✖


Jump to content

Причины рака

О клеточных механизмах развития рака см. Канцерогенез и Онкогеномика .
Для прогрессирования рака необходимы множественные мутации.

Рак вызван изменениями , генетическими приводящими к неконтролируемому росту клеток и образованию опухолей . Основной причиной спорадического (несемейного) рака является повреждение ДНК и геномная нестабильность . [1] [2] Меньшая часть случаев рака обусловлена ​​наследственными генетическими мутациями. [3] Большинство случаев рака связаны с воздействием окружающей среды, образа жизни или поведения. [4] Рак, как правило, не заразен для человека, хотя его могут вызывать онковирусы и раковые бактерии . Термин « окружающая среда », используемый исследователями рака, относится ко всему, что находится вне тела и взаимодействует с людьми. [5] Окружающая среда не ограничивается биофизической средой (например, воздействием таких факторов, как загрязнение воздуха или солнечный свет), но также включает в себя образ жизни и поведенческие факторы. [6]

Более трети случаев смерти от рака во всем мире (и около 75–80% в США) потенциально можно избежать за счет снижения воздействия известных факторов. [7] [8] Общие факторы окружающей среды, способствующие смерти от рака, включают воздействие различных химических и физических агентов ( употребление табака является причиной 25–30% случаев смерти от рака), загрязнителей окружающей среды , диеты и ожирения (30–35%), инфекций (15–20%). и радиация (как ионизирующая, так и неионизирующая, до 10%). [9] Эти факторы действуют, по крайней мере частично, путем изменения функции генов внутри клеток. [10] Обычно для развития рака требуется множество таких генетических изменений. [10] Старение неоднократно и последовательно рассматривалось как важный аспект, который следует учитывать при оценке факторов риска развития конкретных видов рака. Многие молекулярные и клеточные изменения, участвующие в развитии рака, накапливаются в процессе старения и в конечном итоге проявляются в виде рака. [11]

Генетика

[ редактировать ]
Основная статья: Раковый синдром
Множественные полипы толстой кишки в толстой кишке человека с семейным аденоматозным полипозом

Хотя существует более 50 идентифицируемых наследственных форм рака, менее 0,3% населения являются носителями генетической мутации, связанной с раком, и на них приходится менее 3–10% всех случаев рака. [3] Подавляющее большинство раковых заболеваний являются ненаследственными («спорадический рак»). Наследственный рак в первую очередь вызван наследственным генетическим дефектом. Раковый синдром или семейный раковый синдром представляет собой генетическое заболевание, при котором наследственные генетические мутации в одном или нескольких генах предрасполагают больных людей к развитию рака, а также могут вызывать раннее начало этих видов рака. Хотя раковые синдромы демонстрируют повышенный риск развития рака, риск варьируется. Для некоторых из этих заболеваний рак не является основным признаком и является редким последствием.

Многие случаи ракового синдрома вызваны мутациями в генах-супрессорах опухолей , которые регулируют рост клеток. Другие распространенные мутации изменяют функцию генов репарации ДНК , онкогенов и генов, участвующих в образовании кровеносных сосудов . [12] Определенные наследственные мутации в генах BRCA1 и BRCA2 более 75% с риском развития рака молочной железы и рака яичников . [3] Некоторые из наследственных генетических нарушений, которые могут вызвать колоректальный рак, включают семейный аденоматозный полипоз и наследственный неполипозный рак толстой кишки ; однако они составляют менее 5% случаев рака толстой кишки. [13] Во многих случаях генетическое тестирование можно использовать для выявления мутировавших генов или хромосом, которые передаются из поколения в поколение.

Генные мутации классифицируются как зародышевые или соматические в зависимости от типа клеток, в которых они появляются ( зародышевые клетки включают яйцеклетку, а также сперму и соматические клетки , образующие тело). Зародышевые мутации передаются из поколения в поколение и увеличивают риск развития рака. [ нужна ссылка ]

Раковые синдромы

[ редактировать ]

Физические и химические агенты

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Канцероген , Курение и рак , Безопасность электронных сигарет.

Определенные вещества, известные как канцерогены , связаны с определенными типами рака. Распространенными примерами нерадиоактивных канцерогенов являются вдыхаемый асбест, некоторые диоксины и табачный дым. Хотя общественность обычно связывает канцерогенность с синтетическими химическими веществами, она с одинаковой вероятностью может возникнуть как у натуральных, так и у синтетических веществ. [14] По оценкам, около 20 000 случаев смерти от рака и 40 000 новых случаев рака каждый год в США связаны с оккупацией. [15] Ежегодно по меньшей мере 200 000 человек во всем мире умирают от рака, связанного с работой. [16] Миллионы работников рискуют заболеть такими видами рака, как рак легких и мезотелиома, в результате вдыхания асбестовых волокон и табачного дыма, или лейкемией из-за воздействия бензола на рабочих местах. [16] Считается, что рак, связанный с профессией, составляет от 2 до 20% всех случаев. [17] Большинство случаев смерти от рака, вызванных профессиональными факторами риска, происходят в развитых странах. [16] Стресс на работе, по-видимому, не является значимым фактором, по крайней мере, при раке легких, колоректальном раке, раке молочной железы и простаты. [18] Участие в операции «Ранчханд» во Вьетнаме во время войны во Вьетнаме, проживание рядом с полем для гольфа или проживание на ферме может увеличить риск развития неходжкинской лимфомы из-за воздействия химического вещества 2,4-D. Когда 2,4-Д смешивается с другим химическим пестицидом или гербицидом, 2,4-Т, в соотношении 50:50, они называются «Агент Оранж».

Курение

[ редактировать ]
Доля смертей от рака, связанных с табакокурением, в 2016 году. [19]
Заболеваемость раком легких тесно связана с курением .

Курение табака связано со многими формами рака, [20] и вызывает 80% случаев рака легких . [21] Десятилетия исследований продемонстрировали связь между употреблением табака и раком легких, гортани, головы, шеи, желудка, мочевого пузыря, почек, пищевода и поджелудочной железы. [22] Есть некоторые данные, свидетельствующие о небольшом повышении риска развития миелолейкоза, плоскоклеточного рака придаточных пазух носа, рака печени, колоректального рака, рака желчного пузыря, надпочечников, тонкой кишки и различных видов детского рака. [22] семь токсикантов сигаретного дыма , Выявлено дыхательных путей которые наиболее связаны с канцерогенезом . [23] Механизм действия двух из них, акрилонитрила и акролеина , по-видимому, включает окислительный стресс и окислительное повреждение ДНК. [24] [25] Остальные пять токсикантов: ацетальдегид, кадмий, оксид этилена, формальдегид и изопрен действуют посредством различных механизмов, включая прямое взаимодействие с ДНК. Табачный дым содержит более пятидесяти известных канцерогенов, включая нитрозамины и полициклические ароматические углеводороды . [26] Табак является причиной примерно одной трети всех случаев смерти от рака в развитых странах мира. [20] и примерно каждый пятый в мире. [26] Показатели смертности от рака легких в Соединенных Штатах отражают структуру курения: рост числа курящих сопровождается резким увеличением показателей смертности от рака легких, а в последнее время за снижением уровня курения с 1950-х годов последовало снижение уровня смертности от рака легких среди мужчин с 1990 года. . [27] [28] Однако число курильщиков во всем мире продолжает расти, что приводит к тому, что некоторые организации называют табачной эпидемией . [29]

Электронные сигареты или электронные сигареты — это портативные электронные устройства, имитирующие ощущение курения табака. Ежедневное длительное использование электронных сигарет высокого напряжения (5,0 В) может генерировать химические вещества, образующие формальдегид, на более высоком уровне, чем курение, которое, как было установлено, увеличивает риск рака в течение жизни примерно в 5–15 раз, чем курение. [30] Однако общая безопасность и долгосрочное воздействие электронных сигарет на здоровье все еще неясны. [31]

Материалы

[ редактировать ]
Асбестовое тело на цитологическом слайде

Некоторые вещества вызывают рак в первую очередь из-за своего физического, а не химического воздействия на клетки. [32] Ярким примером этого является длительное воздействие асбеста, встречающихся в природе минеральных волокон, которые являются основной причиной мезотелиомы, которая представляет собой рак серозной оболочки , обычно серозной оболочки, окружающей легкие. [32] Считается , что другие вещества этой категории, включая как природные, так и синтетические асбестоподобные волокна, такие как волластонит , аттапульгит , стекловата и минеральная вата , оказывают аналогичное воздействие. [32] Неволокнистые сыпучие материалы, вызывающие рак, включают порошкообразный металлический кобальт и никель , а также кристаллический кремнезем ( кварц , кристобалит и тридимит ). [32] Обычно физические канцерогены должны попасть внутрь организма (например, при вдыхании крошечных кусочков), и для развития рака требуются годы воздействия. [32] К распространенным профессиональным канцерогенам относятся: [33]

Образ жизни

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Алкоголь и рак , Диета и рак , Ожирение и рак.

Множество различных факторов образа жизни способствуют увеличению риска развития рака. В совокупности диета и ожирение связаны примерно с 30–35% случаев смерти от рака. [9] [34] Диетические рекомендации для профилактики рака обычно включают упор на овощи, фрукты, цельнозерновые продукты и рыбу, а также отказ от обработанного мяса, красного мяса, животных жиров и рафинированных углеводов. [35] Доказательства в поддержку этих диетических изменений не являются окончательными. [36]

Алкоголь

[ редактировать ]
Хроническое повреждение, вызванное употреблением алкоголя, может привести к циррозу печени (на фото выше) и развитию гепатоцеллюлярной карциномы — формы рака печени.

Алкоголь является примером химического канцерогена. Всемирная организация здравоохранения отнесла алкоголь к канцерогенам первой группы . [37] В Западной Европе 10% случаев рака у мужчин и 3% случаев рака у женщин связаны с алкоголем. [38] Во всем мире 3,6% всех случаев рака и 3,5% смертей от рака связаны с алкоголем. [39] В частности, было доказано, что употребление алкоголя увеличивает риск развития рака полости рта, пищевода, глотки, гортани, желудка, печени, яичников и толстой кишки. [40] Основной механизм развития рака включает повышенное воздействие ацетальдегида , канцерогена и продукта распада этанола. [41] Ацетальдегид индуцирует межцепочечные сшивки ДНК — форму повреждения ДНК. Их можно исправить с помощью неточного пути репарации ДНК, связанного с репликацией. [42] Этот путь восстановления приводит к увеличению частоты мутаций и изменению спектра мутаций. [42] Были предложены и другие механизмы, в том числе связанная с алкоголем недостаточность питания , изменения в метилировании ДНК и индукция окислительного стресса в тканях. [43]

Диета

[ редактировать ]

Некоторые конкретные продукты связаны с определенными видами рака. Исследования показали, что люди, которые едят красное или обработанное мясо, имеют более высокий риск развития рака молочной железы, рака простаты и рака поджелудочной железы . [44] Частично это можно объяснить наличием канцерогенов в пище, приготовленной при высоких температурах. [45] Несколько факторов риска развития колоректального рака включают высокое потребление жиров, алкоголя , красного и обработанного мяса, ожирение и отсутствие физических упражнений. [46] Диета с высоким содержанием соли связана с раком желудка . Афлатоксин B1 , часто встречающийся в пищевых продуктах, связан с раком печени. орехов бетеля вызывает рак полости рта. Было доказано, что жевание [47]

Взаимосвязь между питанием и развитием конкретных видов рака может частично объяснить различия в заболеваемости раком в разных странах. Например, рак желудка чаще встречается в Японии из-за частого соблюдения диеты с высоким содержанием соли, а рак толстой кишки чаще встречается в Соединенных Штатах из-за повышенного потребления обработанного и красного мяса. [48] Сообщества иммигрантов, как правило, формируют профиль риска рака в своей новой стране, часто в течение одного-двух поколений, что предполагает существенную связь между питанием и раком. [49] [50]

Когда в пищу мышей добавляли дезоксихолат , чтобы их фекалии содержали дезоксихолат примерно на том же уровне, что и фекалии человека, находящегося на диете с высоким содержанием жиров, у 45–56% мышей в течение следующих 10 месяцев развился рак толстой кишки, в то время как ни у одного из них не было рака толстой кишки. у мышей на диете без дезоксихолата развился рак. [51] [52] Недавнее проспективное исследование на людях, изучающее связь между микробными метаболитами и раком, выявило сильную корреляцию между циркулирующим дезоксихолатом, а также другими специфическими желчными кислотами и риском колоректального рака у женщин. [53]

Ожирение

[ редактировать ]
Рак, связанный с ожирением [54]
Мужчины Женщины
Колоректальный рак Колоректальный рак
Аденокарцинома пищевода Рак эндометрия
Рак почки Аденокарцинома пищевода
Рак поджелудочной железы Рак желчного пузыря
Рак щитовидной железы Рак почки
Рак поджелудочной железы
Постменопаузальный рак молочной железы

В США избыточная масса тела связана с развитием многих видов рака и является причиной 14–20% всех случаев смерти от рака. [34] Ежегодно около 85 000 новых диагнозов рака в США связаны с ожирением. [54] У людей, перенесших бариатрическую операцию с целью похудения, снизилась заболеваемость раком и смертность. [54]

Существует связь между ожирением и раком толстой кишки, постменопаузальным раком молочной железы, раком эндометрия, раком почки и раком пищевода. [54] Ожирение также связано с развитием рака печени. [55] Современное понимание механизма развития рака при ожирении связано с аномальными уровнями метаболических белков (включая инсулиноподобные факторы роста) и половых гормонов ( эстрогенов , андрогенов и прогестагенов ). [54] Жировая ткань также создает воспалительную среду, которая может способствовать развитию рака. [56] Нарушение регуляции жировой ткани может привести к окислительному стрессу, ведущему к окислительному повреждению ДНК и генетической нестабильности, связанной с раком. [57]

Считается, что отсутствие физической активности повышает риск развития рака не только за счет ее влияния на массу тела, но и за счет негативного воздействия на иммунную и эндокринную системы . [34] Более половины эффекта от диеты обусловлено перееданием , а не употреблением слишком малого количества здоровой пищи. [54]

Гормоны

[ редактировать ]
Макроскопическая картина инвазивного протокового рака молочной железы. Опухоль представляет собой бледную массу в форме краба в центре, окруженную нормальной желтой жировой тканью.

Некоторые гормоны играют роль в развитии рака, способствуя пролиферации клеток . [58] Инсулиноподобные факторы роста и их связывающие белки играют ключевую роль в росте, дифференцировке и апоптозе раковых клеток , что предполагает возможное участие в канцерогенезе. [59]

Гормоны являются важными агентами при раковых заболеваниях, связанных с полом, таких как рак молочной железы, эндометрия, предстательной железы, яичников и яичек, а также раке щитовидной железы и раке костей . [58] Например, у дочерей женщин, больных раком молочной железы, уровень эстрогена и прогестерона значительно выше , чем у дочерей женщин без рака молочной железы. Эти более высокие уровни гормонов могут объяснить, почему у этих женщин более высокий риск рака молочной железы, даже при отсутствии гена рака молочной железы. [58] Точно так же мужчины африканского происхождения имеют значительно более высокий уровень тестостерона, чем мужчины европейского происхождения, и, соответственно, имеют гораздо более высокий уровень рака простаты . [58] Мужчины азиатского происхождения, с самым низким уровнем тестостерон-активирующего глюкуронида андростандиола , имеют самый низкий уровень рака простаты. [58]

Другие факторы также имеют значение: у людей с ожирением более высокий уровень некоторых гормонов, связанных с раком, и более высокий уровень заболеваемости этим раком. [58] Женщины, которые принимают заместительную гормональную терапию, имеют более высокий риск развития рака, связанного с этими гормонами. [58] С другой стороны, люди, которые тренируются гораздо больше, чем в среднем, имеют более низкие уровни этих гормонов и меньший риск развития рака. [58] Остеосаркоме могут способствовать гормоны роста . [58]

Некоторые подходы к лечению и профилактике используют эту причину, искусственно снижая уровень гормонов и тем самым препятствуя развитию гормоночувствительного рака. Поскольку стероидные гормоны являются мощными драйверами экспрессии генов в определенных раковых клетках, изменение уровней или активности определенных гормонов может привести к прекращению роста определенных видов рака или даже к гибели клеток. [58] Пожалуй, наиболее известным примером гормональной терапии в онкологии является использование селективного модулятора эстрогеновых рецепторов тамоксифена для лечения рака молочной железы. Другой класс гормональных препаратов, ингибиторы ароматазы , в настоящее время играет все более важную роль в лечении рака молочной железы.

Инфекция и воспаление

[ редактировать ]
Основная статья: Инфекционные причины рака

Во всем мире примерно 18% случаев рака связаны с инфекционными заболеваниями . [9] [60] Эта доля варьируется в разных регионах мира от 25% в Африке до менее 10% в развитом мире. [9] Вирусы являются обычными инфекционными агентами, вызывающими рак, но бактерии и паразиты также вносят свой вклад. Инфекционные организмы, повышающие риск развития рака, часто являются источником повреждения ДНК или геномной нестабильности.

Вирусы

[ редактировать ]
ВПЧ является наиболее распространенным вирусом, поражающим репродуктивные пути. Инфекция может привести к развитию рака шейки матки у женщин.

Вирусная инфекция является основным фактором риска развития рака шейки матки и печени. [61] Вирус, способный вызывать рак, называется онковирусом . К ним относятся вирус папилломы человека ( карцинома шейки матки ), вирус Эпштейна-Барра ( В-клеточное лимфопролиферативное заболевание и рак носоглотки ), герпесвирус саркомы Капоши ( саркома Капоши и первичные выпотные лимфомы ), вирусы гепатита В и гепатита С ( гепатоцеллюлярная карцинома ) и Т человека . Вирус -клеточного лейкоза-1 (Т-клеточные лейкозы).

В развитых странах Запада наиболее распространенными онковирусами являются вирус папилломы человека (ВПЧ), вирус гепатита В (ВГВ) и вирус гепатита С (ВГС). [62] В Соединенных Штатах ВПЧ вызывает большинство случаев рака шейки матки, а также некоторые виды рака влагалища, вульвы, полового члена, ануса, прямой кишки, горла, языка и миндалин. [63] ВПЧ E6 и E7 Среди вирусов ВПЧ высокого риска онкопротеины инактивируют гены-супрессоры опухолей при инфицировании клеток. Кроме того, онкопротеины самостоятельно вызывают геномную нестабильность в нормальных клетках человека, что приводит к повышенному риску развития рака. [64] У людей с хронической инфекцией вируса гепатита В вероятность развития рака печени более чем в 200 раз выше, чем у неинфицированных людей. [65] Цирроз печени , будь то вследствие хронического вирусного гепатита или чрезмерного употребления алкоголя, независимо связан с развитием рака печени, но сочетание цирроза и вирусного гепатита представляет самый высокий риск развития рака печени. [65]

Бактерии и паразиты

[ редактировать ]
Гистопатология яиц Schistosoma haematobium в слизистой оболочке мочевого пузыря.

Некоторые бактериальные инфекции также повышают риск развития рака, как это видно при Helicobacter pylori вызванной карциноме желудка, . [66] Механизм, посредством которого H. pylori бактерий вызывает рак, может включать хроническое воспаление или прямое действие некоторых факторов вирулентности . [67] Паразитарные инфекции, тесно связанные с раком, включают Schistosoma haematobium ( плоскоклеточный рак мочевого пузыря ) и печеночные сосальщики , Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensis ( холангиокарцинома ). [68] Воспаление, вызванное яйцами червя, по-видимому, является механизмом, вызывающим рак. Некоторые паразитарные инфекции также могут увеличивать присутствие канцерогенных соединений в организме, что приводит к развитию рака. [69] Туберкулезная инфекция, вызванная микобактерией M.tuberculosis , также связана с развитием рака легких. [70]

Воспаление

[ редактировать ]

Имеются данные о том, что само воспаление играет важную роль в развитии и прогрессировании рака. [71] Хроническое воспаление может со временем привести к повреждению ДНК и накоплению случайных генетических изменений в раковых клетках. [72] Воспаление может способствовать пролиферации, выживанию, ангиогенезу и миграции раковых клеток, влияя на микроокружение опухоли . [73] Лица с воспалительными заболеваниями кишечника подвергаются повышенному риску развития колоректального рака. [13]

Радиация

[ редактировать ]
Основная статья: Радиационно-индуцированный рак

До 10% инвазивных раковых заболеваний связаны с радиационным воздействием, включая как неионизирующее , так и ионизирующее излучение . [9] В отличие от химических или физических факторов, вызывающих рак, ионизирующее излучение поражает молекулы внутри клеток случайным образом. Если он поражает хромосому , он может разрушить хромосому, привести к аномальному числу хромосом , инактивировать один или несколько генов в той части хромосомы, в которую он попал, удалить части последовательности ДНК, вызвать хромосомные транслокации или вызвать другие типы хромосомных аномалий . [74] Серьезные повреждения обычно приводят к гибели клеток, но меньшие повреждения могут оставить стабильную, частично функциональную клетку, которая может быть способна пролиферировать и развиваться в рак, особенно если гены-супрессоры опухолей были повреждены радиацией. [74] По-видимому, в возникновении рака под действием ионизирующего излучения участвуют три независимые стадии: морфологические изменения в клетке, приобретение клеточного бессмертия (утрата нормальных, ограничивающих жизнь клеточных регуляторных процессов) и адаптации, способствующие образованию опухоли. [74] Даже если частица радиации не попадает в ДНК напрямую, она вызывает реакцию клеток, которая косвенно увеличивает вероятность мутаций. [74]

Неионизирующее излучение

[ редактировать ]
Плоскоклеточный рак на коже носа, подвергающейся воздействию солнечных лучей.

Не все виды электромагнитного излучения канцерогенны. Считается, что волны низкой энергии в электромагнитном спектре, включая радиоволны, микроволны, инфракрасное излучение и видимый свет, не существуют, потому что у них недостаточно энергии для разрыва химических связей . Неионизирующее радиочастотное излучение мобильных телефонов , передач электроэнергии и других подобных источников было описано здравоохранения Всемирной организации Международным агентством по исследованию рака как возможный канцероген . [75] [76] Однако исследования не обнаружили устойчивой связи между излучением сотового телефона и риском рака. [77]

Излучение более высоких энергий, включая ультрафиолетовое излучение (присутствующее в солнечном свете), рентгеновские лучи и гамма-излучение , обычно является канцерогенным, если получено в достаточных дозах. Длительное воздействие ультрафиолетового излучения солнца меланоме может привести к и другим злокачественным новообразованиям кожи. [78] Подавляющее большинство неинвазивных видов рака — это немеланомный рак кожи, вызванный неионизирующим ультрафиолетовым излучением. Очевидные доказательства доказывают, что ультрафиолетовое излучение, особенно неионизирующее средневолновое УФВ , является причиной большинства немеланомных видов рака кожи, которые являются наиболее распространенными формами рака в мире. [78]

Ионизирующее излучение

[ редактировать ]
Поперечный разрез менингиомы, смещающей подлежащий мозг.

Источники ионизирующего излучения включают медицинские изображения и радон газ . Ионизирующее излучение не является особенно сильным мутагеном. [74] Медицинское использование ионизирующего излучения является растущим источником радиационно-индуцированного рака. Ионизирующее излучение можно использовать для лечения других видов рака, но в некоторых случаях оно может вызвать вторую форму рака. [74] Радиация может вызвать рак в большинстве частей тела, у всех животных и в любом возрасте, хотя солидные опухоли, вызванные радиацией, обычно появляются через 10–15 лет, а могут пройти до 40 лет, прежде чем они станут клинически манифестными, а радиационно-индуцированные солидные опухоли обычно становятся клиническими проявлениями. для появления лейкозов обычно требуется 2–10 лет. [74] , вызванные радиацией, Менингиомы являются редким осложнением краниального облучения. [79] Некоторые люди, например люди с синдромом невоидной базальноклеточной карциномы или ретинобластомой , более восприимчивы, чем в среднем, к развитию рака в результате радиационного воздействия. [74] Дети и подростки в два раза чаще заболевают радиационно-индуцированной лейкемией, чем взрослые; радиационное воздействие до рождения имеет в десять раз больший эффект. [74]

Ионизирующее излучение также используется в некоторых видах медицинской визуализации . В промышленно развитых странах медицинская визуализация приносит населению почти такую ​​же дозу радиации, как и естественный фоновый радиационный фон. Методы ядерной медицины предполагают введение радиоактивных фармацевтических препаратов непосредственно в кровоток. Лучевая терапия намеренно доставляет высокие дозы радиации к опухолям и окружающим тканям в качестве формы лечения заболевания. Подсчитано, что 0,4% случаев рака в 2007 году в США были вызваны компьютерной томографией, выполненной в прошлом, и что эта цифра может увеличиться до 1,5–2% с увеличением уровня использования компьютерной томографии в тот же период времени. [80]

Воздействие радона в жилых помещениях имеет такой же риск развития рака, как и пассивное курение . [74] воздействие низких доз, например, проживание рядом с атомной электростанцией , не оказывает никакого или очень незначительного влияния на развитие рака. Обычно считается, что [74] Радиация является более мощным источником рака, когда она сочетается с другими агентами, вызывающими рак, такими как воздействие газа радона и курение табака. [74]

Редкие причины

[ редактировать ]

Трансплантация органов

[ редактировать ]
Метастазы злокачественной меланомы в сердце.

Развитие опухолей донорского происхождения в результате трансплантации органов встречается крайне редко. Основной причиной опухолей, связанных с трансплантацией органов, по-видимому, является злокачественная меланома , которая не была обнаружена во время извлечения органов. [81] Также сообщалось о саркоме Капоши, возникающей после трансплантации из-за опухолевого разрастания инфицированных вирусом донорских клеток. [82]

Травма

[ редактировать ]
Смотрите также: Язва Маржолина

Физическая травма , приводящая к раку, встречается относительно редко. [83] Например, утверждения о том, что переломы костей приводят к раку костей, никогда не были доказаны. [83] Точно так же физическая травма не считается причиной рака шейки матки , рака молочной железы или рака мозга . [83] Одним из признанных источников является частое и длительное прикладывание к телу горячих предметов. Вполне возможно, что повторные ожоги одной и той же части тела, например, полученные от обогревателей кангер и кайро (угольных грелок для рук ), могут привести к раку кожи , особенно если канцерогенные химические вещества . присутствуют также [83]

Частое употребление обжигающе горячего чая может вызвать рак пищевода . [83] Обычно считается, что рак возникает или поощряется уже существовавший рак в процессе заживления травмы, а не рак, вызываемый непосредственно травмой. [83] Однако повторные повреждения одних и тех же тканей могут способствовать чрезмерной пролиферации клеток , что затем может увеличить вероятность раковой мутации.

Передача от матери к плоду

[ редактировать ]

В США ежегодно около 3500 беременных женщин заболевают злокачественными новообразованиями, и трансплацентарная передача острого лейкоза , лимфомы , меланомы и карциномы от матери к плоду . наблюдается [84] За исключением редких случаев передачи, которые происходят при беременности и лишь у небольшого числа доноров органов, рак, как правило, не является трансмиссивным заболеванием . Основной причиной этого является отторжение тканевого трансплантата, вызванное MHC несовместимостью . [84] У людей и других позвоночных иммунная система использует антигены MHC для дифференциации «собственных» и «чужих» клеток, поскольку эти антигены у разных людей разные. При обнаружении чужеродных антигенов иммунная система реагирует против соответствующей клетки. Такие реакции могут защитить от приживления опухолевых клеток за счет элиминации имплантированных клеток.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Басу, Ашис К. (23 марта 2018 г.). «Повреждение ДНК, мутагенез и рак» . Межд. Дж. Мол. наук. (Обзор). 19 (4): 970. дои : 10.3390/ijms19040970 . ПМЦ   5979367 . ПМИД   29570697 .
  2. ^ Фергюсон Л.Р. , Чен Х., Коллинз А.Р., Коннелл М., Дамиа Г., Дасгупта С. и др. (декабрь 2015 г.). «Геномная нестабильность при раке человека: молекулярные идеи и возможности для терапевтического воздействия и профилактики с помощью диеты и питания» . Семинары по биологии рака (обзор). 35 (Приложение). Эльзевир : S5–S24. doi : 10.1016/j.semcancer.2015.03.005 . ПМК   4600419 . ПМИД   25869442 .
  3. ^ Jump up to: а б с Рукос Д.Х. (апрель 2009 г.). «Полногеномные ассоциативные исследования: насколько предсказуем риск рака у человека?» . Экспертный обзор противораковой терапии (Редакционная статья). 9 (4): 389–92. дои : 10.1586/эра.09.12 . ПМИД   19374592 . S2CID   24746283 . Значок открытого доступа
  4. ^ Стюарт Б.В., Wild CP, ред. (2014). «Раковая этиология». Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. стр. 16–54. ISBN  978-92-832-0429-9 .
  5. ^ Рак и окружающая среда: что вам нужно знать и что вы можете сделать . Национальные институты здравоохранения . 2003. 03-2039. Рак развивается в течение нескольких лет и имеет множество причин. Развитию рака способствуют несколько факторов как внутри, так и снаружи организма. В этом контексте ученые называют все, что находится вне тела человека и взаимодействует с ним, «окружающей средой».
  6. ^ Мантон К.Г., Акушевич И., Кравченко Ю. (2009). «3 фактора риска рака §3.2 Факторы риска рака, связанные с окружающей средой» . Структура смертности и заболеваемости раком среди населения США: междисциплинарный подход . Спрингер. п. 118. ИСБН  978-0-387-78192-1 – через Открытую библиотеку . Термин «окружающая среда» относится не только к воздуху, воде и почве, но также к веществам и условиям дома и на рабочем месте, включая диету, курение, алкоголь, наркотики, воздействие химических веществ, солнечный свет, ионизирующее излучение, электромагнитные поля, инфекционные агенты, и т. д. Образ жизни, экономические и поведенческие факторы – все это аспекты нашей окружающей среды.
  7. ^ Долл Р. , Пето Р. (июнь 1981 г.). «Причины рака: количественные оценки предотвратимых рисков рака в Соединенных Штатах сегодня» . Журнал Национального института рака . 66 (6): 1191–308. дои : 10.1093/jnci/66.6.1192 . ПМИД   7017215 .
  8. ^ Уайтман, округ Колумбия, Уилсон Л.Ф. (октябрь 2016 г.). «Фракции рака, обусловленные модифицируемыми факторами: глобальный обзор» . Эпидемиология рака (обзор). 44 : 203–221. дои : 10.1016/j.canep.2016.06.013 . ПМИД   27460784 .
  9. ^ Jump up to: а б с д и Ананд П., Куннумаккара А.Б., Куннумакара А.Б., Сундарам С., Харикумар К.Б., Таракан С.Т., Лай ОС, Сунг Б., Аггарвал Б.Б. (сентябрь 2008 г.). «Рак — это предотвратимое заболевание, которое требует серьезных изменений образа жизни» . Фармацевтические исследования (Экспертиза). 25 (9): 2097–116. дои : 10.1007/s11095-008-9661-9 . ПМК   2515569 . ПМИД   18626751 . (Ошибка: два : 10.1007/s11095-008-9690-4 , ПМИД   18626751 . Если ошибка была проверена и не влияет на цитируемый материал, замените ее. {{erratum|...}} с {{erratum|...|checked=yes}}. )
  10. ^ Jump up to: а б «Глава 1.1». Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. ISBN  978-92-832-0429-9 .
  11. ^ «Информационный бюллетень о раке № 297» . Всемирная организация здравоохранения . Февраль 2014 года . Проверено 10 июня 2014 г.
  12. ^ Ходжсон С. (январь 2008 г.). «Механизмы наследственной предрасположенности к раку» . Журнал науки Чжэцзянского университета B. 9 (1): 1–4. дои : 10.1631/jzus.B073001 . ПМК   2170461 . ПМИД   18196605 .
  13. ^ Jump up to: а б «Глава 5.5». Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. ISBN  978-92-832-0429-9 .
  14. ^ Эймс, Брюс Н.; Голд, Лоис Свирски (17 января 2000 г.). «От Парацельса к паранауке: отвлечение экологического рака». Мутационные исследования/Фундаментальные и молекулярные механизмы мутагенеза . 447 (1): 3–13. Бибкод : 2000MRFMM.447....3A . дои : 10.1016/S0027-5107(99)00194-3 . ПМИД   10686303 .
  15. ^ «Национальный институт охраны труда и здоровья – профессиональный рак» . Национальный институт безопасности и гигиены труда США . Проверено 13 октября 2007 г.
  16. ^ Jump up to: а б с «ВОЗ призывает к профилактике рака посредством здоровых рабочих мест» (Пресс-релиз). Всемирная организация здравоохранения. 27 апреля 2007 г. Архивировано из оригинала 1 мая 2007 г. Проверено 13 октября 2007 г.
  17. ^ Иригарей П., Ньюби Дж.А., Клэпп Р., Харделл Л., Ховард В., Монтанье Л., Эпштейн С., Бельпомм Д. (декабрь 2007 г.). «Факторы, связанные с образом жизни, и агенты окружающей среды, вызывающие рак: обзор». Биомедицина и фармакотерапия . 61 (10): 640–58. дои : 10.1016/j.biopha.2007.10.006 . ПМИД   18055160 .
  18. ^ Хейккиля К., Нюберг С.Т., Теорелл Т., Франссон Э.И., Альфредссон Л., Бьорнер Дж.Б. и др. (февраль 2013 г.). «Рабочий стресс и риск рака: метаанализ 5700 случаев рака у 116 000 европейских мужчин и женщин» . БМЖ . 346 : ф165. дои : 10.1136/bmj.f165 . ПМК   3567204 . ПМИД   23393080 .
  19. ^ «Доля смертей от рака, связанных с табакокурением» . Наш мир в данных . Проверено 5 марта 2020 г.
  20. ^ Jump up to: а б Саско А.Дж., Секретан М.Б., Страйф К. (август 2004 г.). «Табакокурение и рак: краткий обзор последних эпидемиологических данных». Рак легких . 45 (Приложение 2): С3–9. дои : 10.1016/j.lungcan.2004.07.998 . ПМИД   15552776 .
  21. ^ Бисальски Х.К., Буэно де Мескита Б., Чессон А., Хитил Ф., Гримбл Р., Хермус Р.Дж., Кёрле Дж., Лотан Р., Норпот К., Пасторино Ю., Турнэм Д. (1998). «Заявление Европейского консенсуса по раку легких: факторы риска и профилактика. Группа по раку легких» . CA: Журнал рака для врачей . 48 (3): 167–76, обсуждение 164–6. дои : 10.3322/canjclin.48.3.167 . ПМИД   9594919 . S2CID   20891885 .
  22. ^ Jump up to: а б Купер Х., Боффетта П., Адами Х.О. (сентябрь 2002 г.). «Употребление табака и причина рака: связь по типу опухоли» . Журнал внутренней медицины . 252 (3): 206–24. дои : 10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x . ПМИД   12270001 . S2CID   6132726 .
  23. ^ Каннингем Ф.Х., Фибелькорн С., Джонсон М., Мередит С. (ноябрь 2011 г.). «Новое применение подхода предела воздействия: разделение токсикантов табачного дыма». Пищевой химический токсикол . 49 (11): 2921–33. дои : 10.1016/j.fct.2011.07.019 . ПМИД   21802474 .
  24. ^ Пу X, Камендулис Л.М., Клауниг Дж.Э. (сентябрь 2009 г.). «Вызванный акрилонитрилом окислительный стресс и окислительное повреждение ДНК у самцов крыс Спраг-Доули» . Токсикол . 111 (1): 64–71. дои : 10.1093/toxsci/kfp133 . ПМЦ   2726299 . ПМИД   19546159 .
  25. ^ Ли Л, Цзян Л, Гэн С, Цао Дж, Чжун Л (апрель 2008 г.). «Роль окислительного стресса в повреждении ДНК, вызванном акролеином, в клетках HepG2». Свободный радикал Res . 42 (4): 354–61. дои : 10.1080/10715760802008114 . ПМИД   18404534 .
  26. ^ Jump up to: а б Купер Х., Адами Х.О., Боффетта П. (июнь 2002 г.). «Употребление табака, причины рака и влияние на общественное здравоохранение». Журнал внутренней медицины . 251 (6): 455–66. дои : 10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x . ПМИД   12028500 . S2CID   9172672 .
  27. ^ Тун М.Дж., Джемаль А. (октябрь 2006 г.). «В какой степени снижение смертности от рака в Соединенных Штатах связано с сокращением курения табака?» . Контроль над табаком . 15 (5): 345–7. дои : 10.1136/tc.2006.017749 . ПМК   2563648 . ПМИД   16998161 .
  28. ^ Дубей С., Пауэлл, Калифорния (май 2008 г.). «Обновленная информация о раке легких, 2007 г.» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 177 (9): 941–6. дои : 10.1164/rccm.200801-107UP . ПМК   2720127 . ПМИД   18434333 .
  29. ^ Проктор Р.Н. (май 2004 г.). «Глобальная эпидемия курения: отчет об истории и состоянии». Клинический рак легких . 5 (6): 371–6. дои : 10.3816/CLC.2004.n.016 . ПМИД   15217537 .
  30. ^ Кук А., Фергесон Дж., Булхи А., Казале Т.Б. (2015). «Электронная сигарета: хорошая, плохая и уродливая». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 3 (4): 498–505. дои : 10.1016/j.jaip.2015.05.022 . ПМИД   26164573 .
  31. ^ Эбберт, Джон О.; Агунвамба, Амена А.; Руттен, Лила Дж. (январь 2015 г.). «Консультирование пациентов по вопросам употребления электронных сигарет» . Труды клиники Мэйо . 90 (1): 128–134. дои : 10.1016/j.mayocp.2014.11.004 . ПМИД   25572196 .
  32. ^ Jump up to: а б с д и Мальтони, Голландия Дж.Ф. (2000). «16. Физические канцерогены» . Холланд-Фрай, онкологическая медицина . БК Декер. НБК20770.
  33. ^ Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс/Эльзевир. 2007. Таблица 6–2. ISBN  978-1-4160-2973-1 . OCLC   69672074 .
  34. ^ Jump up to: а б с Куши Л.Х., Байерс Т., Дойл С., Бандера Э.В., Маккалоу М., Мактирнан А., Ганслер Т., Эндрюс К.С., Тун М.Дж. (2006). «Руководство Американского онкологического общества по питанию и физической активности для профилактики рака: снижение риска рака с помощью здорового питания и физической активности» . CA: Журнал рака для врачей . 56 (5): 254–81, викторина 313–4. дои : 10.3322/canjclin.56.5.254 . ПМИД   17005596 . S2CID   19823935 .
  35. ^ Куши Л.Х., Дойл С., Маккалоу М., Рок К.Л., Демарк-Ваннефрид В., Бандера Е.В., Гапстур С., Патель А.В., Эндрюс К., Ганслер Т. (январь 2012 г.). «Руководство Американского онкологического общества по питанию и физической активности для профилактики рака: снижение риска развития рака с помощью здорового питания и физической активности» . CA: Журнал рака для врачей . 62 (1): 30–67. дои : 10.3322/caac.20140 . ПМИД   22237782 . S2CID   2067308 .
  36. ^ Вики А., Хагманн Дж (2011). «Диета и рак» . Швейцарский медицинский еженедельник . 141 : w13250. дои : 10.4414/smw.2011.13250 . ПМИД   21904992 .
  37. ^ «МАИР: МАИР усиливает свои выводы о некоторых канцерогенных привычках и воздействии в семье» (PDF) . Международное агентство по изучению рака – Всемирная организация здравоохранения . 2009.
  38. ^ Шютце М., Боинг Х., Пишон Т., Рем Дж., Кехо Т., Гмель Г. и др. (апрель 2011 г.). «Атрибутивное бремя заболеваемости раком, связанное с алкоголем, в восьми европейских странах на основе результатов проспективного когортного исследования» . БМЖ . 342 : d1584. дои : 10.1136/bmj.d1584 . ПМК   3072472 . ПМИД   21474525 .
  39. ^ Боффетта (август 2006 г.). «Бремя рака, связанное с употреблением алкоголя». Международный журнал рака . 119 (4): 884–7. дои : 10.1002/ijc.21903 . hdl : 2434/22728 . ПМИД   16557583 . S2CID   14938863 .
  40. ^ «Употребление алкоголя и риск рака» . pubs.niaaa.nih.gov . Архивировано из оригинала 21 февраля 2018 года . Проверено 22 марта 2018 г.
  41. ^ Терувату Дж.А., Джаруга П., Нат Р.Г., Диздароглу М., Брукс П.Дж. (2005). «Полиамины стимулируют образование мутагенных аддуктов 1,N2-пропанодеоксигуанозина из ацетальдегида» . Исследования нуклеиновых кислот . 33 (11): 3513–20. дои : 10.1093/nar/gki661 . ПМЦ   1156964 . ПМИД   15972793 .
  42. ^ Jump up to: а б Ходскинсон М.Р., Болнер А., Сато К., Камимаэ-Ланнинг А.Н., Ройджерс К., Витте М., Махеш М., Силхан Дж., Петек М., Уильямс Д.М., Кинд Дж., Чин Дж.В., Патель К.Дж., Книпшир П. (март 2020 г.). «Поперечные связи ДНК, образующиеся при употреблении алкоголя, восстанавливаются с помощью двух различных механизмов» . Природа . 579 (7800): 603–608. Бибкод : 2020Natur.579..603H . дои : 10.1038/s41586-020-2059-5 . ПМЦ   7116288 . ПМИД   32132710 .
  43. ^ Пошл Г (май 2004 г.). «Алкоголь и рак» . Алкоголь и алкоголизм . 39 (3): 155–165. дои : 10.1093/alcalc/agh057 . ПМИД   15082451 .
  44. ^ Стюарт Б. (2014). Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. стр. 124–33. ISBN  978-92-832-0429-9 .
  45. ^ Фергюсон Л.Р. (февраль 2010 г.). «Мясо и рак». Мясная наука . 84 (2): 308–313. дои : 10.1016/j.meatsci.2009.06.032 . ПМИД   20374790 .
  46. ^ «Отчет о колоректальном раке за 2011 год: пища, питание, физическая активность и профилактика колоректального рака» (PDF) . Всемирный фонд исследования рака и Американский институт исследования рака . 2011. Архивировано из оригинала (PDF) 22 мая 2019 года . Проверено 22 марта 2018 г.
  47. ^ Пак С., Бэ Дж., Нам Б.Х., Ю Ки (2008). «Этиология рака в Азии» . Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака . 9 (3): 371–80. ПМИД   18990005 . Архивировано из оригинала (PDF) 4 сентября 2011 года . Проверено 17 июля 2014 г.
  48. ^ Бреннер Х., Ротенбахер Д., Арндт В. (2009). «Эпидемиология рака желудка». Эпидемиология рака . Методы молекулярной биологии. Том. 472. стр. 467–77. дои : 10.1007/978-1-60327-492-0_23 . ISBN  978-1-60327-491-3 . ПМК   2166976 . ПМИД   19107449 .
  49. ^ Бьюэлл П., Данн Дж. Э. (май 1965 г.). «Смертность от рака среди японских иссеев и нисеев из Калифорнии». Рак . 18 (5): 656–64. doi : 10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3 . PMID   14278899 . S2CID   39881987 .
  50. ^ Паркин, Д.М.; Хлат, М. (май 1996 г.). «Исследования рака у мигрантов: обоснование и методология». Европейский журнал рака . 32А (5): 761–771. дои : 10.1016/0959-8049(96)00062-7 . ПМИД   9081351 .
  51. ^ Прасад А.Р., Прасад С., Нгуен Х., Фациста А., Льюис С., Зайтлин Б., Бернштейн Х., Бернштейн С. (июль 2014 г.). «Новая модель рака толстой кишки на мышах, связанная с диетой, аналогична раку толстой кишки человека» . World J Гастроинтест Онкол . 6 (7): 225–43. дои : 10.4251/wjgo.v6.i7.225 . ПМЦ   4092339 . ПМИД   25024814 .
  52. ^ Бернштейн С., Голубек Х., Бхаттачарья А.К., Нгуен Х., Пейн С.М., Зайтлин Б., Бернштейн Х. (август 2011 г.). «Канцерогенность дезоксихолата, вторичной желчной кислоты» . Архив токсикологии . 85 (8): 863–71. дои : 10.1007/s00204-011-0648-7 . ПМК   3149672 . ПМИД   21267546 .
  53. ^ Лофтфилд Э., Фальк Р.Т., Сэмпсон Дж.Н., Хуанг В.Ю., Халлингс А., Мерфи Дж., Вайнштейн С.Дж., Олбанес Д., Фридман Н.Д., Синха Р. (май 2022 г.). «Перспективная связь циркулирующих желчных кислот и короткоцепочечных жирных кислот с возникновением колоректального рака» . Спектр рака JNCI . 6 (3). doi : 10.1093/jncics/pkac027 . ПМЦ   9115675 . ПМИД   35583137 .
  54. ^ Jump up to: а б с д и ж Басен-Энгквист К., Чанг М. (февраль 2011 г.). «Ожирение и риск рака: недавний обзор и доказательства» . Текущие отчеты по онкологии . 13 (1): 71–6. дои : 10.1007/s11912-010-0139-7 . ПМЦ   3786180 . ПМИД   21080117 .
  55. ^ Альзахрани Б., Исели Т.Дж., Хеббард Л.В. (апрель 2014 г.). «Невирусные причины рака печени: играет ли роль воспаление, вызванное ожирением?». Письма о раке . 345 (2): 223–9. дои : 10.1016/j.canlet.2013.08.036 . ПМИД   24007864 .
  56. ^ Гилберт Калифорния, Слингерленд Дж. М. (14 января 2013 г.). «Цитокины, ожирение и рак: новое понимание механизмов, связывающих ожирение с риском и прогрессированием рака». Ежегодный обзор медицины . 64 (1): 45–57. doi : 10.1146/annurev-med-121211-091527 . ПМИД   23121183 .
  57. ^ Компелла П., Васкес К.М. (сентябрь 2019 г.). «Ожирение и рак: механистический обзор метаболических изменений при ожирении, которые влияют на генетическую нестабильность» . Мол Карциног . 58 (9): 1531–1550. дои : 10.1002/mc.23048 . ПМК   6692207 . ПМИД   31168912 .
  58. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Хендерсон Б.Е., Бернштейн Л., Росс Р.К. (2000). «13. Гормоны и этиология рака» . В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE (ред.). Медицина рака Холланд-Фрай (5-е изд.). БК Декер. ISBN  978-1-55009-113-7 .
  59. ^ Роулендс М.А., Ганнелл Д., Харрис Р., Ваттен Л.Дж., Холли Дж.М., Мартин Р.М. (май 2009 г.). «Циркулирующие пептиды инсулиноподобного фактора роста и риск рака простаты: систематический обзор и метаанализ» . Международный журнал рака . 124 (10): 2416–29. дои : 10.1002/ijc.24202 . ПМК   2743036 . ПМИД   19142965 .
  60. ^ Де Мартель, Кэтрин; Ферле, Жак; Франчески, Сильвия; Виньа, Жером; Брей, Фредди; Форман, Дэвид; Пламмер, Мартин (1 июня 2012 г.). «Глобальное бремя рака, вызванного инфекциями, в 2008 году: обзор и синтетический анализ». Ланцет онкологии . 13 (6): 607–615. дои : 10.1016/S1470-2045(12)70137-7 . ПМИД   22575588 .
  61. ^ Де Паоли П., Карбоне А. (октябрь 2013 г.). «Канцерогенные вирусы и солидные раковые заболевания без достаточных доказательств причинно-следственной связи» . Международный журнал рака . 133 (7): 1517–29. дои : 10.1002/ijc.27995 . ПМИД   23280523 . S2CID   38402898 .
  62. ^ Ананд П., Куннумаккара А.Б., Куннумакара А.Б., Сундарам С., Харикумар К.Б., Таракан С.Т., Лай ОС, Сунг Б., Аггарвал Б.Б. (сентябрь 2008 г.). «Рак — это предотвратимое заболевание, которое требует серьезных изменений образа жизни» . Фармацевтические исследования . 25 (9): 2097–116. дои : 10.1007/s11095-008-9661-9 . ПМК   2515569 . ПМИД   18626751 . (Ошибка: два : 10.1007/s11095-008-9690-4 , ПМИД   18626751 . Если ошибка была проверена и не влияет на цитируемый материал, замените ее. {{erratum|...}} с {{erratum|...|checked=yes}}. )
  63. ^ «Вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак» . CDC . 2 января 2018 года . Проверено 22 марта 2018 г.
  64. ^ Мюнгер К., Болдуин А., Эдвардс К.М., Хаякава Х., Нгуен К.Л., Оуэнс М., Грейс М., Ха К. (ноябрь 2004 г.). «Механизмы онкогенеза, индуцированного вирусом папилломы человека» . Журнал вирусологии . 78 (21): 11451–60. doi : 10.1128/JVI.78.21.11451-11460.2004 . ПМК   523272 . ПМИД   15479788 .
  65. ^ Jump up to: а б Сун, Макс В.; Тунг, Лебедь Н.; Acs, Джордж (2000). «21. Вирусы гепатита» . Холланд-Фрай, онкологическая медицина . БК Декер. НБК20828.
  66. ^ Пагано Дж.С., Блазер М. , Буэндиа М.А., Дамания Б., Халили К., Рааб-Трауб Н., Ройзман Б. (декабрь 2004 г.). «Инфекционные агенты и рак: критерии причинно-следственной связи». Семинары по биологии рака . 14 (6): 453–71. дои : 10.1016/j.semcancer.2004.06.009 . ПМИД   15489139 .
  67. ^ Хатакеяма, Масанори (9 декабря 2005 г.). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза» . Раковая наука . 96 (12): 835–843. дои : 10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x . ПМЦ   11159386 . ПМИД   16367902 .
  68. ^ Самарас В., Рафаилидис П.И., Мурцуку Э.Г., Пеппас Г., Фалагас М.Е. (июнь 2010 г.). «Хронические бактериальные и паразитарные инфекции и рак: обзор» (PDF) . Журнал инфекции в развивающихся странах . 4 (5): 267–81. дои : 10.3855/jidc.819 . ПМИД   20539059 .
  69. ^ Мустакки, Пьеро (2000). «22. Паразиты» . Холланд-Фрай, онкологическая медицина . БК Декер. НБК20917.
  70. ^ Паллис АГ, Сиригос К.Н. (декабрь 2013 г.). «Рак легких у никогда не куривших: характеристики заболевания и факторы риска». Критические обзоры по онкологии/гематологии . 88 (3): 494–503. дои : 10.1016/j.critrevonc.2013.06.011 . ПМИД   23921082 .
  71. ^ Танигучи К., Карин М. (февраль 2014 г.). «IL-6 и родственные цитокины как важнейшие стержни между воспалением и раком». Семинары по иммунологии . 26 (1): 54–74. дои : 10.1016/j.smim.2014.01.001 . ПМИД   24552665 .
  72. ^ Колотта Ф, Аллавена П, Сика А, Гарланда С, Мантовани А (июль 2009 г.). «Связанное с раком воспаление, седьмой признак рака: связь с генетической нестабильностью». Канцерогенез . 30 (7): 1073–81. дои : 10.1093/carcin/bgp127 . ПМИД   19468060 .
  73. ^ Мантовани А (июнь 2010 г.). «Молекулярные пути, связывающие воспаление и рак». Современная молекулярная медицина . 10 (4): 369–73. дои : 10.2174/156652410791316968 . ПМИД   20455855 .
  74. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Маленький Джей Би (2000). «Глава 14: Ионизирующее излучение» . В Куфе Д.В., Поллок Р.Э., Вайхзельбаум Р.Р., Баст Р.К., Ганслер Т.С., Холланд Дж.Ф., Фрей Э. (ред.). Лекарство от рака (6-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Декер. ISBN  978-1-55009-113-7 .
  75. ^ «МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как потенциально канцерогенные для человека» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения .
  76. ^ «Монографии МАИР-Классификации» . monographs.iarc.fr . Архивировано из оригинала 10 июня 2017 года . Проверено 13 марта 2018 г.
  77. ^ «Сотовые телефоны и риск рака – Национальный институт рака» . Cancer.gov. 8 мая 2013 года . Проверено 15 декабря 2013 г.
  78. ^ Jump up to: а б Кливер Дж. Э., Митчелл Д. Л. (2000). «15. Канцерогенез ультрафиолетового излучения» . Холланд-Фрай, онкологическая медицина . БК Декер. НБК20854.
  79. ^ Яманака Р., Хаяно А., Канаяма Т. (январь 2017 г.). «Радиационно-индуцированные менингиомы: исчерпывающий обзор литературы». Мировая нейрохирургия . 97 : 635–644.e8. дои : 10.1016/j.wneu.2016.09.094 . ПМИД   27713063 .
  80. ^ Бреннер DJ, Холл EJ (ноябрь 2007 г.). «Компьютерная томография — растущий источник радиационного облучения» . Медицинский журнал Новой Англии . 357 (22): 2277–84. дои : 10.1056/NEJMra072149 . ПМИД   18046031 . S2CID   2760372 .
  81. ^ Дингли Д., Новак М.А. (сентябрь 2006 г.). «Биология рака: инфекционные опухолевые клетки» . Природа . 443 (7107): 35–6. Бибкод : 2006Natur.443...35D . дои : 10.1038/443035а . ПМЦ   2711443 . ПМИД   16957717 .
  82. ^ Бароцци П., Луппи М., Факкетти Ф., Мекуччи С., Алу М., Сарид Р., Разини В., Раваццини Л., Росси Е., Феста С., Крещенци Б., Вольф Д.Г., Шульц Т.Ф., Торелли Г. (май 2003 г.). «Посттрансплантационная саркома Капоши возникает в результате посева предшественников донорского происхождения». Природная медицина . 9 (5): 554–61. дои : 10.1038/nm862 . ПМИД   12692543 . S2CID   2527251 .
  83. ^ Jump up to: а б с д и ж Гаэта Дж. Ф. (2000). «17. Травма и воспаление» . Холланд-Фрай, онкологическая медицина . БК Декер. НБК20784.
  84. ^ Jump up to: а б Толар Дж., Нелья Дж. П. (июнь 2003 г.). «Трансплацентарный и другие пути передачи рака между людьми». Журнал детской гематологии/онкологии . 25 (6): 430–4. дои : 10.1097/00043426-200306000-00002 . ПМИД   12794519 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Causes_of_cancer&oldid=1238603886"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c5cf0bfeaa17cfbd2f08abb63345aa76__1722786840
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c5/76/c5cf0bfeaa17cfbd2f08abb63345aa76.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Causes of cancer - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)