✖


Jump to content

Эстроген

(Перенаправлено с Эстрогены )
Эта статья об эстрогенах как гормонах. Чтобы узнать об их использовании в качестве лекарств, см. Эстроген (лекарства) .

Эстроген
Класс препарата
Эстрадиол , основной половой гормон эстрогена у человека и широко используемый препарат.
Идентификаторы классов
Использовать Контрацепция , менопауза , гипогонадизм , трансгендерные женщины , рак простаты , рак молочной железы и др.
код АТС G03C
Биологическая цель Рецепторы эстрогена ( ERα , ERβ , mER (например, GPER и др.))
External links
MeSHD004967
Legal status
In Wikidata

Эстроген ( британский английский : эстроген ; см. различия в написании ) — категория половых гормонов, ответственных за развитие и регуляцию женской репродуктивной системы и вторичных половых признаков . [ 1 ] [ 2 ] Существует три основных эндогенных эстрогена, обладающих эстрогенной гормональной активностью: эстрон (Е1), эстрадиол (Е2) и эстриол (Е3). [ 1 ] [ 3 ] Эстрадиол, эстран , является наиболее мощным и распространенным. [ 1 ] Другой эстроген, называемый эстролом (Е4), вырабатывается только во время беременности.

Эстрогены синтезируются у всех позвоночных животных. [ 4 ] и некоторые насекомые. [ 5 ] Количественно эстрогены циркулируют на более низких уровнях, чем андрогены, как у мужчин, так и у женщин. [ 6 ] Хотя уровень эстрогена у мужчин значительно ниже, чем у женщин, тем не менее, эстрогены играют важную физиологическую роль у мужчин. [ 7 ]

Like all steroid hormones, estrogens readily diffuse across the cell membrane. Once inside the cell, they bind to and activate estrogen receptors (ERs) which in turn modulate the expression of many genes.[8] Additionally, estrogens bind to and activate rapid-signaling membrane estrogen receptors (mERs),[9][10] such as GPER (GPR30).[11]

In addition to their role as natural hormones, estrogens are used as medications, for instance in menopausal hormone therapy, hormonal birth control and feminizing hormone therapy for transgender women, intersex people, and nonbinary people.

Synthetic and natural estrogens have been found in the environment and are referred to as xenoestrogens. Estrogens are among the wide range of endocrine-disrupting compounds (EDCs) and can cause health issues and reproductive disfunction in both wildlife and humans.[12][13]

Types and examples

[edit]
Structures of major endogenous estrogens
Chemical structures of major endogenous estrogens
Estrone (E1)
Estriol (E3)
The image above contains clickable links
Note the hydroxyl (–OH) groups: estrone (E1) has one, estradiol (E2) has two, estriol (E3) has three, and estetrol (E4) has four.

The four major naturally occurring estrogens are estrone (E1), estradiol (E2), estriol (E3), and estetrol (E4). Estradiol (E2) is the predominant estrogen during reproductive years both in terms of absolute serum levels as well as in terms of estrogenic activity. During menopause, estrone is the predominant circulating estrogen and during pregnancy estriol is the predominant circulating estrogen in terms of serum levels. Given by subcutaneous injection in mice, estradiol is about 10-fold more potent than estrone and about 100-fold more potent than estriol.[14] Thus, estradiol is the most important estrogen in non-pregnant females who are between the menarche and menopause stages of life. However, during pregnancy this role shifts to estriol, and postmenopause, estrone becomes the primary form of estrogen in the body. Another type of estrogen called estetrol (E4) is produced only during pregnancy. All of the different forms of estrogen are synthesized from androgens, specifically testosterone and androstenedione, by the enzyme aromatase.

Minor endogenous estrogens, the biosyntheses of which do not involve aromatase, include 27-hydroxycholesterol, dehydroepiandrosterone (DHEA), 7-oxo-DHEA, 7α-hydroxy-DHEA, 16α-hydroxy-DHEA, 7β-hydroxyepiandrosterone, androstenedione (A4), androstenediol (A5), 3α-androstanediol, and 3β-androstanediol.[15][16] Some estrogen metabolites, such as the catechol estrogens 2-hydroxyestradiol, 2-hydroxyestrone, 4-hydroxyestradiol, and 4-hydroxyestrone, as well as 16α-hydroxyestrone, are also estrogens with varying degrees of activity.[17] The biological importance of these minor estrogens is not entirely clear.

Biological function

[edit]
Reference ranges for the blood content of estradiol, the primary type of estrogen, during the menstrual cycle[18]

The actions of estrogen are mediated by the estrogen receptor (ER), a dimeric nuclear protein that binds to DNA and controls gene expression. Like other steroid hormones, estrogen enters passively into the cell where it binds to and activates the estrogen receptor. The estrogen:ER complex binds to specific DNA sequences called a hormone response element to activate the transcription of target genes (in a study using an estrogen-dependent breast cancer cell line as model, 89 such genes were identified).[19] Since estrogen enters all cells, its actions are dependent on the presence of the ER in the cell. The ER is expressed in specific tissues including the ovary, uterus and breast. The metabolic effects of estrogen in postmenopausal women have been linked to the genetic polymorphism of the ER.[20]

While estrogens are present in both men and women, they are usually present at significantly higher levels in women of reproductive age. They promote the development of female secondary sexual characteristics, such as breasts, darkening and enlargement of nipples,[21] and thickening of the endometrium and other aspects of regulating the menstrual cycle. In males, estrogen regulates certain functions of the reproductive system important to the maturation of sperm[22][23][24] and may be necessary for a healthy libido.[25]

Affinities of estrogen receptor ligands for the ERα and ERβ
Ligand Other names Relative binding affinities (RBA, %)a Absolute binding affinities (Ki, nM)a Action
ERα ERβ ERα ERβ
Estradiol E2; 17β-Estradiol 100 100 0.115 (0.04–0.24) 0.15 (0.10–2.08) Estrogen
Estrone E1; 17-Ketoestradiol 16.39 (0.7–60) 6.5 (1.36–52) 0.445 (0.3–1.01) 1.75 (0.35–9.24) Estrogen
Estriol E3; 16α-OH-17β-E2 12.65 (4.03–56) 26 (14.0–44.6) 0.45 (0.35–1.4) 0.7 (0.63–0.7) Estrogen
Estetrol E4; 15α,16α-Di-OH-17β-E2 4.0 3.0 4.9 19 Estrogen
Alfatradiol 17α-Estradiol 20.5 (7–80.1) 8.195 (2–42) 0.2–0.52 0.43–1.2 Metabolite
16-Epiestriol 16β-Hydroxy-17β-estradiol 7.795 (4.94–63) 50 ? ? Metabolite
17-Epiestriol 16α-Hydroxy-17α-estradiol 55.45 (29–103) 79–80 ? ? Metabolite
16,17-Epiestriol 16β-Hydroxy-17α-estradiol 1.0 13 ? ? Metabolite
2-Hydroxyestradiol 2-OH-E2 22 (7–81) 11–35 2.5 1.3 Metabolite
2-Methoxyestradiol 2-MeO-E2 0.0027–2.0 1.0 ? ? Metabolite
4-Hydroxyestradiol 4-OH-E2 13 (8–70) 7–56 1.0 1.9 Metabolite
4-Methoxyestradiol 4-MeO-E2 2.0 1.0 ? ? Metabolite
2-Hydroxyestrone 2-OH-E1 2.0–4.0 0.2–0.4 ? ? Metabolite
2-Methoxyestrone 2-MeO-E1 <0.001–<1 <1 ? ? Metabolite
4-Hydroxyestrone 4-OH-E1 1.0–2.0 1.0 ? ? Metabolite
4-Methoxyestrone 4-MeO-E1 <1 <1 ? ? Metabolite
16α-Hydroxyestrone 16α-OH-E1; 17-Ketoestriol 2.0–6.5 35 ? ? Metabolite
2-Hydroxyestriol 2-OH-E3 2.0 1.0 ? ? Metabolite
4-Methoxyestriol 4-MeO-E3 1.0 1.0 ? ? Metabolite
Estradiol sulfate E2S; Estradiol 3-sulfate <1 <1 ? ? Metabolite
Estradiol disulfate Estradiol 3,17β-disulfate 0.0004 ? ? ? Metabolite
Estradiol 3-glucuronide E2-3G 0.0079 ? ? ? Metabolite
Estradiol 17β-glucuronide E2-17G 0.0015 ? ? ? Metabolite
Estradiol 3-gluc. 17β-sulfate E2-3G-17S 0.0001 ? ? ? Metabolite
Estrone sulfate E1S; Estrone 3-sulfate <1 <1 >10 >10 Metabolite
Estradiol benzoate EB; Estradiol 3-benzoate 10 ? ? ? Estrogen
Estradiol 17β-benzoate E2-17B 11.3 32.6 ? ? Estrogen
Estrone methyl ether Estrone 3-methyl ether 0.145 ? ? ? Estrogen
ent-Estradiol 1-Estradiol 1.31–12.34 9.44–80.07 ? ? Estrogen
Equilin 7-Dehydroestrone 13 (4.0–28.9) 13.0–49 0.79 0.36 Estrogen
Equilenin 6,8-Didehydroestrone 2.0–15 7.0–20 0.64 0.62 Estrogen
17β-Dihydroequilin 7-Dehydro-17β-estradiol 7.9–113 7.9–108 0.09 0.17 Estrogen
17α-Dihydroequilin 7-Dehydro-17α-estradiol 18.6 (18–41) 14–32 0.24 0.57 Estrogen
17β-Dihydroequilenin 6,8-Didehydro-17β-estradiol 35–68 90–100 0.15 0.20 Estrogen
17α-Dihydroequilenin 6,8-Didehydro-17α-estradiol 20 49 0.50 0.37 Estrogen
Δ8-Estradiol 8,9-Dehydro-17β-estradiol 68 72 0.15 0.25 Estrogen
Δ8-Estrone 8,9-Dehydroestrone 19 32 0.52 0.57 Estrogen
Ethinylestradiol EE; 17α-Ethynyl-17β-E2 120.9 (68.8–480) 44.4 (2.0–144) 0.02–0.05 0.29–0.81 Estrogen
Mestranol EE 3-methyl ether ? 2.5 ? ? Estrogen
Moxestrol RU-2858; 11β-Methoxy-EE 35–43 5–20 0.5 2.6 Estrogen
Methylestradiol 17α-Methyl-17β-estradiol 70 44 ? ? Estrogen
Diethylstilbestrol DES; Stilbestrol 129.5 (89.1–468) 219.63 (61.2–295) 0.04 0.05 Estrogen
Hexestrol Dihydrodiethylstilbestrol 153.6 (31–302) 60–234 0.06 0.06 Estrogen
Dienestrol Dehydrostilbestrol 37 (20.4–223) 56–404 0.05 0.03 Estrogen
Benzestrol (B2) – 114 ? ? ? Estrogen
Chlorotrianisene TACE 1.74 ? 15.30 ? Estrogen
Triphenylethylene TPE 0.074 ? ? ? Estrogen
Triphenylbromoethylene TPBE 2.69 ? ? ? Estrogen
Tamoxifen ICI-46,474 3 (0.1–47) 3.33 (0.28–6) 3.4–9.69 2.5 SERM
Afimoxifene 4-Hydroxytamoxifen; 4-OHT 100.1 (1.7–257) 10 (0.98–339) 2.3 (0.1–3.61) 0.04–4.8 SERM
Toremifene 4-Chlorotamoxifen; 4-CT ? ? 7.14–20.3 15.4 SERM
Clomifene MRL-41 25 (19.2–37.2) 12 0.9 1.2 SERM
Cyclofenil F-6066; Sexovid 151–152 243 ? ? SERM
Nafoxidine U-11,000A 30.9–44 16 0.3 0.8 SERM
Raloxifene – 41.2 (7.8–69) 5.34 (0.54–16) 0.188–0.52 20.2 SERM
Arzoxifene LY-353,381 ? ? 0.179 ? SERM
Lasofoxifene CP-336,156 10.2–166 19.0 0.229 ? SERM
Ormeloxifene Centchroman ? ? 0.313 ? SERM
Levormeloxifene 6720-CDRI; NNC-460,020 1.55 1.88 ? ? SERM
Ospemifene Deaminohydroxytoremifene 0.82–2.63 0.59–1.22 ? ? SERM
Bazedoxifene – ? ? 0.053 ? SERM
Etacstil GW-5638 4.30 11.5 ? ? SERM
ICI-164,384 – 63.5 (3.70–97.7) 166 0.2 0.08 Antiestrogen
Fulvestrant ICI-182,780 43.5 (9.4–325) 21.65 (2.05–40.5) 0.42 1.3 Antiestrogen
Propylpyrazoletriol PPT 49 (10.0–89.1) 0.12 0.40 92.8 ERα agonist
16α-LE2 16α-Lactone-17β-estradiol 14.6–57 0.089 0.27 131 ERα agonist
16α-Iodo-E2 16α-Iodo-17β-estradiol 30.2 2.30 ? ? ERα agonist
Methylpiperidinopyrazole MPP 11 0.05 ? ? ERα antagonist
Diarylpropionitrile DPN 0.12–0.25 6.6–18 32.4 1.7 ERβ agonist
8β-VE2 8β-Vinyl-17β-estradiol 0.35 22.0–83 12.9 0.50 ERβ agonist
Prinaberel ERB-041; WAY-202,041 0.27 67–72 ? ? ERβ agonist
ERB-196 WAY-202,196 ? 180 ? ? ERβ agonist
Erteberel SERBA-1; LY-500,307 ? ? 2.68 0.19 ERβ agonist
SERBA-2 – ? ? 14.5 1.54 ERβ agonist
Coumestrol – 9.225 (0.0117–94) 64.125 (0.41–185) 0.14–80.0 0.07–27.0 Xenoestrogen
Genistein – 0.445 (0.0012–16) 33.42 (0.86–87) 2.6–126 0.3–12.8 Xenoestrogen
Equol – 0.2–0.287 0.85 (0.10–2.85) ? ? Xenoestrogen
Daidzein – 0.07 (0.0018–9.3) 0.7865 (0.04–17.1) 2.0 85.3 Xenoestrogen
Biochanin A – 0.04 (0.022–0.15) 0.6225 (0.010–1.2) 174 8.9 Xenoestrogen
Kaempferol – 0.07 (0.029–0.10) 2.2 (0.002–3.00) ? ? Xenoestrogen
Naringenin – 0.0054 (<0.001–0.01) 0.15 (0.11–0.33) ? ? Xenoestrogen
8-Prenylnaringenin 8-PN 4.4 ? ? ? Xenoestrogen
Quercetin – <0.001–0.01 0.002–0.040 ? ? Xenoestrogen
Ipriflavone – <0.01 <0.01 ? ? Xenoestrogen
Miroestrol – 0.39 ? ? ? Xenoestrogen
Deoxymiroestrol – 2.0 ? ? ? Xenoestrogen
β-Sitosterol – <0.001–0.0875 <0.001–0.016 ? ? Xenoestrogen
Resveratrol – <0.001–0.0032 ? ? ? Xenoestrogen
α-Zearalenol – 48 (13–52.5) ? ? ? Xenoestrogen
β-Zearalenol – 0.6 (0.032–13) ? ? ? Xenoestrogen
Zeranol α-Zearalanol 48–111 ? ? ? Xenoestrogen
Taleranol β-Zearalanol 16 (13–17.8) 14 0.8 0.9 Xenoestrogen
Zearalenone ZEN 7.68 (2.04–28) 9.45 (2.43–31.5) ? ? Xenoestrogen
Zearalanone ZAN 0.51 ? ? ? Xenoestrogen
Bisphenol A BPA 0.0315 (0.008–1.0) 0.135 (0.002–4.23) 195 35 Xenoestrogen
Endosulfan EDS <0.001–<0.01 <0.01 ? ? Xenoestrogen
Kepone Chlordecone 0.0069–0.2 ? ? ? Xenoestrogen
o,p'-DDT – 0.0073–0.4 ? ? ? Xenoestrogen
p,p'-DDT – 0.03 ? ? ? Xenoestrogen
Methoxychlor p,p'-Dimethoxy-DDT 0.01 (<0.001–0.02) 0.01–0.13 ? ? Xenoestrogen
HPTE Hydroxychlor; p,p'-OH-DDT 1.2–1.7 ? ? ? Xenoestrogen
Testosterone T; 4-Androstenolone <0.0001–<0.01 <0.002–0.040 >5000 >5000 Androgen
Dihydrotestosterone DHT; 5α-Androstanolone 0.01 (<0.001–0.05) 0.0059–0.17 221–>5000 73–1688 Androgen
Nandrolone 19-Nortestosterone; 19-NT 0.01 0.23 765 53 Androgen
Dehydroepiandrosterone DHEA; Prasterone 0.038 (<0.001–0.04) 0.019–0.07 245–1053 163–515 Androgen
5-Androstenediol A5; Androstenediol 6 17 3.6 0.9 Androgen
4-Androstenediol – 0.5 0.6 23 19 Androgen
4-Androstenedione A4; Androstenedione <0.01 <0.01 >10000 >10000 Androgen
3α-Androstanediol 3α-Adiol 0.07 0.3 260 48 Androgen
3β-Androstanediol 3β-Adiol 3 7 6 2 Androgen
Androstanedione 5α-Androstanedione <0.01 <0.01 >10000 >10000 Androgen
Etiocholanedione 5β-Androstanedione <0.01 <0.01 >10000 >10000 Androgen
Methyltestosterone 17α-Methyltestosterone <0.0001 ? ? ? Androgen
Ethinyl-3α-androstanediol 17α-Ethynyl-3α-adiol 4.0 <0.07 ? ? Estrogen
Ethinyl-3β-androstanediol 17α-Ethynyl-3β-adiol 50 5.6 ? ? Estrogen
Progesterone P4; 4-Pregnenedione <0.001–0.6 <0.001–0.010 ? ? Progestogen
Norethisterone NET; 17α-Ethynyl-19-NT 0.085 (0.0015–<0.1) 0.1 (0.01–0.3) 152 1084 Progestogen
Norethynodrel 5(10)-Norethisterone 0.5 (0.3–0.7) <0.1–0.22 14 53 Progestogen
Tibolone 7α-Methylnorethynodrel 0.5 (0.45–2.0) 0.2–0.076 ? ? Progestogen
Δ4-Tibolone 7α-Methylnorethisterone 0.069–<0.1 0.027–<0.1 ? ? Progestogen
3α-Hydroxytibolone – 2.5 (1.06–5.0) 0.6–0.8 ? ? Progestogen
3β-Hydroxytibolone – 1.6 (0.75–1.9) 0.070–0.1 ? ? Progestogen
Relative affinities of estrogens for steroid hormone receptors and blood proteins
Estrogen Relative binding affinities (%)
ERTooltip Estrogen receptor ARTooltip Androgen receptor PRTooltip Progesterone receptor GRTooltip Glucocorticoid receptor MRTooltip Mineralocorticoid receptor SHBGTooltip Sex hormone-binding globulin CBGTooltip Corticosteroid binding globulin
Estradiol 100 7.9 2.6 0.6 0.13 8.7–12 <0.1
Estradiol benzoate ? ? ? ? ? <0.1–0.16 <0.1
Estradiol valerate 2 ? ? ? ? ? ?
Estrone 11–35 <1 <1 <1 <1 2.7 <0.1
Estrone sulfate 2 2 ? ? ? ? ?
Estriol 10–15 <1 <1 <1 <1 <0.1 <0.1
Equilin 40 ? ? ? ? ? 0
Alfatradiol 15 <1 <1 <1 <1 ? ?
Epiestriol 20 <1 <1 <1 <1 ? ?
Ethinylestradiol 100–112 1–3 15–25 1–3 <1 0.18 <0.1
Mestranol 1 ? ? ? ? <0.1 <0.1
Methylestradiol 67 1–3 3–25 1–3 <1 ? ?
Moxestrol 12 <0.1 0.8 3.2 <0.1 <0.2 <0.1
Diethylstilbestrol ? ? ? ? ? <0.1 <0.1
Affinities and estrogenic potencies of estrogen esters and ethers at the estrogen receptors
Estrogen Other names RBATooltip Relative binding affinity (%)a REP (%)b
ER ERα ERβ
Estradiol E2 100 100 100
Estradiol 3-sulfate E2S; E2-3S ? 0.02 0.04
Estradiol 3-glucuronide E2-3G ? 0.02 0.09
Estradiol 17β-glucuronide E2-17G ? 0.002 0.0002
Estradiol benzoate EB; Estradiol 3-benzoate 10 1.1 0.52
Estradiol 17β-acetate E2-17A 31–45 24 ?
Estradiol diacetate EDA; Estradiol 3,17β-diacetate ? 0.79 ?
Estradiol propionate EP; Estradiol 17β-propionate 19–26 2.6 ?
Estradiol valerate EV; Estradiol 17β-valerate 2–11 0.04–21 ?
Estradiol cypionate EC; Estradiol 17β-cypionate ?c 4.0 ?
Estradiol palmitate Estradiol 17β-palmitate 0 ? ?
Estradiol stearate Estradiol 17β-stearate 0 ? ?
Estrone E1; 17-Ketoestradiol 11 5.3–38 14
Estrone sulfate E1S; Estrone 3-sulfate 2 0.004 0.002
Estrone glucuronide E1G; Estrone 3-glucuronide ? <0.001 0.0006
Ethinylestradiol EE; 17α-Ethynylestradiol 100 17–150 129
Mestranol EE 3-methyl ether 1 1.3–8.2 0.16
Quinestrol EE 3-cyclopentyl ether ? 0.37 ?
Selected biological properties of endogenous estrogens in rats
Estrogen ERTooltip Estrogen receptor RBATooltip relative binding affinity (%) Uterine weight (%) Uterotrophy LHTooltip Luteinizing hormone levels (%) SHBGTooltip Sex hormone-binding globulin RBATooltip relative binding affinity (%)
Control – 100 – 100 –
Estradiol (E2) 100 506 ± 20 +++ 12–19 100
Estrone (E1) 11 ± 8 490 ± 22 +++ ? 20
Estriol (E3) 10 ± 4 468 ± 30 +++ 8–18 3
Estetrol (E4) 0.5 ± 0.2 ? Inactive ? 1
17α-Estradiol 4.2 ± 0.8 ? ? ? ?
2-Hydroxyestradiol 24 ± 7 285 ± 8 +b 31–61 28
2-Methoxyestradiol 0.05 ± 0.04 101 Inactive ? 130
4-Hydroxyestradiol 45 ± 12 ? ? ? ?
4-Methoxyestradiol 1.3 ± 0.2 260 ++ ? 9
4-Fluoroestradiola 180 ± 43 ? +++ ? ?
2-Hydroxyestrone 1.9 ± 0.8 130 ± 9 Inactive 110–142 8
2-Methoxyestrone 0.01 ± 0.00 103 ± 7 Inactive 95–100 120
4-Hydroxyestrone 11 ± 4 351 ++ 21–50 35
4-Methoxyestrone 0.13 ± 0.04 338 ++ 65–92 12
16α-Hydroxyestrone 2.8 ± 1.0 552 ± 42 +++ 7–24 <0.5
2-Hydroxyestriol 0.9 ± 0.3 302 +b ? ?
2-Methoxyestriol 0.01 ± 0.00 ? Inactive ? 4
Notes: Values are mean ± SD or range. ER RBA = Relative binding affinity to estrogen receptors of rat uterine cytosol. Uterine weight = Percentage change in uterine wet weight of ovariectomized rats after 72 hours with continuous administration of 1 μg/hour via subcutaneously implanted osmotic pumps. LH levels = Luteinizing hormone levels relative to baseline of ovariectomized rats after 24 to 72 hours of continuous administration via subcutaneous implant. Footnotes: a = Synthetic (i.e., not endogenous). b = Atypical uterotrophic effect which plateaus within 48 hours (estradiol's uterotrophy continues linearly up to 72 hours). Sources: See template.

Overview of actions

[edit]

Female pubertal development

[edit]

Эстрогены ответственны за развитие женских вторичных половых признаков в период полового созревания , включая развитие груди , расширение бедер и распределение женского жира . И наоборот, андрогены ответственны за на лобке и волос рост теле , а также за прыщи и неприятный запах подмышками .

Развитие груди

[ редактировать ]
Смотрите также: Развитие груди § Биохимия

Эстроген в сочетании с гормоном роста (ГР) и его секреторным продуктом инсулиноподобным фактором роста 1 (ИФР-1) играет решающую роль в обеспечении развития груди в период полового созревания , а также в созревании груди во время беременности при подготовке к лактации и грудному вскармливанию . [ 48 ] [ 49 ] Эстроген несет главную и прямую ответственность за индуцирование протокового компонента развития молочной железы. [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] а также вызывает отложение жира и рост соединительной ткани . [ 50 ] [ 51 ] Он также косвенно участвует в лобулоальвеолярном компоненте за счет увеличения экспрессии рецепторов прогестерона в молочной железе. [ 50 ] [ 52 ] [ 53 ] и индуцируя секрецию пролактина . [ 54 ] [ 55 ] и пролактин , допускаемые эстрогеном, Прогестерон действуют вместе, обеспечивая завершение лобулоальвеолярного развития во время беременности. [ 51 ] [ 56 ]

Андрогены , такие как тестостерон, мощно противодействуют действию эстрогена в молочных железах, например, путем снижения экспрессии в них рецепторов эстрогена . [ 57 ] [ 58 ]

Женская репродуктивная система

[ редактировать ]

Эстрогены отвечают за созревание и поддержание влагалища и матки , а также участвуют в функции яичников , например, в созревании фолликулов яичников . Кроме того, эстрогены играют важную роль в регуляции гонадотропинов секреции . По этим причинам эстрогены необходимы для женской фертильности .

Нейропротекция и восстановление ДНК

[ редактировать ]

, регулируемые эстрогенами, репарации ДНК Механизмы в головном мозге оказывают нейропротекторное действие. [ 59 ] Эстроген регулирует транскрипцию ДНК генов эксцизионной репарации оснований , а также транслокацию ферментов эксцизионной репарации оснований между различными субклеточными компартментами.

Мозг и поведение

[ редактировать ]

Секс-драйв

[ редактировать ]
См. Также: Сексуальная мотивация и гормоны.

Эстрогены участвуют в либидо (половом влечении) как у женщин, так и у мужчин.

Познание

[ редактировать ]

Оценка вербальной памяти часто используется как один из показателей более высокого уровня познания . Эти показатели варьируются прямо пропорционально уровням эстрогена на протяжении менструального цикла, беременности и менопаузы. Кроме того, эстрогены, вводимые вскоре после естественной или хирургической менопаузы, предотвращают снижение вербальной памяти. Напротив, эстрогены мало влияют на вербальную память, если их впервые вводить спустя годы после менопаузы. [ 60 ] Эстрогены также оказывают положительное влияние на другие показатели когнитивной функции. [ 61 ] Однако влияние эстрогенов на когнитивные функции не всегда благоприятно и зависит от времени приема дозы и типа измеряемых когнитивных навыков. [ 62 ]

Защитное действие эстрогенов на когнитивные функции может быть опосредовано противовоспалительным действием эстрогена на мозг. [ 63 ] Исследования также показали, что ген аллеля Met и уровень эстрогена опосредуют эффективность задач рабочей памяти, зависящих от префронтальной коры . [ 64 ] [ 65 ] Исследователи призвали к дальнейшим исследованиям, чтобы пролить свет на роль эстрогена и его потенциал для улучшения когнитивных функций. [ 66 ]

Психическое здоровье

[ редактировать ]

женщин Считается, что эстроген играет значительную роль в психическом здоровье . Внезапная отмена эстрогена, колебания эстрогена и периоды устойчивого низкого уровня эстрогена коррелируют со значительным снижением настроения. клиническое выздоровление от послеродовой , перименопаузальной и постменопаузальной депрессии эффективно после стабилизации и/или восстановления уровня эстрогена. Было показано, что [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] Обострение менструального цикла (включая менструальный психоз) обычно провоцируется низким уровнем эстрогена. [ 70 ] и часто ошибочно принимают за предменструальное дисфорическое расстройство . [ 71 ]

Компульсии у самцов лабораторных мышей, например, при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР), могут быть вызваны низким уровнем эстрогена. Когда уровень эстрогена повышался за счет увеличения активности фермента ароматазы у самцов лабораторных мышей, количество ритуалов ОКР резко уменьшалось. Уровни гипоталамического белка в гене COMT повышаются за счет повышения уровня эстрогена, который, как полагают, возвращает мышей, которые демонстрировали ритуалы ОКР, к нормальной активности. В конечном итоге подозревается дефицит ароматазы, которая участвует в синтезе эстрогена у людей и имеет терапевтическое значение у людей, страдающих обсессивно-компульсивным расстройством. [ 72 ]

Было показано, что местное применение эстрогена в гиппокампе крыс ингибирует обратный захват серотонина . Напротив, было показано, что местное применение эстрогена блокирует способность флувоксамина замедлять клиренс серотонина, что позволяет предположить, что на те же пути, которые участвуют в эффективности СИОЗС, также могут влиять компоненты местных сигнальных путей эстрогена. [ 73 ]

Родительство

[ редактировать ]

Исследования также показали, что у отцов был более низкий уровень кортизола и тестостерона, но более высокий уровень эстрогена (эстрадиола), чем у неотцов. [ 74 ]

Переедание

[ редактировать ]

Эстроген может играть роль в подавлении переедания . Заместительная гормональная терапия с использованием эстрогена может быть возможным лечением переедания у женщин. Было показано, что замена эстрогена подавляет переедание у самок мышей. [ 75 ] Механизм, с помощью которого замена эстрогена подавляет переедание, включает замену нейронов серотонина (5-НТ). Обнаружено, что у женщин, демонстрирующих компульсивное переедание, повышенное поглощение мозгом нейрона 5-HT и, следовательно, меньшее количество нейромедиатора серотонина в спинномозговой жидкости. [ 76 ] Эстроген активирует нейроны 5-HT, что приводит к подавлению переедания, например пищевого поведения. [ 75 ]

Также предполагается, что существует взаимодействие между уровнем гормонов и питанием в разные моменты женского менструального цикла . Исследования предсказывают повышенное эмоциональное переедание во время гормональных изменений, которые характеризуются высокими уровнями прогестерона и эстрадиола , возникающими в середине лютеиновой фазы . Предполагается, что эти изменения происходят из-за изменений мозга в течение менструального цикла, которые, вероятно, являются геномным эффектом гормонов. Эти эффекты вызывают изменения менструального цикла, которые приводят к выбросу гормонов, что приводит к изменениям в поведении, особенно к перееданию и эмоциональному перееданию. Это особенно заметно среди женщин, которые генетически уязвимы к фенотипам переедания. [ 77 ]

Переедание связано со снижением эстрадиола и увеличением прогестерона. [ 78 ] Кламп и др. [ 79 ] Прогестерон может смягчать эффекты низкого уровня эстрадиола (например, при нарушенном пищевом поведении), но это может быть верно только для женщин, у которых были клинически диагностированы эпизоды переедания (ПБ). Нерегулируемое питание более тесно связано с такими гормонами яичников у женщин с ПБ, чем у женщин без ПБ. [ 79 ]

Имплантация гранул 17β-эстрадиола мышам с удаленными яичниками значительно снизила склонность к перееданию, а инъекции GLP-1 мышам с удаленными яичниками снизили склонность к перееданию. [ 75 ]

Связь между перееданием, фазой менструального цикла и гормонами яичников коррелирует. [ 78 ] [ 80 ] [ 81 ]

Маскулинизация у грызунов

[ редактировать ]

У грызунов эстрогены (которые локально ароматизируются из андрогенов в мозге) играют важную роль в психосексуальной дифференциации, например, путем маскулинизации территориального поведения; [ 82 ] то же самое нельзя сказать и о людях. [ 83 ] У людей маскулинизирующее воздействие пренатальных андрогенов на поведение (и другие ткани, за возможным исключением воздействия на кости), по-видимому, действует исключительно через андрогенные рецепторы. [ 84 ] Следовательно, полезность моделей на грызунах для изучения психосексуальной дифференциации человека была поставлена ​​под сомнение. [ 85 ]

Скелетная система

[ редактировать ]

Эстрогены ответственны как за скачок пубертатного роста, который вызывает ускорение линейного роста, так и за закрытие эпифизов , которое ограничивает рост и длину конечностей как у женщин, так и у мужчин. Кроме того, эстрогены отвечают за созревание костей и поддержание минеральной плотности костей на протяжении всей жизни. Из-за гипоэстрогении риск остеопороза увеличивается во время менопаузы .

Сердечно-сосудистая система

[ редактировать ]

Женщины меньше страдают от сердечно-сосудистых заболеваний из-за сосудозащитного действия эстрогена, который помогает предотвратить атеросклероз. [ 86 ] Это также помогает поддерживать тонкий баланс между борьбой с инфекциями и защитой артерий от повреждений, тем самым снижая риск сердечно-сосудистых заболеваний. [ 87 ] Во время беременности высокий уровень эстрогенов увеличивает свертываемость крови и риск венозной тромбоэмболии . Было показано, что эстроген усиливает активность пептидного гормона адропина . [ 35 ]

Абсолютная и относительная частота венозной тромбоэмболии (ВТЭ) во время беременности и в послеродовом периоде
Абсолютная частота возникновения первой ВТЭ на 10 000 человеко-лет во время беременности и в послеродовом периоде
Шведские данные А Шведские данные B Английские данные Датские данные
Период времени Н Ставка (95% ДИ) Н Ставка (95% ДИ) Н Ставка (95% ДИ) Н Ставка (95% ДИ)
Вне беременности 1105 4.2 (4.0–4.4) 1015 3.8 (?) 1480 3.2 (3.0–3.3) 2895 3.6 (3.4–3.7)
Дородовый период 995 20.5 (19.2–21.8) 690 14.2 (13.2–15.3) 156 9.9 (8.5–11.6) 491 10.7 (9.7–11.6)
Триместр 1 207 13.6 (11.8–15.5) 172 11.3 (9.7–13.1) 23 4.6 (3.1–7.0) 61 4.1 (3.2–5.2)
Триместр 2 275 17.4 (15.4–19.6) 178 11.2 (9.7–13.0) 30 5.8 (4.1–8.3) 75 5.7 (4.6–7.2)
Триместр 3 513 29.2 (26.8–31.9) 340 19.4 (17.4–21.6) 103 18.2 (15.0–22.1) 355 19.7 (17.7–21.9)
Вокруг доставки 115 154.6 (128.8–185.6) 79 106.1 (85.1–132.3) 34 142.8 (102.0–199.8)
–
Послеродовой 649 42.3 (39.2–45.7) 509 33.1 (30.4–36.1) 135 27.4 (23.1–32.4) 218 17.5 (15.3–20.0)
Ранний послеродовой период 584 75.4 (69.6–81.8) 460 59.3 (54.1–65.0) 177 46.8 (39.1–56.1) 199 30.4 (26.4–35.0)
Поздний послеродовой период 65 8.5 (7.0–10.9) 49 6.4 (4.9–8.5) 18 7.3 (4.6–11.6) 319 3.2 (1.9–5.0)
Коэффициенты заболеваемости (IRR) первой ВТЭ во время беременности и в послеродовом периоде
Шведские данные А Шведские данные B Английские данные Датские данные
Период времени ВНД* (95% ДИ) ВНД* (95% ДИ) ВНД (95% ДИ)† ВНД (95% ДИ)†
Вне беременности
Ссылка (т. е. 1,00)
Дородовый период 5.08 (4.66–5.54) 3.80 (3.44–4.19) 3.10 (2.63–3.66) 2.95 (2.68–3.25)
Триместр 1 3.42 (2.95–3.98) 3.04 (2.58–3.56) 1.46 (0.96–2.20) 1.12 (0.86–1.45)
Триместр 2 4.31 (3.78–4.93) 3.01 (2.56–3.53) 1.82 (1.27–2.62) 1.58 (1.24–1.99)
Триместр 3 7.14 (6.43–7.94) 5.12 (4.53–5.80) 5.69 (4.66–6.95) 5.48 (4.89–6.12)
Вокруг доставки 37.5 (30.9–44.45) 27.97 (22.24–35.17) 44.5 (31.68–62.54)
–
Послеродовой 10.21 (9.27–11.25) 8.72 (7.83–9.70) 8.54 (7.16–10.19) 4.85 (4.21–5.57)
Ранний послеродовой период 19.27 (16.53–20.21) 15.62 (14.00–17.45) 14.61 (12.10–17.67) 8.44 (7.27–9.75)
Поздний послеродовой период 2.06 (1.60–2.64) 1.69 (1.26–2.25) 2.29 (1.44–3.65) 0.89 (0.53–1.39)
Примечания: шведские данные A = использование любого кода для VTE независимо от подтверждения. Шведские данные B = использование только ВТЭ, подтвержденного алгоритмом. Ранний послеродовой период = первые 6 недель после родов. Поздний послеродовой период = более 6 недель после родов. * = Скорректировано с учетом возраста и календарного года. † = Нескорректированный коэффициент, рассчитанный на основе предоставленных данных. Источник: [ 88 ]

Иммунная система

[ редактировать ]

Влияние эстрогена на иммунную систему в целом описывается как благоприятствующее Th2 , а не подавляющее, как в случае с действием мужского полового гормона - тестостерона. [ 89 ] Действительно, женщины лучше реагируют на вакцины , инфекции и, как правило, с меньшей вероятностью заболевают раком . Платой за это является то, что у них с большей вероятностью развивается аутоиммунное заболевание . [ 90 ] Сдвиг Th2 проявляется в снижении клеточного иммунитета, а увеличение гуморального иммунитета ( выработки антител ) сдвигает его с клеточного на гуморальный за счет подавления клеточно-опосредованного иммунитета и усиления иммунного ответа Th2 за счет стимуляции продукции IL-4 и дифференцировки Th2. [ 89 ] [ 91 ] Иммунные реакции типа 1 и типа 17 подавляются, вероятно, по крайней мере частично, из-за IL-4 , который ингибирует Th1. Влияние эстрогена на различные типы клеток иммунных клеток соответствует его смещению Th2. Активность базофилов , эозинофилов М2 , макрофагов повышается, тогда как активность NK-клеток снижается. Обычные дендритные клетки склонны к Th2 под влиянием эстрогена, тогда как плазмоцитоидные дендритные клетки, ключевые игроки противовирусной защиты, увеличивают секрецию IFN-g . [ 91 ] Эстроген также влияет на В-клетки, увеличивая их выживаемость, пролиферацию, дифференцировку и функцию, что соответствует более высокому количеству антител и В-клеток, обычно выявляемому у женщин. [ 92 ]

На молекулярном уровне эстроген вызывает вышеупомянутые эффекты на клетку, воздействуя на внутриклеточные рецепторы , называемые ER α и ER β, которые при лигировании образуют либо гомо-, либо гетеродимеры. Генетические и негенетические мишени рецепторов различаются у гомо- и гетеродимеров. [ 93 ] Лигирование этих рецепторов позволяет им перемещаться в ядро ​​и действовать как факторы транскрипции либо путем связывания элементов ответа на эстроген (ERE) с ДНК , либо связывания ДНК вместе с другими факторами транскрипции, например, Nf-kB или AP-1 , оба из которых приводят к образованию РНК. рекрутирование полимеразы и дальнейшая ремоделация хроматина . [ 93 ] Также был документирован нетранскрипционный ответ на стимуляцию эстрогеном (так называемый мембранно-инициируемый сигнал стероидов, MISS). Этот путь стимулирует пути ERK и PI3K/AKT, которые, как известно, увеличивают клеточную пролиферацию и влияют на ремоделацию хроматина. [ 93 ]

Сопутствующие условия

[ редактировать ]

Исследователи связывают эстрогены с различными эстроген-зависимыми состояниями , такими как ER-положительный рак молочной железы , а также с рядом генетических состояний, включающих передачу сигналов или метаболизм эстрогена, таких как синдром нечувствительности к эстрогену , дефицит ароматазы и синдром избытка ароматазы .

Высокий уровень эстрогена может усиливать реакцию гормона стресса в стрессовых ситуациях. [ 94 ]

Биохимия

[ редактировать ]
Смотрите также: Эстрадиол § Биохимия

Биосинтез

[ редактировать ]
Стероидогенез : эстрогены показаны внизу справа, как розовый треугольник. [ 95 ]

Эстрогены у женщин вырабатываются в основном яичниками , а во время беременности – плацентой . [ 96 ] Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) стимулирует выработку эстрогенов гранулезными клетками и фолликулов яичников желтых тел . Некоторые эстрогены также производятся в меньших количествах другими тканями, такими как печень , поджелудочная железа , кости , надпочечники , кожа , мозг , жировая ткань . [ 97 ] и грудь . [ 98 ] Эти вторичные источники эстрогенов особенно важны для женщин в постменопаузе. [ 99 ] Путь биосинтеза эстрогенов во внегонадных тканях различен. Эти ткани не способны синтезировать стероиды C19 и поэтому зависят от поставок C19 из других тканей. [ 99 ] и уровень ароматазы. [ 100 ]

У женщин синтез эстрогенов начинается в клетках внутренней теки яичника путем синтеза андростендиона из холестерина . Андростендион представляет собой вещество со слабой андрогенной активностью, которое служит преимущественно предшественником более мощных андрогенов, таких как тестостерон, а также эстроген. Это соединение проникает через базальную мембрану в окружающие гранулезные клетки, где оно превращается либо сразу в эстрон, либо в тестостерон, а затем на дополнительном этапе в эстрадиол. Превращение андростендиона в тестостерон катализируется 17β-гидроксистероиддегидрогеназой (17β-HSD), тогда как превращение андростендиона и тестостерона в эстрон и эстрадиол соответственно катализируется ароматазой, ферментами, которые экспрессируются в гранулезных клетках. Напротив, в клетках гранулезы отсутствуют 17α-гидроксилаза и 17,20-лиаза , тогда как клетки теки экспрессируют эти ферменты и 17β-HSD, но лишены ароматазы. Следовательно, как гранулезные, так и тека-клетки необходимы для производства эстрогена в яичниках.

Уровни эстрогена варьируются в течение менструального цикла , причем самые высокие уровни достигаются ближе к концу фолликулярной фазы, непосредственно перед овуляцией .

Обратите внимание, что у мужчин эстроген также вырабатывается клетками Сертоли , когда ФСГ связывается с их рецепторами ФСГ.

Скорость производства, скорость секреции, скорость клиренса и уровень в крови основных половых гормонов.
Sex Sex hormone Reproductive
phase 		Blood
production rate 		Gonadal
secretion rate 		Metabolic
clearance rate 		Reference range (serum levels)
SI units Non-SI units
Men Androstenedione
–
 2.8 mg/day 1.6 mg/day 2200 L/day 2.8–7.3 nmol/L 80–210 ng/dL
Testosterone
–
 6.5 mg/day 6.2 mg/day 950 L/day 6.9–34.7 nmol/L 200–1000 ng/dL
Estrone
–
 150 μg/day 110 μg/day 2050 L/day 37–250 pmol/L 10–70 pg/mL
Estradiol
–
 60 μg/day 50 μg/day 1600 L/day <37–210 pmol/L 10–57 pg/mL
Estrone sulfate
–
 80 μg/day Insignificant 167 L/day 600–2500 pmol/L 200–900 pg/mL
Women Androstenedione
–
 3.2 mg/day 2.8 mg/day 2000 L/day 3.1–12.2 nmol/L 89–350 ng/dL
Testosterone
–
 190 μg/day 60 μg/day 500 L/day 0.7–2.8 nmol/L 20–81 ng/dL
Estrone Follicular phase 110 μg/day 80 μg/day 2200 L/day 110–400 pmol/L 30–110 pg/mL
Luteal phase 260 μg/day 150 μg/day 2200 L/day 310–660 pmol/L 80–180 pg/mL
Postmenopause 40 μg/day Insignificant 1610 L/day 22–230 pmol/L 6–60 pg/mL
Estradiol Follicular phase 90 μg/day 80 μg/day 1200 L/day <37–360 pmol/L 10–98 pg/mL
Luteal phase 250 μg/day 240 μg/day 1200 L/day 699–1250 pmol/L 190–341 pg/mL
Postmenopause 6 μg/day Insignificant 910 L/day <37–140 pmol/L 10–38 pg/mL
Estrone sulfate Follicular phase 100 μg/day Insignificant 146 L/day 700–3600 pmol/L 250–1300 pg/mL
Luteal phase 180 μg/day Insignificant 146 L/day 1100–7300 pmol/L 400–2600 pg/mL
Progesterone Follicular phase 2 mg/day 1.7 mg/day 2100 L/day 0.3–3 nmol/L 0.1–0.9 ng/mL
Luteal phase 25 mg/day 24 mg/day 2100 L/day 19–45 nmol/L 6–14 ng/mL
Notes and sources

Распределение

[ редактировать ]

Эстрогены представляют собой белки плазмы, связанные с альбумином и/или глобулином, связывающим половые гормоны, в кровотоке.

Метаболизм

[ редактировать ]
См. Также: Эстрадиол § Метаболизм и Эстрадиол (лекарства) § Метаболизм.

Эстрогены метаболизируются посредством гидроксилирования ферментами цитохрома P450 , такими как CYP1A1 и CYP3A4, а также посредством конъюгации с помощью сульфотрансфераз эстрогена ( сульфатирование ) и УДФ-глюкуронилтрансфераз ( глюкуронидация ). Кроме того, эстрадиол дегидрируется в 17β-гидроксистероиддегидрогеназой гораздо менее мощный эстроген эстрон. Эти реакции возникают преимущественно в печени , но также и в других тканях .

Метаболизм эстрогенов у человека
Изображение выше содержит кликабельные ссылки.
Описание: Метаболические пути, в метаболизме эстрадиола участвующие и других природных эстрогенов (например, эстрона , эстриола ) у человека. Помимо метаболических превращений, показанных на схеме, конъюгация (например, сульфатирование и глюкуронидация ) происходит в случае эстрадиола и метаболитов эстрадиола, имеющих одну или несколько доступных гидроксильных (–OH) групп . Источники: см. страницу шаблона.

Экскреция

[ редактировать ]

Эстрогены инактивируются преимущественно почками и печенью и выводятся через желудочно-кишечный тракт. [ 101 ] в виде конъюгатов обнаруживается в кале , желчи и моче . [ 102 ]

Медицинское использование

[ редактировать ]
Основная статья: Эстроген (лекарство)

Эстрогены используются в качестве лекарственных средств , главным образом в гормональной контрацепции , заместительной гормональной терапии , [ 103 ] и для лечения гендерной дисфории у трансгендерных женщин и других трансженщин в рамках феминизирующей гормональной терапии. [ 104 ]

Химия

[ редактировать ]
См. Также: Список эстрогенов.

Эстрогенные стероидные гормоны представляют собой эстрановые стероиды.

История

[ редактировать ]
См. Также: Эстрадиол § История , Эстрон § История и Эстроген (лекарства) § История.

В 1929 году Адольф Бутенандт и Эдвард Адельберт Дойзи независимо друг от друга выделили и очистили эстрон, первый открытый эстроген. [ 105 ] Затем в 1930 и 1933 годах были открыты эстриол и эстрадиол соответственно. Вскоре после их открытия эстрогены, как природные, так и синтетические, стали использоваться в медицинских целях. Примеры включают глюкуронид эстриола ( Эмменин , Прогинон ), бензоат эстрадиола , конъюгированные эстрогены ( Премарин ), диэтилстильбэстрол и этинилэстрадиол .

Слово эстроген происходит от древнегреческого . Оно образовано от слова «эстрос». [ 106 ] (периодическое состояние половой активности самок млекопитающих) и генос (генерирующий). [ 106 ] Впервые он был опубликован в начале 1920-х годов и назывался «эстрин». [ 107 ] С годами американский английский адаптировал написание слова «эстроген» в соответствии с его фонетическим произношением.

Общество и культура

[ редактировать ]

Этимология

[ редактировать ]

Название эстроген происходит от греческого οἶστρος ( oîstros ), что буквально означает «воодушевление» или «вдохновение», а в переносном смысле — сексуальная страсть или желание. [ 108 ] и суффикс -gen , означающий «производитель».

Среда

[ редактировать ]

выявлен ряд синтетических и природных веществ, обладающих эстрогенной активностью В окружающей среде и отнесенных к ксеноэстрогенам . [ 109 ]

Эстрогены входят в широкий спектр соединений, нарушающих работу эндокринной системы (EDC), поскольку они обладают высокой эстрогенной активностью. Когда EDC попадает в окружающую среду, он может вызвать мужскую репродуктивную дисфункцию у диких животных и людей. [ 12 ] [ 13 ] Эстроген, выделяемый сельскохозяйственными животными, попадает в системы пресной воды. [ 110 ] [ 111 ] В период прорастания и размножения рыбы подвергаются воздействию низкого уровня эстрогена, который может вызвать репродуктивную дисфункцию у самцов рыб. [ 112 ] [ 113 ]

Косметика

[ редактировать ]

Некоторые шампуни для волос , представленные на рынке, содержат эстрогены и экстракты плаценты; другие содержат фитоэстрогены . В 1998 году были сообщения о случаях, когда у четырех афроамериканских девочек препубертатного возраста после воздействия этих шампуней появилась грудь. [ 114 ] В 1993 году FDA установило, что не все продаваемые без рецепта гормоносодержащие лекарственные препараты местного применения для человека в целом признаны безопасными и эффективными и имеют неправильную торговую марку. Сопровождающее предлагаемое правило касается косметики и делает вывод, что любое использование натуральных эстрогенов в косметическом продукте делает этот продукт неутвержденным новым лекарственным средством и что любое косметическое средство, использующее термин «гормон» в тексте своей этикетки или в описании ее ингредиентов, подразумевает заявление о лекарственном препарате, подвергающее такой продукт регулятивным мерам. [ 115 ]

Продукты, в которых утверждается, что они содержат экстракт плаценты, не только считаются лекарствами с неправильной торговой маркой, но и могут считаться косметическими средствами с неправильной торговой маркой, если экстракт был приготовлен из плаценты, из которой были удалены гормоны и другие биологически активные вещества, и экстрагированное вещество состоит в основном из белка. . FDA рекомендует идентифицировать это вещество под названием, отличным от «экстракт плаценты», и более точно описывать его состав, поскольку у потребителей название «экстракт плаценты» ассоциируется с терапевтическим использованием некоторой биологической активности. [ 115 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с Хьютер С.Э., Макканс К.Л. (2019). Понимание патофизиологии . Elsevier Науки о здоровье. п. 767. ИСБН  978-0-32-367281-8 . Эстроген — это общий термин для любого из трех аналогичных гормонов, полученных из холестерина: эстрадиола, эстрона и эстриола.
  2. ^ Сатоскар Р.С., Реге Н., Бхандаркар С.Д. (2017). Фармакология и фармакотерапия . Elsevier Науки о здоровье. п. 943. ИСБН  978-8-13-124941-3 . Природные эстрогены – это стероиды. Однако типичную эстрогенную активность проявляют и химические вещества, не являющиеся стероидами. Следовательно, термин «эстроген» используется как общий термин для описания всех соединений, обладающих эстрогенной активностью.
  3. ^ Дельгадо Б.Дж., Лопес-Охеда В. (20 декабря 2021 г.). «Эстроген» . StatPearls [Интернет] . Издательство StatPearls. PMID   30855848 . Эстроген – это стероидный гормон, связанный с женскими репродуктивными органами и отвечающий за развитие женских половых признаков. Эстроген часто называют эстроном, эстрадиолом и эстриолом. ... Синтетический эстроген также доступен для клинического использования и предназначен для увеличения абсорбции и эффективности за счет изменения химической структуры эстрогена для местного или перорального применения. Синтетические стероидные эстрогены включают этинилэстрадиол, валерат эстрадиола, эстропипат, конъюгат этерифицированного эстрогена и хинестрол.
  4. ^ Райан К.Дж. (август 1982 г.). «Биохимия ароматазы: значение для женской репродуктивной физиологии». Исследования рака . 42 (8 дополнений): 3342–3344 с. ПМИД   7083198 .
  5. ^ Мешулам Р., Брюггемайер Р.В., Денлингер Д.Л. (сентябрь 2005 г.). «Эстрогены у насекомых». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 40 (9): 942–944. дои : 10.1007/BF01946450 . S2CID   31950471 .
  6. ^ Burger HG (апрель 2002 г.). «Продукция андрогенов у женщин» . Фертильность и бесплодие . 77 (Приложение 4): S3–S5. дои : 10.1016/S0015-0282(02)02985-0 . ПМИД   12007895 .
  7. ^ Ломбарди Г., Заррилли С., Колао А., Паэсано Л., Ди Сомма С., Росси Ф. и др. (июнь 2001 г.). «Эстрогены и здоровье мужчин». Молекулярная и клеточная эндокринология . 178 (1–2): 51–55. дои : 10.1016/S0303-7207(01)00420-8 . ПМИД   11403894 . S2CID   36834775 .
  8. ^ Уайтхед С.А., Насси С. (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: BIOS: Тейлор и Фрэнсис. ISBN  978-1-85996-252-7 . ПМИД   20821847 .
  9. ^ Солтысик К., Чекай П. (апрель 2013 г.). «Мембранные рецепторы эстрогена – альтернативный ли путь действия эстрогенов?». Журнал физиологии и фармакологии . 64 (2): 129–142. ПМИД   23756388 .
  10. ^ Мицевич П.Е., Келли М.Дж. (2012). «Мембранная регуляция функции гипоталамуса эстрогеновыми рецепторами» . Нейроэндокринология . 96 (2): 103–110. дои : 10.1159/000338400 . ПМЦ   3496782 . ПМИД   22538318 .
  11. ^ Просниц Э.Р., Артерберн Дж.Б., Склар Л.А. (февраль 2007 г.). «GPR30: рецептор эстрогена, связанный с белком AG» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 265–266: 138–142. дои : 10.1016/j.mce.2006.12.010 . ПМЦ   1847610 . ПМИД   17222505 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Ван С., Хуан В., Фан Г., Чжан Ю., Цяо Х. (2008). «Анализ остатков стероидных эстрогенов в образцах продуктов питания и окружающей среды». Международный журнал экологической аналитической химии . 88 (1): 1–25. Бибкод : 2008IJEAC..88....1W . дои : 10.1080/03067310701597293 . S2CID   93975613 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Корач К.Д. (1998). Репродуктивная и онтотоксикология . Нью-Йорк: Марсель Деккер. ISBN  0-585-15807-Х . OCLC   44957536 .
  14. ^ А. Лабхарт (6 декабря 2012 г.). Клиническая эндокринология: теория и практика . Springer Science & Business Media. стр. 548–. ISBN  978-3-642-96158-8 .
  15. ^ Бейкер М.Э. (март 2013 г.). «Что такое физиологические эстрогены?». Стероиды . 78 (3): 337–340. doi : 10.1016/j.steroids.2012.12.011 . ПМИД   23313336 . S2CID   11803629 .
  16. ^ Миллер К.К., Аль-Райян Н., Иванова М.М., Маттингли К.А., Рипп С.Л., Клинге С.М. и др. (январь 2013 г.). «Метаболиты DHEA активируют рецепторы эстрогена альфа и бета» . Стероиды . 78 (1): 15–25. doi : 10.1016/j.steroids.2012.10.002 . ПМЦ   3529809 . ПМИД   23123738 .
  17. ^ Бхавнани Б.Р., Нискер Дж.А., Мартин Дж., Алетеби Ф., Уотсон Л., Милн Дж.К. (2000). «Сравнение фармакокинетики препарата конъюгированного лошадиного эстрогена (премарин) и синтетической смеси эстрогенов (CES) у женщин в постменопаузе». Журнал Общества гинекологических исследований . 7 (3): 175–183. дои : 10.1016/s1071-5576(00)00049-6 . ПМИД   10865186 .
  18. ^ Хэггстрем М (2014). «Референтные диапазоны эстрадиола, прогестерона, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона во время менструального цикла» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN   2002-4436 .
  19. ^ Лин С.И., Стрём А., Вега В.Б., Конг С.Л., Йео А.Л., Томсен Дж.С. и др. (2004). «Открытие генов-мишеней альфа-рецептора эстрогена и элементов ответа в клетках опухоли молочной железы» . Геномная биология . 5 (9): С66. дои : 10.1186/gb-2004-5-9-r66 . ПМК   522873 . ПМИД   15345050 .
  20. ^ Дараби М., Ани М., Панджехпур М., Раббани М., Мовахедиан А., Зареан Э. (2011). «Влияние полиморфизма рецептора эстрогена β A1730G на реакцию экспрессии гена ABCA1 на заместительную гормональную терапию в постменопаузе». Генетическое тестирование и молекулярные биомаркеры . 15 (1–2): 11–15. дои : 10.1089/gtmb.2010.0106 . ПМИД   21117950 .
  21. ^ Лауэрс Дж., Шински Д. (2004). Консультирование кормящей матери: Руководство консультанта по грудному вскармливанию . Джонс и Бартлетт Лиринг, ООО. п. 93. ИСБН  978-0-7637-2765-9 . Проверено 12 октября 2023 г.
  22. ^ Ралофф Дж. (6 декабря 1997 г.). «Science News Online (6.12.97): Возникающее мужественное альтер-эго эстрогена» . Новости науки . Проверено 4 марта 2008 г.
  23. ^ Хесс Р.А., Буник Д., Ли К.Х., Бар Дж., Тейлор Дж.А., Корах К.С. и др. (декабрь 1997 г.). «Роль эстрогенов в мужской репродуктивной системе» . Природа . 390 (6659): 509–512. Бибкод : 1997Natur.390..509H . дои : 10.1038/37352 . ПМЦ   5719867 . ПМИД   9393999 .
  24. ^ «Эстроген связан с количеством сперматозоидов и мужской фертильностью» . Научный блог. Архивировано из оригинала 7 мая 2007 года . Проверено 4 марта 2008 г.
  25. ^ Хилл Р.А., Помполо С., Джонс М.Э., Симпсон Э.Р., Бун У.К. (декабрь 2004 г.). «Дефицит эстрогена приводит к апоптозу дофаминергических нейронов в медиальной преоптической области и дугообразном ядре самцов мышей». Молекулярная и клеточная нейронауки . 27 (4): 466–476. дои : 10.1016/j.mcn.2004.04.012 . ПМИД   15555924 . S2CID   25280077 .
  26. ^ Чиди-Огболу Н., Баар К. (2018). «Влияние эстрогена на работу опорно-двигательного аппарата и риск травм» . Границы в физиологии . 9 : 1834. doi : 10.3389/fphys.2018.01834 . ПМК   6341375 . ПМИД   30697162 .
  27. ^ Лоу Д.А., Балтгалвис К.А., Грайзинг С.М. (апрель 2010 г.). «Механизмы благотворного влияния эстрогена на мышечную силу у женщин» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 38 (2): 61–67. дои : 10.1097/JES.0b013e3181d496bc . ПМЦ   2873087 . ПМИД   20335737 .
  28. ^ Макс С.Р. (декабрь 1984 г.). «Синергия андрогенов и эстрогенов в мышце, поднимающей задний проход крысы: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа». Молекулярная и клеточная эндокринология . 38 (2–3): 103–107. дои : 10.1016/0303-7207(84)90108-4 . ПМИД   6510548 . S2CID   24198956 .
  29. ^ Кут Р.В., Амелинк Г.Дж., Бланкенштейн М.А., Бэр П.Р. (1991). «Тамоксифен и эстроген защищают мышцы крысы от физиологических повреждений». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 40 (4–6): 689–695. дои : 10.1016/0960-0760(91)90292-д . ПМИД   1958566 . S2CID   44446541 .
  30. ^ Хайзлип К.М., Харрисон BC, Лейнванд Л.А. (январь 2015 г.). «Половые различия в кинетике скелетных мышц и составе волокон» . Физиология . 30 (1): 30–39. дои : 10.1152/физиол.00024.2014 . ПМЦ   4285578 . ПМИД   25559153 . «Добавка эстрогена увеличивает процентное содержание типа III в подошвенной мышце обратно до 42%. (70)»
  31. ^ Фрэнк А.П., де Соуза Сантос Р., Палмер Б.Ф., Клегг DJ (октябрь 2019 г.). «Детерминанты распределения жира в организме человека могут дать представление о рисках для здоровья, связанных с ожирением» . Журнал исследований липидов . 60 (10): 1710–1719. дои : 10.1194/jlr.R086975 . ПМК   6795075 . ПМИД   30097511 .
  32. ^ Браун Л.М., Гент Л., Дэвис К., Клегг DJ (сентябрь 2010 г.). «Метаболическое влияние половых гормонов на ожирение» . Исследования мозга . 1350 : 77–85. дои : 10.1016/j.brainres.2010.04.056 . ПМЦ   2924463 . ПМИД   20441773 .
  33. ^ Янссен И., Пауэлл Л.Х., Казлаускайте Р., Дуган С.А. (март 2010 г.). «Тестостерон и висцеральный жир у женщин среднего возраста: исследование структуры жира в исследовании женского здоровья по всей стране (SWAN)» . Ожирение . 18 (3): 604–610. дои : 10.1038/oby.2009.251 . ПМЦ   2866448 . ПМИД   19696765 .
  34. ^ Рубинов КБ (2017). «Эстрогены и регулирование массы тела у мужчин». Половые и гендерные факторы, влияющие на метаболический гомеостаз, диабет и ожирение . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1043. Спрингер. стр. 285–313. дои : 10.1007/978-3-319-70178-3_14 . ISBN  978-3-319-70177-6 . ПМЦ   5835337 . ПМИД   29224100 .
  35. ^ Перейти обратно: а б Стокар Дж., Гурт И., Коэн-Кфир Э., Якубовский О., Халлак Н., Беньямини Х. и др. (июнь 2022 г.). «Печеночный адропин регулируется эстрогеном и способствует неблагоприятным метаболическим фенотипам у мышей с удаленными яичниками» . Молекулярный метаболизм . 60 : 101482. doi : 10.1016/j.molmet.2022.101482 . ПМК   9044006 . ПМИД   35364299 .
  36. ^ Фрайш П. «Причины, по которым ваше лицо выглядит опухшим» . ВебМД .
  37. ^ Стахенфельд Н.С. (июль 2008 г.). «Влияние половых гормонов на регуляцию жидкости в организме» . Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 36 (3): 152–159. дои : 10.1097/JES.0b013e31817be928 . ПМЦ   2849969 . ПМИД   18580296 .
  38. ^ Павлина В (2023). Гистология: текст и атлас: с коррелирующей клеточной и молекулярной биологией . Уолтерс Клювер Здоровье. п. 1481. ИСБН  978-1-9751-8152-9 . Проверено 12 октября 2023 г.
  39. ^ Гринберг Дж., Брюсс С., Освальт С. (2014). «Зачатие, беременность и роды» . Исследование аспектов человеческой сексуальности . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 248. ИСБН  978-1-4496-4851-0 . Проверено 12 октября 2023 г.
  40. ^ «Исследователи обнаруживают генетические причины повышенного риска развития меланомы у мужчин» . ScienceDaily .
  41. ^ Эрнандо Б., Ибаррола-Вильява М., Фернандес Л.П., Пенья-Чиле М., Льорка-Карденоса М., Ольтра СС и др. (18 марта 2016 г.). «Полоспецифичные генетические эффекты, связанные с пигментацией, чувствительностью к солнечному свету и меланомой в популяции испанского происхождения» . Биология половых различий . 7 (1): 17. дои : 10.1186/s13293-016-0070-1 . ПМЦ   4797181 . ПМИД   26998216 . «Результаты этого исследования показывают, что действительно существуют генетические эффекты, специфичные для пола, в пигментации человека, с более сильным эффектом для более темной пигментации у женщин по сравнению с мужчинами. Вероятной причиной может быть дифференциальная экспрессия меланогенных генов у женщин из-за более высоких уровней эстрогена. Эти генетические эффекты, специфичные для пола, могут помочь объяснить наличие более темной пигментации глаз и кожи у женщин, а также хорошо известный более высокий риск развития меланомы у мужчин».
  42. ^ Массаро Д., Массаро Г.Д. (декабрь 2004 г.). «Эстроген регулирует образование, потерю и регенерацию легочных альвеол у мышей» (PDF) . Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 287 (6): Л1154–Л1159. дои : 10.1152/ajplung.00228.2004 . ПМИД   15298854 . S2CID   24642944 . Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2019 года.
  43. ^ Кристенсен А., Бентли Дж.Э., Кабрера Р., Ортега Х.Х., Перфито Н., Ву Т.Дж. и др. (июль 2012 г.). «Гормональная регуляция женской репродукции» . Гормональные и метаболические исследования . 44 (8): 587–591. дои : 10.1055/s-0032-1306301 . ПМЦ   3647363 . ПМИД   22438212 .
  44. ^ Ханда Р.Дж., Огава С., Ван Дж.М., Хербисон А.Е. (январь 2012 г.). «Роль эстрогенового рецептора β в функции мозга взрослого человека» . Журнал нейроэндокринологии . 24 (1): 160–173. дои : 10.1111/j.1365-2826.2011.02206.x . ПМЦ   3348521 . ПМИД   21851428 .
  45. ^ Коу Л.М., Пфафф Д.В. (май 1998 г.). «Картирование путей нейронной и сигнальной трансдукции лордоза в поисках действия эстрогена на центральную нервную систему». Поведенческие исследования мозга . 92 (2): 169–180. дои : 10.1016/S0166-4328(97)00189-7 . ПМИД   9638959 . S2CID   28276218 .
  46. ^ Уорнок Дж.К., Суонсон С.Г., Борель Р.В., Зипфель Л.М., Бреннан Дж.Дж. (2005). «Комбинированные этерифицированные эстрогены и метилтестостерон по сравнению с одними этерифицированными эстрогенами при лечении потери сексуального интереса у женщин в хирургической менопаузе». Менопауза . 12 (4): 374–384. doi : 10.1097/01.GME.0000153933.50860.FD . ПМИД   16037752 . S2CID   24557071 .
  47. ^ Хейман-младший, Рупп Х., Янссен Э., Ньюхаус С.К., Брауэр М., Лаан Э. (май 2011 г.). «Сексуальное желание, сексуальное возбуждение и гормональные различия у женщин в США и Нидерландах в пременопаузе с низким сексуальным желанием и без него». Гормоны и поведение . 59 (5): 772–779. дои : 10.1016/j.yhbeh.2011.03.013 . ПМИД   21514299 . S2CID   20807391 .
  48. ^ Брискен С., О'Мэлли Б (декабрь 2010 г.). «Действие гормонов в молочной железе» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (12): а003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178 . ПМЦ   2982168 . ПМИД   20739412 .
  49. ^ Кляйнберг Д.Л. (февраль 1998 г.). «Роль IGF-I в нормальном развитии молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 47 (3): 201–208. дои : 10.1023/а:1005998832636 . ПМИД   9516076 . S2CID   30440069 .
  50. ^ Перейти обратно: а б с Джонсон Л.Р. (2003). Основная медицинская физиология . Академическая пресса. п. 770. ИСБН  978-0-12-387584-6 .
  51. ^ Перейти обратно: а б с Норман А.В., Генри Х.Л. (30 июля 2014 г.). Гормоны . Академическая пресса. п. 311. ИСБН  978-0-08-091906-5 .
  52. ^ Перейти обратно: а б Коад Дж., Данстолл М. (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с онлайн-доступом Pageburst, 3: Анатомия и физиология для акушерок . Elsevier Науки о здоровье. п. 413. ИСБН  978-0-7020-3489-3 .
  53. ^ Хаслам С.З., Осуч-младший (1 января 2006 г.). Гормоны и рак молочной железы у женщин в постменопаузе . ИОС Пресс. п. 69. ИСБН  978-1-58603-653-9 .
  54. ^ Зильбернагль С., Деспопулос А (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии . Тиме. стр. 305–. ISBN  978-3-13-149521-1 .
  55. ^ Фадем Б (2007). Высокопроизводительный комплексный обзор USMLE, шаг 1 . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 445–. ISBN  978-0-7817-7427-7 .
  56. ^ Блэкберн С (14 апреля 2014 г.). Физиология матери, плода и новорожденного . Elsevier Науки о здоровье. стр. 146–. ISBN  978-0-323-29296-2 .
  57. ^ Штраус Дж. Ф., Барбьери Р. Л. (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе . Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN  978-1-4557-2758-2 .
  58. ^ Уилсон CB, Низет В., Мальдонадо Й., Ремингтон Дж.С., Кляйн Дж.О. (24 февраля 2015 г.). Инфекционные болезни плода и новорожденного Ремингтона и Кляйна . Elsevier Науки о здоровье. стр. 190–. ISBN  978-0-323-24147-2 .
  59. ^ Сарате С., Стевнснер Т., Гредилья Р. (2017). «Роль эстрогена и других половых гормонов в старении мозга. Нейропротекция и восстановление ДНК» . Границы стареющей неврологии . 9 : 430. дои : 10.3389/fnagi.2017.00430 . ПМЦ   5743731 . ПМИД   29311911 .
  60. ^ Шервин Б.Б. (февраль 2012 г.). «Эстроген и когнитивное функционирование у женщин: уроки, которые мы извлекли» . Поведенческая нейронаука . 126 (1): 123–127. дои : 10.1037/a0025539 . ПМЦ   4838456 . ПМИД   22004260 .
  61. ^ Хара Ю., Уотерс Э.М., МакИвен Б.С., Моррисон Дж.Х. (июль 2015 г.). «Влияние эстрогена на когнитивное и синаптическое здоровье на протяжении всей жизни» . Физиологические обзоры . 95 (3): 785–807. doi : 10.1152/physrev.00036.2014 . ПМЦ   4491541 . ПМИД   26109339 .
  62. ^ Король Д.Л., Пизани С.Л. (август 2015 г.). «Эстрогены и познание: друзья или враги?: Оценка противоположного воздействия эстрогенов на обучение и память» . Гормоны и поведение . 74 : 105–115. дои : 10.1016/j.yhbeh.2015.06.017 . ПМЦ   4573330 . ПМИД   26149525 .
  63. ^ Ау А, Фехер А, Макфи Л, Джесса А, О С, Эйнштейн Г (январь 2016 г.). «Эстрогены, воспаление и познание» . Границы нейроэндокринологии . 40 : 87–100. doi : 10.1016/j.yfrne.2016.01.002 . ПМИД   26774208 .
  64. ^ Джейкобс Э., Д'Эспозито М. (апрель 2011 г.). «Эстроген формирует дофамин-зависимые когнитивные процессы: последствия для здоровья женщин» . Журнал неврологии . 31 (14): 5286–5293. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011 . ПМК   3089976 . ПМИД   21471363 .
  65. ^ Колзато Л.С., Хоммель Б. (1 января 2014 г.). «Влияние эстрогена на когнитивные функции высшего порядка у женщин, не подвергающихся стрессу, может зависеть от индивидуальных различий в базовых уровнях дофамина» . Границы в неврологии . 8 : 65. дои : 10.3389/fnins.2014.00065 . ПМК   3985021 . ПМИД   24778605 .
  66. ^ Хогерворст Э (март 2013 г.). «Эстроген и мозг: улучшает ли лечение эстрогенами когнитивные функции?». Менопауза Интернэшнл . 19 (1): 6–19. дои : 10.1177/1754045312473873 . ПМИД   27951525 . S2CID   10122688 .
  67. ^ Дума С.Л., Муж С., О'Доннелл М.Э., Барвин Б.Н., Вуденд А.К. (2005). «Расстройства настроения, связанные с эстрогеном: факторы репродуктивного жизненного цикла». АНС. Достижения в области сестринского дела . 28 (4): 364–375. дои : 10.1097/00012272-200510000-00008 . ПМИД   16292022 . S2CID   9172877 .
  68. ^ Остерлунд М.К., Витт М.Р., Густафссон Дж.А. (декабрь 2005 г.). «Действие эстрогена на настроение и нейродегенеративные расстройства: эстрогенные соединения с селективными свойствами - новое поколение терапевтических средств». Эндокринный . 28 (3): 235–242. дои : 10.1385/ЭНДО:28:3:235 . ПМИД   16388113 . S2CID   8205014 .
  69. ^ Ласюк Г.Ц., Хегадорен К.М. (октябрь 2007 г.). «Влияние эстрадиола на центральные серотонинергические системы и его связь с настроением у женщин». Биологические исследования для медсестер . 9 (2): 147–160. дои : 10.1177/1099800407305600 . ПМИД   17909167 . S2CID   37965502 .
  70. ^ Григориадис С., Симан М.В. (июнь 2002 г.). «Роль эстрогена при шизофрении: значение для практических рекомендаций по лечению шизофрении для женщин» . Канадский журнал психиатрии . 47 (5): 437–442. дои : 10.1177/070674370204700504 . ПМИД   12085678 .
  71. ^ «ПМДД/ПМС» . Центр психического здоровья женщин Массачусетской больницы общего профиля . Проверено 12 января 2019 г. .
  72. ^ Хилл Р.А., Макиннес К.Дж., Гонг Э.К., Джонс М.Э., Симпсон Э.Р., Бун У.К. (февраль 2007 г.). «У мышей-самцов с дефицитом эстрогена развивается компульсивное поведение». Биологическая психиатрия . 61 (3): 359–366. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.01.012 . ПМИД   16566897 . S2CID   22669945 .
  73. ^ Бенмансур С., Уивер Р.С., Бартон А.К., Адениджи О.С., Фрейзер А. (апрель 2012 г.). «Сравнение влияния эстрадиола и прогестерона на серотонинергическую функцию» . Биологическая психиатрия . 71 (7): 633–641. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.11.023 . ПМК   3307822 . ПМИД   22225849 .
  74. ^ Берг С.Дж., Винн-Эдвардс К.Э. (июнь 2001 г.). «Изменения уровней тестостерона, кортизола и эстрадиола у мужчин, становящихся отцами». Труды клиники Мэйо . 76 (6): 582–592. дои : 10.4065/76.6.582 . ПМИД   11393496 .
  75. ^ Перейти обратно: а б с Цао X, Сюй П., Ойола М.Г., Ся Y, Ян X, Сайто К. и др. (октябрь 2014 г.). «Эстрогены стимулируют серотониновые нейроны, препятствуя перееданию у мышей» . Журнал клинических исследований . 124 (10): 4351–4362. дои : 10.1172/JCI74726 . ПМК   4191033 . ПМИД   25157819 .
  76. ^ Джимерсон, округ Колумбия, Лесем, доктор медицинских наук, Кэй У.Х., Хегг А.П., Брюэртон Т.Д. (сентябрь 1990 г.). «Расстройства пищевого поведения и депрессия: есть ли связь с серотонином?». Биологическая психиатрия . 28 (5): 443–454. дои : 10.1016/0006-3223(90)90412-у . ПМИД   2207221 . S2CID   31058047 .
  77. ^ Кламп К.Л., Кил П.К., Расин С.Е., Берт С.А., Берт А.С., Нил М. и др. (февраль 2013 г.). «Взаимодействующее воздействие эстрогена и прогестерона на изменения эмоционального питания на протяжении менструального цикла» . Журнал аномальной психологии . 122 (1): 131–137. дои : 10.1037/a0029524 . ПМК   3570621 . ПМИД   22889242 .
  78. ^ Перейти обратно: а б Эдлер С., Липсон С.Ф., Кил П.К. (январь 2007 г.). «Гормоны яичников и переедание при нервной булимии». Психологическая медицина . 37 (1): 131–141. дои : 10.1017/S0033291706008956 . ПМИД   17038206 . S2CID   36609028 .
  79. ^ Перейти обратно: а б Кламп К.Л., Расин С.Е., Хильдебрандт Б., Берт С.А., Нил М., Сиск К.Л. и др. (сентябрь 2014 г.). «Влияние гормонов яичников на нерегулируемое питание: сравнение ассоциаций у женщин с эпизодами переедания и без них» . Клиническая психологическая наука . 2 (4): 545–559. дои : 10.1177/2167702614521794 . ПМК   4203460 . ПМИД   25343062 .
  80. ^ Кламп К.Л., Кил П.К., Калберт К.М., Эдлер С. (декабрь 2008 г.). «Гормоны яичников и переедание: изучение связей в общественных образцах» . Психологическая медицина . 38 (12): 1749–1757. дои : 10.1017/S0033291708002997 . ПМЦ   2885896 . ПМИД   18307829 .
  81. ^ Лестер Н.А., Кил П.К., Липсон С.Ф. (январь 2003 г.). «Колебание симптомов при нервной булимии: связь с фазой менструального цикла и уровнем кортизола». Психологическая медицина . 33 (1): 51–60. дои : 10.1017/s0033291702006815 . ПМИД   12537036 . S2CID   21497515 .
  82. ^ Ву М.В., Маноли Д.С., Фрейзер Э.Дж., Коутс Дж.К., Толлкун Дж., Хонда С. и др. (октябрь 2009 г.). «Эстроген маскулинизирует нервные пути и половое поведение» . Клетка . 139 (1): 61–72. дои : 10.1016/j.cell.2009.07.036 . ПМЦ   2851224 . ПМИД   19804754 .
  83. ^ Рочира В., Карани С. (октябрь 2009 г.). «Дефицит ароматазы у мужчин: клиническая перспектива» . Обзоры природы. Эндокринология . 5 (10): 559–568. дои : 10.1038/nrendo.2009.176 . ПМИД   19707181 . S2CID   22116130 .
  84. ^ Уилсон Дж.Д. (сентябрь 2001 г.). «Андрогены, андрогенные рецепторы и мужское гендерно-ролевое поведение» (PDF) . Гормоны и поведение . 40 (2): 358–366. дои : 10.1006/hbeh.2001.1684 . ПМИД   11534997 . S2CID   20480423 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 февраля 2019 года.
  85. ^ Баум М.Дж. (ноябрь 2006 г.). «Модели психосексуальной дифференциации млекопитающих: когда возможен «перенос» на человеческую ситуацию?». Гормоны и поведение . 50 (4): 579–588. дои : 10.1016/j.yhbeh.2006.06.003 . ПМИД   16876166 . S2CID   7465192 .
  86. ^ Розано ГМ, Панина Г (1999). «Эстрогены и сердце». Терапия . 54 (3): 381–385. ПМИД   10500455 .
  87. ^ Надкарни С., Купер Д., Бранкалеоне В., Бена С., Перретти М. (ноябрь 2011 г.). «Активация пути аннексина А1 лежит в основе защитного действия эстрогена на полиморфно-ядерные лейкоциты» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (11): 2749–2759. дои : 10.1161/ATVBAHA.111.235176 . ПМЦ   3357483 . ПМИД   21836070 .
  88. ^ Абдул Султан А., Уэст Дж., Стефанссон О., Грейндж М.Дж., Тата Л.Дж., Флеминг К.М. и др. (ноябрь 2015 г.). «Определение венозной тромбоэмболии и измерение ее заболеваемости с использованием шведских реестров здравоохранения: общенациональное когортное исследование беременных» . БМЖ Опен . 5 (11): e008864. doi : 10.1136/bmjopen-2015-008864 . ПМЦ   4654387 . ПМИД   26560059 .
  89. ^ Перейти обратно: а б Фу Ю.З., Накагава С., Роудс Дж., Симмонс Л.В. (февраль 2017 г.). «Влияние половых гормонов на иммунную функцию: метаанализ» (PDF) . Биологические обзоры Кембриджского философского общества . 92 (1): 551–571. дои : 10.1111/brv.12243 . ПМИД   26800512 . S2CID   37931012 .
  90. ^ Танея В. (27 августа 2018 г.). «Половые гормоны определяют иммунный ответ» . Границы в иммунологии . 9 : 1931. дои : 10.3389/fimmu.2018.01931 . ПМК   6119719 . ПМИД   30210492 .
  91. ^ Перейти обратно: а б Ровед Дж., Вестердал Х., Хассельквист Д. (февраль 2017 г.). «Половые различия в иммунных реакциях: гормональные эффекты, антагонистический отбор и эволюционные последствия». Гормоны и поведение . 88 : 95–105. дои : 10.1016/j.yhbeh.2016.11.017 . ПМИД   27956226 . S2CID   9137227 .
  92. ^ Хан Д., Ансар Ахмед С. (6 января 2016 г.). «Иммунная система является естественной мишенью для действия эстрогена: противоположные эффекты эстрогена при двух прототипных аутоиммунных заболеваниях» . Границы в иммунологии . 6 : 635. дои : 10.3389/fimmu.2015.00635 . ПМК   4701921 . ПМИД   26779182 .
  93. ^ Перейти обратно: а б с Ковац С (апрель 2015 г.). «Эстрогеновые рецепторы регулируют врожденные иммунные клетки и сигнальные пути» . Клеточная иммунология . 294 (2): 63–69. дои : 10.1016/j.cellimm.2015.01.018 . ПМК   4380804 . ПМИД   25682174 .
  94. ^ Приор JC (2018). Сезон эстрогеновой бури: истории перименопаузы . Ванкувер, Британская Колумбия: CeMCOR (Центр исследований менструального цикла и овуляции). ISBN  9780973827521 . Проверено 24 июля 2021 г. [...] высокий уровень эстрогена усиливает реакцию гормона стресса на стрессовые [...]
  95. ^ Хэггстрем М., Ричфилд Д. (2014). «Схема путей стероидогенеза человека» . Викижурнал медицины . 1 (1). дои : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN   2002-4436 .
  96. ^ Мариб Э (2013). Анатомия и физиология . Бенджамин-Каммингс. п. 903. ИСБН  978-0-321-88760-3 .
  97. ^ Хемселл Д.Л., Гродин Дж.М., Бреннер П.Ф., Сиитери П.К., Макдональд ПК (март 1974 г.). «Плазменные предшественники эстрогена. II. Корреляция степени превращения плазменного андростендиона в эстрон с возрастом» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 38 (3): 476–479. doi : 10.1210/jcem-38-3-476 . ПМИД   4815174 .
  98. ^ Баракат Р., Окли О, Ким Х, Джин Дж, Ко СиДжей (сентябрь 2016 г.). «Внегонадные участки биосинтеза и функции эстрогенов» . Отчеты БМБ . 49 (9): 488–496. дои : 10.5483/BMBRep.2016.49.9.141 . ПМК   5227141 . ПМИД   27530684 .
  99. ^ Перейти обратно: а б Нельсон Л.Р., Булун С.Е. (сентябрь 2001 г.). «Производство и действие эстрогена». Журнал Американской академии дерматологии . 45 (3 дополнения): S116–S124. дои : 10.1067/mjd.2001.117432 . ПМИД   11511861 .
  100. ^ Лабри Ф., Беланжер А., Луу-Те В., Лабри С., Симард Дж., Кузан Л. и др. (1998). «ДГЭА и интракринное образование андрогенов и эстрогенов в периферических тканях-мишенях: его роль во время старения». Стероиды . 63 (5–6): 322–328. дои : 10.1016/S0039-128X(98)00007-5 . ПМИД   9618795 . S2CID   37344052 .
  101. ^ Шрейдер В.Е. (2012). «Яичник» . В: Тракслер А., Торн Г., Лабхарт А., Бюрги Х., Додсворт-Филлипс Дж., Констам Г., Курвуазье Б., Фишер Дж.А., Фреш Э.Р., Гроб П. (ред.). Клиническая эндокринология: теория и практика . Шпрингер Берлин Гейдельберг. п. 530. ИСБН  978-3-642-96158-8 . Проверено 12 октября 2023 г.
  102. ^ Фуэнтес Н., Сильвейра П. (2019). «Механизмы передачи сигналов рецептора эстрогена». Достижения в области химии белков и структурной биологии . Том. 116. Эльзевир. стр. 135–170. дои : 10.1016/bs.apcsb.2019.01.001 . ISBN  9780128155615 . ISSN   1876-1623 . ПМК   6533072 . ПМИД   31036290 . Физиологически метаболическое преобразование эстрогенов позволяет выводить их из организма через мочу, фекалии и/или желчь, а также вырабатывать аналоги эстрогенов, которые, как было показано, обладают антипролиферативным действием (Tsuriya et al., 2005).
  103. ^ Куль Х. (август 2005 г.). «Фармакология эстрогенов и прогестагенов: влияние различных путей введения». Климактерический . 8 (Приложение 1): 3–63. дои : 10.1080/13697130500148875 . ПМИД   16112947 . S2CID   24616324 .
  104. ^ Весп Л.М., Deutsch MB (март 2017 г.). «Варианты гормонального и хирургического лечения трансгендерных женщин и лиц трансженского спектра». Психиатрические клиники Северной Америки . 40 (1): 99–111. дои : 10.1016/j.psc.2016.10.006 . ПМИД   28159148 .
  105. ^ Тата-младший (июнь 2005 г.). «Сто лет гормонов» . Отчеты ЭМБО . 6 (6): 490–496. дои : 10.1038/sj.embor.7400444 . ПМЦ   1369102 . ПМИД   15940278 .
  106. ^ Перейти обратно: а б «Происхождение с точки зрения биомедицины: эстроген или эстроген» . Биоэтимология . Проверено 24 января 2018 г.
  107. ^ «Совет по фармации и химии». Журнал Американской медицинской ассоциации . 107 (15): 1221–3. 1936. дои : 10.1001/jama.1936.02770410043011 .
  108. ^ «Инструмент для изучения греческого слова: oistros» . Цифровая библиотека Персея . Проверено 28 декабря 2011 г.
  109. ^ Фанг Х., Тонг В., Ши Л.М., Блер Р., Перкинс Р., Бранхам В. и др. (март 2001 г.). «Взаимосвязь структура-активность для большого разнообразного набора природных, синтетических и экологических эстрогенов». Химические исследования в токсикологии . 14 (3): 280–294. CiteSeerX   10.1.1.460.20 . дои : 10.1021/tx000208y . ПМИД   11258977 .
  110. ^ Уайз А., О'Брайен К., Вудрафф Т. (январь 2011 г.). «Вносят ли оральные контрацептивы значительный вклад в эстрогенность питьевой воды?». Экологические науки и технологии . 45 (1): 51–60. дои : 10.1021/es1014482 . ПМИД   20977246 .
  111. ^ Пич С. «Не вините таблетку | Последние новости» . Новости химии и техники . Проверено 22 апреля 2023 г.
  112. ^ Лини К.Э., Джоблинг С., Ширс Дж.А., Симпсон П., Тайлер Ч.Р. (октябрь 2005 г.). «Оценка чувствительности различных стадий жизни к половым нарушениям у плотвы (Rutilus rutilus), подвергшейся воздействию сточных вод очистных сооружений» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (10): 1299–1307. дои : 10.1289/ehp.7921 . ПМЦ   1281270 . ПМИД   16203238 .
  113. ^ Джоблинг С., Уильямс Р., Джонсон А., Тейлор А., Гросс-Сорокин М., Нолан М. и др. (апрель 2006 г.). «Прогнозируемое воздействие стероидных эстрогенов в реках Великобритании коррелирует с широко распространенными сексуальными нарушениями в популяциях диких рыб» . Перспективы гигиены окружающей среды . 114 (Приложение 1): 32–39. дои : 10.1289/ehp.8050 . ПМЦ   1874167 . ПМИД   16818244 .
  114. ^ Сангхави Д.М. (17 октября 2006 г.). «Дошкольное половое созревание и поиск причин» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 4 июня 2008 г.
  115. ^ Перейти обратно: а б FDA (февраль 1995 г.). «Продукты, содержащие эстрогенные гормоны, экстракт плаценты или витамины» . Руководство по проверкам производителей косметической продукции . Архивировано из оригинала 14 октября 2007 года . Проверено 24 октября 2006 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Estrogen&oldid=1239130872"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 425015082c2695b24806c298b5294ee1__1723029660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/42/e1/425015082c2695b24806c298b5294ee1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Estrogen - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)