✖


Jump to content

Афлатоксин Б 1

Афлатоксин Б 1

Химическая структура (-)-афлатоксина B 1

Шаровидная модель афлатоксина Б 1. [1] [2]
Имена
Предпочтительное название ИЮПАК
(6a R ,9a S )-4-Метокси-2,3,6a,9a-тетрагидроциклопента[ c ]фуро[3',2':4,5]фуро[2,3- h ][1]бензопиран-1 ,11-дион
Другие имена
НСК 529592
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ХЭМБЛ
ХимическийПаук
Информационная карта ECHA 100.013.276 Отредактируйте это в Викиданных
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 17 Н 12 О 6
Молярная масса 312.277  g·mol −1
Опасности
Безопасность и гигиена труда (OHS/OSH):
Основные опасности
Канцероген – Мутаген – Острая токсичность / Яд [3]
СГС Маркировка :
GHS06: ТоксичноGHS08: Опасность для здоровья
Опасность
Х300 , Х310 , Х330 , Х340 , Х350
P201 , P202 , P260 , P262 , P264 , P270 , P271 , P280 , P281 , P284 , P301+P330+P331 , P350 , P304+P340 , P308+P313 , P310 , P311 , П321 20 , П322 , П330 , P302 + , П361 , П363 , П403+П233 , П405 , П501
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

Афлатоксин B 1 представляет собой афлатоксин, продуцируемый Aspergillus flavus и A. parasiticus . Это очень сильный канцероген с TD 50 3,2 мкг/кг/день для крыс. [4] Эта канцерогенная активность варьируется у разных видов, причем некоторые из них, например крысы и обезьяны, по-видимому, гораздо более восприимчивы, чем другие. [5] [6] Афлатоксин B 1 является распространенным загрязнителем различных пищевых продуктов, включая арахис, хлопковую муку, кукурузу и другие зерна; [7] а также корма для животных. [8] Афлатоксин B 1 считается наиболее токсичным афлатоксином и активно участвует в развитии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) у человека. [9] У животных афлатоксин B1 также оказался мутагенным . [10] тератогенный , [11] и вызвать иммуносупрессию . [12] проверки Для афлатоксином B1 в загрязнение на ​ ​ ​ ​продукты питания. [13] По данным Продовольственной и сельскохозяйственной организации (ФАО), подразделения ООН , во всем мире максимально переносимые уровни афлатоксина B 1 находятся в диапазоне 1–20 мкг/кг (или 0,001 ppm – 1 часть). на миллиард) в продуктах питания и 5–50 мкг/кг (0,005 частей на миллион) в пищевых кормах для крупного рогатого скота в 2003 году. [14]

Источники воздействия

[ редактировать ]

Афлатоксин B 1 в основном содержится в загрязненных пищевых продуктах, и люди почти полностью подвергаются воздействию афлатоксина B 1 через свой рацион. [15] профессиональном воздействии афлатоксина B 1 на свиней. Сообщалось также о [16] и птицеводство. [17] Хотя загрязнение афлатоксином B1 распространено во многих основных продуктах питания, его производство максимально увеличивается в продуктах, хранящихся в жарком и влажном климате. [18] Таким образом, заражение наиболее распространено в Юго-Восточной Азии, Южной Америке и странах Африки к югу от Сахары. [18]

Патология

[ редактировать ]

Афлатоксин B 1 может проникать через кожу. Воздействие этого афлатоксина на кожу в определенных условиях окружающей среды может привести к серьезным рискам для здоровья. [19] Печень является наиболее чувствительным органом к токсичности афлатоксина B1 . В исследованиях на животных патологические поражения, связанные с интоксикацией афлатоксином В 1 , включали уменьшение массы печени, [20] вакуолизация гепатоцитов , [21] печени и рак . [22] Другие поражения печени включают увеличение печеночных клеток, жировую инфильтрацию, некроз , кровоизлияния , фиброз , регенерацию узелков и пролиферацию/ гиперплазию желчных протоков . [23]

Аспергилл желтый

[ редактировать ]

Aspergillus flavus — гриб семейства Trichocomaceae, распространенный по всему миру. Плесень живет в почве, выживая за счет мертвых растений и животных, но распространяется по воздуху через конидии, передающиеся по воздуху . [24] Этот гриб растет в длинных разветвленных гифах и способен выживать на многочисленных источниках пищи, включая кукурузу и арахис. [25] Гриб и продукты его жизнедеятельности патогенны для ряда видов, включая человека. [24] Хотя токсичность продуктов Aspergillus flavus, афлатоксинов, рассматривается в этой статье, сам Aspergillus flavus также оказывает патогенное воздействие через аспергиллез или заражение плесенью. Эта инфекция в основном возникает в легких пациентов с ослабленным иммунитетом, но инфекция может также возникать в коже или других органах. [26] В отличие от многих видов плесени, Aspergillus flavus предпочитает жаркие и сухие условия. Его оптимальный рост при температуре 37 ° C (99 ° F) способствует его патогенности для человека. [24]

Биосинтетический путь

[ редактировать ]

Афлатоксин B 1 происходит как из специализированной синтазы жирных кислот (FAS), так и из поликетидсинтазы (PKS), вместе известных как синтаза норсолориновой кислоты. Биосинтез начинается с синтеза гексаноата ФАС, который затем становится стартовой единицей для итеративного ПКС I типа. [27] [28] [29] PKS добавляет малонил-КоА к гексаноату семь удлинителей с образованием поликетидного соединения C20. PKS сворачивает поликетид особым образом, вызывая циклизацию с образованием антрахинона норсолориновой кислоты. Затем редуктаза катализирует восстановление кетона на боковой цепи норсолориновой кислоты с образованием аверантина. [27] [28] [29] Аверантин превращается в аверуфин с помощью двух разных ферментов: гидроксилазы и алкогольдегидрогеназы. Это приведет к насыщению кислородом и циклизации боковой цепи аверантина с образованием кеталя в аверуфине.

С этого момента путь биосинтеза афлатоксина B 1 становится намного более сложным и сопровождается несколькими серьезными скелетными изменениями. Большинство ферментов не охарактеризовано, и возможно, существуют еще несколько промежуточных продуктов, которые до сих пор неизвестны. [27] Однако известно, что аверуфин окисляется Р450- оксидазой AvfA при окислении Байера-Виллигера . При этом эфирные кольца раскрываются, и при перегруппировке образуется версикональ-ацетат. Теперь эстераза EstA катализирует гидролиз ацетила, образуя первичный спирт в версиконале. [27] [29] Ацеталь версиколорина А образуется в результате циклизации боковой цепи версиколорина, которая катализируется VERB-синтазой, а затем VerB, десатураза, восстанавливает версиколорин B с образованием дигидробисфурана. [27] [29]

Есть еще два фермента, катализирующих превращение версиколорина А в деметилстеригматоцистин: AflN — оксидаза и AflM — редуктаза. Эти ферменты используют как молекулярный кислород, так и два НАДФН для дегидратации одной из гидроксильных групп антрахинона и открытия хинина молекулярным кислородом. [27] [29] После образования альдегида на стадии раскрытия кольца он окисляется с образованием карбоновой кислоты, а затем происходит событие декарбоксилирования, замыкающее кольцо, образуя шестичленную эфирную кольцевую систему, наблюдаемую в деметилстеригматоцистине. Следующими двумя этапами пути биосинтеза является метилирование S -аденозилметионином (SAM) двух гидроксильных групп ксантоновой части деметистеригматоцистина двумя разными метилтрансферазами, OmtB и OmtA. [27] [29] В результате образуется О -метилстеригматоцистин. На заключительных стадиях происходит окислительное расщепление ароматического кольца и потеря одного углерода в О -метилстеригматоцистине, что катализируется OrdA, оксидоредуктазой . [27] [29] Затем происходит окончательная рециклизация с образованием афлатоксина В 1 .

Механизм канцерогенности

[ редактировать ]

Афлатоксин B 1 является мощным генотоксичным гепатоканцерогеном, воздействие которого тесно связано с развитием гепатоцеллюлярной карциномы и опухолей печени, особенно при коинфекции вирусом гепатита B. [18] Эти эффекты, по-видимому, в значительной степени опосредованы мутациями гуанина в кодоне 249 гена р53 , гена, подавляющего опухоль. [30] и в нескольких остатках гуанина в 12-м и 13-м кодонах гена ras , гена, продукт которого контролирует сигналы клеточной пролиферации. [31] [32] Афлатоксин B 1 должен сначала метаболизироваться в его реактивную электрофильную форму, афлатоксин B 1 -8,9-экзоэпоксид, с помощью цитохрома p450. [18] Эта активная форма затем интеркалирует между остатками оснований ДНК и образует аддукты с остатками гуанина, чаще всего с афлатоксином B 1 -N7-Gua. Эти аддукты могут затем перегруппировываться или полностью удаляться из основной цепи, образуя апуриновый сайт. Эти аддукты и изменения представляют собой повреждения, которые при репликации ДНК вызывают вставку несовпадающего основания в противоположную цепь. До 44% гепатоцеллюлярных карцином в регионах с высоким уровнем воздействия афлатоксина имеют трансверсию GC → TA в кодоне 249 р53, характерную мутацию, наблюдаемую для этого токсина. [32]

Адаптировано из Semela et al. 2001 г.

Распространенность гепатоцеллюлярной карциномы у лиц, подвергшихся воздействию афлатоксина, увеличивается при коинфекции вирусом гепатита В. По оценкам одного исследования, люди с биомаркерами афлатоксина в моче подвергались в три раза большему риску развития гепатоцеллюлярной карциномы, чем нормальная популяция; инфицированные вирусом гепатита В подвергались четырехкратному риску; а люди с биомаркерами афлатоксина и инфицированные вирусом гепатита В имели в 60 раз больший риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, чем нормальное население. [33] [32]

Токсичность

[ редактировать ]

Несколько исследований токсичности афлатоксина B 1 было проведено на различных видах животных. [34]

Острая токсичность
Диапазон пероральной LD 50 афлатоксина B 1 оценивается в 0,3–17,9 мг/кг массы тела для большинства видов животных. [35] Например, пероральная LD 50 афлатоксина B 1 оценивается в 17,9 мг/кг массы тела у самок крыс и 7,2 мг/кг массы тела у самцов крыс. У самцов крыс внутрибрюшинная ЛД 50 афлатоксина В 1 оценивается в 6,0 мг/кг массы тела. [36] Симптомы включают анорексию, недомогание и субфебрильную температуру. [37]
Подострая токсичность
Исследования подострой токсичности афлатоксина B 1 на животных показали поражение печени от умеренного до тяжелого. Например, исследования подострой токсичности на обезьянах показали воспаление воротной вены и жировое изменение. [38]
Хроническая токсичность
Исследования хронической токсичности афлатоксина B 1 на цыплятах показали снижение концентрации печеночного микросомального цитохрома P-450, снижение потребления корма и снижение привеса. [39]
Субхроническая токсичность
Исследования субхронической токсичности афлатоксина B 1 у рыб показали, что у рыб наблюдаются предопухолевые поражения одновременно с изменениями в жабрах, поджелудочной железе, кишечнике и селезенке. [40]
Генотоксичность
Обработка клеток печени человека афлатоксином В 1 в дозах 3–5 мкмоль/л приводила к образованию аддуктов афлатоксина В 1 - ДНК , повреждениям 8-гидроксигуанина и повреждению ДНК . [41]
Канцерогенность
В исследованиях на крысах сообщалось о канцерогенности афлатоксина B 1 , которая характеризуется развитием рака печени. [42]
Эмбриотоксичность
эмбриональной гибели и нарушении эмбрионального развития фабрициевой сумки у кур под действием афлатоксина В1 . Сообщалось об [43]
Тератогенность
тератогенные эффекты афлатоксина B 1 Сообщалось, что у кроликов включают, среди прочего, снижение веса плода, падение запястий, увеличение глазницы , агенезию , хвостовых позвонков микрофтальмию , пороки сердца и дегенерацию хрусталика. [44]
Иммунотоксичность
Исследования на рыбах показали, что афлатоксин B 1 оказывает значительное иммунодепрессивное действие, включая снижение общего уровня глобулина в сыворотке и снижение бактерицидной активности. [45]

Управление рисками и регулирование

[ редактировать ]

Воздействие афлатоксина B 1 лучше всего контролировать с помощью мер, направленных на предотвращение заражения сельскохозяйственных культур в поле, послеуборочной обработки и хранения, или с помощью мер, направленных на обнаружение и обеззараживание загрязненных товаров или материалов, используемых в кормах для животных. Например, биологическая очистка, включающая использование одного вида бактерий, Flavobacterium aurantiacum, использовалась для удаления афлатоксина B 1 из арахиса и кукурузы. [46]

В нескольких странах мира действуют правила и положения, регулирующие содержание афлатоксина B 1 в пищевых продуктах, и они включают максимально разрешенные или рекомендуемые уровни афлатоксина B 1 для определенных продуктов. [47]

Соединенные Штаты (США)
Правила безопасности пищевых продуктов США установили максимально допустимый уровень 20 мкг/кг для афлатоксина B 1 в сочетании с другими афлатоксинами (B 2 , G 1 и G 2 ) во всех пищевых продуктах, за исключением молока, для которого разрешен максимально допустимый уровень. уровень 0,5 мкг/кг. Для некоторых кормов для животных допустимы более высокие уровни 100–300 мкг/кг. [48] [49]
Европейский Союз (ЕС)
ЕС установил максимально допустимые уровни афлатоксина B 1 в орехах, сухофруктах, крупах и специях в диапазоне 2–12 мкг/кг, тогда как максимально разрешенный уровень афлатоксина B 1 в детском питании установлен на уровне 0,1 мкг/кг. [46] Максимально разрешенные уровни афлатоксина B 1 в кормах для животных, установленные ЕС, варьируются от 5 до 50 мкг/кг, и эти уровни намного ниже, чем уровни, установленные в США. [50]
Объединенный комитет экспертов Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций (ФАО)/Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по пищевым добавкам (JECFA)
JECFA ФАО/ВОЗ установил максимально допустимые уровни афлатоксина B 1 в сочетании с другими афлатоксинами (B 2 , G 1 и G 2 ) на уровне 15 мкг/кг в сыром арахисе и 10 мкг/кг в обработанном арахисе; в то время как уровень толерантности только к афлатоксину B 1 составляет 5 мкг/кг для корма для молочного скота. [51] [52]

Известные разоблачения

[ редактировать ]

Открытие афлатоксина B 1 произошло сразу после массовой гибели индеек в Англии летом 1960 года от какой-то неизвестной болезни, в то время получившей название «Болезнь X». В ходе 500 вспышек болезнь унесла жизни более 100 000 индеек, которые выглядели здоровыми. Позже выяснилось, что массовая смерть была вызвана Aspergillus flavus . заражением арахисовой муки [53] [54]

Двенадцать пациентов умерли от острого отравления афлатоксином в нескольких больницах округа Мачакос в Кении в 1981 году после употребления зараженной кукурузы. Все пациенты также страдали гепатитом. [55]

После вспышек заражения кукурузы афлатоксином, достигших 4400 частей на миллиард весной 2004 года, 125 человек в Кении умерли от острой печеночной недостаточности, а всего было зарегистрировано около 317 случаев. На сегодняшний день это была крупнейшая известная вспышка афлатоксикоза с точки зрения зарегистрированного количества погибших. [37]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «AFLATC: сольват афлатоксина B 1 с хлороформом» . Кембриджская структурная база данных : Структуры доступа . Кембриджский центр кристаллографических данных . Проверено 23 марта 2021 г.
  2. ^ ван Зост Т.К., Пердеман А.Ф. (1970). «Кристаллические структуры афлатоксина В 1 . I. Строение хлороформного сольвата афлатоксина В 1 и абсолютная конфигурация афлатоксина В 1 ». Акта Кристаллогр. Б. ​ 26 (12): 1940–1947. дои : 10.1107/S0567740870005228 .
  3. ^ «Афлатоксин В1» . ПабХим . Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Сводная таблица результатов канцерогенности по химическим веществам в CPDB для химических веществ 1547» (PDF) . Токснет .
  5. ^ Маклин М., Даттон М.Ф. (февраль 1995 г.). «Клеточные взаимодействия и метаболизм афлатоксина: обновленная информация». Фармакология и терапия . 65 (2): 163–192. дои : 10.1016/0163-7258(94)00054-7 . ПМИД   7540767 .
  6. ^ «Афлатоксин В1 (CAS 1162-65-8)» . Проект канцерогенной активности .
  7. ^ Гальвано Ф, Ритьени А, Пива Г, Пьетри А (2005). «Микотоксины в пищевой цепи человека». . В Диас Д.Е. (ред.). Синяя книга по микотоксинам . Ноттингем, Великобритания: Издательство Ноттингемского университета. стр. 187–224.
  8. ^ Азаб Р.М., Таваккол В.М., Хамад А.М., Абу-Эльмагд М.К., Эль-Аграб Х.М., Рефаи М.К. (2005). «Обнаружение и оценка афлатоксина В1 в кормах и его биодеградация бактериями и грибами» . Египетский журнал природных токсинов . 2 : 39–56.
  9. ^ Чен Т, Лю Дж, Ли Ю, Вэй С (февраль 2022 г.). «Бремя болезней, связанных с воздействием афлатоксинов в питании, в Китае в 2020 году» . Питательные вещества . 14 (5): 1027. дои : 10.3390/nu14051027 . ПМЦ   8912679 . ПМИД   35268003 .
  10. ^ Чен Т., Хефлих Р.Х., Мур М.М., Мэй Н. (март 2010 г.). «Дифференциальная мутагенность афлатоксина В1 в печени новорожденных и взрослых мышей» . Экологический и молекулярный мутагенез . 51 (2): 156–163. дои : 10.1002/em.20518 . ПМК   6359889 . ПМИД   19642212 .
  11. ^ Гейсслер Ф., Фаустман Э.М. (февраль 1988 г.). «Токсичность развития афлатоксина B1 у эмбрионов грызунов in vitro: вклад экзогенных систем биотрансформации в токсичность». Тератология . 37 (2): 101–111. дои : 10.1002/tera.1420370203 . ПМИД   3127910 .
  12. ^ Мейсонье Г.М., Пинтон П., Лаффит Дж., Коссалтер А.М., Гонг Ю.И., Уайлд К.П. и др. (сентябрь 2008 г.). «Иммунотоксичность афлатоксина B1: нарушение клеточного ответа на вакцинный антиген и модуляция экспрессии цитокинов». Токсикология и прикладная фармакология . 231 (2): 142–149. дои : 10.1016/j.taap.2008.04.004 . ПМИД   18501398 .
  13. ^ Ваку А.П., Вендиро Д., Вузи ПК, Хавумба Дж.Ф. (2014). «Методы обнаружения афлатоксинов в сельскохозяйственных пищевых культурах» . Журнал прикладной химии . 2014 : 1–15. дои : 10.1155/2014/706291 .
  14. ^ «Всемирные правила содержания микотоксинов в пищевых продуктах и ​​кормах в 2003 г.» . Продовольственная и сельскохозяйственная организация . Объединенные Нации.
  15. ^ Куломб Р.А. (март 1993 г.). «Биологическое действие микотоксинов» . Журнал молочной науки . 76 (3): 880–891. doi : 10.3168/jds.s0022-0302(93)77414-7 . ПМИД   8463495 .
  16. ^ Вьегас С., Вейга Л., Фигередо П., Алмейда А., Каролино Э., Сабино Р. и др. (2013). «Профессиональное воздействие афлатоксина B1 в свиноводстве и возможные источники загрязнения». Журнал токсикологии и гигиены окружающей среды. Часть А. 76 (15): 944–951. дои : 10.1080/15287394.2013.826569 . hdl : 10400.21/2889 . ПМИД   24156697 . S2CID   36686813 .
  17. ^ Вьегас С., Вейга Л., Мальта-Вакас Дж., Сабино Р., Фигередо П., Алмейда А. и др. (2012). «Профессиональное воздействие афлатоксина (AFB₁) в птицеводстве». Журнал токсикологии и гигиены окружающей среды. Часть А. 75 (22–23): 1330–1340. дои : 10.1080/15287394.2012.721164 . HDL : 10400.21/1927 . ПМИД   23095151 . S2CID   205866375 .
  18. ^ Jump up to: а б с д Кью MC (сентябрь 2013 г.). «Афлатоксины как причина гепатоцеллюлярной карциномы». Журнал желудочно-кишечных заболеваний и заболеваний печени . 22 (3): 305–310. ПМИД   24078988 .
  19. ^ Боонен Дж., Малышева С.В., Таевернье Л., Диана Ди Мавунгу Дж., Де Сагер С., Де Шпигелер Б (ноябрь 2012 г.). «Проникновение избранных модельных микотоксинов в кожу человека». Токсикология . 301 (1–3): 21–32. дои : 10.1016/j.tox.2012.06.012 . ПМИД   22749975 .
  20. ^ Фернандес А., Рамос Х.Дж., Санс М., Саес Т., Фернандес де Луко Д. (1996). «Изменения продуктивности, гематологии и клинической биохимии растущих ягнят, которых кормили афлатоксином в рационе». Журнал прикладной токсикологии . 16 (1): 85–91. doi : 10.1002/(SICI)1099-1263(199601)16:1<85::AID-JAT315>3.0.CO;2-T . ПМИД   8821681 .
  21. ^ Эспада Ю., Доминго М., Гомес Дж., Кальво М.А. (ноябрь 1992 г.). «Патологические поражения после экспериментальной интоксикации афлатоксином В1 у цыплят-бройлеров». Исследования в области ветеринарии . 53 (3): 275–9. дои : 10.1016/0034-5288(92)90127-н . ПМИД   1465501 .
  22. ^ Ларссон П., Буск Л., Тьялве Х. (май 1994 г.). «Печеночная и внепеченочная биоактивация и GSH-конъюгация афлатоксина B1 у овец». Канцерогенез . 15 (5): 947–955. дои : 10.1093/carcin/15.5.947 . ПМИД   8200100 .
  23. ^ Паттерсон Д.С. (1977). «Афлатоксин и родственные соединения: Введение». В Wyllie TD, Morehouse LG (ред.). Микотоксические грибы, микотоксины, микотоксикозы: Энциклопедический справочник . Том. 1 (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США: Marcel Dekker Inc., стр. 131–135. ISBN  978-0-8247-6550-7 .
  24. ^ Jump up to: а б с Хедаяти М.Т., Паскуалотто AC, Уорн П.А., Бойер П., Деннинг Д.В. (июнь 2007 г.). «Aspergillus flavus: патоген человека, аллерген и продуцент микотоксинов» . Микробиология . 153 (Часть 6): 1677–1692. дои : 10.1099/mic.0.2007/007641-0 . ПМИД   17526826 .
  25. ^ «Aspergillus flavus :: Центр комплексных исследований грибов» . www.cifr.ncsu.edu . Проверено 8 мая 2017 г.
  26. ^ «Определение аспергиллеза | Аспергиллез | Виды грибковых заболеваний | Грибковые заболевания | CDC» . www.cdc.gov . Проверено 8 мая 2017 г.
  27. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Дьюик ПМ (2009). Лекарственные натуральные продукты: биосинтетический подход (3-е изд.). Уайли. стр. 122–124. ISBN  978-0-470-74279-2 .
  28. ^ Jump up to: а б Сингх Р., Се Д.П. (январь 1977 г.). «Путь биосинтеза афлатоксина: выяснение с использованием заблокированных мутантов Aspergillus parasiticus». Архив биохимии и биофизики . 178 (1): 285–292. дои : 10.1016/0003-9861(77)90193-x . ПМИД   836036 .
  29. ^ Jump up to: а б с д и ж г Ю Дж., Чанг П.К., Эрлих К.С., Кэри Дж.В., Бхатнагар Д., Кливленд Т.Э. и др. (март 2004 г.). «Кластерные гены пути биосинтеза афлатоксина» . Прикладная и экологическая микробиология . 70 (3): 1253–1262. Бибкод : 2004ApEnM..70.1253Y . дои : 10.1128/АЕМ.70.3.1253-1262.2004 . ПМЦ   368384 . ПМИД   15006741 .
  30. ^ Белок-супрессор опухоли р53 . Национальный центр биотехнологической информации (США). Январь 1998 года.
  31. ^ Фернандес-Медарде А., Сантос Э (март 2011 г.). «Рас при раке и заболеваниях развития» . Гены и рак . 2 (3): 344–358. дои : 10.1177/1947601911411084 . ПМК   3128640 . ПМИД   21779504 .
  32. ^ Jump up to: а б с Смела М.Э., Карриер С.С., Бейли Э.А., Эссигманн Дж.М. (апрель 2001 г.). «Химия и биология афлатоксина B(1): от мутационной спектрометрии к канцерогенезу» . Канцерогенез . 22 (4): 535–545. дои : 10.1093/carcin/22.4.535 . ПМИД   11285186 .
  33. ^ Росс Р.К., Юань Дж.М., Ю М.К., Воган Г.Н., Цянь Г.С., Ту Дж.Т. и др. (апрель 1992 г.). «Мочевые биомаркеры афлатоксина и риск гепатоцеллюлярной карциномы». Ланцет . 339 (8799): 943–946. дои : 10.1016/0140-6736(92)91528-г . ПМИД   1348796 . S2CID   30127032 .
  34. ^ Воган Г.Н. (июнь 1966 г.). «Химическая природа и биологическое действие афлатоксинов» . Бактериологические обзоры . 30 (2): 460–470. дои : 10.1128/BR.30.2.460-470.1966 . ПМК   441006 . ПМИД   5327461 .
  35. ^ Агаг Б.И. (2004). «Микотоксины в пищевых продуктах и ​​кормах. 1-афлатоксины». Бюллетень экологических исследований Университета Асьюта . 7 (1): 173–205. дои : 10.21608/auber.2004.150623 .
  36. ^ Батлер WH (декабрь 1964 г.). «Острая токсичность афлатоксина B1 у крыс» . Британский журнал рака . 18 (4): 756–762. дои : 10.1038/bjc.1964.87 . ПМК   2071183 . ПМИД   14264941 .
  37. ^ Jump up to: а б Аззиз-Баумгартнер Э., Линдблэйд К., Гизекер К., Роджерс Х.С., Кишак С., Ньяпау Х. и др. (декабрь 2005 г.). «Исследование случай-контроль вспышки острой афлатоксикоза, Кения, 2004 г.» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (12): 1779–1783. дои : 10.1289/ehp.8384 . JSTOR   3436751 . ПМЦ   1314920 . ПМИД   16330363 .
  38. ^ Тулпуле П.Г., Мадхаван ТВ, Гопалан С (май 1964 г.). «Эффект кормления афлатоксином молодых обезьян». Ланцет . 1 (7340): 962–963. дои : 10.1016/s0140-6736(64)91748-9 . ПМИД   14121357 .
  39. ^ Далви Р.Р., Макгоуэн С. (март 1984 г.). «Экспериментальная индукция хронического афлатоксикоза у кур очищенным афлатоксином B1 и его устранение активированным углем, фенобарбиталом и восстановленным глутатионом» . Птицеводство . 63 (3): 485–491. дои : 10.3382/ps.0630485 . ПМИД   6425817 .
  40. ^ Саху ПК, Мукерджи СК, Наяк СК, Дей С (2001). Острая и субхроническая токсичность афлатоксина B1 для роху, Labeo rohita (Гамильтон). Индийский J Exp Biol. 39(5): 453-8.
  41. ^ Гурсой-Юзугуллу О, Юзугуллу Х, Йылмаз М, Озтюрк М (апрель 2011 г.). «Генотоксичность афлатоксина связана с дефектной реакцией на повреждение ДНК в обход активации р53». Печень Интернационал . 31 (4): 561–571. дои : 10.1111/j.1478-3231.2011.02474.x . hdl : 11693/21978 . ПМИД   21382167 . S2CID   18055477 .
  42. ^ Ньюберн П.М., Воган Г.Н. (апрель 1968 г.). «Последовательные морфологические изменения в канцерогенезе афлатоксина B у крыс». Исследования рака . 28 (4): 770–781. ПМИД   4296938 .
  43. ^ Сур Э, Челик I (сентябрь 2003 г.). «Влияние афлатоксина B1 на развитие фабрициевой сумки и кислой фосфатазы лимфоцитов крови курицы». Британская наука о птицеводстве . 44 (4): 558–566. дои : 10.1080/00071660310001618352 . ПМИД   14584846 . S2CID   23402434 .
  44. ^ Вангикар П.Б., Двиведи П., Синха Н., Шарма А.К., Теланг А.Г. (апрель 2005 г.). «Влияние афлатоксина B1 на развитие эмбриона и плода кроликов». Пищевая и химическая токсикология . 43 (4): 607–615. дои : 10.1016/j.fct.2005.01.004 . ПМИД   15721209 .
  45. ^ Саху ПК, Мукерджи СК (2001). Иммуносупрессивное действие афлатоксина B1 у индийского карпа (Labeo rohita). Комп Иммунол Микробиол Инфект Дис. 24(3):143-9.
  46. ^ Jump up to: а б «Афлатоксины» . Архивировано из оригинала 6 июля 2017 г. Проверено 7 декабря 2015 г.
  47. ^ Рустом И.Я. (1997). «Афлатоксин в пищевых продуктах и ​​кормах: возникновение, законодательство и инактивация физическими методами». Пищевая химия . 59 : 57–67. дои : 10.1016/S0308-8146(96)00096-9 .
  48. ^ Пак Д.Л., Нджапау Х. (1989). «Проблемы загрязнения, технологии». Журнал Американского общества нефтехимиков . 66 (10): 1402–1405. дои : 10.1007/BF02661958 .
  49. ^ Пак Д.Л., Лян Б. (октябрь 1993 г.). «Перспективы контроля афлатоксина в продуктах питания человека и кормах для животных». Тенденции в пищевой науке и технологиях . 4 (10): 334–342. дои : 10.1016/0924-2244(93)90104-I .
  50. ^ ЕЭС (1991). Директива Совета ЕЭС 91/126/EEC. Внесение изменений в приложения к Директиве Совета 74/63/EEC о нежелательных веществах и продуктах в питании животных. Выключенный. Дж. Эур. Коммун., № Л 60.
  51. ^ ФАО/ВОЗ (1990). Программа стандартов ФАО/ВОЗ. Комиссия Кодекса Алиментариус, Алинорм 91/29.
  52. ^ ФАО/ВОЗ (1992). Программа стандартов ФАО/ВОЗ. Комиссия Кодекса Алиментариус, Алинорм 93/12.
  53. ^ Ванноп CC (январь 1961 г.). «Гистопатология турецкой болезни «X» в Великобритании». Птичьи болезни . 5 (4): 371–381. дои : 10.2307/1587768 . JSTOR   1587768 .
  54. ^ Ричард Дж.Л. (январь 2008 г.). «Открытие афлатоксинов и важные исторические особенности». Обзоры токсинов . 27 (3–4): 171–201. дои : 10.1080/15569540802462040 . ISSN   1556-9543 . S2CID   85650401 .
  55. ^ Нгинду А., Джонсон Б.К., Кения П.Р., Нгира Дж.А., Оченг Д.М., Нандва Х. и др. (июнь 1982 г.). «Вспышка острого гепатита, вызванная отравлением афлатоксином в Кении». Ланцет . 1 (8285): 1346–1348. дои : 10.1016/S0140-6736(82)92411-4 . ПМИД   6123648 . S2CID   36408376 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Aflatoxin_B1&oldid=1234408489"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ac424d51cc2dbcfd7dc64e3aaabb7a1f__1720925760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ac/1f/ac424d51cc2dbcfd7dc64e3aaabb7a1f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Aflatoxin B1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)