✖


Jump to content

Скорость прогрессирования ВИЧ-инфекции

После заражения ВИЧ -1 скорость клинического прогрессирования заболевания варьируется у разных людей. Такие факторы, как восприимчивость хозяина, генетика и иммунная функция, [1] здравоохранение и коинфекции [2] а также вирусная генетическая изменчивость [3] может повлиять на скорость прогрессирования до такой степени, что потребуется принимать лекарства, чтобы не заболеть СПИДом .

Быстрые прогрессоры

[ редактировать ]

У небольшого процента ВИЧ -инфицированных людей быстро развивается СПИД , если они не принимают лекарства в течение четырех лет после первичной ВИЧ- инфекции , и их называют быстрым прогрессированием (РП). [4] Действительно, известно, что у некоторых людей развивается СПИД и смерть в течение года после первичного заражения. Первоначально считалось, что быстрое прогрессирование зависит от конкретного континента, поскольку в некоторых исследованиях сообщалось, что заболевание прогрессирует быстрее в Африке . [4] [5] [6] но другие оспорили эту точку зрения. [1] [2] [7] [8]

Долгосрочные непрогрессоры

[ редактировать ]
Основные статьи: Долгосрочный непрогрессор и элитные контролеры

Другая подгруппа людей, которые постоянно инфицированы ВИЧ-1, но не проявляют признаков прогрессирования заболевания в течение более 12 лет и остаются бессимптомными, классифицируются как долгосрочные непрогрессирующие люди (LTNP). Кажется, что у этих людей прогрессирование заболевания ВИЧ-инфекцией было остановлено в течение длительного периода времени. [9] [10] [11] [12] Однако термин LTNP является неправильным, поскольку прогрессирование в сторону СПИДа может произойти даже после 15 лет стабильной инфекции. [13] LTNP не являются однородной группой как по вирусной нагрузке, так и по специфическому иммунному ответу против ВИЧ-1. Некоторые LTNP инфицированы ВИЧ, который неэффективно реплицируется. [14] [15] в то время как другие инфицированы ВИЧ , который вирусно приспособлен и нормально размножается, но у инфицированного человека наблюдается сильный и широкий набор ВИЧ-специфичных гуморальных и клеточно-опосредованных реакций , которые, по-видимому, замедляют развитие СПИДа. В некоторых когортах лица, у которых наблюдаются признаки прогрессирования, но чьи клинические и лабораторные показатели остаются стабильными в течение длительных периодов времени, классифицируются как долгосрочно выжившие (LTS). [3]

Высокоэкспонированные, персистентно серонегативные

[ редактировать ]

Есть еще один, меньший процент лиц, идентифицированных недавно. Они называются высокоэкспонированными персистентно серонегативными (HEPS). Это небольшая группа людей, и она наблюдалась только у группы неинфицированных ВИЧ-отрицательных секс-работников в Кении и Гамбии . этих людей Когда РВМС стимулируются пептидами ВИЧ-1, они обладают лимфопролиферативной активностью и обладают специфичной для ВИЧ-1 активностью CD8+ CTL, что позволяет предположить, что могла произойти транзиторная инфекция. [16] [17] [18] [19] Этого не происходит у необлученных людей. Что интересно, так это то, что специфичность эпитопа CTL различается у HEPS и ВИЧ-положительных людей, а при HEPS поддержание ответов, по-видимому, зависит от постоянного воздействия ВИЧ. [20]

Прогнозирование темпов прогрессирования

[ редактировать ]

В течение первых недель после заражения ВИЧ качественные различия в клеточно-опосредованном иммунном ответе наблюдаются , которые коррелируют с различной скоростью прогрессирования заболевания (т.е. быстрое прогрессирование до 4-й стадии по ВОЗ и быстрая потеря уровней CD4 + Т-клеток по сравнению с нормальным или медленным прогрессированием). до стадии 4 по ВОЗ и поддержание количества CD4+ Т-клеток выше 500/мкл). Появление ВИЧ-1-специфичных CD8+ цитотоксических Т-клеток (CTL) вскоре после первичной инфекции коррелирует с контролем виремии ВИЧ-1. [21] [22] Было обнаружено, что вирус, который избегает этого ответа CTL, имеет мутации в специфических эпитопах CTL. [23] [24] [25] [26] Лица с широким расширением V-бета-цепи Т-клеточного рецептора CD8+ Т-клеток во время первичной инфекции, по-видимому, имеют низкие уровни вируса через шесть-двенадцать месяцев, что является предиктором относительно медленного прогрессирования заболевания. Напротив, люди с экспансией только одной субпопуляции V-бета-цепи CD8+ Т-клеток не способны контролировать уровень ВИЧ с течением времени и, таким образом, имеют высокую вирусную нагрузку через шесть-двенадцать месяцев. [27] Также было показано, что LTNP имеют активную пролиферацию циркулирующих активированных ВИЧ-1-специфичных CD4+ Т-клеток. [28] и CTL-ответ [29] [30] против нескольких эпитопов без обнаруживаемых перекрестно-реактивных нейтрализующих антител в условиях чрезвычайно низкой вирусной нагрузки. [13] Однако в нескольких сообщениях коррелируется наличие антител против Tat в статусе LTNP. [ нужна ссылка ]

Вариации подтипа ВИЧ и влияние на скорость прогрессирования

[ редактировать ]

Подтип ВИЧ-1, которым заражается человек, может быть основным фактором скорости прогрессирования сероконверсии к СПИДу. У лиц, инфицированных подтипами C, D и G, вероятность развития СПИДа в 8 раз выше , чем у лиц, инфицированных подтипом А. [31] В Уганде , где наиболее распространены подтипы А и D, [32] подтип D связан с более быстрым прогрессированием заболевания по сравнению с подтипом А. [33] Также было показано, что возраст является основным фактором, определяющим выживаемость и скорость прогрессирования заболевания: у лиц старше 40 лет при сероконверсии наблюдается быстрое прогрессирование. [34] [35] [36] [37]

Генетическая восприимчивость хозяина

[ редактировать ]

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) опубликовали данные о том, что гены влияют на восприимчивость к ВИЧ-инфекции и прогрессирование СПИДа. ВИЧ проникает в клетки посредством взаимодействия как с CD4, так и с хемокиновым рецептором 7-трансмембранного семейства. Они впервые рассмотрели роль генов в кодировании рецепторов хемокинов ( CCR5 и CCR2 ) и хемокинов (SDF-1). Хотя CCR5 имеет несколько вариантов в своей кодирующей области, удаление сегмента длиной 32 п.н. приводит к нефункциональному рецептору, что предотвращает проникновение ВИЧ; две копии этого гена обеспечивают надежную защиту от ВИЧ-инфекции, хотя эта защита не является абсолютной. Этот аллель встречается примерно у 10% европейцев , но редко встречается у африканцев и азиатов . Многочисленные исследования ВИЧ-инфицированных показали, что наличие одной копии этой мутации, названной CCR5-Δ32 (CCR5 дельта 32), задерживает прогрессирование до состояния СПИДа примерно на 2 года. [ нужна ссылка ]

Национальный институт здравоохранения (NIH) профинансировал исследования, чтобы узнать больше об этой генетической мутации . В ходе такого исследования НИЗ обнаружил, что существуют генетические тесты, которые могут определить, есть ли у человека эта мутация. Результаты генетического теста могут в будущем позволить врачам менять лечение ВИЧ-инфекции в соответствии с генетическим составом человека. [38] В настоящее время существует несколько домашних тестов на мутацию CCR5 у людей; однако они не являются диагностическими тестами. [ нужна ссылка ]

Относительно новый класс лекарств для лечения ВИЧ зависит от генетической структуры человека. Ингибиторы входа связываются с белком CCR5, блокируя связывание ВИЧ с клеткой CD4. [ нужна ссылка ]

Влияние коинфекций на скорость прогрессирования

[ редактировать ]

Коинфекции или иммунизации могут усиливать репликацию вируса , вызывая ответ и активацию иммунной системы. Эта активация облегчает три ключевые стадии жизненного цикла вируса : проникновение в клетку; обратная транскрипция и провирусная транскрипция. [39] Хемокиновые рецепторы жизненно важны для проникновения ВИЧ в клетки. Экспрессия этих рецепторов индуцируется иммунной активацией, вызванной инфекцией или иммунизацией, что увеличивает количество клеток, которые могут быть инфицированы ВИЧ-1. [40] [41] ВИЧ-1 Как обратная транскрипция генома , так и скорость транскрипции провирусной ДНК зависят от состояния активации клетки и с меньшей вероятностью будут успешными в покоящихся клетках. В активированных клетках происходит увеличение цитоплазматических концентраций медиаторов, необходимых для обратной транскрипции генома ВИЧ. [42] [43] Активированные клетки также выделяют IFN -альфа, который действует на аутокринную и паракринную петлю, повышая уровень физиологически активного NF-каппа B , который активирует гены клетки-хозяина, а также LTR ВИЧ-1. [44] [45] Влияние сопутствующих инфекций, вызванных микроорганизмами, такими как Mycobacterium Tuberculosis, может иметь важное значение для прогрессирования заболевания, особенно для тех, у кого высокая распространенность хронических и рецидивирующих острых инфекций и плохой доступ к медицинской помощи. [46] Часто выживаемость зависит от исходного СПИД-индикаторного заболевания. [37] Коинфекция ДНК- вирусами, такими как HTLV-1 , вирус простого герпеса-2 , вирус ветряной оспы и цитомегаловирус , может усиливать транскрипцию провирусной ДНК и, следовательно, вирусную нагрузку, поскольку они могут кодировать белки , которые могут трансактивировать экспрессию ВИЧ-1. провирусная ДНК. [47] Частое воздействие гельминтных инфекций, эндемичных для Африки , активирует индивидуальную иммунную систему , тем самым смещая баланс цитокинов от первоначального ответа клеток Th1 против вирусов и бактерий, который возник бы у неинфицированного человека, к менее защитному Т-хелперу 0/2- введите ответ. [48] ВИЧ-1 также способствует сдвигу Th1 на Th0 и предпочтительно реплицируется в клетках Th2 и Th0. [49] Это делает хозяина более восприимчивым и менее способным справиться с заражением ВИЧ-1, вирусами и некоторыми видами бактерий. По иронии судьбы, воздействие вируса денге , похоже, временно замедляет темпы прогрессирования ВИЧ. [ нужна ссылка ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Морган, Д.; К. Маэ; Б. Майанджа; Дж. М. Оконго; Р. Лубега; Дж. А. Уитворт (2002). «Инфекция ВИЧ-1 в сельской Африке: есть ли разница в среднем времени до СПИДа и выживаемости по сравнению с этим в промышленно развитых странах?» . СПИД . 16 (4): 597–603. дои : 10.1097/00002030-200203080-00011 . ПМИД   11873003 . S2CID   35450422 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Морган, Д.; К. Маэ; Б. Майанджа; Дж. А. Уитворт (2002). «Прогрессирование симптоматического заболевания у людей, инфицированных ВИЧ-1 в сельской местности Уганды: проспективное когортное исследование» . БМЖ . 324 (7331): 193–196. дои : 10.1136/bmj.324.7331.193 . ISSN   1180-9639 . ПМК   64788 . ПМИД   11809639 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Кэмпбелл, Греция; и др. (2004). «Богатая глутамином область белка Tat ВИЧ-1, участвующая в апоптозе Т-клеток» . Журнал биологической химии . 279 (46): 48197–48204. дои : 10.1074/jbc.M406195200 . ПМИД   15331610 .
  4. ^ Перейти обратно: а б Анзала, ОА; Нью-Джерси Нагелькерке; Джей Джей Бвайо; Д. Холтон; С. Моисей; ЭН Нгуги; Д. О. Ндинья-Ачола; Ф.А. Пламмер (1995). «Быстрое прогрессирование заболевания у африканских секс-работников, заразившихся вирусом иммунодефицита человека 1 типа». Журнал инфекционных болезней . 171 (3): 686–689. дои : 10.1093/infdis/171.3.686 . ПМИД   7876618 .
  5. ^ Н'Гали Б., Райдер Р.В., Била К., Мвандагалирва К., Колебандерс Р.Л., Фрэнсис Х., Манн Дж.М., Куинн Т.С. (1988). «Инфекция вирусом иммунодефицита человека среди сотрудников африканской больницы». Н. англ. Дж. Мед . 319 (17): 1123–7. дои : 10.1056/NEJM198810273191704 . ПМИД   3262826 .
  6. ^ Уиттл, Х.; А. Эгбога; Дж. Тодд; Т. Корра ; А. Уилкинс; Э. Демба; Г. Морган; М. Рольфе; Н. Берри; Р. Теддер (1992). «Клинические и лабораторные предикторы выживаемости гамбийских пациентов с симптоматической инфекцией ВИЧ-1 или ВИЧ-1». СПИД . 6 (7): 685–689. дои : 10.1097/00002030-199207000-00011 . ПМИД   1354448 . S2CID   21272316 .
  7. ^ Френч, Н.; А. Муджугира; Дж. Накийинги; Д. Малдер; Э. Н. Янофф; Ч.Р. Гилкс (1999). «Иммунологические и клинические стадии у инфицированных ВИЧ-1 взрослых угандийцев сопоставимы и не дают никаких доказательств быстрого прогрессирования, но плохой выживаемости при поздних стадиях заболевания» . Журнал синдромов приобретенного иммунодефицита . 22 (5): 509–516. дои : 10.1097/00126334-199912150-00013 . ПМИД   10961614 .
  8. ^ Бухбиндер, СП; М. Х. Кац; Н.А. Хессол; премьер-министр О'Мэлли; С.Д. Хольмберг (1994). «Длительная инфекция ВИЧ-1 без иммунологического прогрессирования» . СПИД . 8 (8): 1123–1128. дои : 10.1097/00002030-199408000-00014 . ПМИД   7986410 . S2CID   22313180 .
  9. ^ Цао, Ю.; Л. Цинь; Л. Чжан; Дж. Сафрит; Д.Д. Хо (1995). «Вирусологическая и иммунологическая характеристика долговременно выживших после инфекции вируса иммунодефицита человека 1 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 332 (4): 201–208. дои : 10.1056/NEJM199501263320401 . ПМИД   7808485 .
  10. ^ Истербрук, П.Дж. (1994). «Непрогрессирование ВИЧ-инфекции». СПИД . 8 (8): 1179–1182. дои : 10.1097/00002030-199408000-00023 . ПМИД   7832923 .
  11. ^ Леви, Ж.А. (1993). «Патогенез ВИЧ и долгосрочная выживаемость». СПИД . 7 (11): 1401–1410. дои : 10.1097/00002030-199311000-00001 . ПМИД   8280406 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Харрер, Т.; и др. (1996). «Сильные цитотоксические Т-клетки и слабые реакции нейтрализующих антител у подгруппы людей со стабильной непрогрессирующей инфекцией ВИЧ типа 1». Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 12 (7): 585–592. дои : 10.1089/aid.1996.12.585 . ПМИД   8743084 .
  13. ^ Дикон, Нью-Джерси; и др. (1995). «Геномная структура аттенуированного квазивида ВИЧ-1 от донора и реципиентов переливания крови». Наука . 270 (5238): 988–991. Бибкод : 1995Sci...270..988D . дои : 10.1126/science.270.5238.988 . ПМИД   7481804 . S2CID   37165030 .
  14. ^ Кирхгоф, Ф.; ТЦ Гриноф; Д.Б. Бреттлер; Дж. Л. Салливан; Р. К. Дерозье (1995). «Краткий отчет: отсутствие интактных последовательностей nef у человека, долго выжившего с непрогрессирующей инфекцией ВИЧ-1» . Медицинский журнал Новой Англии . 332 (4): 228–232. дои : 10.1056/NEJM199501263320405 . ПМИД   7808489 .
  15. ^ Клеричи, М.; Дж. М. Левин; Х.А. Кесслер; А. Харрис; Я.А. Берзофский; А. Л. Ландей; Г. М. Ширер (1994). «ВИЧ-специфическая активность Т-хелперов у серонегативных медицинских работников, подвергшихся воздействию зараженной крови». ДЖАМА . 271 (1): 42–46. дои : 10.1001/jama.271.1.42 . ПМИД   8258885 .
  16. ^ Пинто, Луизиана; Дж. Салливан; Я.А. Берзофский; М. Клеричи; Х.А. Кесслер; А. Л. Ландей; Г.М. Ширер (1995). «ENV-специфические реакции цитотоксических Т-лимфоцитов у ВИЧ-серонегативных медицинских работников, профессионально контактирующих с ВИЧ-загрязненными жидкостями организма» . Журнал клинических исследований . 96 (2): 867–876. дои : 10.1172/JCI118133 . ПМК   185273 . ПМИД   7635981 .
  17. ^ Роуленд-Джонс, С.; и др. (1995). «ВИЧ-специфические цитотоксические Т-клетки у ВИЧ-инфицированных, но неинфицированных женщин Гамбии» . Природная медицина . 1 (1): 59–64. дои : 10.1038/nm0195-59 . ПМИД   7584954 . S2CID   10365931 .
  18. ^ Фаук, КР; и др. (1996). «Устойчивость к инфекции ВИЧ-1 среди постоянно серонегативных проституток в Найроби, Кения». Ланцет . 348 (9038): 1347–1351. дои : 10.1016/S0140-6736(95)12269-2 . ПМИД   8918278 . S2CID   21584303 .
  19. ^ Каул, Р.; и др. (2001). «Новое понимание специфичных для ВИЧ-1 цитотоксических Т-клеточных реакций у постоянно серонегативных кенийских секс-работников». Письма по иммунологии . 79 (1–2): 3–13. дои : 10.1016/S0165-2478(01)00260-7 . ПМИД   11595284 .
  20. ^ Куп, РА; Дж. Т. Сафрит; Ю.З. Цао (1994). «Временная связь клеточных иммунных ответов с начальным контролем виремии при синдроме первичного вируса иммунодефицита человека 1 типа» . Журнал вирусологии . 68 (7): 4650–4655. doi : 10.1128/JVI.68.7.4650-4655.1994 . ПМК   236393 . ПМИД   8207839 .
  21. ^ Заимствовать, П.; Х. Левицкий; Б.Х. Хан; ГМ Шоу; МБ Олдстоун (1994). «Вирус-специфическая цитотоксическая активность CD8+ Т-лимфоцитов, связанная с контролем виремии при первичной инфекции вируса иммунодефицита человека типа 1» . Журнал вирусологии . 68 (9): 6103–6110. doi : 10.1128/JVI.68.9.6103-6110.1994 . ПМК   237022 . ПМИД   8057491 .
  22. ^ Филлипс, RE; и др. (1991). «Генетическая вариация вируса иммунодефицита человека, которая может избежать распознавания цитотоксических Т-клеток» . Природа . 354 (6353): 453–459. Бибкод : 1991Natur.354..453P . дои : 10.1038/354453a0 . ПМИД   1721107 . S2CID   4257933 .
  23. ^ Заимствовать, П.; и др. (1997). «Противовирусное давление, оказываемое ВИЧ-1-специфичными цитотоксическими Т-клетками (CTL) во время первичной инфекции, продемонстрированное быстрым отбором ускользающего вируса CTL». Природная медицина . 3 (2): 205–211. дои : 10.1038/nm0297-205 . ПМИД   9018240 . S2CID   8808145 .
  24. ^ Цена, ДА; Пи Джей Гулдер; П. Кленерман; АК Сьюэлл; Пи Джей Истербрук; М. Труп; ЧР Бангэм; Р.Э. Филлипс (1997). «Положительный отбор вариантов ускользания цитотоксических Т-лимфоцитов ВИЧ-1 во время первичной инфекции» . ПНАС . 94 (5): 1890–1895. Бибкод : 1997PNAS...94.1890P . дои : 10.1073/pnas.94.5.1890 . ЧВК   20013 . ПМИД   9050875 .
  25. ^ Роуленд-Джонс, СЛ; и др. (1992). «Варианты вируса иммунодефицита человека, которые избегают распознавания цитотоксических Т-клеток». Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 8 (9): 1353–1354. дои : 10.1089/aid.1992.8.1353 . ПМИД   1466955 .
  26. ^ Панталео, Г.; и др. (1997). «Качественный характер первичного иммунного ответа на ВИЧ-инфекцию является прогностическим фактором прогрессирования заболевания, независимо от исходного уровня виремии плазмы» . ПНАС . 94 (1): 254–258. Бибкод : 1997PNAS...94..254P . дои : 10.1073/pnas.94.1.254 . ЧВК   19306 . ПМИД   8990195 .
  27. ^ Розенберг, ЕС; Дж. М. Биллингсли; А.М. Кальендо; С.Л. Босуэлл; ЧП Сакс; С.А. Каламс; Б. Д. Уокер (1997). «Энергичные ответы CD4+ Т-клеток, специфичные для ВИЧ-1, связанные с контролем виремии». Наука . 278 (5342): 1447–1450. Бибкод : 1997Sci...278.1447R . дои : 10.1126/science.278.5342.1447 . ПМИД   9367954 .
  28. ^ Роуленд-Джонс, СЛ; и др. (1999). «Широко перекрестно-реактивные ВИЧ-специфические цитотоксические Т-лимфоциты у постоянно серонегативных доноров с высокой степенью воздействия». Письма по иммунологии . 66 (1–3): 9–14. дои : 10.1016/S0165-2478(98)00179-5 . ПМИД   10203028 .
  29. ^ Дайер, ВБ; и др. (199). «Высокая цитотоксическая активность Т-лимфоцитов, специфичная для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), у пациентов из когорты Сиднейского банка крови, инфицированных nef-дефектным ВИЧ типа 1» . Журнал вирусологии . 73 (1): 436–443. doi : 10.1128/JVI.73.1.436-443.1999 . ПМК   103850 . ПМИД   9847349 .
  30. ^ Канки, Пи Джей; и др. (1999). «Подтипы вируса иммунодефицита человека 1-го типа различаются по прогрессированию заболевания» . Журнал инфекционных болезней . 179 (1): 68–73. дои : 10.1086/314557 . ПМИД   9841824 .
  31. ^ Калибу, П.; и др. (2000). «Молекулярная эпидемиология ВИЧ типа 1 в сельской местности на юго-западе Уганды». Исследования СПИДа и ретровирусы человека . 16 (5): 393–401. дои : 10.1089/088922200309052 . ПМИД   10772525 .
  32. ^ Калибу, П.; и др. (2002). «Влияние оболочки вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) типа 1 подтипов A и D на прогрессирование заболевания в большой когорте ВИЧ-1-положительных людей в Уганде» . Журнал инфекционных болезней . 185 (9): 1244–1250. дои : 10.1086/340130 . ПМИД   12001041 .
  33. ^ Коблин, бакалавр; и др. (1999). «Долгосрочная выживаемость после заражения вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) среди гомосексуальных мужчин в когортах испытаний вакцины против гепатита B в Амстердаме, Нью-Йорке и Сан-Франциско, 1978-1995 годы» . Американский журнал эпидемиологии . 150 (10): 1026–1030. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009926 . ПМИД   10568617 .
  34. ^ Пеццотти, П.; Н. Галай; Д. Влахов; Г. Резза; КМ Лайлс; Дж. Астемборски (1999). «Прямое сравнение времени до смерти от СПИДа и инфекционных заболеваний между потребителями инъекционных наркотиков, содержащих сероконвертер ВИЧ, в Италии и США: результаты исследований ALIVE и ISS. Связь СПИДа с внутривенным опытом. Итальянское исследование сероконверсии» . Журнал синдромов приобретенного иммунодефицита и ретровирусологии человека . 20 (3): 275–282. дои : 10.1097/00042560-199903010-00010 . ПМИД   10077177 .
  35. ^ Совместная группа по инкубации СПИДа и выживанию при ВИЧ, включая согласованные действия ЕС CASCADE. Согласованные действия по предотвращению сероконверсии, приводящей к СПИДу и смерти в Европе (2000 г.). «Время от сероконверсии ВИЧ-1 до СПИДа и смерти до широкого использования высокоактивной антиретровирусной терапии: совместный повторный анализ». Ланцет . 355 (9210): 1131–1137. дои : 10.1016/S0140-6736(00)02061-4 . ПМИД   10791375 . S2CID   30898766 .
  36. ^ Перейти обратно: а б Морган, Д.; Г.Х. Мод; СС Маламба; М. Дж. Оконго; Х.У. Вагнер; Д.В. Малдер; Дж. А. Уитворт (1997). «Прогрессирование заболевания ВИЧ-1 и расстройства, определяющие СПИД, в сельской местности Уганды». Ланцет . 350 (9073): 245–250. дои : 10.1016/S0140-6736(97)01474-8 . ПМИД   9242801 . S2CID   22453416 .
  37. ^ Гонсалес, Э.; и др. (2005). «Влияние сегментных дупликаций, содержащих ген CCL3L1, на восприимчивость к ВИЧ-1/СПИДу». Наука . 307 (5714): 1422–1424. Бибкод : 2005Sci...307.1434G . дои : 10.1126/science.1101160 . ПМИД   15637236 . S2CID   8815153 .
  38. ^ Газон, Южная Дакота; С.Т. Бутера; ТМ Фолкс (2001). «Вклад иммунной активации в патогенез и передачу инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека 1-го типа» . Обзоры клинической микробиологии . 14 (4): 753–777. doi : 10.1128/CMR.14.4.753-777.2001 . ПМК   89002 . ПМИД   11585784 .
  39. ^ Валь, С.М.; Т. Гринвелл-Уайлд; Г. Пэн; Х. Хейл-Донзе; ТМ Доэрти; Д. Мизель; Дж. М. Оренштейн (1998). «Комплекс Mycobacterium avium увеличивает выработку макрофагами ВИЧ-1 и увеличивает экспрессию CCR5» . ПНАС . 95 (21): 12574–12579. Бибкод : 1998PNAS...9512574W . дои : 10.1073/pnas.95.21.12574 . ПМК   22872 . ПМИД   9770527 .
  40. ^ Джуфферманс Н.П., Спилман П., Вербон А., Винстра Дж., Джи С., ван Девентер С.Дж., ван Дер Полл Т. (2001). «У пациентов с активным туберкулезом наблюдается повышенная экспрессия корецепторов ВИЧ CXCR4 и CCR5 на CD4 (+) Т-клетках» (PDF) . Клинические инфекционные болезни . 32 (4): 650–652. дои : 10.1086/318701 . ПМИД   11181132 .
  41. ^ Зак, Дж.А.; С. Дж. Арриго; С.Р. Вейтсман; АС Го; А. Хейслип; И. С. Чен (1990). «Проникновение ВИЧ-1 в покоящиеся первичные лимфоциты: молекулярный анализ выявляет лабильную, скрытую вирусную структуру». Клетка . 61 (2): 213–222. дои : 10.1016/0092-8674(90)90802-L . ПМИД   2331748 . S2CID   324887 .
  42. ^ Киношита, С.; БК Чен; Х. Канешима; Г. П. Нолан (1998). «Контроль паразитизма ВИЧ-1 в Т-клетках с помощью ядерного фактора активированных Т-клеток» . Клетка . 95 (5): 595–604. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81630-X . ПМИД   9845362 . S2CID   17954556 .
  43. ^ Гейнор, Р. (1992). «Клеточные факторы транскрипции, участвующие в регуляции экспрессии гена ВИЧ-1». СПИД . 6 (4): 347–363. дои : 10.1097/00002030-199204000-00001 . ПМИД   1616633 .
  44. ^ Бауэрле, Пенсильвания (1991). «Индуцибельный активатор транскрипции NF-каппа B: регуляция с помощью отдельных субъединиц белка». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1072 (1): 63–80. дои : 10.1016/0304-419x(91)90007-8 . ПМИД   2018779 .
  45. ^ Бланшар, А.; Л. Монтанье; М. Л. Гужон (1997). «Влияние микробных инфекций на прогрессирование ВИЧ-инфекции». Тенденции в микробиологии . 5 (8): 326–331. дои : 10.1016/S0966-842X(97)01089-5 . ПМИД   9263412 .
  46. ^ Гендельман, HE ; и др. (1986). «Транс-активация длинной концевой повторной последовательности вируса иммунодефицита человека с помощью ДНК-вирусов» . ПНАС . 83 (24): 9759–9763. Бибкод : 1986PNAS...83.9759G . дои : 10.1073/pnas.83.24.9759 . ПМК   387220 . ПМИД   2432602 .
  47. ^ Бентвич, З.; А. Калинкович; З. Вейсман (1995). «Иммунная активация является доминирующим фактором в патогенезе африканского СПИДа». Иммунология сегодня . 16 (4): 187–191. дои : 10.1016/0167-5699(95)80119-7 . ПМИД   7734046 .
  48. ^ Магги, Э.; и др. (1994). «Способность ВИЧ способствовать сдвигу TH1 на TH0 и преимущественно реплицироваться в клетках TH2 и TH0». Наука . 265 (5169): 244–248. дои : 10.1126/science.8023142 . ПМИД   8023142 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=HIV_disease_progression_rates&oldid=1223523899"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d2f46d5b9e54a36b7592b62d1eb5831d__1715527860
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d2/1d/d2f46d5b9e54a36b7592b62d1eb5831d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
HIV disease progression rates - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)