Церебральная атрофия
 | В этой статье есть несколько проблем. Пожалуйста, помогите улучшить его или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалять эти шаблонные сообщения )
|
Церебральная атрофия является общим признаком многих заболеваний, поражающих мозг . [1] Атрофия любой ткани означает уменьшение размера клетки, что может быть связано с прогрессирующей потерей цитоплазматических белков. В тканях мозга атрофия означает потерю нейронов и связей между ними. Атрофию мозга можно разделить на две основные категории: генерализованную и очаговую атрофию. [2] Генерализованная атрофия возникает по всему мозгу, тогда как очаговая атрофия поражает клетки в определенном месте. [2] Если полушария головного мозга (две доли головного мозга, образующие головной мозг поражены ), сознательное мышление и произвольные процессы могут быть нарушены.
Некоторая степень сокращения мозга происходит естественным образом в ходе динамического процесса старения . [3] Структурные изменения продолжаются и во взрослом возрасте, поскольку сокращение мозга начинается после 35 лет со скоростью 0,2% в год. [4] Темпы снижения ускоряются, когда люди достигают 70-летнего возраста. [5] К 90 годам человеческий мозг потеряет 15% от своего первоначального пикового веса. [6] Помимо атрофии мозга, старение также связано с церебральными микрокровоизлияниями. [3]
Симптомы
[ редактировать ]Многие заболевания, вызывающие церебральную атрофию, связаны с деменцией, судорогами и группой языковых расстройств, называемых афазиями . Деменция характеризуется прогрессирующим ухудшением памяти и интеллектуальных функций, которое настолько серьезно, что мешает социальным и трудовым навыкам. Память, ориентация, абстракция, способность к обучению, визуально-пространственное восприятие и высшие исполнительные функции, такие как планирование, организация и определение последовательности, также могут быть нарушены. Приступы могут принимать разные формы: дезориентация, странные повторяющиеся движения, потеря сознания или судороги. Афазии – это группа расстройств, характеризующихся нарушениями речи и понимания языка. Рецептивная афазия приводит к нарушению понимания. Экспрессивная афазия проявляется в странном выборе слов, использовании частичных фраз, разрозненных предложений и неполных предложений.
Причины
[ редактировать ]Характер и скорость прогрессирования церебральной атрофии зависят от заболевания.
Рана
[ редактировать ]- Инсульт , потеря функций головного мозга из-за внезапного прекращения кровоснабжения головного мозга.
- Черепно-мозговая травма средней и тяжелой степени [7]
Болезни и расстройства
[ редактировать ]
- Болезнь Альцгеймера (МРТ высокого разрешения показала прогрессирование церебральной атрофии при болезни Альцгеймера) [8]
- Церебральный паралич , при котором поражения (поврежденные участки) могут нарушать координацию движений.
- Старческое слабоумие , лобно-височная деменция и сосудистая деменция.
- Болезнь Пика вызывает прогрессирующее разрушение нервных клеток головного мозга.
- Болезнь Хантингтона и другие генетические заболевания , вызывающие накопление токсичных уровней белков в нейронах.
- Лейкодистрофии, такие как болезнь Краббе , разрушающие миелиновую оболочку, защищающую аксоны.
- Рассеянный склероз , вызывающий воспаление, повреждение миелина и поражения тканей головного мозга.
- Эпилепсия , при которой поражения вызывают аномальные электрохимические разряды, приводящие к судорогам.
- Синдром дефицита GLUT1 [9]
- Нервная анорексия , нервная булимия и другие расстройства пищевого поведения.
- Недоедание , вызванное недостатком или избытком питательных веществ из продуктов питания.
- Диабет II типа , при котором организм не использует инсулин должным образом, что приводит к повышению уровня сахара в крови.
- Биполярное расстройство , [10] значительная потеря ткани головного мозга во время маниакальных эпизодов; однако не подтверждено, вызывают ли эти эпизоды потерю ткани головного мозга или наоборот.
- Шизофрения [11]
- Митохондриальные энцефаломиопатии, такие как синдром Кернса-Сейра , которые нарушают основные функции нейронов.
- Задняя кортикальная атрофия . В самой задней области мозга находится зрительная кора — область мозга, где воспринимается и обрабатывается визуальная информация. Когда в этой области мозга возникает корковая атрофия из-за нейродегенерации , первым симптомом является ухудшение зрения. Распространенным нарушением зрения, наблюдаемым у пациентов с задней корковой атрофией, является симультанагнозия , при которой человек не может видеть несколько мест одновременно или быстро переключать внимание между этими местами. Глядя на изображения мозга с атрофией задней коры, можно увидеть потерю объема дорсальных и вентральных зрительных путей, по которым зрительные стимулы доставляются в зрительную кору, а интегрированная информация отправляется обратно в другие области мозга. Поскольку это расстройство приводит к нарушениям зрения, часто диагноз ставится неправильно или задерживается, поскольку предполагается, что проблема связана с глазами, тогда как на самом деле проблема заключается в задней части мозга. [12]
- Прионные болезни — группа неизменно фатальных энцефалопатий, вызывающих прогрессирующую гибель нейронов.
Инфекции
[ редактировать ]Когда инфекционный агент или воспалительная реакция на него разрушают нейроны и их аксоны, к ним относятся...
- Энцефалит , острое воспаление головного мозга.
- Нейросифилис – инфекция головного или спинного мозга.
- СПИД , заболевание иммунной системы
Вызванный наркотиками
[ редактировать ]- Алкоголь (частично обратимый): [13] Стандартизированные МРТ данные позволяют предположить, что хронический алкоголизм (расстройство, связанное с употреблением алкоголя) связан с широко распространенной атрофией коры головного мозга и серьезными изменениями в головном мозге. В отличие от здоровых людей, макроструктурные данные показывают, что мозг алкоголиков меньше по массе и объему. [14] Нейровизуализирующие исследования также показывают, что сморщивание коры при «неосложненном алкоголизме» наиболее сильно выражено в лобной доле по сравнению с другими отделами коры головного мозга. [15] Кроме того, неврологические заболевания , возникающие при чрезмерном употреблении алкоголя, такие как синдром Вернике-Корсакова (СВК), характеризуются существенным дефицитом объема структур промежуточного мозга. [15] По сравнению с незараженными участниками, не употребляющими алкоголь, дегенерация тканей у пациентов с СВК обнаруживается в конкретных структурах белого вещества , включая мозолистое тело, гиппокамп, подкорковые базальные ганглии (гипоталамус, таламус, скорлупа) и маммиллярные тела . [16]
- нейролептик
- Использование кортикостероидов (по-видимому, существует корреляция между степенью дозирования кортикостероидов и церебральной атрофией) [17]
Диагностика
[ редактировать ]Легкая цепь нейрофиламента
[ редактировать ]Цереброспинальная жидкость (СМЖ) — это жидкость, которая содержится исключительно в головном и спинном мозге и циркулирует между отделами головного мозга, обеспечивая дополнительный уровень защиты. Исследования показали, что биомаркеры в спинномозговой жидкости и плазме можно отслеживать на предмет их присутствия в различных частях мозга, а их присутствие может рассказать нам об атрофии мозга. В одном исследовании использовались биомаркеры , а именно биомаркеры, называемые легкой цепью нейрофиламентов (НФЛ), у пациентов с болезнью Альцгеймера . Легкая цепь нейрофиламента — это белок, который важен для роста и разветвления нейронов — клеток головного мозга. При болезни Альцгеймера нейроны перестают работать или умирают в результате процесса, называемого нейродегенерацией . Отслеживая НФЛ, исследователи могут увидеть эту нейродегенерацию, которая, как показало исследование, была связана с атрофией мозга и последующим снижением когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера. Другие биомаркеры, такие как Ng — белок, важный для долговременной потенциации и памяти, — также отслеживались на предмет их связи с атрофией мозга, но наибольшая связь наблюдалась у НФЛ. [18]
Меры
[ редактировать ]
- Медиальная атрофия височной доли (МТА)
- Задняя атрофия (ПА)
- Фронтальная корковая атрофия (фГКА)
КТ и МРТ чаще всего используются для наблюдения за мозгом на предмет церебральной атрофии. КТ позволяет получить изображения поперечного сечения мозга с помощью рентгеновских лучей , а МРТ использует магнитное поле. Используя оба показателя, можно сравнить несколько изображений, чтобы увидеть, происходит ли потеря объема мозга с течением времени. [20]
Отличие от гидроцефалии
[ редактировать ]Церебральную атрофию бывает трудно отличить от гидроцефалии , поскольку и церебральная атрофия, и гидроцефалия сопровождаются увеличением объема спинномозговой жидкости (СМЖ). При церебральной атрофии увеличение объема спинномозговой жидкости происходит в результате уменьшения объема коры. При гидроцефалии увеличение объема происходит за счет самой СМЖ. [20]
| Гидроцефалия нормального давления | Атрофия мозга | |
|---|---|---|
| Предпочтительная проекция | Корональная плоскость на уровне задней спайки головного мозга. | |
| Модальность в этом примере | Коннектикут | МРТ |
Пространства CSF над выпуклостью вблизи вершины (красный эллипс  ) | Суженные выпуклости («тугая выпуклость»), а также медиальные цистерны. | Расширенная вершина (красная стрелка) и медиальные цистерны (зеленая стрелка) |
| Мозолистый угол (синий V ) | Острый угол | Тупой угол |
Наиболее вероятная причина лейкоареоза (изменения перивентрикулярного сигнала, синие стрелки).  ) | Трансепендимальный спинномозговой жидкости диапедез | Сосудистая энцефалопатия, в данном случае предполагает одностороннее возникновение. |
Уход
[ редактировать ]Церебральную атрофию обычно невозможно предотвратить. Однако есть шаги, которые можно предпринять, чтобы снизить риск:
- контроль артериального давления
- здоровая сбалансированная диета, включающая омега-3 и антиоксиданты
- оставаться активным умственно, физически и социально. [22]
Обратимость церебральной атрофии
[ редактировать ]Хотя в большинстве случаев церебральная атрофия считается необратимой, недавние исследования показывают, что это не всегда так. У ребенка, которого лечили АКТГ , первоначально наблюдалась атрофия, но через четыре месяца после лечения мозг снова выглядел нормальным. [23]
Как упоминалось ранее, хронический алкоголизм связан со значительным повреждением головного мозга. известно, что [14] Выраженное сморщивание лобных долей и мозжечка у алкоголиков коррелирует с серьёзными нарушениями исполнительных и психомоторных функций. Однако продольные исследования показывают, что некоторые из этих повреждений головного мозга частично обратимы при воздержании . [16] В ответ на прекращение употребления алкоголя в сером и белом веществе, включая кору головного мозга , лимбическую систему (миндалевидное тело, гиппокамп, таламус), мозжечок и ствол мозга , наблюдалось общее увеличение объема мозга. [15] Аналогично, увеличение желудочков , которое отражает атрофию окружающих областей мозга, также уменьшается у трезвенников-алкоголиков. После длительного трезвости объем боковых и третьего желудочков уменьшился, а у трезвенников наблюдалось улучшение рабочей памяти и равновесия. [16] Наконец, данные о восстановлении объема мозга при продолжении трезвости подтверждаются улучшением нейропсихологических показателей. По сравнению с участниками контрольной группы, пациенты, воздерживающиеся от алкоголя, показали значительно лучшие результаты в тестах, измеряющих когнитивные, сенсорные и двигательные функции, включая абстрактное мышление , память, зрительно-пространственные способности , походку и равновесие. [16] При этом, хотя кратковременного воздержания достаточно для структурного и функционального восстановления, некоторые вызванные алкоголем изменения в мозге могут сохраняться даже после длительного периода трезвости. [16]
См. также
[ редактировать ]- Церебральный атеросклероз
- нейродегенерация
- Черепно-мозговая травма
- Нейроиммунология
- Нейроэндокринология
- Коморбидность
- Мигрень
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Информационная страница церебральной атрофии: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS)» . Архивировано из оригинала 4 марта 2016 г. Проверено 28 марта 2014 г.
- ^ Перейти обратно: а б Харрис Т.К., де Рой Р., Куль Э. (сентябрь 2019 г.). «Сокращение мозга: церебральная атрофия после черепно-мозговой травмы» . Анналы биомедицинской инженерии . 47 (9): 1941–1959. дои : 10.1007/s10439-018-02148-2 . ПМК 6757025 . ПМИД 30341741 .
- ^ Перейти обратно: а б Сунгура Р., Оньямбу С., Мполя Э., Саули Э., Вианни Дж. М. (март 2021 г.). «Расширенные возможности нейровизуализации и перспективы смягчения атрофии головного мозга: систематический обзор» . Междисциплинарная нейрохирургия . 23 : 100875. doi : 10.1016/j.inat.2020.100875 . S2CID 224841818 .
- ^ Сигел Дж.А., Саукко П.Дж., Хоук М.М. (2013). Энциклопедия судебных наук . Академическая пресса. ISBN 978-0-12-382166-9 .
- ^ Питерс Р. (февраль 2006 г.). «Старение и мозг» . Последипломный медицинский журнал . 82 (964): 84–88. дои : 10.1136/pgmj.2005.036665 . ПМК 2596698 . ПМИД 16461469 .
- ^ Чутинец А, Рост Н.С. (март 2014 г.). «Заболевание белого вещества как биомаркер долгосрочных цереброваскулярных заболеваний и деменции» . Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 16 (3): 292. doi : 10.1007/s11936-013-0292-z . ПМЦ 3964019 . ПМИД 24496967 .
- ^ Харрис, Тейлор С.; де Рой, Рейк; Куль, Эллен (17 октября 2018 г.). «Сокращение мозга: церебральная атрофия после черепно-мозговой травмы» . Анналы биомедицинской инженерии . 47 (9). ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа»: 1941–1959. дои : 10.1007/s10439-018-02148-2 . ISSN 0090-6964 . ПМК 6757025 . ПМИД 30341741 .
- ^ Фокс, Северная Каролина, Шотт Дж. М. (январь 2004 г.). «Визуализация церебральной атрофии: нормальное старение до болезни Альцгеймера». Ланцет . 363 (9406): 392–394. дои : 10.1016/S0140-6736(04)15441-X . ПМИД 15074306 . S2CID 20494612 .
- ^ Актас Д., Утине Э.Г., Мрасек К., Вайзе А., фон Эггелинг Ф., Ялаз К.; и др. (2010). «Производная хромосома 1 и синдром дефицита GLUT1 в паре братьев и сестер» . Мол Цитогенет . 3 (1): 10. дои : 10.1186/1755-8166-3-10 . ПМЦ 2887874 . ПМИД 20509907 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ «Исследование связывает маниакальную депрессию с потерей ткани мозга» . ЭврекАлерт! . Проверено 21 марта 2017 г.
- ^ Андреасен NC, Лю Д., Зибелл С., Вора А., Хо BC (июнь 2013 г.). «Продолжительность рецидива, интенсивность лечения и потеря ткани головного мозга при шизофрении: проспективное продольное исследование МРТ» . Американский журнал психиатрии . 170 (6): 609–615. дои : 10.1176/appi.ajp.2013.12050674 . ПМЦ 3835590 . ПМИД 23558429 .
- ^ Майя да Силва Миннесота, Миллингтон РС, Бридж Х, Джеймс-Галтон М, Плант GT (2017). «Зрительная дисфункция при задней кортикальной атрофии» . Границы в неврологии . 8 : 389. дои : 10.3389/fneur.2017.00389 . ПМК 5561011 . ПМИД 28861031 .
- ^ Перейра Ж.Б., Вестман Э., Ханссон О. (октябрь 2017 г.). «Связь между биомаркерами нейродегенерации спинномозговой жидкости и плазмы с атрофией мозга при болезни Альцгеймера» . Нейробиология старения . 58 : 14–29. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002 . ПМИД 28692877 . S2CID 46854877 .
- ^ Перейти обратно: а б Мейер Дж.С., Квенцер Л.Ф. (2013). Психофармакология: лекарства, мозг и поведение (2-е изд.). Синауэр Ассошиэйтс.
- ^ Перейти обратно: а б с Зар Н.М., Пфеффербаум А. (2017). «Воздействие алкоголя на мозг: результаты нейровизуализации на людях и животных моделях» . Исследование алкоголя . 38 (2): 183–206. ПМЦ 5513685 . ПМИД 28988573 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Розенблум М.Дж., Пфеффербаум А. (2008). «Магнитно-резонансная томография живого мозга: доказательства дегенерации мозга у алкоголиков и выздоровления при воздержании» . Исследования алкоголя и здоровье . 31 (4): 362–376. ПМЦ 3860463 . ПМИД 23584010 .
- ^ Стероиды и очевидная церебральная атрофия на компьютерном томографе...: Журнал компьютерной томографии
- ^ Перейра Ж.Б., Вестман Э., Ханссон О. (октябрь 2017 г.). «Связь между биомаркерами нейродегенерации спинномозговой жидкости и плазмы с атрофией мозга при болезни Альцгеймера» . Нейробиология старения . 58 : 14–29. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002 . ПМИД 28692877 . S2CID 46854877 .
- ^ Великайте В., Гидрайтис В., Стрём К., Алафузофф И., Зеттерберг Х., Ланнфельт Л. и др. (сентябрь 2017 г.). «Когнитивная функция у очень старых мужчин не коррелирует с биомаркерами болезни Альцгеймера» . BMC Гериатрия . 17 (1): 208. дои : 10.1186/s12877-017-0601-6 . ПМЦ 5591537 . ПМИД 28886705 . Международная лицензия Creative Commons с указанием авторства 4.0
- ^ Перейти обратно: а б «Церебральная атрофия» .
- ^ Дамасцено БП (2015). «Нейровизуализация при гидроцефалии нормального давления» . Деменция и нейропсихология . 9 (4): 350–355. дои : 10.1590/1980-57642015DN94000350 . ПМК 5619317 . ПМИД 29213984 .
- ^ «Церебральная атрофия: причины» . Архивировано из оригинала 26 января 2015 года . Проверено 26 января 2015 г.
- ^ Гордон Н. (август 1980 г.). «Очевидная церебральная атрофия у пациентов, получающих стероиды». Медицина развития и детская неврология . 22 (4): 502–506. дои : 10.1111/j.1469-8749.1980.tb04355.x . ПМИД 6250932 . S2CID 32099986 .