фосфодиэстераза

Фосфодиэстераза ФДЭ ( , ) – это фермент который разрывает фосфодиэфирную связь . Обычно под фосфодиэстеразой понимают циклические нуклеотидные фосфодиэстеразы, которые имеют большое клиническое значение и описаны ниже. Однако существует множество других семейств фосфодиэстераз, включая фосфолипазы C и D , аутотаксины , сфингомиелинфосфодиэстеразы , ДНКазы , РНКазы и эндонуклеазы рестрикции (все они разрушают фосфодиэфирный остов ДНК или РНК ), а также многочисленные менее хорошо охарактеризованные низкомолекулярные фосфодиэстеразы.

Циклические нуклеотидные фосфодиэстеразы включают группу ферментов , которые разрушают фосфодиэфирную связь в второго мессенджера молекулах цАМФ и цГМФ . Они регулируют локализацию, продолжительность и амплитуду передачи сигналов циклических нуклеотидов внутри субклеточных доменов. Таким образом, ФДЭ являются важными регуляторами передачи сигнала , опосредованной этими молекулами-вторичными мессенджерами.

История

Эти многочисленные формы (изоформы или подтипы) фосфодиэстеразы были выделены из мозга крыс с помощью электрофореза в полиакриламидном геле в начале 1970-х годов Вайсом и его коллегами. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} показали, что они избирательно ингибируются различными лекарствами в мозге и других тканях . и вскоре после этого Вайс и его коллеги ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Возможность селективных ингибиторов фосфодиэстеразы использования в качестве терапевтических средств была предсказана в 1970-х годах Вайсом и его коллегами . ^{[ 5 ]} В настоящее время этот прогноз сбылся в различных областях (например, силденафил в качестве ингибитора ФДЭ5 и рольпрам в качестве ингибитора ФДЭ4 ).

Номенклатура и классификация

Номенклатура PDE обозначает семейство PDE арабской цифрой, затем заглавная буква обозначает ген в этом семействе , а вторая и последняя арабская цифра указывает на вариант сплайсинга, полученный из одного гена (например, PDE1C3: семейство 1, ген C). , вариант сращивания 3). ^{[ 6 ]}

Суперсемейство ферментов ФДЭ подразделяется на 11 семейств, а именно ФДЭ1 – ФДЭ11 . ^{[ 7 ]} у млекопитающих . Классификация основана на:

аминокислотные последовательности
особенности субстрата
регуляторные свойства
фармакологические свойства
распределение тканей

Различные ФДЭ одного и того же семейства функционально родственны, несмотря на то, что их аминокислотные последовательности могут значительно различаться. ^{[ 8 ]} ФДЭ имеют различную субстратную специфичность. Некоторые из них являются цАМФ-селективными гидролазами ( PDE4 , 7 и 8 ); другие являются селективными в отношении цГМФ ( PDE5 , 6 и 9 ). Другие могут гидролизовать как цАМФ, так и цГМФ ( ФДЭ1 , 2 , 3 , 10 и 11 ). ФДЭ3 иногда называют цГМФ-ингибируемой фосфодиэстеразой. Хотя PDE2 может гидролизовать оба циклических нуклеотида, связывание цГМФ с регуляторным доменом GAF-B увеличит сродство к цАМФ и гидролиз в ущерб цГМФ. Этот механизм, как и другие, обеспечивает перекрестную регуляцию путей цАМФ и цГМФ. PDE12 расщепляет 2',5'-фосфодиэфирную связь, связывающую аденозины 5'-трифосфорилированных олигоаденилатов. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} PDE12 не является членом суперсемейства циклических нуклеотид-фосфодиэстераз, которое содержит PDE1-PDE11.

Клиническое значение

Было показано, что ферменты фосфодиэстеразы различаются в разных типах клеток, включая нормальные и лейкемические лимфоциты. ^{[ 11 ]} и часто являются мишенью фармакологического ингибирования из-за их уникального распределения в тканях, структурных и функциональных свойств. ^{[ 12 ]}

Ингибиторы ФДЭ могут продлевать или усиливать эффекты физиологических процессов, опосредованных цАМФ или цГМФ, путем ингибирования их деградации ФДЭ. ^{[ 13 ]}

Силденафил (Виагра) является ингибитором цГМФ-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа , который усиливает сосудорасширяющее действие цГМФ в кавернозных телах и используется для лечения эректильной дисфункции . Силденафил в настоящее время также исследуется на предмет его мио- и кардиозащитного действия, при этом особый интерес уделяется терапевтической ценности соединения при лечении мышечной дистрофии Дюшенна. ^{[ 14 ]} и доброкачественная гиперплазия предстательной железы . ^{[ 15 ]}

Параксантин , основной метаболит кофеина , является еще одним цГМФ-специфичным ингибитором фосфодиэстеразы, который ингибирует ФДЭ9, цГМФ, предпочитающий фосфодиэстеразу. ^{[ 16 ]} ФДЭ9 экспрессируется так же высоко, как и ФДЭ5, в кавернозных телах. ^{[ 17 ]}

Фармакологическое действие ингибиторов ФДЭ

Ингибиторы ФДЭ были идентифицированы как новые потенциальные терапевтические средства в таких областях, как легочная артериальная гипертензия , ишемическая болезнь сердца , деменция , депрессия , астма , ХОБЛ , протозойные инфекции (включая малярию ) и шизофрения . ^{[ нужна ссылка ]}

ФДЭ также играют важную роль в частоте приступов. Например, ФДЭ нарушил противоэпилептическую активность аденозина. Кроме того, использование ингибитора ФДЭ (пентоксифиллина) при судорогах, вызванных пентилентетразолом, показало противоэпилептический эффект за счет увеличения латентного периода до возникновения судорог и уменьшения продолжительности судорог in vivo. ^{[ 18 ]}

Цилостазол (Плетал) ингибирует ФДЭ3 . Это торможение позволяет эритроцитам лучше изгибаться. Это полезно при таких состояниях, как перемежающаяся хромота , поскольку клеткам легче проходить через суженные вены и артерии. ^{[ нужна ссылка ]}

Дипиридамол ингибирует ФДЭ-3 и ФДЭ-5. Это приводит к внутритромбоцитарному накоплению цАМФ и/или цГМФ, ингибируя агрегацию тромбоцитов. ^{[ 19 ]}

Запринаст ингибирует рост бесполых малярии паразитов на стадии крови ( Plasmodium falciparum ) in vitro со значением ED ₅₀ 35 мкМ и ингибирует PfPDE1, цГМФ-специфическую фосфодиэстеразу P. falciparum , со значением IC ₅₀ 3,8 мкМ. ^{[ 20 ]}

Ксантины, такие как кофеин и теобромин, являются ингибиторами цАМФ -фосфодиэстеразы. Однако ингибирующее действие ксантинов на фосфодиэстеразу наблюдается только в дозах, превышающих те, которые обычно потребляют люди. ^{[ нужна ссылка ]}

Силденафил, Тадалафил и Варденафил являются ингибиторами ФДЭ-5 и широко используются при лечении эректильной дисфункции.

Другие приложения

Недавно было обнаружено, что PDE расщепляется и выделяет грязь человеческого тела, обнаруженную на белье. С помощью этой недавно открытой нуклеазы можно легко удалить желтые пятна и запахи, которые обычно остаются на одежде при использовании классических моющих средств. ^{[ 21 ]}

Ссылки

^ Узунов П., Вайс Б. (сентябрь 1972 г.). «Разделение множественных молекулярных форм циклической аденозин-3',5'-монофосфатфосфодиэстеразы в мозжечке крысы с помощью электрофореза в полиакриламидном геле». Биохимика и биофизика Acta . 284 (1): 220–6. дои : 10.1016/0005-2744(72)90060-5 . ПМИД 4342220 .
^ Страда С.Дж., Узунов П., Вайс Б. (декабрь 1974 г.). «Онтогенетическое развитие активатора фосфодиэстеразы и множественных форм циклической АМФ-фосфодиэстеразы мозга крыс». Журнал нейрохимии . 23 (6): 1097–103. дои : 10.1111/j.1471-4159.1974.tb12204.x . ПМИД 4375704 . S2CID 46018589 .
^ Вайс Б. (1975). «Дифференциальная активация и ингибирование множественных форм циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы». Достижения в области исследований циклических нуклеотидов . 5 : 195–211. ПМИД 165666 .
^ Фертель Р., Вайс Б. (июль 1976 г.). «Свойства и чувствительность к лекарственным средствам циклических нуклеотидных фосфодиэстераз легких крыс» . Молекулярная фармакология . 12 (4): 678–87. ПМИД 183099 .
^ Вайс Б., Хайт В.Н. (1977). «Селективные ингибиторы циклических нуклеотидов фосфодиэстеразы как потенциальные терапевтические средства». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 17 : 441–77. дои : 10.1146/annurev.pa.17.040177.002301 . ПМИД 17360 .
^ Конти М. (сентябрь 2000 г.). «Фосфодиэстеразы и передача сигналов циклических нуклеотидов в эндокринных клетках» . Молекулярная эндокринология . 14 (9): 1317–27. дои : 10.1210/mend.14.9.0534 . ПМИД 10976911 .
^ Конти, М.; Беаво, Дж. (2007). «Биохимия и физиология циклических нуклеотидных фосфодиэстераз: важные компоненты передачи сигналов циклических нуклеотидов». Ежегодный обзор биохимии . 76 : 481–511. doi : 10.1146/annurev.biochem.76.060305.150444 . ПМИД 17376027 .
^ Иффланд А., Колс Д., Лоу С., Луан Дж., Чжан Ю., Коте М., Цао К., Камат А.В., Дин Ю.Х., Элленбергер Т. (июнь 2005 г.). «Структурные детерминанты специфичности и селективности ингибитора PDE2A с использованием системы трансляции in vitro зародышей пшеницы». Биохимия . 44 (23): 8312–25. дои : 10.1021/bi047313h . ПМИД 15938621 .
^ Вуд Э.Р., Бледсо Р., Чай Дж., Дака П., Денг Х., Дин Ю., Харрис-Герли С., Крин Л.Х., Нарти Э., Николс Дж., Нолти Р.Т., Прабху Н., Райз С., Шихан Т., Шотвелл Дж.Б., Смит Д., Тай В., Тейлор Дж.Д., Томберлин Г., Ван Л., Вайзли Б., Ю С., Ся Б., Диксон Х. (август 2015 г.). «Роль фосфодиэстеразы 12 (ФДЭ12) как негативного регулятора врожденного иммунного ответа и открытие противовирусных ингибиторов» . Журнал биологической химии . 290 (32): 19681–96. дои : 10.1074/jbc.M115.653113 . ПМЦ 4528132 . ПМИД 26055709 .
^ [1] phosphosite.org ^{[ нужна полная цитата ]}
^ Вайс, Б. и Винчерч, Р.А.: Анализ циклических нуклеотидных фосфодиэстераз в лимфоцитах нормальных и старых мышей с лейкемией. Рак Рез. 38:1274-1280, 1978 г. http://cancerres.aacrjournals.org/content/canres/38/5/1274.full.pdf
^ Чон Й.Х., Хо Й.С., Ким СМ, Хён Й.Л., Ли Т.Г., Ро С., Чо Дж.М. (июнь 2005 г.). «Фосфодиэстераза: обзор белковых структур, потенциальное терапевтическое применение и недавний прогресс в разработке лекарств» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 62 (11): 1198–220. дои : 10.1007/s00018-005-4533-5 . ПМЦ 11139162 . ПМИД 15798894 . S2CID 9806864 .
^ Ранг, HP; Риттер, Дж. М.; Флауэр, Р.Дж.; Хендерсон, Дж. (2016). Фармакология Ранг и Дейла (8-е изд.). Черчилль Ливингстон. п. 349. ИСБН 978-0-7020-5362-7 .
^ Хайралла М., Хайралла Р.Дж., Янг М.Э., Аллен Б.Г., Гиллис М.А., Даниалоу Дж., Дешеппер К.Ф., Петроф Б.Дж., Де Розье К. (май 2008 г.). «Силденафил и кардиомиоцитарно-специфическая передача сигналов цГМФ предотвращают кардиомиопатические изменения, связанные с дефицитом дистрофина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (19): 7028–33. Бибкод : 2008PNAS..105.7028K . дои : 10.1073/pnas.0710595105 . ПМК 2383977 . ПМИД 18474859 .
^ Ван С. (январь 2010 г.). «Ингибиторы фосфодиэстеразы-5 и доброкачественная гиперплазия предстательной железы». Современное мнение в урологии . 20 (1): 49–54. doi : 10.1097/MOU.0b013e328333ac68 . ПМИД 19887943 . S2CID 205840859 .
^ Орру, Марко; Гитарт, Ксавье; Карч-Кубича, Мажена; Солинас, Марчелло; Юстинова, Зузана; Бародия, Сандип Кумар; Зановели, Джанаина; Кортес, Антони; Луис, Карме; Касадо, Висент; Мёллер, Ф. Джерард (апрель 2013 г.). «Психостимулирующий фармакологический профиль параксантина, основного метаболита кофеина в организме человека» . Нейрофармакология . 67С : 476–484. doi : 10.1016/j.neuropharm.2012.11.029 . ISSN 0028-3908 . ПМЦ 3562388 . ПМИД 23261866 .
^ да Силва, FH; Перейра, Миннесота; Франко-Пентеадо, CF; Де Нуччи, Дж; Антунес, Э; Клаудино, Массачусетс (март 2013 г.). «Ингибирование фосфодиэстеразы-9 (PDE9) с помощью BAY 73-6691 увеличивает релаксацию кавернозного тела, опосредованную путем оксид азота – циклический GMP у мышей» . Международный журнал исследований импотенции . 25 (2): 69–73. дои : 10.1038/ijir.2012.35 . ISSN 0955-9930 . ПМИД 23034509 .
^ Хоссейни-Заре М.С., Салехи Ф., Сейеди С.Ю., Азами К., Гадири Т., Мобассери М., Голизаде С., Бейер С., Шарифзаде М. (ноябрь 2011 г.). «Влияние пентоксифиллина и H-89 на эпилептогенную активность букладезина у мышей, получавших пентилентетразол». Европейский журнал фармакологии . 670 (2–3): 464–70. дои : 10.1016/j.ejphar.2011.09.026 . ПМИД 21946102 .
^ Грезель П., Моми С., Фальчинелли Э. (октябрь 2011 г.). «Антитромбоцитарная терапия: ингибиторы фосфодиэстеразы» . Британский журнал клинической фармакологии . 72 (4): 634–46. дои : 10.1111/j.1365-2125.2011.04034.x . ПМЦ 3195739 . ПМИД 21649691 .
^ Юаса К., Ми-Ичи Ф., Кобаяши Т., Яманучи М., Котера Дж., Кита К., Омори К. (ноябрь 2005 г.). «PfPDE1, новая цГМФ-специфическая фосфодиэстераза малярийного паразита человека Plasmodium falciparum» . Биохимический журнал . 392 (Часть 1): 221–9. дои : 10.1042/BJ20050425 . ПМЦ 1317681 . ПМИД 16038615 .
^ «Бактерии из морских водорослей помогают стирке стать экологически чистой» . Весенний . 17 сентября 2020 г. Проверено 7 августа 2024 г. {{cite web}}: CS1 maint: статус URL ( ссылка )

Внешние ссылки

Фосфорные + диэфирные + гидролазы в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

[1] Узунов П., Вайс Б. (сентябрь 1972 г.). «Разделение множественных молекулярных форм циклической аденозин-3',5'-монофосфатфосфодиэстеразы в мозжечке крысы с помощью электрофореза в полиакриламидном геле». Биохимика и биофизика Acta . 284 (1): 220–6. дои : 10.1016/0005-2744(72)90060-5 . ПМИД 4342220 .

[2] Страда С.Дж., Узунов П., Вайс Б. (декабрь 1974 г.). «Онтогенетическое развитие активатора фосфодиэстеразы и множественных форм циклической АМФ-фосфодиэстеразы мозга крыс». Журнал нейрохимии . 23 (6): 1097–103. дои : 10.1111/j.1471-4159.1974.tb12204.x . ПМИД 4375704 . S2CID 46018589 .

[3] Вайс Б. (1975). «Дифференциальная активация и ингибирование множественных форм циклической нуклеотидной фосфодиэстеразы». Достижения в области исследований циклических нуклеотидов . 5 : 195–211. ПМИД 165666 .

[4] Фертель Р., Вайс Б. (июль 1976 г.). «Свойства и чувствительность к лекарственным средствам циклических нуклеотидных фосфодиэстераз легких крыс» . Молекулярная фармакология . 12 (4): 678–87. ПМИД 183099 .

[Weiss-5] Вайс Б., Хайт В.Н. (1977). «Селективные ингибиторы циклических нуклеотидов фосфодиэстеразы как потенциальные терапевтические средства». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 17 : 441–77. дои : 10.1146/annurev.pa.17.040177.002301 . ПМИД 17360 .

[6] Конти М. (сентябрь 2000 г.). «Фосфодиэстеразы и передача сигналов циклических нуклеотидов в эндокринных клетках» . Молекулярная эндокринология . 14 (9): 1317–27. дои : 10.1210/mend.14.9.0534 . ПМИД 10976911 .

[7] Конти, М.; Беаво, Дж. (2007). «Биохимия и физиология циклических нуклеотидных фосфодиэстераз: важные компоненты передачи сигналов циклических нуклеотидов». Ежегодный обзор биохимии . 76 : 481–511. doi : 10.1146/annurev.biochem.76.060305.150444 . ПМИД 17376027 .

[Iffland_2005-8] Иффланд А., Колс Д., Лоу С., Луан Дж., Чжан Ю., Коте М., Цао К., Камат А.В., Дин Ю.Х., Элленбергер Т. (июнь 2005 г.). «Структурные детерминанты специфичности и селективности ингибитора PDE2A с использованием системы трансляции in vitro зародышей пшеницы». Биохимия . 44 (23): 8312–25. дои : 10.1021/bi047313h . ПМИД 15938621 .

[9] Вуд Э.Р., Бледсо Р., Чай Дж., Дака П., Денг Х., Дин Ю., Харрис-Герли С., Крин Л.Х., Нарти Э., Николс Дж., Нолти Р.Т., Прабху Н., Райз С., Шихан Т., Шотвелл Дж.Б., Смит Д., Тай В., Тейлор Дж.Д., Томберлин Г., Ван Л., Вайзли Б., Ю С., Ся Б., Диксон Х. (август 2015 г.). «Роль фосфодиэстеразы 12 (ФДЭ12) как негативного регулятора врожденного иммунного ответа и открытие противовирусных ингибиторов» . Журнал биологической химии . 290 (32): 19681–96. дои : 10.1074/jbc.M115.653113 . ПМЦ 4528132 . ПМИД 26055709 .

[10] [1] phosphosite.org ^{[ нужна полная цитата ]}

[11] Вайс, Б. и Винчерч, Р.А.: Анализ циклических нуклеотидных фосфодиэстераз в лимфоцитах нормальных и старых мышей с лейкемией. Рак Рез. 38:1274-1280, 1978 г. http://cancerres.aacrjournals.org/content/canres/38/5/1274.full.pdf

[12] Чон Й.Х., Хо Й.С., Ким СМ, Хён Й.Л., Ли Т.Г., Ро С., Чо Дж.М. (июнь 2005 г.). «Фосфодиэстераза: обзор белковых структур, потенциальное терапевтическое применение и недавний прогресс в разработке лекарств» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 62 (11): 1198–220. дои : 10.1007/s00018-005-4533-5 . ПМЦ 11139162 . ПМИД 15798894 . S2CID 9806864 .

[13] Ранг, HP; Риттер, Дж. М.; Флауэр, Р.Дж.; Хендерсон, Дж. (2016). Фармакология Ранг и Дейла (8-е изд.). Черчилль Ливингстон. п. 349. ИСБН 978-0-7020-5362-7 .

[14] Хайралла М., Хайралла Р.Дж., Янг М.Э., Аллен Б.Г., Гиллис М.А., Даниалоу Дж., Дешеппер К.Ф., Петроф Б.Дж., Де Розье К. (май 2008 г.). «Силденафил и кардиомиоцитарно-специфическая передача сигналов цГМФ предотвращают кардиомиопатические изменения, связанные с дефицитом дистрофина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (19): 7028–33. Бибкод : 2008PNAS..105.7028K . дои : 10.1073/pnas.0710595105 . ПМК 2383977 . ПМИД 18474859 .

[15] Ван С. (январь 2010 г.). «Ингибиторы фосфодиэстеразы-5 и доброкачественная гиперплазия предстательной железы». Современное мнение в урологии . 20 (1): 49–54. doi : 10.1097/MOU.0b013e328333ac68 . ПМИД 19887943 . S2CID 205840859 .

[16] Орру, Марко; Гитарт, Ксавье; Карч-Кубича, Мажена; Солинас, Марчелло; Юстинова, Зузана; Бародия, Сандип Кумар; Зановели, Джанаина; Кортес, Антони; Луис, Карме; Касадо, Висент; Мёллер, Ф. Джерард (апрель 2013 г.). «Психостимулирующий фармакологический профиль параксантина, основного метаболита кофеина в организме человека» . Нейрофармакология . 67С : 476–484. doi : 10.1016/j.neuropharm.2012.11.029 . ISSN 0028-3908 . ПМЦ 3562388 . ПМИД 23261866 .

[17] да Силва, FH; Перейра, Миннесота; Франко-Пентеадо, CF; Де Нуччи, Дж; Антунес, Э; Клаудино, Массачусетс (март 2013 г.). «Ингибирование фосфодиэстеразы-9 (PDE9) с помощью BAY 73-6691 увеличивает релаксацию кавернозного тела, опосредованную путем оксид азота – циклический GMP у мышей» . Международный журнал исследований импотенции . 25 (2): 69–73. дои : 10.1038/ijir.2012.35 . ISSN 0955-9930 . ПМИД 23034509 .

[18] Хоссейни-Заре М.С., Салехи Ф., Сейеди С.Ю., Азами К., Гадири Т., Мобассери М., Голизаде С., Бейер С., Шарифзаде М. (ноябрь 2011 г.). «Влияние пентоксифиллина и H-89 на эпилептогенную активность букладезина у мышей, получавших пентилентетразол». Европейский журнал фармакологии . 670 (2–3): 464–70. дои : 10.1016/j.ejphar.2011.09.026 . ПМИД 21946102 .

[19] Грезель П., Моми С., Фальчинелли Э. (октябрь 2011 г.). «Антитромбоцитарная терапия: ингибиторы фосфодиэстеразы» . Британский журнал клинической фармакологии . 72 (4): 634–46. дои : 10.1111/j.1365-2125.2011.04034.x . ПМЦ 3195739 . ПМИД 21649691 .

[20] Юаса К., Ми-Ичи Ф., Кобаяши Т., Яманучи М., Котера Дж., Кита К., Омори К. (ноябрь 2005 г.). «PfPDE1, новая цГМФ-специфическая фосфодиэстераза малярийного паразита человека Plasmodium falciparum» . Биохимический журнал . 392 (Часть 1): 221–9. дои : 10.1042/BJ20050425 . ПМЦ 1317681 . ПМИД 16038615 .

[21] «Бактерии из морских водорослей помогают стирке стать экологически чистой» . Весенний . 17 сентября 2020 г. Проверено 7 августа 2024 г. {{cite web}}: CS1 maint: статус URL ( ссылка )

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

v т и Ферменты
Активность	Активный сайт Связывающий сайт Каталитическая триада Оксианионная дырка Ферментная распущенность Фермент, ограниченный диффузией Кофактор Ферментативный катализ
Регулирование	Аллостерическая регуляция Кооперативность Ингибитор ферментов Активатор ферментов
Классификация	Номер ЕС Суперсемейство ферментов Семейство ферментов Список ферментов
Кинетика	Кинетика ферментов Диаграмма Иди – Хофсти Заговор Хейнса – Вульфа График Лайнуивера – Берка Кинетика Михаэлиса – Ментен
Типы	EC1 Оксидоредуктазы ( список ) EC2 Трансферазы ( список ) EC3 Гидролазы ( список ) EC4- лиазы ( список ) EC5 Изомеразы ( список ) EC6- лигазы ( список ) EC7 Транслоказы ( список )