Натриево-кальциевый обменник

Семейство растворенных переносчиков 8 (натрий-кальциевый обменник), член 2
Семейство растворенных переносчиков 8 (натрий-кальциевый обменник), член 2
Идентификаторы
Символ	SLC8A2
ген NCBI	6543
HGNC	11069
МОЙ БОГ	601901
RefSeq	НМ_015063
ЮниПрот	Q9UPR5
Другие данные
Локус	Хр. 19 q13.2
Structures
показывать Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

показывать Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Семейство растворенных переносчиков 8 (обменник натрия/кальция), член 1
Семейство растворенных переносчиков 8 (обменник натрия/кальция), член 1
Идентификаторы
Символ	SLC8A1
Альт. символы	NCX1
ген NCBI	6546
HGNC	11068
МОЙ БОГ	182305
RefSeq	НМ_021097
ЮниПрот	P32418
Другие данные
Локус	Хр. 2 п23-п21
Structures
показывать Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Семейство растворенных переносчиков 8 (натрий-кальциевый обменник), член 3

Идентификаторы

Символ

SLC8A3

Другие данные

Хр. 14 q24.1

Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Натрий -кальциевый обменник (часто обозначаемый Na ⁺/Что ²⁺ обменник , обменный белок , или NCX ) — -антипортер мембранный белок , выводящий кальций из клеток. Он использует энергию, запасенную в электрохимическом градиенте натрия (Na ⁺), позволяя Na ⁺ стекать по градиенту через плазматическую мембрану в обмен на контрперенос ионов кальция (Ca ²⁺). Один ион кальция экспортируется, а импортируются три иона натрия. ^{[ 1 ]} Обменник существует во многих различных типах клеток и видах животных. ^{[ 2 ]} NCX считается одним из наиболее важных клеточных механизмов удаления кальция. ²⁺. ^{[ 2 ]}

Обменник обычно обнаруживается в плазматических мембранах, митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме возбудимых клеток. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Функция

Натрий-кальциевый обменник — лишь одна из систем, с помощью которых цитоплазматическая концентрация ионов кальция в клетке поддерживается на низком уровне. Обменник не очень прочно связывается с Ca. ²⁺ (обладает низким сродством), но может быстро переносить ионы (обладает высокой емкостью), перенося до пяти тысяч Са ²⁺ ионов в секунду. ^{[ 5 ]} Следовательно, для него требуются большие концентрации Ca. ²⁺ быть эффективным, но полезен для избавления клетки от большого количества кальция. ²⁺ за короткое время, сколько необходимо нейрону после потенциала действия . Таким образом, обменник также, вероятно, играет важную роль в восстановлении нормальной концентрации кальция в клетке после эксайтотоксического инсульта. ^{[ 3 ]} Такой первичный переносчик ионов кальция присутствует в плазматической мембране большинства клеток животных. Другой, более распространенный трансмембранный насос , экспортирующий кальций из клетки, — это плазматическая мембрана Ca. ²⁺ АТФаза (PMCA), которая имеет гораздо более высокое сродство, но гораздо меньшую емкость. Поскольку PMCA способен эффективно связываться с Ca ²⁺ даже когда его концентрации довольно низкие, он лучше подходит для поддержания очень низких концентраций кальция, которые обычно находятся внутри клетки. ^{[ 6 ]} На ⁺/Что ²⁺ обменник дополняет Ca с высоким сродством и низкой емкостью ²⁺-АТФаза и вместе они участвуют в различных клеточных функциях, включая:

контроль нейросекреции
активность фоторецепторных клеток
расслабление сердечной мышцы
поддержание Са ²⁺ концентрация в саркоплазматическом ретикулуме сердечных клеток
поддержание Са ²⁺ концентрация в эндоплазматическом ретикулуме как возбудимых, так и невозбудимых клеток
связь возбуждения-сокращения
поддержание низкого уровня Ca ²⁺ концентрация в митохондриях

Обменник также участвует в нарушении сердечной электропроводности, известном как отсроченная постдеполяризация . ^{[ 7 ]} Считается, что внутриклеточное накопление Са ²⁺ вызывает активацию Na ⁺/Что ²⁺ обменник. Результатом является кратковременный приток чистого положительного заряда (помните 3 Na ⁺ в, 1 Ca ²⁺ out), тем самым вызывая клеточную деполяризацию. ^{[ 7 ]} Эта аномальная клеточная деполяризация может привести к сердечной аритмии.

обратимость

Поскольку транспорт является электрогенным (изменяет мембранный потенциал), деполяризация мембраны может изменить направление обменника, если клетка достаточно деполяризована, что может произойти при эксайтотоксичности . ^{[ 1 ]} Кроме того, как и в случае с другими транспортными белками, количество и направление транспорта зависят от трансмембранных градиентов субстрата. ^{[ 1 ]} Этот факт может быть защитным, поскольку увеличение внутриклеточного кальция ²⁺ концентрации, возникающие при эксайтотоксичности, могут активировать обменник в прямом направлении даже в присутствии пониженного внеклеточного содержания Na. ⁺ концентрация. ^{[ 1 ]} Однако это также означает, что при внутриклеточном уровне Na ⁺ превышает критическую точку, NCX начинает импортировать Ca ²⁺. ^{[ 1 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} NCX может работать как в прямом, так и в обратном направлении одновременно в разных областях клетки, в зависимости от совокупного воздействия Na. ⁺ и Ca ²⁺ градиенты. ^{[ 1 ]} Этот эффект может продлевать переходные процессы кальция после всплесков активности нейронов, тем самым влияя на обработку нейронной информации. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Уже ⁺/Что ²⁺ обменник в потенциале действия сердца

Способность к Na ⁺/Что ²⁺ обменник на обратное направление тока проявляется во время потенциала действия сердца . Из-за деликатной роли, которую Ca ²⁺ играет в сокращении сердечной мышцы клеточную концентрацию Ca ²⁺ тщательно контролируется. Во время потенциала покоя Na ⁺/Что ²⁺ обменник использует большой внеклеточный градиент концентрации Na+, чтобы помочь перекачивать Ca ²⁺ из клетки. ^{[ 12 ]} На самом деле, На ⁺/Что ²⁺ обменник находится в Калифорнии ²⁺ положение оттока большую часть времени. Однако во время повышения потенциала действия сердца происходит большой приток Na. ⁺ ионы. Это деполяризует клетку и смещает мембранный потенциал в положительную сторону. В результате происходит значительное увеличение внутриклеточного [Na ⁺]. Это вызывает изменение направления Na ⁺/Что ²⁺ теплообменник для перекачки Na ⁺ ионы выходят из клетки и Ca ²⁺ ионы в клетку. ^{[ 12 ]} Однако этот разворот обменника длится лишь мгновение из-за внутреннего повышения [Ca ²⁺] в результате притока Ca ²⁺ через кальциевый канал L-типа , и обменник возвращается в прямое направление потока, перекачивая Ca ²⁺ из клетки. ^{[ 12 ]}

Хотя обменник нормально работает в Ca ²⁺ положение оттока (за исключением раннего потенциала действия), определенные условия могут ненормально переключить обменник в реверс (Ca ²⁺ приток, Na ⁺ положение оттока. Ниже перечислены несколько клеточных и фармацевтических состояний, при которых это происходит. ^{[ 12 ]}

Внутренний [Na ⁺] выше, чем обычно (например, когда дигоксин и другие препараты сердечных гликозидов блокируют Na ⁺/К ⁺-АТФазный насос .)
саркоплазматического ретикулума Высвобождение Са из ²⁺ тормозится.
Другое Ca ²⁺ Каналы притока блокируются.
Если продолжительность потенциала действия увеличена.

Структура

На основании предсказаний вторичной структуры и гидрофобности первоначально предполагалось, что NCX будет иметь 9 трансмембранных спиралей . ^{[ 13 ]} Считается, что это семейство возникло в результате дупликации гена из-за очевидной псевдосимметрии в первичной последовательности трансмембранного домена. ^{[ 14 ]} Между псевдосимметричными половинками находится цитоплазматическая петля, содержащая регуляторные домены. ^{[ 15 ]} Эти регуляторные домены имеют структуры, подобные домену C2 , и отвечают за регуляцию кальция. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]} Недавно структура архейного ортолога NCX была решена с помощью рентгеновской кристаллографии . ^{[ 18 ]} Это ясно иллюстрирует димерный транспортер из 10 трансмембранных спиралей с ромбовидным сайтом для связывания субстрата. На основе строения и структурной симметрии предложена модель попеременного доступа с конкуренцией ионов в активном центре. Структуры трех родственных протон-кальциевых обменников (CAX) были определены на дрожжах и бактериях . Хотя эти структуры структурно и функционально гомологичны, они иллюстрируют новые олигомерные структуры, связывание субстрата и регуляцию. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}

История

В 1968 году Х. Рейтер и Н. Зейтц опубликовали данные о том, что, когда Na ⁺ удаляется из среды, окружающей клетку, происходит отток Ca ²⁺ ингибируется, и они предположили, что может существовать механизм обмена двух ионов. ^{[ 2 ]}^{[ 22 ]} В 1969 году группа под руководством П. Ф. Бейкера, экспериментировавшая с аксонами кальмаров, опубликовала открытие, в котором предполагалось, что существует способ получения Na. ⁺ выход из клеток, отличных от натрий-калиевого насоса . ^{[ 2 ]}^{[ 23 ]} Известно, что наперстянка, более известная как наперстянка, оказывает большое влияние на Na/K-АТФазу, в конечном итоге вызывая более сильное сокращение сердца. Растение содержит соединения, которые ингибируют натриево-калиевый насос, что снижает электрохимический градиент натрия. Это делает выкачку кальция из клетки менее эффективной, что приводит к более сильному сокращению сердца. Людям со слабым сердцем иногда предлагается накачивать сердце с более высокой сократительной силой. Однако он также может вызвать гипертонию, поскольку увеличивает сократительную силу сердца.

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ю СП, Чой Д.В. (июнь 1997 г.). «Обменные токи Na(+)-Ca2+ в корковых нейронах: одновременное прямое и обратное действие и влияние глутамата». Европейский журнал неврологии . 9 (6): 1273–81. дои : 10.1111/j.1460-9568.1997.tb01482.x . ПМИД 9215711 . S2CID 23146698 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ДиПоло Р., Боже Л. (январь 2006 г.). «Натрий/кальциевый обменник: влияние метаболической регуляции на взаимодействие переносчиков ионов» . Физиологические обзоры . 86 (1): 155–203. doi : 10.1152/physrev.00018.2005 . ПМИД 16371597 .
^ Jump up to: ^а ^б Кедровски Л., Брукер Г., Коста Э., Вроблевски Дж.Т. (февраль 1994 г.). «Глутамат ухудшает выведение кальция из нейронов, одновременно снижая градиент натрия» . Нейрон . 12 (2): 295–300. дои : 10.1016/0896-6273(94)90272-0 . ПМИД 7906528 . S2CID 38199890 .
^ Паттерсон М., Снейд Дж., Фрил Д.Д. (январь 2007 г.). «Вызванные деполяризацией кальциевые реакции в симпатических нейронах: относительный вклад входа Ca2+, экструзии, поглощения и высвобождения Ca2+ в ЭР/митохондриях и буферизации Ca2+» . Журнал общей физиологии . 129 (1): 29–56. дои : 10.1085/jgp.200609660 . ПМК 2151609 . ПМИД 17190902 .
^ Карафоли Э., Сантелла Л., Бранка Д., Брини М. (апрель 2001 г.). «Генерация, контроль и обработка клеточных сигналов кальция». Критические обзоры по биохимии и молекулярной биологии . 36 (2): 107–260. дои : 10.1080/20014091074183 . ПМИД 11370791 . S2CID 43050133 .
^ Сигел, Дж.Дж.; Агранов, Б.В.; Альберс, RW; Фишер, СК; Улер, доктор медицинских наук, редакторы (1999). Базовая нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты (6-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-7817-0104-Х . {{cite book}}: |author5= имеет общее имя ( справка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Jump up to: ^а ^б Лилли, Л.: «Патофизиология болезней сердца», глава 11: «Механизмы сердечных аритмий», Липпенкотт, Уильямс и Уилкенс, 2007 г.
^ Биндокас, вице-президент, Миллер Р.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Экситотоксическая дегенерация инициируется в неслучайных участках культивируемых нейронов мозжечка крысы» . Журнал неврологии . 15 (11): 6999–7011. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-11-06999.1995 . ПМК 6578035 . ПМИД 7472456 . S2CID 25625938 .
^ Вольф Дж.А., Стис П.К., Лусарди Т., Мини Д., Смит Д.Х. (март 2001 г.). «Травматическое повреждение аксонов вызывает приток кальция, модулируемый чувствительными к тетродотоксину натриевыми каналами» . Журнал неврологии . 21 (6): 1923–30. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-06-01923.2001 . ПМК 6762603 . ПМИД 11245677 . S2CID 13912728 .
^ Зильберталь, Асаф; Кахан, Анат; Бен-Шауль, Йорам; Яром, Йосеф; Вагнер, Шломо (16 декабря 2015 г.). «Продолжительная внутриклеточная динамика Na + регулирует электрическую активность в митральных клетках добавочной обонятельной луковицы» . ПЛОС Биология . 13 (12): e1002319. дои : 10.1371/journal.pbio.1002319 . ISSN 1545-7885 . ПМЦ 4684409 . ПМИД 26674618 .
^ Шойсс, Фолькер; Ясуда, Рёхей; Собчик, Александр; Свобода, Карел (2 августа 2006 г.). «Нелинейная передача сигналов [Ca2+] в дендритах и шипиках, вызванная зависимой от активности депрессией экструзии Ca2+» . Журнал неврологии . 26 (31): 8183–8194. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1962-06.2006 . ISSN 0270-6474 . ПМЦ 6673787 . ПМИД 16885232 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Берс Д.М. (январь 2002 г.). «Связь возбуждения и сокращения сердца». Природа . 415 (6868): 198–205. Бибкод : 2002Natur.415..198B . дои : 10.1038/415198a . ПМИД 11805843 . S2CID 4337201 .
^ Николл Д.А., Оттолия М., Филипсон К.Д. (ноябрь 2002 г.). «К топологической модели обменника NCX1». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 976 (1): 11–8. Бибкод : 2002NYASA.976...11N . дои : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04709.x . ПМИД 12502529 . S2CID 21425718 .
^ Цай Икс, Литтон Дж (сентябрь 2004 г.). «Суперсемейство катион/Ca(2+) обменников: филогенетический анализ и структурные последствия» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (9): 1692–703. дои : 10.1093/molbev/msh177 . ПМИД 15163769 .
^ Мацуока С., Николл Д.А., Рейли Р.Ф., Хильгеманн Д.В., Филипсон К.Д. (май 1993 г.). «Начальная локализация регуляторных областей сердечного сарколеммального обменника Na(+)-Ca2+» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (9): 3870–4. Бибкод : 1993PNAS...90.3870M . дои : 10.1073/pnas.90.9.3870 . ПМК 46407 . ПМИД 8483905 .
^ Бессерер Г.М., Оттолия М., Николл Д.А., Чаптал В., Касцио Д., Филипсон К.Д., Абрамсон Дж. (ноябрь 2007 г.). «Второй Ca2+-связывающий домен обменника Na+ Ca2+ необходим для регуляции: кристаллические структуры и мутационный анализ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (47): 18467–72. Бибкод : 2007PNAS..10418467B . дои : 10.1073/pnas.0707417104 . ПМК 2141800 . ПМИД 17962412 .
^ Николл Д.А., Савая М.Р., Квон С., Касио Д., Филипсон К.Д., Абрамсон Дж. (август 2006 г.). «Кристаллическая структура первичного сенсора Ca2+ обменника Na+/Ca2+ обнаруживает новый мотив связывания Ca2+» . Журнал биологической химии . 281 (31): 21577–81. дои : 10.1074/jbc.C600117200 . ПМИД 16774926 .
^ Ляо Дж., Ли Х., Цзэн В., Зауэр Д.Б., Белмарес Р., Цзян Й. (февраль 2012 г.). «Структурное понимание механизма ионного обмена натрий-кальциевого обменника». Наука . 335 (6069): 686–90. Бибкод : 2012Sci...335..686L . дои : 10.1126/science.1215759 . ПМИД 22323814 . S2CID 206538351 .
^ Уэйт А.Б., Педерсен Б.П., Шлезингер А., Бономи М., Чау Б.Х., Роу-Цурц З., Ризенмей А.Дж., Сали А., Страуд Р.М. (июль 2013 г.). «Структурная основа попеременного доступа эукариотического кальций-протонного обменника» . Природа . 499 (7456): 107–10. Бибкод : 2013Natur.499..107W . дои : 10.1038/nature12233 . ПМК 3702627 . ПМИД 23685453 .
^ Нисидзава Т., Кита С., Матурана А.Д., Фуруя Н., Хирата К., Касуя Г., Огасавара С., Домаэ Н., Ивамото Т., Ишитани Р., Нуреки О (июль 2013 г.). «Структурная основа механизма противотранспорта обменника H +/Ca2+». Наука 341 (6142): 168–72. Бибкод : 2013Sci...341..168N . дои : 10.1126/science.1239002 . ПМИД 23704374 . S2CID 206549290 .
^ Ву М, Тонг С, Вальтерспергер С, Дидерихс К, Ван М, Чжэн Л (июль 2013 г.). «Кристаллическая структура белка-антипортера Ca2+/H+ YfkE раскрывает механизмы оттока Ca2+ и его регуляции pH» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (28): 11367–72. Бибкод : 2013PNAS..11011367W . дои : 10.1073/pnas.1302515110 . ПМЦ 3710832 . ПМИД 23798403 .
^ Рейтер Х., Зейтц Н. (март 1968 г.). «Зависимость оттока кальция из сердечной мышцы от температуры и внешнего ионного состава» . Журнал физиологии . 195 (2): 451–70. дои : 10.1113/jphysicalol.1968.sp008467 . ПМК 1351672 . ПМИД 5647333 .
^ Бейкер П.Ф., Блаустейн, член парламента, Ходжкин А.Л., Стейнхардт Р.А. (февраль 1969 г.). «Влияние кальция на отток натрия в аксонах кальмара» . Журнал физиологии . 200 (2): 431–58. дои : 10.1113/jphysicalol.1969.sp008702 . ПМК 1350476 . ПМИД 5764407 .

Внешние ссылки

Натрий-кальций+обменник в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Диаграмма на сайте cvфизиологии.com
Клабунде, RE. 2007. Концепции сердечно-сосудистой физиологии: обмен кальция.

[yuchoi-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ю СП, Чой Д.В. (июнь 1997 г.). «Обменные токи Na(+)-Ca2+ в корковых нейронах: одновременное прямое и обратное действие и влияние глутамата». Европейский журнал неврологии . 9 (6): 1273–81. дои : 10.1111/j.1460-9568.1997.tb01482.x . ПМИД 9215711 . S2CID 23146698 .

[Dipolo-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ДиПоло Р., Боже Л. (январь 2006 г.). «Натрий/кальциевый обменник: влияние метаболической регуляции на взаимодействие переносчиков ионов» . Физиологические обзоры . 86 (1): 155–203. doi : 10.1152/physrev.00018.2005 . ПМИД 16371597 .

[Kiedrowski-3] Jump up to: ^а ^б Кедровски Л., Брукер Г., Коста Э., Вроблевски Дж.Т. (февраль 1994 г.). «Глутамат ухудшает выведение кальция из нейронов, одновременно снижая градиент натрия» . Нейрон . 12 (2): 295–300. дои : 10.1016/0896-6273(94)90272-0 . ПМИД 7906528 . S2CID 38199890 .

[4] Паттерсон М., Снейд Дж., Фрил Д.Д. (январь 2007 г.). «Вызванные деполяризацией кальциевые реакции в симпатических нейронах: относительный вклад входа Ca2+, экструзии, поглощения и высвобождения Ca2+ в ЭР/митохондриях и буферизации Ca2+» . Журнал общей физиологии . 129 (1): 29–56. дои : 10.1085/jgp.200609660 . ПМК 2151609 . ПМИД 17190902 .

[carafoli-5] Карафоли Э., Сантелла Л., Бранка Д., Брини М. (апрель 2001 г.). «Генерация, контроль и обработка клеточных сигналов кальция». Критические обзоры по биохимии и молекулярной биологии . 36 (2): 107–260. дои : 10.1080/20014091074183 . ПМИД 11370791 . S2CID 43050133 .

[Siegel-6] Сигел, Дж.Дж.; Агранов, Б.В.; Альберс, RW; Фишер, СК; Улер, доктор медицинских наук, редакторы (1999). Базовая нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты (6-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-7817-0104-Х . {{cite book}}: |author5= имеет общее имя ( справка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[Lilly-7] Jump up to: ^а ^б Лилли, Л.: «Патофизиология болезней сердца», глава 11: «Механизмы сердечных аритмий», Липпенкотт, Уильямс и Уилкенс, 2007 г.

[8] Биндокас, вице-президент, Миллер Р.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Экситотоксическая дегенерация инициируется в неслучайных участках культивируемых нейронов мозжечка крысы» . Журнал неврологии . 15 (11): 6999–7011. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-11-06999.1995 . ПМК 6578035 . ПМИД 7472456 . S2CID 25625938 .

[9] Вольф Дж.А., Стис П.К., Лусарди Т., Мини Д., Смит Д.Х. (март 2001 г.). «Травматическое повреждение аксонов вызывает приток кальция, модулируемый чувствительными к тетродотоксину натриевыми каналами» . Журнал неврологии . 21 (6): 1923–30. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-06-01923.2001 . ПМК 6762603 . ПМИД 11245677 . S2CID 13912728 .

[10] Зильберталь, Асаф; Кахан, Анат; Бен-Шауль, Йорам; Яром, Йосеф; Вагнер, Шломо (16 декабря 2015 г.). «Продолжительная внутриклеточная динамика Na + регулирует электрическую активность в митральных клетках добавочной обонятельной луковицы» . ПЛОС Биология . 13 (12): e1002319. дои : 10.1371/journal.pbio.1002319 . ISSN 1545-7885 . ПМЦ 4684409 . ПМИД 26674618 .

[11] Шойсс, Фолькер; Ясуда, Рёхей; Собчик, Александр; Свобода, Карел (2 августа 2006 г.). «Нелинейная передача сигналов [Ca2+] в дендритах и шипиках, вызванная зависимой от активности депрессией экструзии Ca2+» . Журнал неврологии . 26 (31): 8183–8194. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1962-06.2006 . ISSN 0270-6474 . ПМЦ 6673787 . ПМИД 16885232 .

[nature-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Берс Д.М. (январь 2002 г.). «Связь возбуждения и сокращения сердца». Природа . 415 (6868): 198–205. Бибкод : 2002Natur.415..198B . дои : 10.1038/415198a . ПМИД 11805843 . S2CID 4337201 .

[13] Николл Д.А., Оттолия М., Филипсон К.Д. (ноябрь 2002 г.). «К топологической модели обменника NCX1». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 976 (1): 11–8. Бибкод : 2002NYASA.976...11N . дои : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04709.x . ПМИД 12502529 . S2CID 21425718 .

[14] Цай Икс, Литтон Дж (сентябрь 2004 г.). «Суперсемейство катион/Ca(2+) обменников: филогенетический анализ и структурные последствия» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (9): 1692–703. дои : 10.1093/molbev/msh177 . ПМИД 15163769 .

[15] Мацуока С., Николл Д.А., Рейли Р.Ф., Хильгеманн Д.В., Филипсон К.Д. (май 1993 г.). «Начальная локализация регуляторных областей сердечного сарколеммального обменника Na(+)-Ca2+» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (9): 3870–4. Бибкод : 1993PNAS...90.3870M . дои : 10.1073/pnas.90.9.3870 . ПМК 46407 . ПМИД 8483905 .

[16] Бессерер Г.М., Оттолия М., Николл Д.А., Чаптал В., Касцио Д., Филипсон К.Д., Абрамсон Дж. (ноябрь 2007 г.). «Второй Ca2+-связывающий домен обменника Na+ Ca2+ необходим для регуляции: кристаллические структуры и мутационный анализ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (47): 18467–72. Бибкод : 2007PNAS..10418467B . дои : 10.1073/pnas.0707417104 . ПМК 2141800 . ПМИД 17962412 .

[17] Николл Д.А., Савая М.Р., Квон С., Касио Д., Филипсон К.Д., Абрамсон Дж. (август 2006 г.). «Кристаллическая структура первичного сенсора Ca2+ обменника Na+/Ca2+ обнаруживает новый мотив связывания Ca2+» . Журнал биологической химии . 281 (31): 21577–81. дои : 10.1074/jbc.C600117200 . ПМИД 16774926 .

[18] Ляо Дж., Ли Х., Цзэн В., Зауэр Д.Б., Белмарес Р., Цзян Й. (февраль 2012 г.). «Структурное понимание механизма ионного обмена натрий-кальциевого обменника». Наука . 335 (6069): 686–90. Бибкод : 2012Sci...335..686L . дои : 10.1126/science.1215759 . ПМИД 22323814 . S2CID 206538351 .

[19] Уэйт А.Б., Педерсен Б.П., Шлезингер А., Бономи М., Чау Б.Х., Роу-Цурц З., Ризенмей А.Дж., Сали А., Страуд Р.М. (июль 2013 г.). «Структурная основа попеременного доступа эукариотического кальций-протонного обменника» . Природа . 499 (7456): 107–10. Бибкод : 2013Natur.499..107W . дои : 10.1038/nature12233 . ПМК 3702627 . ПМИД 23685453 .

[20] Нисидзава Т., Кита С., Матурана А.Д., Фуруя Н., Хирата К., Касуя Г., Огасавара С., Домаэ Н., Ивамото Т., Ишитани Р., Нуреки О (июль 2013 г.). «Структурная основа механизма противотранспорта обменника H +/Ca2+». Наука 341 (6142): 168–72. Бибкод : 2013Sci...341..168N . дои : 10.1126/science.1239002 . ПМИД 23704374 . S2CID 206549290 .

[21] Ву М, Тонг С, Вальтерспергер С, Дидерихс К, Ван М, Чжэн Л (июль 2013 г.). «Кристаллическая структура белка-антипортера Ca2+/H+ YfkE раскрывает механизмы оттока Ca2+ и его регуляции pH» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (28): 11367–72. Бибкод : 2013PNAS..11011367W . дои : 10.1073/pnas.1302515110 . ПМЦ 3710832 . ПМИД 23798403 .

[22] Рейтер Х., Зейтц Н. (март 1968 г.). «Зависимость оттока кальция из сердечной мышцы от температуры и внешнего ионного состава» . Журнал физиологии . 195 (2): 451–70. дои : 10.1113/jphysicalol.1968.sp008467 . ПМК 1351672 . ПМИД 5647333 .

[23] Бейкер П.Ф., Блаустейн, член парламента, Ходжкин А.Л., Стейнхардт Р.А. (февраль 1969 г.). «Влияние кальция на отток натрия в аксонах кальмара» . Журнал физиологии . 200 (2): 431–58. дои : 10.1113/jphysicalol.1969.sp008702 . ПМК 1350476 . ПМИД 5764407 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]