Натриево-калиевый насос

показывать Поиск
PMC	articles
PubMed	articles
NCBI	proteins

Уже ⁺/К ⁺-АТФазный насос
Уже + /К + -АТФазный насос
	Натрий-калиевый насос, состояние E2-Pi. Рассчитанные углеводородные границы липидного бислоя показаны синей (внутриклеточной) и красной (внеклеточной) плоскостями.
Идентификаторы
Номер ЕС.	7.2.2.13
Базы данных
ИнтЭнк	вид IntEnz
БРЕНДА	БРЕНДА запись
Экспаси	Просмотр NiceZyme
КЕГГ	КЕГГ запись
МетаЦик	метаболический путь
ПРЯМОЙ	профиль
PDB Структуры	RCSB PDB PDBe PDBsum
PMC
показывать Поиск
PMC	articles
PubMed	articles
NCBI	proteins

Натрий -калиевый насос ( натрий - калиевая аденозинтрифосфатаза , также известный как Уже ⁺/К ⁺-АТФаза , Уже ⁺/К ⁺ насос , или натриево-калиевая АТФаза ) — фермент ( электрогенная трансмембранная АТФаза ), обнаруженный в мембране всех клеток животных . Он выполняет несколько функций в клеточной физиологии .

The Уже ⁺/К ⁺- Фермент АТФаза активен (т.е. использует энергию АТФ ). На каждую молекулу АТФ, которую использует насос, экспортируются три иона натрия и импортируются два иона калия. ^[1] Таким образом, за цикл работы насоса происходит чистый экспорт одного положительного заряда. Конечным эффектом является внеклеточная концентрация ионов натрия, которая в 5 раз превышает внутриклеточную концентрацию, и внутриклеточная концентрация ионов калия, которая в 30 раз превышает внеклеточную концентрацию. ^[1]

Натрий-калиевый насос был открыт в 1957 году датским ученым Йенсом Кристианом Скоу , который был удостоен Нобелевской премии за свою работу в 1997 году. Его открытие ознаменовало важный шаг вперед в понимании того, как ионы попадают в клетки и выходят из них, а также это имеет особое значение для возбудимых клеток, таких как нервные клетки , которые зависят от этого насоса, чтобы реагировать на раздражители и передавать импульсы.

У всех млекопитающих есть четыре различных подтипа или изоформы натриевой помпы. Каждый из них обладает уникальными свойствами и моделями экспрессии в тканях. ^[2] Этот фермент принадлежит к семейству АТФаз Р-типа .

Функция

The Уже ⁺/К ⁺-АТФаза помогает поддерживать потенциал покоя , влияет на транспорт и регулирует объем клеток . ^[3] Он также действует как преобразователь/интегратор сигнала для регулирования пути МАРК , активных форм кислорода (АФК), а также внутриклеточного кальция. Фактически, все клетки расходуют большую часть вырабатываемого ими АТФ (обычно от 30% до 70% внервные клетки) для поддержания необходимых цитозольных Na и Kконцентрации. ^[4]Для нейронов, Уже ⁺/К ⁺-АТФаза может отвечать за до 3/4 энергетических затрат клетки. ^[5] Во многих типах тканей потребление АТФ Уже ⁺/К ⁺-АТФазы связаны с гликолизом . Впервые это было обнаружено в красных кровяных тельцах (Schrier, 1966), но позднее было обнаружено и в почечных клетках. ^[6] гладкие мышцы, окружающие кровеносные сосуды, ^[7] и сердечные клетки Пуркинье . ^[8] Недавно было показано, что гликолиз имеет особое значение для Уже ⁺/К ⁺-АТФаза в скелетных мышцах, где ингибирование распада гликогена (субстрата гликолиза ) приводит к снижению Уже ⁺/К ⁺-АТФазная активность и снижение производства силы. ^[9]^[10]^[11]

Потенциал покоя

Чтобы поддерживать потенциал клеточной мембраны, клетки поддерживают низкую концентрацию ионов натрия и высокий уровень ионов калия внутри клетки ( внутриклеточно ). Механизм натрий-калиевой помпы выводит 3 иона натрия и внутрь 2 иона калия, таким образом, в общей сложности удаляя один положительный носитель заряда из внутриклеточного пространства ( см. § Механизм подробнее ). Кроме того, в мембране имеется канал короткого замыкания (т.е. ионный канал с высокой проницаемостью для калия) для калия, поэтому напряжение на плазматической мембране близко к потенциалу Нернста калия.

Потенциал разворота

Даже если оба К ⁺ и Уже ⁺ ионы имеют одинаковый заряд, они все же могут иметь очень разные равновесные потенциалы как для внешней, так и для внутренней концентрации. Натриево-калиевый насос движется к неравновесному состоянию с относительными концентрациями Уже ⁺ и К ⁺ как внутри, так и снаружи клетки. Например, концентрация К ⁺ в цитозоле составляет 100 мМ , тогда как концентрация Уже ⁺ составляет 10 мм. С другой стороны, во внеклеточном пространстве обычный диапазон концентраций К ⁺ составляет около 3,5-5 мМ, тогда как концентрация Уже ⁺ составляет около 135-145 мМ. ^{[ нужна ссылка ]}

Транспорт

Экспорт ионов натрия из клетки обеспечивает движущую силу для нескольких вторичных активных переносчиков, таких как мембранные транспортные белки , которые импортируют глюкозу , аминокислоты и другие питательные вещества в клетку с помощью градиента ионов натрия.

Еще одна важная задача Уже ⁺- К ⁺ насос должен обеспечить Уже ⁺ градиент, который используется определенными процессами-носителями. Например, в кишечнике натрий выводится из реабсорбирующих клеток на стороне крови ( интерстициальной жидкости ) через Уже ⁺- К ⁺ насос, тогда как на реабсорбирующей (просветной) стороне Уже ⁺ глюкозы -симпортер использует созданный Уже ⁺ градиент как источник энергии для импорта обоих Уже ⁺ и глюкоза, которая гораздо более эффективна, чем простая диффузия. Аналогичные процессы локализуются в почечной канальцевой системе .

Контроль объема клеток

Неудача Уже ⁺- К ⁺ насосы могут привести к набуханию клетки. клетки Осмолярность представляет собой сумму концентраций различных видов ионов , многих белков и других органических соединений внутри клетки. Когда она выше, чем осмолярность снаружи клетки, вода поступает в клетку посредством осмоса . Это может привести к разбуханию и лизису клеток . Уже ⁺- К ⁺ насос помогает поддерживать нужную концентрацию ионов.Более того, когда клетка начинает набухать, это автоматически активирует Уже ⁺- К ⁺ насос, поскольку он изменяет внутреннюю концентрацию Уже ⁺- К ⁺ к которому чувствителен насос. ^[12]

Работа в качестве преобразователя сигнала

В течение последнего десятилетия ^{[ когда? ]}Многие независимые лаборатории продемонстрировали, что, в дополнение к классическому транспорту ионов, этот мембранный белок может также передавать внеклеточную сигнализацию, связывающую уабаин , в клетку посредством регуляции фосфорилирования тирозина белка . Например, в исследовании изучалась функция Уже ⁺/К ⁺-АТФаза в мышцах стопы и гепатопанкреасе наземной улитки Otala Lactea путем сравнения активного и эстивационного состояний. ^[13] Они пришли к выводу, что обратимое фосфорилирование может контролировать те же способы координации использования АТФ этим ионным насосом со скоростью генерации АТФ катаболическими путями при эстивации O. Lactea . Последующие сигналы посредством событий фосфорилирования белков, запускаемых уабаином, включают активацию сигнальных каскадов митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), выработку митохондриальными активных форм кислорода (АФК), а также активацию фосфолипазы C (PLC) и инозитолтрифосфата (IP3). рецептор ( IP3R ) в различных внутриклеточных компартментах. ^[14]

Белково-белковые взаимодействия играют очень важную роль в Уже ⁺- К ⁺ передача сигнала, опосредованная насосом. Например, Уже ⁺- К ⁺ Насос напрямую взаимодействует с Src , нерецепторной тирозинкиназой , с образованием сигнального рецепторного комплекса. ^[15] Src изначально блокируется Уже ⁺- К ⁺ насос. Однако при последующем связывании уабаина киназный домен Src высвобождается и затем активируется. Согласно этому сценарию, NaKtide, пептидный ингибитор Src, полученный из Уже ⁺- К ⁺ насос, был разработан как функциональный уабаин- Уже ⁺- К ⁺ передача сигнала, опосредованная насосом. ^[16] Уже ⁺- К ⁺ насос также взаимодействует с анкирином , IP3R , PI3K , PLCgamma1 и кофилином . ^[17]

Управление состояниями активности нейронов

The Уже ⁺- К ⁺ Было показано, что насос контролирует и устанавливает режим внутренней активности мозжечка нейронов Пуркинье . ^[18] добавочной обонятельной луковицы Митральные клетки ^[19] и, возможно, другие типы нейронов. ^[20] Это предполагает, что насос может быть не просто гомеостатической молекулой, «хозяйственной» для ионных градиентов, но может быть вычислительным элементом в мозжечке и мозге . ^[21] Действительно, мутация в Уже ⁺- К ⁺ насос вызывает быстрое начало дистонии — паркинсонизма , симптомы которого указывают на то, что это патология вычислений мозжечка. ^[22] Кроме того, уабаина блок Уже ⁺- К ⁺ насосы в мозжечке живой мыши приводят к развитию атаксии и дистонии . ^[23] Алкоголь подавляет натриево-калиевые насосы в мозжечке, и, вероятно, именно поэтому он нарушает работу мозжечка и координацию тела. ^[24]^[25] Распределение Уже ⁺- К ⁺ Было продемонстрировано, что насос миелинизированных аксонов в человеческом мозге происходит вдоль межузловой аксолеммы , а не внутри узловой аксолеммы, как считалось ранее. ^[26] Уже ⁺- К ⁺ дисфункция помпы связана с различными заболеваниями, включая эпилепсию и пороки развития головного мозга. ^[27]

Механизм

Глядя на процесс, начиная с внутренней части клетки:

Насос имеет более высокое сродство к Уже ⁺ ионы, чем К ⁺ ионов, таким образом, после связывания АТФ связывает 3 внутриклеточных Уже ⁺ ионы. ^[3]
АТФ гидролизуется , что приводит к фосфорилированию насоса по высококонсервативному остатку аспартата и последующему высвобождению АДФ . Этот процесс приводит к конформационному изменению насоса.
Конформационные изменения обнажают Уже ⁺ ионы во внеклеточную область. Фосфорилированная форма насоса имеет низкое сродство к Уже ⁺ ионы, поэтому они высвобождаются; напротив, он имеет высокое сродство к К ⁺ ионы.
Насос связывает 2 внеклеточных К ⁺ ионов, что вызывает дефосфорилирование насоса, возвращая его в предыдущее конформационное состояние, тем самым высвобождая К ⁺ ионы в клетку.
Нефосфорилированная форма насоса имеет более высокое сродство к Уже ⁺ ионы. АТФ связывается, и процесс начинается снова.

Регулирование

Эндогенный

The Уже ⁺/К ⁺-АТФаза активируется цАМФ . ^[28] Таким образом, вещества, вызывающие повышение уровня цАМФ, активируют Уже ⁺/К ⁺-АТФаза. К ним относятся лиганды G _s -связанных GPCR. Напротив, вещества, вызывающие снижение уровня цАМФ, подавляют Уже ⁺/К ⁺-АТФаза. К ним относятся лиганды G _i -связанных GPCR. Примечание. Ранние исследования указывали на противоположный эффект, но позже выяснилось, что они были неточными из-за дополнительных осложняющих факторов. ^{[ нужна ссылка ]}

The Уже ⁺/К ⁺-АТФаза эндогенно отрицательно регулируется инозитолпирофосфатом 5-InsP7, внутриклеточной сигнальной молекулой, генерируемой IP6K1 , которая ослабляет аутоингибирующий домен PI3K p85α , вызывая эндоцитоз и деградацию. ^[29]

The Уже ⁺/К ⁺-АТФаза также регулируется обратимым фосфорилированием. Исследования показали, что при оценке животных Уже ⁺/К ⁺-АТФаза находится в фосфорилированной форме с низкой активностью. Дефосфорилирование Уже ⁺/К ⁺-АТФаза может восстановить его до формы с высокой активностью. ^[13]

Экзогенный

The Уже ⁺/К ⁺-АТФазу можно фармакологически модифицировать путем экзогенного введения лекарств. Его экспрессия также может быть изменена с помощью таких гормонов, как трийодтиронин , гормон щитовидной железы . ^[13]^[30]

Например, Уже ⁺/К ⁺-АТФаза, обнаруженная в мембране клеток сердца, является важной мишенью сердечных гликозидов (например, дигоксина и уабаина ), инотропных препаратов, используемых для улучшения работы сердца за счет увеличения силы его сокращения.

Сокращение мышц зависит от внутриклеточного напряжения, которое в 100–10 000 раз превышает уровень покоя. Что ²⁺ концентрация внимания, вызванная Что ²⁺ высвобождение из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток. Сразу после мышечного сокращения внутриклеточный Что ²⁺ быстро возвращается к нормальной концентрации ферментом-переносчиком в плазматической мембране и кальциевым насосом в саркоплазматическом ретикулуме , вызывая расслабление мышц.

Согласно гипотезе Блаустейна, ^[31] этот фермент-носитель ( Уже ⁺/Что ²⁺ обменник, NCX) использует градиент Na, генерируемый Уже ⁺- К ⁺ насос для удаления Что ²⁺ из внутриклеточного пространства, что замедляет Уже ⁺- К ⁺ насос приводит к постоянно повышенному Что ²⁺ уровень в мышцах , что может быть механизмом долговременного инотропного эффекта сердечных гликозидов, таких как дигоксин. Проблема с этой гипотезой заключается в том, что при фармакологических концентрациях наперстянки менее 5% молекул Na/K-АТФазы – особенно изоформы α2 в гладких мышцах сердца и артерий ( Kd _на = 32 нМ) – ингибируются, чего недостаточно, чтобы повлиять внутриклеточная концентрация Уже ⁺. Однако, помимо популяции Na/K-АТФазы в плазматической мембране, ответственной за транспорт ионов, в кавеолах существует еще одна популяция , которая действует как рецептор наперстянки и стимулирует рецептор EGF . ^[32]^[33]^[34]^[35]

Фармакологическое регулирование

При определенных состояниях, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях, Уже ⁺/К ⁺-АТФазу, возможно, необходимо ингибировать фармакологическими средствами. Обычно используемым ингибитором, используемым при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, является дигоксин ( сердечный гликозид ), который по существу связывается «с внеклеточной частью фермента, то есть связывает калий, когда он находится в фосфорилированном состоянии, для переноса калия внутрь клетки». ^[36] После того, как происходит это необходимое связывание, происходит дефосфорилирование альфа-субъединицы, что снижает последствия сердечно-сосудистых заболеваний. Именно за счет ингибирования Уже ⁺/К ⁺-АТФаза вызывает повышение уровня натрия внутри клетки, что в конечном итоге увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция через натрий-кальциевый обменник. Повышенное присутствие кальция позволяет увеличить силу сокращения. В случае пациентов, у которых сердце не работает достаточно сильно, чтобы обеспечить организм всем необходимым, использование дигоксина помогает временно преодолеть эту проблему.

Открытие

Уже ⁺/К ⁺-АТФаза была предложена Йенсом Кристианом Скоу в 1957 году, когда он работал доцентом кафедры физиологии Орхусского университета , Дания . В том же году он опубликовал свою работу. ^[37]

В 1997 году он получил половину Нобелевской премии по химии «за первое открытие фермента, переносящего ионы». Уже ⁺,К ⁺-АТФаза». ^[38]

Гены

Альфа: АТФ1А1 , АТФ1А2 , АТФ1А3 , АТФ1А4 . ATP1A1 повсеместно экспрессируется у позвоночных, а ATP1A3 — в нервной ткани. ATP1A2 также известен как «альфа (+)». ATP1A4 специфичен для млекопитающих.
Бета: АТФ1В1 , АТФ1В2 , АТФ1В3.

ATP1B4 , хотя и тесно связан с ATP1B1, ATP1B2 и ATP1B3, утратил свою функцию как Уже ⁺/К ⁺-бета-субъединица АТФазы. ^[39]

Параллельная эволюция резистентности к кардиотоническим стероидам у многих позвоночных

В нескольких исследованиях подробно описана эволюция резистентности к кардиотоническим стероидам семейства генов альфа-субъединицы Na/K-АТФазы (АТФ1А) у позвоночных посредством аминокислотных замен, наиболее часто расположенных в первом домене внеклеточной петли. ^[40]^[41]^[42]^[43]^[44]^[45]^[46] Аминокислотные замены, обеспечивающие устойчивость к кардиотоническим стероидам, неоднократно развивались независимо во всех основных группах четвероногих. ^[44] ATP1A1 был дублирован в некоторых группах лягушек, а неофункционализированные дубликаты несут те же самые замены, устойчивые к кардиотоническим стероидам (Q111R и N122D), обнаруженные у мышей, крыс и других муроидов. ^[47]^[40]^[41]^[42]

У насекомых

У Drosophila melanogaster альфа-субъединица Уже ⁺/К ⁺-АТФаза имеет два паралога: ATPα (ATPα1) и JYalpha (ATPα2), возникшие в результате древней дупликации у насекомых. ^[48] У дрозофилы ATPα1 экспрессируется повсеместно и высоко, тогда как ATPα2 наиболее высоко экспрессируется в семенниках самцов и необходим для мужской фертильности. У насекомых есть по крайней мере одна копия обоих генов, а иногда и дупликации. Низкая экспрессия АТФα2 отмечена и у других насекомых. Дупликации и неофункционализация ATPα1 наблюдались у насекомых, адаптированных к кардиотоническим стероидным токсинам, таким как карденолиды и буфадиенолиды . ^[48]^[49]^[50] Насекомые, адаптированные к кардиотоническим стероидам, обычно имеют ряд аминокислотных замен, чаще всего в первой внеклеточной петле АТФα1, которые придают устойчивость к ингибированию кардиотоническими стероидами. ^[51]^[52]

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Ганьон КБ, Дельпир Э (2021). «Переносчики натрия в здоровье и болезнях человека (рис. 2)» . Границы в физиологии . 11 : 588664. doi : 10.3389/fphys.2020.588664 . ПМЦ 7947867 . ПМИД 33716756 .
^ Клаузен М.В., Хильберс Ф., Поульсен Х. (июнь 2017 г.). «Структура и функции изоформ Na,K-АТФазы в здоровье и болезни» . Границы в физиологии . 8 : 371. дои : 10.3389/fphys.2017.00371 . ПМЦ 5459889 . ПМИД 28634454 .
^ Jump up to: ^а ^б Холл Дж. Э., Гайтон AC (2006). Учебник медицинской физиологии . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. ISBN 978-0-7216-0240-0 .
^ Voet D, Voet JG (декабрь 2010 г.). «Раздел 20-3: Активный транспорт, управляемый АТФ». Биохимия (4-е изд.). Джон Уайли и сыновья. п. 759. ИСБН 978-0-470-57095-1 .
^ Ховарт С., Глисон П., Аттвелл Д. (июль 2012 г.). «Обновленные энергетические балансы для нейронных вычислений в неокортексе и мозжечке» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 32 (7): 1222–32. дои : 10.1038/jcbfm.2012.35 . ПМК 3390818 . ПМИД 22434069 .
^ Сандерс М.Дж., Саймон Л.М., Мисфельдт Д.С. (март 1983 г.). «Трансэпителиальный транспорт в культуре клеток: биоэнергетика транспорта, связанного с Na-, D-глюкозой». Журнал клеточной физиологии . 114 (3): 263–6. дои : 10.1002/jcp.1041140303 . ПМИД 6833401 . S2CID 22543559 .
^ Линч Р.М., Пол Р.Дж. (март 1987 г.). «Распределение углеводного обмена в гладких мышцах сосудов». Американский журнал физиологии . 252 (3 ч. 1): C328-34. дои : 10.1152/ajpcell.1987.252.3.c328 . ПМИД 3030131 .
^ Глич Х.Г., Таппе А. (январь 1993 г.). "На ⁺/К ⁺ Насос сердечных клеток Пуркинье преимущественно питается за счет гликолитической продукции АТФ». Pflügers Archiv . 422 (4): 380–5. : 10.1007 /bf00374294 . PMID 8382364. . S2CID 25076348 doi
^ Дутка Т.Л., Лэмб Г.Д. (сентябрь 2007 г.). "На ⁺-К ⁺ насосы в поперечной трубчатой системе волокон скелетных мышц преимущественно используют АТФ из гликолиза». American Journal of Physiology. Cell Physiology . 293 (3): C967-77. : 10.1152 /ajpcell.00132.2007 . PMID 17553934. . S2CID 2291836 doi
^ Ватанабэ Д., Вада М. (декабрь 2019 г.). «Влияние снижения мышечного гликогена на связь возбуждения и сокращения в быстросокращающихся мышцах крыс: исследование удаления гликогена». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 40 (3–4): 353–364. дои : 10.1007/s10974-019-09524-y . ПМИД 31236763 . S2CID 195329741 .
^ Йенсен Р., Нильсен Дж., Ортенблад Н. (февраль 2020 г.). «Ингибирование гликогенолиза продлевает период повторного запуска потенциала действия и ухудшает мышечную функцию скелетных мышц крыс» . Журнал физиологии . 598 (4): 789–803. дои : 10.1113/JP278543 . ПМИД 31823376 . S2CID 209317559 .
^ Армстронг CM (май 2003 г.). «Насос Na/K, ион Cl и осмотическая стабилизация клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (10): 6257–62. Бибкод : 2003PNAS..100.6257A . дои : 10.1073/pnas.0931278100 . ПМК 156359 . ПМИД 12730376 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Рамнанан CJ, Storey KB (февраль 2006 г.). «Подавление Na ⁺/К ⁺-АТФазная активность во время периода созревания у наземной улитки Otala Lactea » . Журнал экспериментальной биологии . 209 (Pt 4): 677–88. : 10.1242 /jeb.02052 . PMID 16449562. . S2CID 39271006 doi
^ Юань З., Цай Т., Тянь Дж., Иванов А.В., Джованнуччи Д.Р., Се З. (сентябрь 2005 г.). «Na/K-АТФаза связывает фосфолипазу C и рецептор IP3 в комплекс, регулирующий кальций» . Молекулярная биология клетки . 16 (9): 4034–45. doi : 10.1091/mbc.E05-04-0295 . ПМК 1196317 . ПМИД 15975899 .
^ Тянь Дж., Цай Т., Юань З., Ван Х., Лю Л., Хаас М. и др. (январь 2006 г.). «Привязка Src к Na ⁺/К ⁺-АТФаза образует функциональный сигнальный комплекс» . Molecular Biology of the Cell . 17 (1): 317–26. : 10.1091 /mbc.E05-08-0735 . PMC 1345669. . PMID 16267270 doi
^ Ли З, Цай Т, Тянь Дж, Се JX, Чжао X, Лю Л и др. (июль 2009 г.). «NaKtide, пептидный ингибитор Src, производный Na/K-АТФазы, противодействует активируемой уабаином сигнальной трансдукции в культивируемых клетках» . Журнал биологической химии . 284 (31): 21066–76. дои : 10.1074/jbc.M109.013821 . ПМЦ 2742871 . ПМИД 19506077 .
^ Ли К., Юнг Дж., Ким М., Гуидотти Дж. (январь 2001 г.). «Взаимодействие альфа-субъединицы Na,K-АТФазы с кофилином» . Биохимический журнал . 353 (Часть 2): 377–85. дои : 10.1042/0264-6021:3530377 . ПМЦ 1221581 . ПМИД 11139403 .
^ Форрест, доктор медицинских наук, Уолл, MJ, Press DA, Фэн Дж (декабрь 2012 г.). «Натрий-калиевый насос контролирует внутреннюю активность нейрона Пуркинье мозжечка» . ПЛОС ОДИН . 7 (12): e51169. Бибкод : 2012PLoSO...751169F . дои : 10.1371/journal.pone.0051169 . ПМЦ 3527461 . ПМИД 23284664 .
^ Зильберталь А., Кахан А., Бен-Шауль Ю., Яром Ю., Вагнер С. (декабрь 2015 г.). «Пролонгированное внутриклеточное Na ⁺ луковицы» . PLOS Biology . 13 (12): e1002319. doi : 10.1371/journal.pbio.1002319 . PMC 4684409. . PMID 26674618 Динамика регулирует электрическую активность в митральных клетках добавочной обонятельной
^ Зильберталь А., Яром Ю., Вагнер С. (2017). «Медленная динамика внутриклеточной концентрации натрия увеличивает временное окно нейрональной интеграции: моделирование» . Границы вычислительной нейронауки . 11:85 . дои : 10.3389/fncom.2017.00085 . ПМК 5609115 . ПМИД 28970791 .
^ Форрест, доктор медицины (декабрь 2014 г.). «Натриево-калиевый насос — это элемент обработки информации в вычислениях мозга» . Границы в физиологии . 5 (472): 472. doi : 10.3389/fphys.2014.00472 . ПМЦ 4274886 . ПМИД 25566080 .
^ Кэннон СК (июль 2004 г.). «Расплата за помпу: дистония из-за мутаций Na ₊ /K ₊ -АТФазы» . Нейрон . 43 (2): 153–4. дои : 10.1016/j.neuron.2004.07.002 . ПМИД 15260948 .
^ Кальдерон Д.П., Фремонт Р., Краенцлин Ф., Ходаха К. (март 2011 г.). «Нейральные субстраты быстро возникающей дистонии-паркинсонизма» . Природная неврология . 14 (3): 357–65. дои : 10.1038/nn.2753 . ПМК 3430603 . ПМИД 21297628 .
^ Форрест, доктор медицины (апрель 2015 г.). «Моделирование действия алкоголя на подробной модели нейронов Пуркинье и более простой суррогатной модели, которая работает более чем в 400 раз быстрее» . BMC Нейронаука . 16 (27): 27. дои : 10.1186/s12868-015-0162-6 . ПМЦ 4417229 . ПМИД 25928094 .
^ Форрест М. (4 апреля 2015 г.). «Нейробиологическая причина, по которой мы падаем, когда пьяны» . Наука 2.0 . Проверено 30 мая 2018 г.
^ Янг Э.А., Фаулер К.Д., Кидд Г.Дж., Чанг А., Рудик Р., Фишер Э., Трапп Б.Д. (апрель 2008 г.). «Визуализация коррелирует со снижением аксонального Na ⁺/К ⁺ АТФаза при хроническом рассеянном склерозе». Annals of Neurology . 63 (4): 428–35. : 10.1002 /ana.21381 . PMID 18438950. . S2CID 14658965 doi
^ Смит Р.С., Флорио М., Акула С.К., Нил Дж.Е., Ван Ю., Хилл Р.С. и др. (июнь 2021 г.). «Ранняя роль для Na ⁺,К ⁺-АТФаза ( АТФ1А3 ) в развитии мозга» . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 118 (25): e2023333118. : 2021PNAS..11823333S . doi : 10.1073 /pnas.2023333118 . PMC 8237684 . Bibcode 34161264 .
^ Бернье М (2008). Натрий в здоровье и болезни . ЦРК Пресс. п. 15. ISBN 978-0-8493-3978-3 .
^ Чин А.С., Гао З., Райли А.М., Фуркерт Д., Виттвер С., Датта А. и др. (октябрь 2020 г.). «Инозитолпирофосфат 5-InsP ₇ стимулирует деградацию натрий-калиевого насоса, освобождая аутоингибирующий домен PI3K p85α» . Достижения науки . 6 (44): eabb8542. Бибкод : 2020SciA....6.8542C . doi : 10.1126/sciadv.abb8542 . ПМЦ 7608788 . ПМИД 33115740 . S2CID 226036261 .
^ Линь Х.Х., Тан MJ (январь 1997 г.). «Гормон щитовидной железы активирует мРНК Na,K-АТФазы α и β в первичных культурах клеток проксимальных канальцев». Науки о жизни . 60 (6): 375–382. дои : 10.1016/S0024-3205(96)00661-3 . ПМИД 9031683 .
^ Блаустейн, член парламента (май 1977 г.). «Ионы натрия, ионы кальция, регуляция артериального давления и гипертония: переоценка и гипотеза». Американский журнал физиологии . 232 (5): С165-73. дои : 10.1152/ajpcell.1977.232.5.C165 . ПМИД 324293 . S2CID 9814212 .
^ Шонер В., Шайнер-Бобис Г. (сентябрь 2008 г.). «Роль эндогенных кардиотонических стероидов в гомеостазе натрия». Нефрология, Диализ, Трансплантация . 23 (9): 2723–9. дои : 10.1093/ndt/gfn325 . ПМИД 18556748 .
^ Член парламента Блаустейна, Хэмлин Дж. М. (декабрь 2010 г.). «Сигнальные механизмы, которые связывают задержку соли с гипертонией: эндогенный уабаин, Na ⁺ насос, Na ⁺/Что ²⁺ обменник и белки TRPC» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of заболеваний . 1802 (12): 1219–29. : 10.1016 /j.bbadis.2010.02.011 . PMC 2909369. . PMID 20211726 doi
^ Фюрстенверт Х (2014). «О различиях между уабаином и гликозидами наперстянки». Американский журнал терапии . 21 (1): 35–42. дои : 10.1097/MJT.0b013e318217a609 . ПМИД 21642827 . S2CID 20180376 .
^ Павлович Д (2014). «Роль кардиотонических стероидов в патогенезе кардиомиопатии при хронической болезни почек». Клиническая практика Нефрона . 128 (1–2): 11–21. дои : 10.1159/000363301 . ПМИД 25341357 . S2CID 2066801 .
^ "На ⁺/К ⁺-АТФаза и ингибиторы (дигоксин)» . Pharmacorama . Архивировано из оригинала 28 сентября 2020 г. Проверено 08 ноября 2019 г.
^ Скоу Дж. К. (февраль 1957 г.). «Влияние некоторых катионов на аденозинтрифосфатазу периферических нервов». Биохимика и биофизика Acta . 23 (2): 394–401. дои : 10.1016/0006-3002(57)90343-8 . ПМИД 13412736 . S2CID 32516710 .
^ «Нобелевская премия по химии 1997 года» . NobelPrize.org . Нобель Медиа АБ. 15 октября 1997 г.
^ «Субъединицы, транспортирующие АТФазу Na+/K+ (АТФ1)» . ХГНК . Проверено 26 июня 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б Мур, Дэвид Дж.; Холлидей, Дэмиен, Коннектикут; Роуэлл, Дэвид М.; Робинсон, Энтони Дж.; Кио, Дж. Скотт (23 августа 2009 г.). «Положительный дарвиновский отбор приводит к устойчивости к кардиоактивным токсинам у настоящих жаб (Anura: Bufonidae)» . Письма по биологии . 5 (4): 513–516. дои : 10.1098/rsbl.2009.0281 . ISSN 1744-9561 . ПМК 2781935 . ПМИД 19465576 .
^ Jump up to: ^а ^б Эрнандес Поведа М. (2022)Конвергентная эволюция неофункционализированных дупликаций ATP1A1 у дендробатидных и травяных лягушек. Кандидатская диссертация. Университет Лос-Андес
^ Jump up to: ^а ^б Мохаммади, Шабнам; Ян, Лу; Харпак, Арбель; Эррера-Альварес, Сантьяго; Родригес-Ордоньес, Мария дель Пилар; Пэн, Джули; Чжан, Карен; Сторц, Джей Ф.; Доблер, Сюзанна; Кроуфорд, Эндрю Дж.; Андольфатто, Питер (21 июня 2021 г.). «Согласованная эволюция выявила коадаптированные аминокислотные замены у лягушек, которые охотятся на токсичных жаб» . Современная биология . 31 (12): 2530–2538.e10. дои : 10.1016/j.cub.2021.03.089 . ISSN 0960-9822 . ПМЦ 8281379 . ПМИД 33887183 .
^ Мохаммади, Шабнам; Броди, Эдмунд Д.; Нойман-Ли, Лорин А.; Савицкий, Алан Х. (01 мая 2016 г.). «Мутации в сайте связывания кардиотонических стероидов Na+/K+-АТФазы связаны с высоким уровнем устойчивости к гамабуфоталину у натрициновой змеи» . Токсикон . 114 : 13–15. дои : 10.1016/j.токсикон.2016.02.019 . ISSN 0041-0101 . ПМИД 26905927 .
^ Jump up to: ^а ^б Мохаммади, Шабнам; Эррера-Альварес, Сантьяго; Ян, Лу; Родригес-Ордоньес, Мария дель Пилар; Чжан, Карен; Сторц, Джей Ф.; Доблер, Сюзанна; Кроуфорд, Эндрю Дж.; Андольфатто, Питер (16 августа 2022 г.). «Ограничения на эволюцию устойчивых к токсинам Na,K-АТФаз ограниченно зависят от расхождения последовательностей» . ПЛОС Генетика . 18 (8): e1010323. дои : 10.1371/journal.pgen.1010323 . ISSN 1553-7390 . ПМЦ 9462791 . ПМИД 35972957 .
^ Мохаммади, Шабнам; Оздемир, Халил Ибрагим; Озбек, Пемра; Сумбул, Фидан; Стиллер, Жозефин; Дэн, Юань; Кроуфорд, Эндрю Дж; Роуленд, Ханна М; Сторц, Джей Ф; Андольфатто, Питер; Доблер, Сюзанна (06 декабря 2022 г.). «Эпистатические эффекты между вставками и заменами аминокислот опосредуют устойчивость к токсинам Na+,K+-АТФаз позвоночных» . Молекулярная биология и эволюция . 39 (12): msac258. дои : 10.1093/molbev/msac258 . ISSN 0737-4038 . ПМЦ 9778839 . ПМИД 36472530 .
^ Уджвари, Беата; Мун, Хи-чан; Конигрейв, Артур Д.; Брей, Алессандра; Остеркамп, Йенс; Холлинг, Петтер; Мэдсен, Томас (январь 2013 г.). «Изоляция порождает наивность: островная жизнь лишает австралийских варанидов иммунитета к жабьему токсину посредством мутации четырех пар оснований» . Эволюция . 67 (1): 289–294. дои : 10.1111/j.1558-5646.2012.01751.x . ПМИД 23289579 .
^ Прайс, Элмер М.; Лингрел, Джерри Б. (1 ноября 1988 г.). «Структурно-функциональные взаимоотношения в субъединице натрий-калиевой АТФазы альфа: направленный мутагенез глутамина-111 в аргинин и аспарагина-122 в аспарагиновую кислоту приводит к образованию фермента, устойчивого к уабаину» . Биохимия . 27 (22): 8400–8408. дои : 10.1021/bi00422a016 . ISSN 0006-2960 . ПМИД 2853965 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжэнь, Ин; Аардема, Мэтью Л.; Медина, Эдгар М.; Шумер, Молли; Андольфатто, Питер (28 сентября 2012 г.). «Параллельная молекулярная эволюция в сообществе травоядных» . Наука . 337 (6102): 1634–1637. Бибкод : 2012Sci...337.1634Z . дои : 10.1126/science.1226630 . ISSN 0036-8075 . ПМЦ 3770729 . ПМИД 23019645 .
^ Ян, Л.; Равикантачари, Н.; Мариньо-Перес, Р.; Дешмук, Р.; Ву, М.; Розенштейн, А.; Кунте, К.; Сонг, Х.; Андольфатто, П. (2019). «Предсказуемость эволюции нечувствительности прямокрылых к карденолидам» . Философские труды Лондонского королевского общества, серия B. 374 (1777): 20180246. doi : 10.1098/rstb.2018.0246 . ПМК 6560278 . ПМИД 31154978 .
^ Петщенка Георг, Вера Вагшаль, Михаэль фон Чирнхаус, Александр Донат, Сюзанна Доблер 2017 Пещенко Г.; Вагшаль, В.; фон Чирнхаус, М.; Донат, А.; Доблер, С. (2017). «Конвергентно эволюционировавшие токсичные вторичные метаболиты в растениях стимулируют параллельную молекулярную эволюцию устойчивости к насекомым» . Американский натуралист . 190 (С1): С29–С43. дои : 10.1086/691711 . ПМИД 28731826 . S2CID 3908073 .
^ Лабейри Э., Доблер С. (2004). «Молекулярная адаптация листоедов Chrysochus к токсичным соединениям в пищевых растениях» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (2): 218–21. дои : 10.1093/molbev/msg240 . ПМИД 12949136 .
^ Доблер, Сюзанна; Далла, Сафаа; Вагшаль, Вера; Агравал, Анураг А. (2012). «Конвергентная эволюция в масштабах сообщества в адаптации насекомых к токсичным карденолидам путем замен в Na,K-АТФазе» . Труды Национальной академии наук . 109 (32): 13040–13045. дои : 10.1073/pnas.1202111109 . ПМК 3420205 . ПМИД 22826239 .

Внешние ссылки

Натрий, + Калий + АТФаза в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Банк данных белков RCSB: натрий-калиевый насос
Видео от Академии Хана .

[pmid33716756-1] Jump up to: ^а ^б Ганьон КБ, Дельпир Э (2021). «Переносчики натрия в здоровье и болезнях человека (рис. 2)» . Границы в физиологии . 11 : 588664. doi : 10.3389/fphys.2020.588664 . ПМЦ 7947867 . ПМИД 33716756 .

[2] Клаузен М.В., Хильберс Ф., Поульсен Х. (июнь 2017 г.). «Структура и функции изоформ Na,K-АТФазы в здоровье и болезни» . Границы в физиологии . 8 : 371. дои : 10.3389/fphys.2017.00371 . ПМЦ 5459889 . ПМИД 28634454 .

[guyton-3] Jump up to: ^а ^б Холл Дж. Э., Гайтон AC (2006). Учебник медицинской физиологии . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. ISBN 978-0-7216-0240-0 .

[4] Voet D, Voet JG (декабрь 2010 г.). «Раздел 20-3: Активный транспорт, управляемый АТФ». Биохимия (4-е изд.). Джон Уайли и сыновья. п. 759. ИСБН 978-0-470-57095-1 .

[Howarth2012-5] Ховарт С., Глисон П., Аттвелл Д. (июль 2012 г.). «Обновленные энергетические балансы для нейронных вычислений в неокортексе и мозжечке» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 32 (7): 1222–32. дои : 10.1038/jcbfm.2012.35 . ПМК 3390818 . ПМИД 22434069 .

[6] Сандерс М.Дж., Саймон Л.М., Мисфельдт Д.С. (март 1983 г.). «Трансэпителиальный транспорт в культуре клеток: биоэнергетика транспорта, связанного с Na-, D-глюкозой». Журнал клеточной физиологии . 114 (3): 263–6. дои : 10.1002/jcp.1041140303 . ПМИД 6833401 . S2CID 22543559 .

[7] Линч Р.М., Пол Р.Дж. (март 1987 г.). «Распределение углеводного обмена в гладких мышцах сосудов». Американский журнал физиологии . 252 (3 ч. 1): C328-34. дои : 10.1152/ajpcell.1987.252.3.c328 . ПМИД 3030131 .

[8] Глич Х.Г., Таппе А. (январь 1993 г.). "На ⁺/К ⁺ Насос сердечных клеток Пуркинье преимущественно питается за счет гликолитической продукции АТФ». Pflügers Archiv . 422 (4): 380–5. : 10.1007 /bf00374294 . PMID 8382364. . S2CID 25076348 doi

[9] Дутка Т.Л., Лэмб Г.Д. (сентябрь 2007 г.). "На ⁺-К ⁺ насосы в поперечной трубчатой системе волокон скелетных мышц преимущественно используют АТФ из гликолиза». American Journal of Physiology. Cell Physiology . 293 (3): C967-77. : 10.1152 /ajpcell.00132.2007 . PMID 17553934. . S2CID 2291836 doi

[10] Ватанабэ Д., Вада М. (декабрь 2019 г.). «Влияние снижения мышечного гликогена на связь возбуждения и сокращения в быстросокращающихся мышцах крыс: исследование удаления гликогена». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 40 (3–4): 353–364. дои : 10.1007/s10974-019-09524-y . ПМИД 31236763 . S2CID 195329741 .

[11] Йенсен Р., Нильсен Дж., Ортенблад Н. (февраль 2020 г.). «Ингибирование гликогенолиза продлевает период повторного запуска потенциала действия и ухудшает мышечную функцию скелетных мышц крыс» . Журнал физиологии . 598 (4): 789–803. дои : 10.1113/JP278543 . ПМИД 31823376 . S2CID 209317559 .

[12] Армстронг CM (май 2003 г.). «Насос Na/K, ион Cl и осмотическая стабилизация клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (10): 6257–62. Бибкод : 2003PNAS..100.6257A . дои : 10.1073/pnas.0931278100 . ПМК 156359 . ПМИД 12730376 .

[Ramnanan-13] Jump up to: ^а ^б ^с Рамнанан CJ, Storey KB (февраль 2006 г.). «Подавление Na ⁺/К ⁺-АТФазная активность во время периода созревания у наземной улитки Otala Lactea » . Журнал экспериментальной биологии . 209 (Pt 4): 677–88. : 10.1242 /jeb.02052 . PMID 16449562. . S2CID 39271006 doi

[14] Юань З., Цай Т., Тянь Дж., Иванов А.В., Джованнуччи Д.Р., Се З. (сентябрь 2005 г.). «Na/K-АТФаза связывает фосфолипазу C и рецептор IP3 в комплекс, регулирующий кальций» . Молекулярная биология клетки . 16 (9): 4034–45. doi : 10.1091/mbc.E05-04-0295 . ПМК 1196317 . ПМИД 15975899 .

[15] Тянь Дж., Цай Т., Юань З., Ван Х., Лю Л., Хаас М. и др. (январь 2006 г.). «Привязка Src к Na ⁺/К ⁺-АТФаза образует функциональный сигнальный комплекс» . Molecular Biology of the Cell . 17 (1): 317–26. : 10.1091 /mbc.E05-08-0735 . PMC 1345669. . PMID 16267270 doi

[16] Ли З, Цай Т, Тянь Дж, Се JX, Чжао X, Лю Л и др. (июль 2009 г.). «NaKtide, пептидный ингибитор Src, производный Na/K-АТФазы, противодействует активируемой уабаином сигнальной трансдукции в культивируемых клетках» . Журнал биологической химии . 284 (31): 21066–76. дои : 10.1074/jbc.M109.013821 . ПМЦ 2742871 . ПМИД 19506077 .

[17] Ли К., Юнг Дж., Ким М., Гуидотти Дж. (январь 2001 г.). «Взаимодействие альфа-субъединицы Na,K-АТФазы с кофилином» . Биохимический журнал . 353 (Часть 2): 377–85. дои : 10.1042/0264-6021:3530377 . ПМЦ 1221581 . ПМИД 11139403 .

[18] Форрест, доктор медицинских наук, Уолл, MJ, Press DA, Фэн Дж (декабрь 2012 г.). «Натрий-калиевый насос контролирует внутреннюю активность нейрона Пуркинье мозжечка» . ПЛОС ОДИН . 7 (12): e51169. Бибкод : 2012PLoSO...751169F . дои : 10.1371/journal.pone.0051169 . ПМЦ 3527461 . ПМИД 23284664 .

[19] Зильберталь А., Кахан А., Бен-Шауль Ю., Яром Ю., Вагнер С. (декабрь 2015 г.). «Пролонгированное внутриклеточное Na ⁺ луковицы» . PLOS Biology . 13 (12): e1002319. doi : 10.1371/journal.pbio.1002319 . PMC 4684409. . PMID 26674618 Динамика регулирует электрическую активность в митральных клетках добавочной обонятельной

[20] Зильберталь А., Яром Ю., Вагнер С. (2017). «Медленная динамика внутриклеточной концентрации натрия увеличивает временное окно нейрональной интеграции: моделирование» . Границы вычислительной нейронауки . 11:85 . дои : 10.3389/fncom.2017.00085 . ПМК 5609115 . ПМИД 28970791 .

[21] Форрест, доктор медицины (декабрь 2014 г.). «Натриево-калиевый насос — это элемент обработки информации в вычислениях мозга» . Границы в физиологии . 5 (472): 472. doi : 10.3389/fphys.2014.00472 . ПМЦ 4274886 . ПМИД 25566080 .

[22] Кэннон СК (июль 2004 г.). «Расплата за помпу: дистония из-за мутаций Na ₊ /K ₊ -АТФазы» . Нейрон . 43 (2): 153–4. дои : 10.1016/j.neuron.2004.07.002 . ПМИД 15260948 .

[23] Кальдерон Д.П., Фремонт Р., Краенцлин Ф., Ходаха К. (март 2011 г.). «Нейральные субстраты быстро возникающей дистонии-паркинсонизма» . Природная неврология . 14 (3): 357–65. дои : 10.1038/nn.2753 . ПМК 3430603 . ПМИД 21297628 .

[24] Форрест, доктор медицины (апрель 2015 г.). «Моделирование действия алкоголя на подробной модели нейронов Пуркинье и более простой суррогатной модели, которая работает более чем в 400 раз быстрее» . BMC Нейронаука . 16 (27): 27. дои : 10.1186/s12868-015-0162-6 . ПМЦ 4417229 . ПМИД 25928094 .

[25] Форрест М. (4 апреля 2015 г.). «Нейробиологическая причина, по которой мы падаем, когда пьяны» . Наука 2.0 . Проверено 30 мая 2018 г.

[26] Янг Э.А., Фаулер К.Д., Кидд Г.Дж., Чанг А., Рудик Р., Фишер Э., Трапп Б.Д. (апрель 2008 г.). «Визуализация коррелирует со снижением аксонального Na ⁺/К ⁺ АТФаза при хроническом рассеянном склерозе». Annals of Neurology . 63 (4): 428–35. : 10.1002 /ana.21381 . PMID 18438950. . S2CID 14658965 doi

[27] Смит Р.С., Флорио М., Акула С.К., Нил Дж.Е., Ван Ю., Хилл Р.С. и др. (июнь 2021 г.). «Ранняя роль для Na ⁺,К ⁺-АТФаза ( АТФ1А3 ) в развитии мозга» . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 118 (25): e2023333118. : 2021PNAS..11823333S . doi : 10.1073 /pnas.2023333118 . PMC 8237684 . Bibcode 34161264 .

[28] Бернье М (2008). Натрий в здоровье и болезни . ЦРК Пресс. п. 15. ISBN 978-0-8493-3978-3 .

[29] Чин А.С., Гао З., Райли А.М., Фуркерт Д., Виттвер С., Датта А. и др. (октябрь 2020 г.). «Инозитолпирофосфат 5-InsP ₇ стимулирует деградацию натрий-калиевого насоса, освобождая аутоингибирующий домен PI3K p85α» . Достижения науки . 6 (44): eabb8542. Бибкод : 2020SciA....6.8542C . doi : 10.1126/sciadv.abb8542 . ПМЦ 7608788 . ПМИД 33115740 . S2CID 226036261 .

[30] Линь Х.Х., Тан MJ (январь 1997 г.). «Гормон щитовидной железы активирует мРНК Na,K-АТФазы α и β в первичных культурах клеток проксимальных канальцев». Науки о жизни . 60 (6): 375–382. дои : 10.1016/S0024-3205(96)00661-3 . ПМИД 9031683 .

[pmid324293-31] Блаустейн, член парламента (май 1977 г.). «Ионы натрия, ионы кальция, регуляция артериального давления и гипертония: переоценка и гипотеза». Американский журнал физиологии . 232 (5): С165-73. дои : 10.1152/ajpcell.1977.232.5.C165 . ПМИД 324293 . S2CID 9814212 .

[pmid18556748-32] Шонер В., Шайнер-Бобис Г. (сентябрь 2008 г.). «Роль эндогенных кардиотонических стероидов в гомеостазе натрия». Нефрология, Диализ, Трансплантация . 23 (9): 2723–9. дои : 10.1093/ndt/gfn325 . ПМИД 18556748 .

[pmid20211726-33] Член парламента Блаустейна, Хэмлин Дж. М. (декабрь 2010 г.). «Сигнальные механизмы, которые связывают задержку соли с гипертонией: эндогенный уабаин, Na ⁺ насос, Na ⁺/Что ²⁺ обменник и белки TRPC» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of заболеваний . 1802 (12): 1219–29. : 10.1016 /j.bbadis.2010.02.011 . PMC 2909369. . PMID 20211726 doi

[pmid21642827-34] Фюрстенверт Х (2014). «О различиях между уабаином и гликозидами наперстянки». Американский журнал терапии . 21 (1): 35–42. дои : 10.1097/MJT.0b013e318217a609 . ПМИД 21642827 . S2CID 20180376 .

[pmid25341357-35] Павлович Д (2014). «Роль кардиотонических стероидов в патогенезе кардиомиопатии при хронической болезни почек». Клиническая практика Нефрона . 128 (1–2): 11–21. дои : 10.1159/000363301 . ПМИД 25341357 . S2CID 2066801 .

[36] "На ⁺/К ⁺-АТФаза и ингибиторы (дигоксин)» . Pharmacorama . Архивировано из оригинала 28 сентября 2020 г. Проверено 08 ноября 2019 г.

[37] Скоу Дж. К. (февраль 1957 г.). «Влияние некоторых катионов на аденозинтрифосфатазу периферических нервов». Биохимика и биофизика Acta . 23 (2): 394–401. дои : 10.1016/0006-3002(57)90343-8 . ПМИД 13412736 . S2CID 32516710 .

[38] «Нобелевская премия по химии 1997 года» . NobelPrize.org . Нобель Медиа АБ. 15 октября 1997 г.

[39] «Субъединицы, транспортирующие АТФазу Na+/K+ (АТФ1)» . ХГНК . Проверено 26 июня 2024 г.

[:0-40] Jump up to: ^а ^б Мур, Дэвид Дж.; Холлидей, Дэмиен, Коннектикут; Роуэлл, Дэвид М.; Робинсон, Энтони Дж.; Кио, Дж. Скотт (23 августа 2009 г.). «Положительный дарвиновский отбор приводит к устойчивости к кардиоактивным токсинам у настоящих жаб (Anura: Bufonidae)» . Письма по биологии . 5 (4): 513–516. дои : 10.1098/rsbl.2009.0281 . ISSN 1744-9561 . ПМК 2781935 . ПМИД 19465576 .

[:1-41] Jump up to: ^а ^б Эрнандес Поведа М. (2022)Конвергентная эволюция неофункционализированных дупликаций ATP1A1 у дендробатидных и травяных лягушек. Кандидатская диссертация. Университет Лос-Андес

[:2-42] Jump up to: ^а ^б Мохаммади, Шабнам; Ян, Лу; Харпак, Арбель; Эррера-Альварес, Сантьяго; Родригес-Ордоньес, Мария дель Пилар; Пэн, Джули; Чжан, Карен; Сторц, Джей Ф.; Доблер, Сюзанна; Кроуфорд, Эндрю Дж.; Андольфатто, Питер (21 июня 2021 г.). «Согласованная эволюция выявила коадаптированные аминокислотные замены у лягушек, которые охотятся на токсичных жаб» . Современная биология . 31 (12): 2530–2538.e10. дои : 10.1016/j.cub.2021.03.089 . ISSN 0960-9822 . ПМЦ 8281379 . ПМИД 33887183 .

[43] Мохаммади, Шабнам; Броди, Эдмунд Д.; Нойман-Ли, Лорин А.; Савицкий, Алан Х. (01 мая 2016 г.). «Мутации в сайте связывания кардиотонических стероидов Na+/K+-АТФазы связаны с высоким уровнем устойчивости к гамабуфоталину у натрициновой змеи» . Токсикон . 114 : 13–15. дои : 10.1016/j.токсикон.2016.02.019 . ISSN 0041-0101 . ПМИД 26905927 .

[:3-44] Jump up to: ^а ^б Мохаммади, Шабнам; Эррера-Альварес, Сантьяго; Ян, Лу; Родригес-Ордоньес, Мария дель Пилар; Чжан, Карен; Сторц, Джей Ф.; Доблер, Сюзанна; Кроуфорд, Эндрю Дж.; Андольфатто, Питер (16 августа 2022 г.). «Ограничения на эволюцию устойчивых к токсинам Na,K-АТФаз ограниченно зависят от расхождения последовательностей» . ПЛОС Генетика . 18 (8): e1010323. дои : 10.1371/journal.pgen.1010323 . ISSN 1553-7390 . ПМЦ 9462791 . ПМИД 35972957 .

[45] Мохаммади, Шабнам; Оздемир, Халил Ибрагим; Озбек, Пемра; Сумбул, Фидан; Стиллер, Жозефин; Дэн, Юань; Кроуфорд, Эндрю Дж; Роуленд, Ханна М; Сторц, Джей Ф; Андольфатто, Питер; Доблер, Сюзанна (06 декабря 2022 г.). «Эпистатические эффекты между вставками и заменами аминокислот опосредуют устойчивость к токсинам Na+,K+-АТФаз позвоночных» . Молекулярная биология и эволюция . 39 (12): msac258. дои : 10.1093/molbev/msac258 . ISSN 0737-4038 . ПМЦ 9778839 . ПМИД 36472530 .

[46] Уджвари, Беата; Мун, Хи-чан; Конигрейв, Артур Д.; Брей, Алессандра; Остеркамп, Йенс; Холлинг, Петтер; Мэдсен, Томас (январь 2013 г.). «Изоляция порождает наивность: островная жизнь лишает австралийских варанидов иммунитета к жабьему токсину посредством мутации четырех пар оснований» . Эволюция . 67 (1): 289–294. дои : 10.1111/j.1558-5646.2012.01751.x . ПМИД 23289579 .

[47] Прайс, Элмер М.; Лингрел, Джерри Б. (1 ноября 1988 г.). «Структурно-функциональные взаимоотношения в субъединице натрий-калиевой АТФазы альфа: направленный мутагенез глутамина-111 в аргинин и аспарагина-122 в аспарагиновую кислоту приводит к образованию фермента, устойчивого к уабаину» . Биохимия . 27 (22): 8400–8408. дои : 10.1021/bi00422a016 . ISSN 0006-2960 . ПМИД 2853965 .

[Zhen_et_al_2012-48] Jump up to: ^а ^б Чжэнь, Ин; Аардема, Мэтью Л.; Медина, Эдгар М.; Шумер, Молли; Андольфатто, Питер (28 сентября 2012 г.). «Параллельная молекулярная эволюция в сообществе травоядных» . Наука . 337 (6102): 1634–1637. Бибкод : 2012Sci...337.1634Z . дои : 10.1126/science.1226630 . ISSN 0036-8075 . ПМЦ 3770729 . ПМИД 23019645 .

[Yang_et_al_2019-49] Ян, Л.; Равикантачари, Н.; Мариньо-Перес, Р.; Дешмук, Р.; Ву, М.; Розенштейн, А.; Кунте, К.; Сонг, Х.; Андольфатто, П. (2019). «Предсказуемость эволюции нечувствительности прямокрылых к карденолидам» . Философские труды Лондонского королевского общества, серия B. 374 (1777): 20180246. doi : 10.1098/rstb.2018.0246 . ПМК 6560278 . ПМИД 31154978 .

[50] Петщенка Георг, Вера Вагшаль, Михаэль фон Чирнхаус, Александр Донат, Сюзанна Доблер 2017 Пещенко Г.; Вагшаль, В.; фон Чирнхаус, М.; Донат, А.; Доблер, С. (2017). «Конвергентно эволюционировавшие токсичные вторичные метаболиты в растениях стимулируют параллельную молекулярную эволюцию устойчивости к насекомым» . Американский натуралист . 190 (С1): С29–С43. дои : 10.1086/691711 . ПМИД 28731826 . S2CID 3908073 .

[51] Лабейри Э., Доблер С. (2004). «Молекулярная адаптация листоедов Chrysochus к токсичным соединениям в пищевых растениях» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (2): 218–21. дои : 10.1093/molbev/msg240 . ПМИД 12949136 .

[52] Доблер, Сюзанна; Далла, Сафаа; Вагшаль, Вера; Агравал, Анураг А. (2012). «Конвергентная эволюция в масштабах сообщества в адаптации насекомых к токсичным карденолидам путем замен в Na,K-АТФазе» . Труды Национальной академии наук . 109 (32): 13040–13045. дои : 10.1073/pnas.1202111109 . ПМК 3420205 . ПМИД 22826239 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)