Синдром аспирации мекония
| Синдром аспирации мекония | |
|---|---|
| Другие имена | Неонатальная аспирация мекония |
 | |
| Рентгенограмма, показывающая степень повреждения эпителия легких в ответ на меконий у новорожденных с синдромом аспирации мекония. | |
| Специальность | Неонатология |
Синдром аспирации мекония ( МАС ), также известный как неонатальная аспирация мекония, представляет собой заболевание, поражающее новорожденных. Описан спектр нарушений и патофизиология новорожденных, рожденных в окрашенных меконием околоплодных водах (ОМЖЖ) и имеющих меконий в легких. Таким образом, МАС имеет широкий диапазон степени тяжести в зависимости от того, какие состояния и осложнения развиваются после родов. Кроме того, патофизиология СМА многофакторна и чрезвычайно сложна, поэтому он является основной причиной заболеваемости и смертности у доношенных детей. [ 1 ] [ 2 ]
Слово меконий происходит от греческого слова mēkōnion, означающего сок опийного мака, поскольку седативный эффект, который он оказывает на плод, наблюдал еще Аристотель . [ 3 ]
Меконий — липкое темно-зеленое вещество, содержащее желудочно-кишечные выделения, околоплодные воды , желчные кислоты , желчь , кровь, слизь , холестерин , секрет поджелудочной железы, лануго , казеозную смазку и остатки клеток. [ 1 ] Меконий накапливается в желудочно-кишечном тракте плода в течение третьего триместра беременности и является первым кишечным отделяемым, выделяющимся в течение первых 48 часов после рождения. [ 4 ] Примечательно, что поскольку меконий и все содержимое желудочно-кишечного тракта расположены «экстракорпорально», его составляющие скрыты и обычно не распознаются иммунной системой плода. [ 5 ]
Чтобы меконий, находящийся в околоплодных водах, успешно вызывал MAS, он должен попасть в дыхательную систему в тот период, когда заполненные жидкостью легкие превращаются в наполненный воздухом орган, способный к газообмену . [ 1 ]
Причины
[ редактировать ]Основные теории перехода мекония в околоплодные воды обусловлены зрелостью плода или стрессом плода в результате гипоксии или инфекции. [ 3 ] Другие факторы, способствующие проникновению мекония внутриутробно, включают плацентарную недостаточность, материнскую гипертонию, преэклампсию и употребление матерью наркотиков, табака и кокаина . [ 6 ] Однако точный механизм попадания мекония в околоплодные воды до конца не ясен и может быть комбинацией нескольких факторов.
Выделение мекония в результате дистресса плода
[ редактировать ]Может существовать важная связь между дистрессом плода и гипоксией при MSAF. [ 2 ] Считается, что дистресс плода перерастает в гипоксию плода, в результате которой плод испражняется меконием, что приводит к MSAF, а затем, возможно, к MAS. [ 6 ] Другие стрессоры, которые вызывают дистресс плода и, следовательно, выделение мекония, включают ситуацию, когда насыщение кислородом пупочной вены ниже 30%. [ 3 ]
Гипоксический стресс плода во время родов может стимулировать деятельность толстой кишки за счет усиления перистальтики кишечника и расслабления анального сфинктера, что приводит к выделению мекония. Затем из-за внутриутробного удушья или первых нескольких вдохов после родов может развиться МАС. Кроме того, аспирация густого мекония приводит к обструкции дыхательных путей, что приводит к более тяжелой гипоксии . [ 6 ] [ 7 ]
Связь между дистрессом плода и выделением мекония не является однозначной причинно-следственной связью, как показано выше. 3/4 детей с MSAF при рождении энергичны и не испытывают дистресса или гипоксии. [ 2 ] Кроме того, дистресс плода часто возникает и без выхода мекония. [ 3 ]
Выделение мекония в результате зрелости плода
[ редактировать ]Хотя меконий присутствует в желудочно-кишечном тракте на ранних стадиях развития, MSAF редко возникает до 34 недель беременности . [ 3 ]
Перистальтика кишечника плода появляется уже на 8 неделе беременности, а анальный сфинктер развивается примерно на 20–22 неделе. Ранние механизмы контроля анального сфинктера недостаточно изучены, однако есть свидетельства того, что плод регулярно испражняется в амниотическую полость даже при отсутствии дистресса. Присутствие кишечных ферментов плода было обнаружено в околоплодных водах женщин уже на 14–22 неделе беременности. Таким образом, можно предположить, что содержимое кишечника свободно попадает в околоплодные воды. [ 8 ]
Мотилин обнаруживается в более высоких концентрациях в желудочно-кишечном тракте переношенного плода, чем недоношенного. Аналогично, парасимпатическая иннервация кишечника и миелинизация также усиливаются на более поздних сроках беременности. Таким образом, повышенная заболеваемость СМА при переношенной беременности может отражать созревание и развитие перистальтики желудочно-кишечного тракта у новорожденного. [ 3 ]
Патофизиология
[ редактировать ]Поскольку MAS описывает спектр заболеваний новорожденных, рожденных в результате MSAF, без каких-либо врожденных нарушений дыхания или другой основной патологии, существует множество предполагаемых механизмов и причин возникновения этого синдрома. Эти расстройства могут иметь долгосрочные последствия: например, у младенцев, у которых развивается MAS, чаще развиваются дефекты нервного развития из-за плохого дыхания. [ 9 ]
Обструкция дыхательных путей
[ редактировать ]В первые 15 минут аспирации мекония возникает обструкция крупных дыхательных путей, что приводит к повышению сопротивления легких, снижению податливости легких , острой гипоксемии , гиперкапнии , ателектазу и респираторному ацидозу . После 60 минут воздействия меконий перемещается дальше в более мелкие дыхательные пути. Попадая в терминальные бронхиолы и альвеолы, меконий вызывает воспаление, отек легких , вазоконстрикцию , бронхоспазм , коллапс дыхательных путей и инактивацию сурфактанта . [ 10 ] [ 11 ]
Гипоксия плода
[ редактировать ]Области легких, которые не участвуют или лишь частично участвуют в вентиляции , из-за обструкции и/или разрушения становятся гипоксическими, и, как следствие, может возникнуть воспалительная реакция. Частичная обструкция приведет к захвату воздуха и гиперинфляции определенных участков легких, что может повлечь за собой пневмоторакс . Хроническая гипоксия приводит к повышению тонуса гладких мышц легочных сосудов и стойкой легочной гипертензии, вызывающей дыхательную и сердечно-сосудистую недостаточность. [ 1 ]
Инфекция
[ редактировать ]Микроорганизмы, чаще всего грамотрицательные палочки, и эндотоксины обнаруживаются в образцах MSAF с большей частотой, чем в прозрачных околоплодных водах, например, у 46,9% пациентов с MSAF также присутствовали эндотоксины. Микробная инвазия амниотической полости (МИАК) чаще встречается у пациентов с МСАФ и в конечном итоге может привести к внутриамниотической воспалительной реакции. MIAC связан с высокими концентрациями цитокинов (таких как IL-6 ), хемокинов (таких как IL-8 и моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 ), комплемента , фосфолипазы A 2 и ферментов, разрушающих матрикс. Таким образом, эти вышеупомянутые медиаторы в околоплодных водах во время MIAC и внутриамниотической инфекции могут при аспирации вызывать внутриутробно воспаление легких у плода. [ 12 ]
Легочное воспаление
[ редактировать ]Меконий имеет сложный химический состав, поэтому трудно выделить один возбудитель, ответственный за несколько возникающих заболеваний. Поскольку меконий хранится внутри кишечника и частично не подвергается воздействию иммунной системы , при его аспирации врожденная иммунная система распознает чужеродное и опасное вещество. Иммунная система, присутствующая при рождении, реагирует в течение нескольких минут с низкой специфичностью и отсутствием памяти, пытаясь уничтожить микробы . Меконий, возможно, приводит к химическому пневмониту , поскольку он является мощным активатором медиаторов воспаления, которые включают цитокины , комплемент , простагландины и активные формы кислорода . [ 5 ]
Меконий является источником провоспалительных цитокинов , включая фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины ( IL-1 , IL-6 , IL-8 ), а также медиаторов, продуцируемых нейтрофилами , макрофагами и эпителиальными клетками, которые могут напрямую повреждать легочную ткань. или косвенно. Например, протеолитические ферменты из нейтрофильных гранул высвобождаются , которые могут повредить мембрану легких и белки сурфактанта. Кроме того, активированные лейкоциты и цитокины генерируют активные формы азота и кислорода , которые оказывают цитотоксическое действие. Окислительный стресс приводит к вазоконстрикции , бронхоспазму , агрегации тромбоцитов и ускорению клеточного апоптоза . [ 11 ] Недавно была выдвинута гипотеза, что меконий является мощным активатором толл-подобных рецепторов (TLR) и комплемента , ключевых медиаторов воспаления, и, таким образом, может способствовать воспалительной реакции при MAS. [ 1 ] [ 5 ]
Меконий содержит большое количество фосфолипазы А 2 (PLA 2 ), мощного провоспалительного фермента, который может напрямую (или через стимуляцию арахидоновой кислоты ) приводить к дисфункции сурфактанта, разрушению эпителия легких, некрозу тканей и усилению апоптоза . [ 1 ] [ 11 ] Меконий также может активировать каскад свертывания крови , выработку фактора активации тромбоцитов капилляров (PAF) и других вазоактивных веществ, что может привести к разрушению эндотелия и базальных мембран . Повреждение альвеолокапиллярной мембраны приводит к утечке жидкости, белков плазмы и клеток в интерстиций и альвеолярные пространства. [ 11 ]
Инактивация поверхностно-активных веществ
[ редактировать ]Сурфактант синтезируется альвеолярными клетками II типа и состоит из комплекса фосфолипидов , белков и сахаридов . Он снижает поверхностное натяжение (чтобы обеспечить расширение легких во время вдоха ), стабилизирует альвеолы в конце выдоха (чтобы предотвратить альвеолярный коллапс) и предотвращает отек легких . Сурфактант также способствует защите легких, поскольку он также является противовоспалительным средством. Сурфактант усиливает удаление вдыхаемых частиц и стареющих клеток из альвеолярной структуры. [ 13 ]
Степень ингибирования сурфактанта зависит как от концентрации сурфактанта, так и от мекония. Если концентрация ПАВ низкая, даже очень сильно разбавленный меконий может ингибировать функцию ПАВ, тогда как при высоких концентрациях ПАВ действие мекония ограничено. Меконий может влиять на механизмы сурфактанта, предотвращая распространение сурфактанта по альвеолярной поверхности, уменьшая концентрацию белков сурфактанта ( SP-A и SP-B ), а также изменяя вязкость и структуру сурфактанта. [ 10 ] После воздействия мекония происходит несколько морфологических изменений, наиболее заметными из которых являются отслоение эпителия дыхательных путей от стромы и выпадение эпителиальных клеток в дыхательные пути. Это указывает на прямое вредное воздействие на альвеолярные клетки легких из-за попадания мекония в легкие. [ 1 ]
Стойкая легочная гипертензия
[ редактировать ]Персистирующая легочная гипертензия (ППГН) – это неспособность кровообращения плода адаптироваться к внеутробным условиям после рождения. PPHN связан с различными респираторными заболеваниями, включая MAS (поскольку у 15-20% детей с MAS развивается PPHN), а также с пневмонией и сепсисом . Сочетание гипоксии , легочной вазоконстрикции и несоответствия вентиляции / перфузии может вызвать ПГН в зависимости от концентрации мекония в дыхательных путях . [ 14 ] [ 7 ] PPHN у новорожденных является основной причиной смерти при MAS. [ 5 ]
Апоптоз
[ редактировать ]Апоптоз является важным механизмом удаления поврежденных клеток и восстановления тканей, однако слишком высокий уровень апоптоза может нанести вред, например, острое повреждение легких. Меконий индуцирует апоптоз и расщепление ДНК эпителиальных клеток дыхательных путей легких, это обнаруживается по наличию фрагментированной ДНК в дыхательных путях и в ядрах альвеолярного эпителия. Меконий вызывает воспалительную реакцию в легких, поскольку после воздействия увеличивается количество аутофагоцитарных клеток и уровень каспазы 3 . Через 8 часов воздействия мекония у плодов кроликов общее количество апоптотических клеток составляет 54%. [ 15 ] Следовательно, большая часть повреждений легких, вызванных меконием, может быть связана с апоптозом легочного эпителия. [ 1 ]
Диагностика
[ редактировать ]
Респираторного дистресса у ребенка, рожденного из-за темного MSAF, а также мекония, закупоривающего дыхательные пути, обычно достаточно для диагностики MAS. Кроме того, у новорожденных с MAS могут наблюдаться другие виды респираторного дистресс-синдрома, такие как тахипноэ и гиперкапния . Иногда трудно диагностировать MAS, поскольку его можно спутать с другими заболеваниями, которые также вызывают респираторную недостаточность, например, с пневмонией . Кроме того, рентген и УЗИ легких могут быть быстрыми, простыми и дешевыми методами визуализации для диагностики заболеваний легких, таких как MAS. [ 16 ]
Профилактика
[ редактировать ]В целом, заболеваемость MAS значительно снизилась за последние два десятилетия, поскольку количество переношенных родов сведено к минимуму. [ 17 ]
Профилактика во время беременности
[ редактировать ]Профилактика во время беременности может включать амниоинфузию и антибиотики, но эффективность этих методов лечения сомнительна. [ 2 ]
Профилактика во время родов
[ редактировать ]Как упоминалось ранее, орофарингеальное и носоглоточное отсасывание не является идеальным профилактическим лечением как для энергичных, так и для депрессивных (не дышащих) младенцев. [ 2 ]
Уход
[ редактировать ]Большинству младенцев, рожденных в результате MSAF, не требуется никакого лечения (кроме обычного послеродового ухода), поскольку у них нет признаков респираторного дистресс-синдрома, поскольку только примерно у 5% младенцев, рожденных в результате MSAF, развивается MAS. [ 1 ] Однако младенцев, у которых действительно развивается MAS, необходимо поместить в неонатальное отделение, где за ними будут внимательно наблюдать и проводить необходимое лечение. Наблюдения включают мониторинг частоты сердечных сокращений , частоты дыхания , насыщения кислородом и уровня глюкозы в крови (для выявления усугубления респираторного ацидоза или развития гипогликемии ). [ 18 ] В целом лечение МАС носит более поддерживающий характер.
Методы вспомогательной вентиляции
[ редактировать ]Для очистки дыхательных путей от мекония можно использовать отсасывание трахеи , однако эффективность этого метода под вопросом и он может нанести вред. [ 19 ]
В случаях MAS необходим дополнительный кислород в течение как минимум 12 часов, чтобы поддерживать насыщение гемоглобина кислородом на уровне 92% или более. Тяжесть респираторного дистресс-синдрома может значительно различаться у разных новорожденных с MAS, поскольку некоторым требуется минимальная дополнительная потребность в кислороде или ее отсутствие вообще, а в тяжелых случаях может потребоваться искусственная вентиляция легких. [ 20 ] [ 2 ] Желаемое насыщение кислородом составляет от 90 до 95%, а PaO 2 может достигать 90 мм рт. ст. [ 17 ] В случаях, когда глубоко в легких имеется густой меконий, искусственная вентиляция легких может потребоваться . В крайних случаях экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) может быть использована у младенцев, которые не реагируют на вентиляционную терапию. [ 2 ] Находясь на ЭКМО, организм может успеть абсорбировать меконий и разрешить все связанные с этим нарушения. Это лечение дало отличный ответ, поскольку выживаемость MAS во время ЭКМО составляет более 94%. [ 21 ]
Вентиляция младенцев с MAS может быть сложной, и, поскольку MAS может влиять на каждого человека по-разному, может потребоваться индивидуальная организация вентиляции. У некоторых новорожденных с СМА могут быть однородные изменения в легких, а у других — непостоянные и неоднородные изменения в легких. обычно используются седативные препараты и миорелаксанты . Для оптимизации вентиляции и минимизации риска пневмоторакса, связанного с асинхронным дыханием, [ 18 ]
Вдыхаемый оксид азота
[ редактировать ]Вдыхаемый оксид азота (iNO) действует на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая селективную легочную вазодилатацию . Это идеально подходит для лечения ППГН , поскольку вызывает расширение сосудов в вентилируемых областях легких, тем самым уменьшая вентиляционно-перфузионное несоответствие и тем самым улучшая оксигенацию. Лечение с использованием iNO снижает потребность в ЭКМО и смертность новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью и ПГН в результате МАС. Однако примерно 30–50% детей с ППГН не реагируют на терапию iNO. [ 17 ]
Противовоспалительные средства
[ редактировать ]Поскольку воспаление является серьезной проблемой при МАС, лечение состоит из противовоспалительных средств.
Глюкокортикоиды
[ редактировать ]Глюкокортикоиды обладают сильной противовоспалительной активностью и снижают миграцию и активацию нейтрофилов , эозинофилов , мононуклеаров и других клеток. Следовательно, они уменьшают миграцию нейтрофилов в легкие, уменьшая их прилипание к эндотелию . Таким образом, происходит снижение действия медиаторов, высвобождаемых этими клетками, и, следовательно, снижается воспалительная реакция. [ 22 ] [ 11 ]
Глюкокортикоиды также обладают геномным механизмом действия, при котором после связывания с рецептором активированный комплекс перемещается в ядро и ингибирует транскрипцию мРНК глюкокортикоидным . В конечном итоге это влияет на то, будут ли вырабатываться различные белки или нет. Ингибирование транскрипции ядерного фактора ( NF-κB ) и белка-активатора ( AP-1 ) ослабляет экспрессию провоспалительных цитокинов ( IL-1 , IL-6 , IL-8 и TNF и т. д.), ферментов ( PLA 2 , ЦОГ-2 , iNOs и др.) и другие биологически активные вещества. [ 23 ] [ 22 ] [ 11 ] Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов проявляется также за счет усиления активности липокортинов, которые ингибируют активность PLA 2 и, следовательно, снижают продукцию арахидоновой кислоты и медиаторов липоксигеназного и циклооксигеназного путей. [ 22 ]
Противовоспалительные средства необходимо вводить как можно быстрее, поскольку эффект этих препаратов может уменьшиться уже через час после аспирации мекония. Например, раннее введение дексаметазона значительно усиливало газообмен , снижало вентиляционное давление, уменьшало количество нейтрофилов в бронхоальвеолярной области, уменьшало образование отеков и окислительное повреждение легких. [ 11 ] Однако глюкокортикоиды могут увеличивать риск заражения, и этот риск увеличивается с увеличением дозы и продолжительности лечения глюкокортикоидами. Могут возникнуть и другие проблемы, такие как обострение сахарного диабета , остеопороза , атрофии кожи и задержки роста у детей. [ 23 ]
Ингибиторы фосфодиэстеразы
[ редактировать ]Фосфодиэстераза (ФДЭ) разрушает цАМФ и цГМФ , а в дыхательной системе новорожденного с МАС могут быть задействованы различные изоформы ФДЭ из-за их провоспалительной и сократительной активности гладких мышц . Следовательно, неселективные и селективные ингибиторы ФДЭ потенциально могут быть использованы в терапии МАС. Однако использование ингибиторов ФДЭ может вызвать побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы . Неселективные ингибиторы ФДЭ, такие как метилксантины , повышают концентрацию цАМФ и цГМФ в клетках, что приводит к бронходилатации и вазодилатации . Кроме того, метилксантины снижают концентрацию кальция, ацетилхолина и моноаминов , это контролирует высвобождение различных медиаторов воспаления и бронхоконстрикции , в том числе простагландинов . Селективные ингибиторы ФДЭ нацелены на один подтип фосфодиэстеразы , а при МАС активность ФДЭ-3 , ФДЭ-4 , ФДЭ-5 и ФДЭ-7 может усиливаться. [ 11 ] Например, милринон (селективный ингибитор ФДЭ3) улучшил оксигенацию и выживаемость новорожденных с МАС. [ 24 ]
Ингибиторы циклооксигеназы
[ редактировать ]Арахидоновая кислота метаболизируется посредством циклооксигеназы (ЦОГ) и липоксигеназы с образованием различных веществ, включая простагландины и лейкотриены , которые проявляют сильные провоспалительные и вазоактивные эффекты. Ингибируя ЦОГ, а точнее ЦОГ-2 (с помощью селективных или неселективных препаратов), можно уменьшить воспаление и отек. Однако ингибиторы ЦОГ могут вызывать пептические язвы и вызывать гиперкалиемию и гипернатриемию . Кроме того, ингибиторы ЦОГ не показали значительного эффекта при лечении MAS. [ 11 ]
Антибиотики
[ редактировать ]Меконий обычно стерилен, однако он может содержать различные культуры бактерий, поэтому может потребоваться назначение соответствующих антибиотиков. [ 17 ]
Обработка поверхностно-активными веществами
[ редактировать ]Промывание легких разбавленным сурфактантом имеет потенциальную пользу в зависимости от того, насколько рано оно проводится новорожденным с СМА. Это лечение многообещающе, поскольку оно влияет на утечку воздуха, пневмоторакс , необходимость ЭКМО и смерть. Раннее вмешательство и его применение у новорожденных с легкой формой СМА более эффективны. Однако существуют риски, поскольку введение большого объема жидкости в легкие новорожденного может быть опасным (особенно в случаях тяжелого МАС с легочной гипертензией ), поскольку может усугубить гипоксию и привести к смертности. [ 25 ]
Предыдущие процедуры
[ редактировать ]Первоначально считалось, что МАС развился в результате физической закупорки дыхательных путей меконием. Таким образом, для предотвращения развития МАС у новорожденных, рожденных в результате МСАФ, отсасывание орофарингеальной и носоглоточной области перед родами из плечиков с последующей трахеальной в течение 20 лет применяли аспирацией. Это лечение считалось эффективным, поскольку сообщалось, что оно значительно снижает заболеваемость MAS по сравнению с новорожденными, рожденными в результате MSAF, которые не получали лечения. [ 26 ] Позже это утверждение было опровергнуто, и будущие исследования пришли к выводу, что орофарингеальная и носоглоточная аспирация перед родами у младенцев, рожденных в результате MSAF, не предотвращает MAS или его осложнения. [ 2 ] На самом деле, это может вызвать больше проблем и повреждений (например, повреждение слизистой оболочки ), поэтому профилактическое лечение не рекомендуется. [ 19 ] Отсасывание не может значительно снизить частоту развития MAS, поскольку отхождение мекония и аспирация могут произойти внутриутробно. Тем самым отсасывание становится излишним и бесполезным, поскольку к моменту рождения меконий уже может находиться глубоко в легких. [ 17 ]
Исторически амниоинфузия при наличии MSAF использовалась , которая включает трансцервикальную инфузию жидкости во время родов. Идея заключалась в том, чтобы разбавить густой меконий, чтобы уменьшить его потенциальную патофизиологию и уменьшить количество случаев MAS, поскольку MAS более распространен в случаях густого мекония. [ 2 ] Однако существуют сопутствующие риски, такие как выпадение пуповины и продление родов. Рекомендации Национального института здравоохранения и клинического мастерства Великобритании (NICE) не рекомендуют использовать амниоинфузию у женщин с MSAF. [ 18 ]
Распространенность
[ редактировать ]1 из каждых 7 беременностей имеет MSAF, и в этих случаях примерно у 5% этих детей развивается MAS. [ 1 ] MSAF наблюдается в 23-52% случаев при беременности на сроке 42 недели, поэтому частота MAS увеличивается по мере увеличения продолжительности беременности , так что распространенность является наибольшей при переношенных беременностях. И наоборот, преждевременные роды не часто связаны с MSAF (только около 5% из них содержат MSAF). Частота MAS снижается в группах населения, где роды вызываются у женщин, срок беременности которых превышает 41 неделю. [ 4 ] Существует множество предполагаемых предрасполагающих факторов, которые, как полагают, увеличивают риск MAS. Например, риск MSAF выше у матерей афроамериканцев, африканцев и жителей островов Тихого океана по сравнению с матерями из других этнических групп. [ 27 ] [ 6 ]
Будущие исследования
[ редактировать ]Исследования сосредоточены на разработке как успешного метода предотвращения MAS, так и эффективного лечения. Например, проводятся исследования эффективности противовоспалительных средств, заместительной терапии сурфактантом и антибиотиками терапии . Необходимо провести дополнительные исследования фармакологических свойств, например, глюкокортикоидов , включая дозировки, способ применения, время приема или любые лекарственные взаимодействия. [ 22 ] Кроме того, все еще проводятся исследования о том, является ли интубация и отсасывание мекония у новорожденных с MAS полезными, вредными или это просто избыточное и устаревшее лечение. В целом до сих пор не существует общепринятого терапевтического протокола и эффективного плана лечения МАС.
См. также
[ редактировать ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Ван Йерланд, Ю; Де Бофорт, AJ (2009). «Почему меконий вызывает синдром аспирации мекония? Современные концепции патофизиологии MAS». Раннее развитие человека . 85 (10): 617–620. дои : 10.1016/j.earlhumdev.2009.09.009 . ПМИД 19833459 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Вейн, Северная Каролина; Баттон, генеральный директор (2017). «Аспирация мекония» (или респираторное расстройство, связанное с окрашенными меконием околоплодными водами?)». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 22 (4): 214–219. дои : 10.1016/j.siny.2017.04.002 . ПМИД 28411000 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж Рахман, С; Ансворт, Дж; Воуз, С (2013). «Меконий в труде». Акушерство, гинекология и репродуктивная медицина . 23 (8): 247–252. дои : 10.1016/j.ogrm.2013.05.007 .
- ^ Jump up to: а б Аргиридис, С; Арулкумаран, С (2016). «Окрашенные меконием околоплодные воды». Акушерство, гинекология и репродуктивная медицина . 26 (8): 227–230. дои : 10.1016/j.ogrm.2016.05.001 .
- ^ Jump up to: а б с д Линденсков, PHH; Кастельхайм, А; Саугстад, ОД (2015). «Синдром аспирации мекония: возможные патофизиологические механизмы и будущие потенциальные методы лечения» . Неонатология . 107 (3): 225–230. дои : 10.1159/000369373 . ПМИД 25721501 .
- ^ Jump up to: а б с д Сварнам, К; Сораишам, А.С.; Шиванандан, С (2012). «Достижения в лечении синдрома аспирации мекония» . Международный журнал педиатрии . 2012 : 359571. doi : 10.1155/2012/359571 . ПМЦ 3228378 . ПМИД 22164183 .
- ^ Jump up to: а б Фанаров, А.А. (2008). «Синдром аспирации мекония: исторические аспекты» . Журнал перинатологии . 28 : S3–S7. дои : 10.1038/jp.2008.162 . ПМИД 19057607 .
- ^ Поджи, Ш.; Гидини, А (2009). «Патофизиология перехода мекония в околоплодные воды». Раннее развитие человека . 85 (10): 607–610. дои : 10.1016/j.earlhumdev.2009.09.011 . ПМИД 19836908 .
- ^ Белигер, Н.; Рао, Р. (2008). «Исходы развития нервной системы младенцев с синдромом аспирации мекония: отчет об исследовании и обзор литературы» . Журнал перинатологии . 28 : S93–S101. дои : 10.1038/jp.2008.154 . ПМИД 19057618 .
- ^ Jump up to: а б Мокра, Д; Кальковска, А (2013). «Как преодолеть дисфункцию сурфактанта при синдроме аспирации мекония». Респираторная физиология и нейробиология . 187 (1): 58–63. дои : 10.1016/j.resp.2013.02.030 . ПМИД 23473924 . S2CID 20533996 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Мокра, Д; Мокри, Дж; Тонхайзерова, И (2013). «Противовоспалительное лечение синдрома аспирации мекония: преимущества и риски». Респираторная физиология и нейробиология . 187 (1): 52–57. дои : 10.1016/j.resp.2013.02.025 . ПМИД 23466955 . S2CID 41008280 .
- ^ Ромеро, Р; Юн, Б.Х.; Чемсайтонг, П; Кортес, Дж; Парк, CW; Бенке, RGE; Хасан, СС; Чайворапонгса, Т; Йео, Л (2014). «Бактерии и эндотоксины в окрашенных меконием околоплодных водах в срок: может ли внутриамниотическая инфекция вызвать выделение мекония?» . Журнал медицины матери, плода и новорожденных . 27 (8): 775–788. дои : 10.3109/14767058.2013.844124 . ПМК 5881914 . ПМИД 24028637 .
- ^ Даргавилл, Пенсильвания; Миллс, Дж. Ф. (2005). «Сурфактантная терапия синдрома аспирации мекония: современное состояние» . Наркотики . 65 (18): 2569–2591. дои : 10.2165/00003495-200565180-00003 . ПМИД 16392874 . S2CID 46969843 .
- ^ Брук-Винсент, француз (2015). «Синдром аспирации мекония и стойкая легочная гипертензия новорожденных». Журнал неонатального ухода . 21 (4): 161–167. дои : 10.1016/j.jnn.2015.05.002 .
- ^ Загария, А; Бхат, Р; Чари, Дж; Ухал, Б; Навале, С; Видьясагар, Д. (2005). «Апоптоз эпителиальных клеток дыхательных путей в ответ на меконий». Науки о жизни . 76 (16): 1849–1858. дои : 10.1016/j.lfs.2004.10.033 . ПМИД 15698862 .
- ^ Марко, П; Надя, Ю; Розелин, Б; Паоло, М; Мостафа, М; Де Лука, Д. (2014). «Показания УЗИ легких при синдроме аспирации мекония». Раннее развитие человека . 90 (2): 41–43. дои : 10.1016/S0378-3782(14)50011-4 . ПМИД 25220126 .
- ^ Jump up to: а б с д и Четтри, С; Бхат, Б.В.; Адхисивам, Б (2016). «Современные концепции лечения синдрома аспирации мекония». Индийский педиатр . 83 (10): 1125–1130. дои : 10.1007/s12098-016-2128-9 . ПМИД 27206687 . S2CID 4723566 .
- ^ Jump up to: а б с Стенсон, Би Джей; Смит, CL (2012). «Лечение синдрома аспирации мекония». Педиатрия и здоровье детей . 22 (12): 532–535. дои : 10.1016/j.paed.2012.08.015 .
- ^ Jump up to: а б Агилар, AM; Вайн, Нью-Йорк (2011). «Дебаты об отсасывании в родильном зале». Раннее развитие человека . 87С : С13–С15. дои : 10.1016/j.earlhumdev.2011.01.003 . ПМИД 21277716 .
- ^ Вейн, Северная Каролина; Шилд, Э.Г.; Благоразумный, LM; Уисвелл, штат Техас; Агилар, AM; Вивас, Н.И. (2004). «Ротоглоточное и носоглоточное отсасывание у новорожденных, окрашенных меконием, перед родами: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет . 364 (9434): 597–602. дои : 10.1016/S0140-6736(04)16852-9 . ПМИД 15313360 . S2CID 29268118 .
- ^ Коротко, БЛ (2008). «Экстракорпоральная мембранная оксигенация: использование при синдроме аспирации мекония» . Журнал перинатологии . 28 : S79–S83. дои : 10.1038/jp.2008.152 . ПМИД 19057615 .
- ^ Jump up to: а б с д Мокра, Д; Мокры, Дж (2011). «Глюкокортикоиды в лечении синдрома аспирации мекония у новорожденных» . Eur J Педиатр . 170 (12): 1495–1505. дои : 10.1007/s00431-011-1453-2 . ПМК 3221844 . ПМИД 21465122 .
- ^ Jump up to: а б Чок, Д; Келлер, Ф; Раше, FM; Хаусслер, У (2005). «Фармакокинетика и фармакодинамика системно вводимых глюкокортикоидов». Клиническая фармакокинетика . 44 (1): 61–98. дои : 10.2165/00003088-200544010-00003 . ПМИД 15634032 . S2CID 24458998 .
- ^ Басслер, Д; Чунг, К; Макнамара, П; Кирпалани, Х (2006). «Неонатальная стойкая легочная гипертензия, которую лечат милриноном: отчет о четырех случаях». Биология новорожденного . 89 (1): 1–5. дои : 10.1159/000088192 . ПМИД 16155380 . S2CID 38587541 .
- ^ Чой, HJ; Хан, С; Ли, Дж; Парк, Би Джей; Ли, С.М.; Кин, HS; Бэ, CW (2012). «Терапия сурфактантным лаважем при синдроме аспирации мекония: систематический обзор и метаанализ» . Неонатология . 101 (3): 183–191. дои : 10.1159/000329822 . ПМИД 22067375 .
- ^ Карсон, бакалавр наук; Лоузи, RW; Боуз-младший, Вашингтон; Симмонс, Массачусетс (1976). «Комбинированный акушерский и педиатрический подход к профилактике синдрома аспирации мекония». Am J Obstet Gynecol . 15 (126): 172–175. дои : 10.1016/0002-9378(76)90525-1 . ПМИД 984149 .
- ^ Сехагатян, г-н; Отман, я; Хоссейн, ММ; Видьясагар, Д. (2000). «Риск околоплодных вод, окрашенных меконием, в разных этнических группах» . Дж Перинатол . 20 (4): 257–261. дои : 10.1038/sj.jp.7200367 . ПМИД 10879341 .