✖


Jump to content

Онковирус

(Перенаправлено с вируса рака человека )

Процент людей, инфицированных гепатитом С в 2015 году. Вирус гепатита С является причиной гепатита С и некоторых видов рака, таких как рак печени ( гепатоцеллюлярная карцинома , сокращенно ГЦК) и лимфомы у людей. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

Онковирус вызвать или онкогенный вирус — это вирус, который может рак . [ 4 ] Этот термин возник в результате исследований остротрансформирующих ретровирусов в 1950–60-х годах. [ 5 ] когда термин онкорнавирусы использовался для обозначения их РНК- вирусного происхождения. [ 6 ] После удаления букв РНК оно теперь относится к любому вирусу с геномом ДНК или РНК, вызывающим рак, и является синонимом опухолевого вируса или вируса рака . Подавляющее большинство вирусов человека и животных не вызывают рак, вероятно, из-за длительной совместной эволюции вируса и его хозяина. Онковирусы сыграли важную роль не только в эпидемиологии , но и в исследованиях механизмов контроля клеточного цикла , таких как белок ретинобластомы .

Всемирной здравоохранения организации По оценкам Международного агентства по исследованию рака , в 2002 году инфекция стала причиной 17,8% случаев рака у человека, причем 11,9% были вызваны одним из семи вирусов. [ 7 ] Исследование 2658 образцов 38 различных типов рака, проведенное в 2020 году, показало, что 16% из них связаны с вирусом. [ 8 ] Эти виды рака можно легко предотвратить с помощью вакцинации (например, вакцины против папилломавируса ), диагностики с помощью простых анализов крови и лечения менее токсичными противовирусными препаратами.

Причинность

[ редактировать ]

Как правило, опухолевые вирусы вызывают небольшое заболевание или вообще не вызывают заболевания после заражения у своих хозяев или вызывают неопухолевые заболевания , такие как острый гепатит в случае вируса гепатита В или мононуклеоз в случае вируса Эпштейна-Барр . У меньшинства людей (или животных) после заражения развивается рак. Это усложнило попытки определить, вызывает ли данный вирус рак. Известные постулаты Коха — конструкции XIX века, разработанные Робертом Кохом для установления вероятности того, что Bacillus anthracis вызовет заболевание сибирской язвой , неприменимы к вирусным заболеваниям. Во-первых, это связано с тем, что вирусы невозможно действительно выделить в чистой культуре — даже строгие методы изоляции не могут исключить необнаруженные контаминирующие вирусы с аналогичными характеристиками плотности, и вирусы необходимо выращивать на клетках. Во-вторых, для большинства опухолевых вирусов нормой является бессимптомное заражение и носительство вируса, что нарушает третий принцип Коха. Релман и Фредерикс описали трудности применения постулатов Коха к раку, индуцированному вирусами. [ 9 ] Наконец, ограничение хозяина для вирусов человека делает неэтичным экспериментальную передачу вируса, подозреваемого в раке. Другие меры, такие как критерии А. Б. Хилла , [ 10 ] более актуальны для вирусологии рака, но также имеют некоторые ограничения в определении причинно-следственной связи.

Упрощенная схема строения вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ).

Опухолевые вирусы бывают разных форм: вирусы с ДНК- геномом , такие как аденовирусы , и вирусы с РНК-геномом, такие как вирус гепатита С (ВГС), могут вызывать рак, равно как и ретровирусы, имеющие как ДНК, так и РНК-геномы ( Человеческие вирусы). Т-лимфотропный вирус и вирус гепатита В , который обычно реплицируется как смешанный двухцепочечный и одноцепочечный ДНК-вирус, но также имеет ретровирусный компонент репликации). Во многих случаях опухолевые вирусы не вызывают рак у своих местных хозяев, а только у тупиковых видов. Например, аденовирусы не вызывают рак у людей, а вызывают простуду, конъюнктивит и другие острые заболевания. Они становятся канцерогенными только при заражении определенными видами грызунов, такими как сирийские хомяки. Некоторые вирусы являются онкогенными, когда они заражают клетку и сохраняются в виде кольцевых эписом или плазмид, реплицирующихся отдельно от ДНК клетки-хозяина ( вирус Эпштейна-Барра и герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши ). Другие вирусы, такие как полиомавирусы и папилломавирусы, являются канцерогенными только тогда, когда они интегрируются в геном клетки-хозяина в результате биологической катастрофы. [ нужна ссылка ]

Онкогенный вирусный механизм

[ редактировать ]
Иллюстрация того, как нормальная клетка превращается в раковую, когда онкоген активируется .

Прямой онкогенный вирусный механизм [ 11 ] включает либо вставку дополнительных вирусных онкогенных генов в клетку-хозяина, либо усиление уже существующих онкогенных генов ( протоонкогенов ) в геноме. Например, было показано, что vFLIP и vCyclin косвенно вмешиваются в сигнальный путь TGF-β, индуцируя онкогенный кластер mir17-92 хозяина. [ 12 ]

Косвенная вирусная онкогенность включает хроническое неспецифическое воспаление, возникающее на протяжении десятилетий после заражения, как в случае рака печени, вызванного ВГС. Эти два механизма различаются по своей биологии и эпидемиологии: вирусы прямой опухоли должны иметь по крайней мере одну копию вируса в каждой опухолевой клетке, экспрессирующую по крайней мере один белок или РНК, вызывающий превращение клетки в раковую. чужеродные вирусные антигены , люди с ослабленным иммунитетом, такие как больные СПИДом или пациенты, перенесшие трансплантацию, подвергаются более высокому риску развития этих типов рака. Поскольку в этих опухолях экспрессируются [ нужна ссылка ]

Вирусы хронических непрямых опухолей, с другой стороны, могут быть потеряны (по крайней мере теоретически) из зрелой опухоли, накопившей достаточно мутаций и условий роста (гиперплазии) в результате хронического воспаления вирусной инфекции. В этом последнем случае спорно, но, по крайней мере, теоретически возможно, что вирус непрямой опухоли может подвергнуться «наезду и бегству», и поэтому вирус будет потерян из клинически диагностированной опухоли. С практической точки зрения, это редкое явление, если оно действительно происходит. [ нужна ссылка ]

ДНК-онковирусы

[ редактировать ]
Микрофотография , показывающая клетки с аномальной экспрессией р53 (коричневые) в опухоли головного мозга.

ДНК-онковирусы обычно повреждают два семейства белков-супрессоров опухолей: опухолевые белки p53 и белки ретинобластомы (Rb). Вирусам эволюционно выгодно инактивировать р53, поскольку р53 может вызвать остановку клеточного цикла или апоптоз в инфицированных клетках, когда вирус пытается реплицировать свою ДНК. [ 13 ] Точно так же белки Rb регулируют многие важные функции клеток, включая, помимо прочего, важнейшую контрольную точку клеточного цикла, что делает их мишенью для вирусов, пытающихся нарушить регулярную функцию клеток. [ 14 ]

Хотя было обнаружено несколько ДНК-онковирусов, три из них тщательно изучены. Аденовирусы могут вызывать опухоли у грызунов, но не вызывают рак у людей; однако их использовали в качестве средств доставки в генной терапии таких заболеваний, как муковисцидоз и рак. [ 15 ] Обезьяний вирус 40 (SV40), полиомавирус , может вызывать опухоли у грызунов, но не является онкогенным для человека. [ 16 ] Это явление стало одним из главных противоречий онкогенеза в 20-м веке, поскольку, по оценкам, 100 миллионов человек случайно подверглись воздействию SV40 через вакцины против полиомиелита. [ 16 ] шеи . Было показано, что вирус папилломы человека-16 (ВПЧ-16) приводит к раку шейки матки и другим видам рака, включая рак головы и [ 17 ] Эти три вируса имеют параллельные механизмы действия, образуя архетип ДНК-онковирусов. Все три ДНК-онковируса способны интегрировать свою ДНК в клетку-хозяина и использовать ее для ее транскрипции и трансформации клеток, минуя контрольную точку G1/S клеточного цикла. [ нужна ссылка ]

Интеграция вирусной ДНК

[ редактировать ]

ДНК-онковирусы трансформируют инфицированные клетки, интегрируя свою ДНК в геном клетки-хозяина. [ 18 ] Считается, что ДНК встраивается во время транскрипции или репликации, когда две отожженные цепи разделяются. [ 18 ] Это событие относительно редкое и, как правило, непредсказуемое; кажется, не существует детерминированного предсказателя места интеграции. [ 18 ] После интеграции клеточный цикл хозяина теряет регуляцию со стороны Rb и p53, и клетка начинает клонировать с образованием опухоли. [ 19 ]

Контрольно-пропускной пункт G1/S

[ редактировать ]

Rb и p53 регулируют переход между фазами G1 и S , останавливая клеточный цикл перед репликацией ДНК до тех пор, пока не будут завершены соответствующие входные контрольные точки, такие как восстановление повреждений ДНК. [ 20 ] p53 регулирует ген p21, который продуцирует белок, связывающийся с комплексом Cyclin D-Cdk4/6. [ 21 ] Это предотвращает фосфорилирование Rb и предотвращает переход клетки в S-фазу. [ 21 ] У млекопитающих, когда Rb активен (нефосфорилирован), он ингибирует E2F семейство транскрипционных факторов , которые регулируют комплекс Cyclin E - Cdk2 , который ингибирует Rb, образуя петлю положительной обратной связи, удерживая клетку в G1 до тех пор, пока входной сигнал не преодолеет пороговое значение. . [ 20 ] Чтобы преждевременно перевести клетку в S-фазу, вирусы должны инактивировать р53, который играет центральную роль в контрольной точке G1/S, а также Rb, который, хотя и находится ниже нее, обычно поддерживается активным благодаря петле положительной обратной связи. [ нужна ссылка ]

Инактивация р53

[ редактировать ]

Вирусы используют различные методы инактивации р53. Белок E1B аденовируса (55K) предотвращает регуляцию генов р53 путем связывания с участком р53, который связывается с геномом. [ 13 ] Аналогом SV40 является большой Т-антиген (LT); LT также связывается с несколькими другими клеточными белками, такими как p107 и p130 , по тем же остаткам. [ 22 ] LT связывается со связывающим доменом p53 на ДНК (а не на белке), снова не позволяя p53 соответствующим образом регулировать гены. [ 13 ] Вместо этого ВПЧ разрушает р53: белок Е6 ВПЧ связывается с клеточным белком, называемым белком, ассоциированным с Е6 (E6-AP, также известным как UBE3A ), образуя комплекс, который вызывает быстрое и специфическое убиквитинирование р53. [ 23 ]

Инактивация Rb

[ редактировать ]

Rb инактивируется (тем самым обеспечивая беспрепятственное развитие перехода G1/S) различными, но аналогичными вирусными онкопротеинами. ( Ранняя область 1А аденовируса Е1А) представляет собой онкопротеин, который связывается с Rb и может стимулировать транскрипцию и трансформировать клетки. [ 13 ] SV40 использует тот же белок для инактивации Rb, LT, для инактивации p53. [ 21 ] ВПЧ содержит белок Е7, который может связываться с Rb почти таким же образом. [ 24 ] Rb может быть инактивирован посредством фосфорилирования, связывания с вирусным онкобелком или мутаций — мутации, которые предотвращают связывание онкобелка, также связаны с раком. [ 22 ]

Вариации

[ редактировать ]

ДНК-онковирусы обычно вызывают рак, инактивируя р53 и Rb, тем самым обеспечивая нерегулируемое деление клеток и создавая опухоли. Может существовать множество различных механизмов, которые развивались отдельно; Помимо описанных выше, например, вирус папилломы человека инактивирует р53, изолируя его в цитоплазме. [ 13 ]

SV40 хорошо изучен и не вызывает рака у людей, но недавно обнаруженный аналог, называемый полиомавирусом клеток Меркеля , связан с карциномой клеток Меркеля , формой рака кожи. [ 25 ] Считается, что функция связывания Rb у обоих вирусов одинакова. [ 25 ]

РНК-онковирусы

[ редактировать ]

В 1960-е годы считалось, что процесс репликации РНК-вируса подобен процессу репликации других одноцепочечных РНК. Репликация одноцепочечной РНК включает РНК-зависимый синтез РНК, а это означает, что ферменты, кодирующие вирус, будут частично создавать двухцепочечную РНК. Было показано, что это мнение неверно, поскольку в ретровирусной клетке не обнаружено двухцепочечной РНК. В 1964 году Говард Темин предложил гипотезу провируса, но вскоре после этого была открыта обратная транскрипция в геноме ретровируса.

Описание вируса

[ редактировать ]

Все ретровирусы имеют три основных кодирующих домена; кляп , пол и окр . В gag- области вируса поддерживается синтез внутренних белков вириона, составляющих белки матрикса, капсида и нуклеокапсида. В pol хранится информация для ферментов обратной транскрипции и интеграции. В env он происходит с поверхности и трансмембранно для белка оболочки вируса. Существует четвертый кодирующий домен, который меньше по размеру, но существует во всех ретровирусах. Pol — домен, кодирующий протеазу вириона.

Ретровирус проникает в клетку-хозяина

[ редактировать ]

Ретровирус начинает свое путешествие в клетку-хозяина, прикрепляя поверхностный гликопротеин к рецептору плазматической мембраны клетки. Попав внутрь клетки, ретровирус проходит обратную транскрипцию в цитоплазме и генерирует двухцепочечную ДНК-копию генома РНК. Обратная транскрипция также производит идентичные структуры, известные как длинные концевые повторы (LTR). Длинные концевые повторы находятся на концах цепей ДНК и регулируют экспрессию вирусных генов. Затем вирусная ДНК транслоцируется в ядро, где одна цепь ретровирусного генома встраивается в хромосомную ДНК с помощью вирионной интегразы. На этом этапе ретровирус называется провирусом. Попав в хромосомную ДНК, провирус транскрибируется клеточной РНК-полимеразой II. Транскрипция приводит к сплайсингу и полноразмерным мРНК, а также полноразмерной РНК вириона потомства. Белок вириона и дочерняя РНК собираются в цитоплазме и покидают клетку, тогда как другие копии отправляют транслированные вирусные сообщения в цитоплазму.

Классификация

[ редактировать ]
Саркома Капоши — это рак, который может образовывать образования на коже и вызывается ассоциированным с саркомой Капоши герпесвирусом (KSHV), также называемым HHV-8.

ДНК-вирусы

[ редактировать ]

РНК-вирусы

[ редактировать ]

Не все онковирусы являются ДНК-вирусами . некоторые РНК-вирусы, Также были ассоциированы такие как вирус гепатита С , а также некоторые ретровирусы, например, Т-лимфотропный вирус человека (HTLV-1) и вирус саркомы Рауса (RSV).

Обзорная таблица

[ редактировать ]
Вирус Процент раковых заболеваний [ 7 ] Сопутствующие типы рака
Вирус гепатита B (HBV) Гепатокарцинома [ 33 ]
Вирус гепатита С (HCV) ВГС является известным канцерогеном, вызывающим гепатокарциному. [ 36 ]
Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) 0.03 Т-клеточный лейкоз взрослых [ 37 ]
Вирусы папилломы человека (ВПЧ) 5.2 Типы ВПЧ 16 и 18 связаны с раком шейки матки . [ 7 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 30 ] [ 31 ] анус , [ 7 ] [ 29 ] [ 30 ] пенис , [ 7 ] [ 29 ] [ 30 ] вульва , [ 7 ] [ 29 ] [ 30 ] влагалище , [ 7 ] [ 29 ] [ 30 ] и ВПЧ-положительный рак ротоглотки . [ 7 ] [ 29 ] [ 32 ] Согласно статистике в США, женщины больше подвержены раку, связанному с ВПЧ (83%), чем мужчины (74%). [ 38 ]
Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (HHV-8) 0.9 Саркома Капоши , мультицентрическая болезнь Кастлемана и первичная выпотная лимфома
Полиомавирус клеток Меркеля (MCV) ЧТО Карцинома клеток Меркеля
Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) ЧТО Лимфома Беркитта , лимфома Ходжкина , посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание , рак носоглотки [ 39 ] и подтип рака желудка . [ 40 ]

Приблизительный процент новых случаев рака, вызванных этим вирусом, во всем мире в 2002 году. [ 7 ] NA означает, что недоступно. Связь других вирусов с раком человека постоянно исследуется.

Основные вирусы, вызывающие рак человека

[ редактировать ]
Пентамер основного капсидного белка L1, вирус папилломы человека 11
Строение гепатита В вируса

Основными вирусами, вызывающими рак человека, являются вирус папилломы человека , вирусы гепатита В и гепатита С , вирус Эпштейна-Барра , Т-лимфотропный вирус человека , герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), и полиомавирус клеток Меркеля . Экспериментальные и эпидемиологические данные указывают на причинную роль вирусов, и они, по-видимому, являются вторым по важности фактором риска развития рака у людей, уступая только курению. [ 41 ] Тип вирусно-индуцированных опухолей можно разделить на два: остро трансформирующиеся и медленно трансформирующиеся . В вирусах с острой трансформацией вирусные частицы несут ген, который кодирует сверхактивный онкоген, называемый вирусным онкогеном (v-onc), и инфицированная клетка трансформируется, как только экспрессируется v-onc. Напротив, в медленно трансформирующихся вирусах геном вируса встраивается, тем более что вставка вирусного генома является обязательной частью ретровирусов , рядом с протоонкогеном в геноме хозяина. Вирусный промотор или другие элементы регуляции транскрипции, в свою очередь, вызывают сверхэкспрессию этого протоонкогена, что, в свою очередь, вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию. Поскольку вставка вирусного генома неспецифична для протоонкогенов и вероятность вставки рядом с этим протоонкогеном невелика, медленно трансформирующиеся вирусы имеют очень длительный латентный период в опухоли по сравнению с остро трансформирующими вирусами, которые уже несут вирусный онкоген. [ нужна ссылка ]

Вирусы гепатита, включая гепатит В и гепатит С , могут вызывать хроническую вирусную инфекцию, которая приводит к раку печени у 0,47% пациентов с гепатитом В в год (особенно в Азии, в меньшей степени в Северной Америке) и у 1,4% носителей гепатита С. в год. Цирроз печени, будь то вследствие хронического вирусного гепатита или алкоголизма, связан с развитием рака печени, а сочетание цирроза и вирусного гепатита представляет самый высокий риск развития рака печени. Во всем мире рак печени является одним из наиболее распространенных и самых смертоносных видов рака из-за огромного бремени передачи вирусного гепатита и других заболеваний. [ нужна ссылка ]

Благодаря достижениям в области исследований рака были созданы вакцины, предназначенные для предотвращения рака. Вакцина против гепатита B является первой вакциной, созданной для предотвращения рака ( гепатоцеллюлярной карциномы ) путем предотвращения заражения вызывающим его вирусом. В 2006 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило вакцину против вируса папилломы человека под названием Гардасил . Вакцина защищает от четырех типов ВПЧ, которые вместе вызывают 70% случаев рака шейки матки и 90% остроконечных кондилом. США (ACIP) Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC В марте 2007 года Консультативный комитет по практике иммунизации ) официально рекомендовал вакцинацию женщинам в возрасте 11–12 лет и указал, что женщины в возрасте от 9 до 26 лет также являются кандидатами на иммунизацию. [ нужна ссылка ]

История

[ редактировать ]

История открытия вируса рака переплетается с историей исследований рака и историей вирусологии . Самым старым сохранившимся свидетельством о раке человека является Вавилонский кодекс Хаммурапи (датированный примерно 1754 г. до н.э.), но научная онкология могла возникнуть только в 19 веке, когда опухоли изучались на микроскопическом уровне с помощью составного микроскопа и ахроматических линз . XIX века Микробиология накопила доказательства участия бактерий, дрожжей , грибов и простейших в развитии рака. В 1926 году Нобелевская премия была присуждена за подтверждение того, что червь-нематода может провоцировать рак желудка у крыс. Но то, что рак может иметь инфекционное происхождение, было признано гораздо позже, поскольку вирус был впервые обнаружен Дмитрием Ивановским и Мартинусом Бейеринком в конце XIX века. [ 42 ]

История нечеловеческих онковирусов

[ редактировать ]
Кролик с вируса папилломы Шопе . инфекцией

Теория о том, что рак может быть вызван вирусом, возникла с экспериментов Олуфа Банга и Вильгельма Эллермана в 1908 году в Копенгагенском университете . Банг и Эллерман продемонстрировали, что вирус птичьего саркомного лейкоза может передаваться между цыплятами после бесклеточной фильтрации и впоследствии вызывать лейкоз. [ 43 ] [ 44 ] Впоследствии это было подтверждено для солидных опухолей у кур в 1910–1911 годах Пейтоном Роусом . [ 45 ] [ 46 ] Раус из Университета Рокфеллера расширил эксперименты Банга и Эллермана, чтобы показать бесклеточную передачу саркомы солидной опухоли цыплятам (теперь известную как саркома Рауса ). Причины, по которым куры настолько восприимчивы к такой передаче, могут заключаться в необычных характеристиках стабильности или нестабильности, связанных с эндогенными ретровирусами . [ 46 ] [ 47 ] Шарлотта Френд подтвердила выводы Банга и Эллермана о жидкой опухоли у мышей. [ 48 ] В 1933 году Ричард Шоп и Эдвард Уэстон Херст показали, что бородавки диких кроликов содержат вирус папилломы Шопе . [ 42 ] В 1936 году Джон Джозеф Биттнер идентифицировал вирус опухоли молочной железы у мышей , «экстрахромосомный фактор» (то есть вирус), который мог передаваться между лабораторными линиями мышей при грудном вскармливании. [ 49 ]

К началу 1950-х годов было известно, что вирусы могут удалять и включать гены и генетический материал в клетки. Было высказано предположение, что такие типы вирусов могут вызывать рак путем внедрения в геном новых генов. Генетический анализ мышей, инфицированных вирусом Френд, подтвердил, что интеграция ретровирусов может нарушать гены-супрессоры опухолей, вызывая рак. [ 50 ] Впоследствии были обнаружены и идентифицированы вирусные онкогены , вызывающие рак. [ нужна ссылка ] Людвик Гросс идентифицировал первый вирус мышиного лейкоза ( вирус мышиного лейкоза ) в 1951 году. [ 42 ] и в 1953 году сообщили о компоненте экстракта мышиного лейкоза , способном вызывать солидные опухоли у мышей. [ 51 ] Это соединение впоследствии было идентифицировано как вирус Сарой Стюарт и Бернис Эдди в Национальном институте рака , в честь которых оно когда-то было названо «SE-полиомой». [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] В 1957 году Шарлотта Френд открыла вирус Френд , штамм вируса мышиного лейкоза, способный вызывать рак у иммунокомпетентных мышей. [ 48 ] Хотя ее выводы вызвали значительную негативную реакцию, в конечном итоге они были приняты в этой области и закрепили достоверность вирусного онкогенеза. [ 55 ]

В 1961 году Эдди открыл обезьяний вакуолирующий вирус 40 ( SV40 ). Лаборатория Merck также подтвердила существование вируса макаки-резус, контаминирующего клетки, используемые для изготовления полиовакцин Солка и Сэбина . Несколько лет спустя было показано, что он вызывает рак у сирийских хомяков , что вызвало обеспокоенность по поводу возможных последствий для здоровья человека. Научный консенсус теперь полностью согласен с тем, что это вряд ли вызовет рак у человека. [ 56 ] [ 57 ]

История онковирусов человека

[ редактировать ]

В 1964 году Энтони Эпштейн , Берт Ачонг и Ивонн Барр идентифицировали первый человеческий онковирус из клеток лимфомы Беркитта . Этот вирус герпеса формально известен как вирус герпеса человека 4, но чаще его называют вирусом Эпштейна-Барра или ВЭБ. [ 58 ] В середине 1960-х годов Барух Блумберг впервые физически изолировал и охарактеризовал гепатит B, работая в Национальном институте здравоохранения (NIH), а затем в онкологическом центре Фокса Чейза . [ 59 ] Хотя этот агент был очевидной причиной гепатита и мог способствовать развитию гепатоцеллюлярной карциномы рака печени , эта связь не была твердо установлена ​​до тех пор, пока в 1980-х годах не были проведены эпидемиологические исследования Р. Палмером Бизли и другими. [ 60 ]

первый ретровирус человека, Т-лимфотропный вирус человека 1 (HTLV-I). обнаружили В 1980 году Бернард Поес и Роберт Галло из Национального института здравоохранения США [ 61 ] [ 62 ] и независимо Мицуаки Ёсида и его коллеги в Японии. [ 63 ] Но не было точно установлено, способствует ли HTLV-I лейкемии. В 1981 году Йорио Хинума и его коллеги из Киотского университета сообщили о визуализации ретровирусных частиц, продуцируемых линией лейкозных клеток, полученной от пациентов с Т-клеточным лейкозом/лимфомой взрослых . Этим вирусом оказался HTLV-1, и исследования установили причинную роль вируса HTLV-1 в развитии АТЛ. [ 42 ]

Нобелевская премия по физиологии и медицине 2020 года: плодотворные эксперименты Харви Дж. Альтера , Майкла Хоутона и Чарльза М. Райса, приведшие к открытию ВГС как возбудителя гепатита ни А, ни В.

Между 1984 и 1986 годами Харальд цур Хаузен и Лутц Гиссманн обнаружили ВПЧ16 и ВПЧ18. Вместе эти папилломавирусные вирусы (ВПЧ) ответственны примерно за 70% папилломавирусных инфекций человека , вызывающих рак шейки матки . За открытие того, что ВПЧ вызывает рак у человека, в 2008 году была присуждена Нобелевская премия. [ 64 ] В 1987 году вирус гепатита С (ВГС) был обнаружен путем анализа библиотеки кДНК, полученной из больных тканей, на наличие чужеродных антигенов, распознаваемых сывороткой пациентов. Эту работу выполнили Майкл Хоутон из Chiron биотехнологической компании и Дэниел У. Брэдли из Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC). [ 65 ] Впоследствии было показано, что ВГС является основным виновником гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) во всем мире. [ 42 ]

В 1994 году Патрик С. Мур и Юань Чанг в Колумбийском университете ), работая вместе с Этель Сезарман , [ 66 ] [ 67 ] выделили герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV или HHV8), с использованием репрезентативного разностного анализа . Этот поиск был вызван работой Валери Бераль и ее коллег, которые на основании эпидемии саркомы Капоши среди пациентов со СПИДом сделали вывод, что этот рак должен быть вызван другим инфекционным агентом, помимо ВИЧ, и что это, вероятно, был второй вирус. [ 68 ] Последующие исследования показали, что KSHV является «агентом СК» и отвечает за эпидемиологическую картину СК и связанных с ним видов рака. [ 69 ]

В 2008 году Юань Чанг и Патрик С. Мур разработали новый метод идентификации раковых вирусов, основанный на компьютерном вычитании последовательностей человека из транскриптома опухоли , названный вычитанием цифрового транскриптома (DTS). [ 70 ] DTS использовался для выделения фрагментов ДНК полиомавируса клеток Меркеля из карциномы клеток Меркеля, и в настоящее время считается, что этот вирус вызывает 70–80% этих видов рака. [ 25 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ферри С., Себастиани М., Джуджиоли Д., Колачи М., Фаллахи П., Пилузо А. и др. (март 2015 г.). «Синдром вируса гепатита С: совокупность органо- и неорганоспецифичных аутоиммунных заболеваний, В-клеточной неходжкинской лимфомы и рака» . Всемирный журнал гепатологии . 7 (3): 327–343. дои : 10.4254/wjh.v7.i3.327 . ПМЦ   4381161 . ПМИД   25848462 .
  2. ^ Русин I, Лимон С.М. (апрель 2014 г.). «Механизмы рака печени, вызванного ВГС: что мы узнали из исследований in vitro и на животных?» . Письма о раке . 345 (2): 210–215. дои : 10.1016/j.canlet.2013.06.028 . ПМК   3844040 . ПМИД   23871966 .
  3. ^ Группа медицинского и редакционного контента ACS (30 июля 2020 г.). «Вирусы, которые могут привести к раку» . www.cancer.org . Американское онкологическое общество . Проверено 27 февраля 2021 г.
  4. ^ Чанг И , Мур П.С. , Вайс Р.А. (октябрь 2017 г.). «Онкогенные вирусы человека: природа и открытие» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 372 (1732). Издательство Королевского общества : 1–9. дои : 10.1098/rstb.2016.0264 . JSTOR   44679143 . ПМЦ   5597731 . ПМИД   28893931 .
  5. ^ Валладарес Ю (1960). «Исследование патогенеза рака. Получение истинной лейкемии и полицитемии с помощью раковых нуклеопротеинов из тканевых культур». Медицина Эксперименталис . 2 : 309–316. дои : 10.1159/000134890 . ПМИД   13779782 .
  6. ^ Герберман Р.Б. (2012). «12: Иммунология онкорнавирусов». В Нахмиасе А.Дж., О'Рейли Р.Дж. (ред.). Иммунология человеческих инфекций: Часть II: Вирусы и паразиты; Иммунодиагностика и профилактика инфекционных болезней . Комплексная иммунология. Том. 9 (переиздание). Нью-Йорк: Издательская корпорация Plenum. стр. 273, 275. ISBN.  9781468410129 . Проверено 20 октября 2016 г. Вирусы, известные как онкогенные РНК-вирусы или онкорнавирусы, были описаны у самых разных видов позвоночных [...] было очень мало, если вообще были, полностью убедительных примеров выделения онкорнавирусов человека.
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Паркин Д.М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя инфекционно-ассоциированных раковых заболеваний в здравоохранении в 2002 году» . Международный журнал рака . 118 (12): 3030–3044. дои : 10.1002/ijc.21731 . ПМИД   16404738 . S2CID   10042384 .
  8. ^ Запатка М., Борозан И., Брюэр Д.С., Искар М., Грундхофф А., Алави М. и др. (март 2020 г.). «Пейзаж вирусных ассоциаций при раке человека» . Природная генетика . 52 (3): 320–330. дои : 10.1038/s41588-019-0558-9 . ПМК   8076016 . ПМИД   32025001 .
  9. ^ Фредрикс Д.Н., Релман Д.А. (январь 1996 г.). «Идентификация микробных патогенов на основе последовательностей: пересмотр постулатов Коха» . Обзоры клинической микробиологии . 9 (1): 18–33. дои : 10.1128/CMR.9.1.18 . ПМК   172879 . ПМИД   8665474 .
  10. ^ Хилл AB (май 1965 г.). «Окружающая среда и болезни: связь или причинная связь?» . Труды Королевского медицинского общества . 58 (5): 295–300. дои : 10.1177/003591576505800503 . ПМК   1898525 . ПМИД   14283879 .
  11. ^ Парсонне, Джули (1999). Микробы и злокачественные новообразования: инфекция как причина рака человека . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-510401-1 . [ нужна страница ]
  12. ^ Чой Х.С., Джайн В., Крюгер Б., Маршалл В., Ким Ч.Х., Шислер Дж.Л. и др. (2015). «Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), индуцирует онкогенный кластер миР-17-92 и подавляет передачу сигналов TGF-β» . ПЛОС Патогены . 11 (11): e1005255. doi : 10.1371/journal.ppat.1005255 . ПМЦ   4636184 . ПМИД   26545119 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и Мантовани Ф., Бэнкс Л. (ноябрь 2001 г.). «Белок E6 вируса папилломы человека и его вклад в злокачественное прогрессирование» . Онкоген . 20 (54): 7874–7887. дои : 10.1038/sj.onc.1204869 . ПМИД   11753670 .
  14. ^ Фельсани А., Милео А.М., Пагги М.Г. (август 2006 г.). «Белки семейства ретинобластомы как ключевые мишени онкопротеинов малых ДНК-вирусов» . Онкоген . 25 (38): 5277–5285. дои : 10.1038/sj.onc.1209621 . ПМИД   16936748 .
  15. ^ Гастон, К., ред. (2012). Малые ДНК-опухолевые вирусы . Кайстер Академик Пресс . ISBN  978-1-904455-99-8 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Пулен Д.Л., ДеКаприо Дж.А. (сентябрь 2006 г.). «Есть ли роль SV40 в развитии рака у человека?». Журнал клинической онкологии . 24 (26): 4356–4365. дои : 10.1200/JCO.2005.03.7101 . ПМИД   16963733 .
  17. ^ Вист Т., Шварц Э., Эндерс С., Флехтенмахер С., Bosch FX (февраль 2002 г.). «Участие экспрессии интактного гена E6/E7 HPV16 в раке головы и шеи с неизмененным статусом p53 и нарушенным контролем клеточного цикла pRb» . Онкоген . 21 (10): 1510–1517. дои : 10.1038/sj.onc.1205214 . ПМИД   11896579 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с Сэмбрук Дж., Грин Р., Стрингер Дж., Митчисон Т., Ху С.Л., Ботчан М. (1980). «Анализ сайтов интеграции последовательностей вирусной ДНК в клетках крысы, трансформированных аденовирусом 2 или SV40». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 44 (1): 569–584. дои : 10.1101/sqb.1980.044.01.059 . ПМИД   6253158 .
  19. ^ Левин, Арнольд Дж. (7 февраля 1997 г.). «p53, клеточный привратник роста и разделения» . Клетка . 88 (3): 323–331. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81871-1 . ISSN   0092-8674 . ПМИД   9039259 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Морган, DO (2007). Клеточный цикл: принципы управления . Новая научная пресса. ISBN  978-1-904455-99-8 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с Левин Эй Джей (февраль 2009 г.). «Общие механизмы трансформации небольшими ДНК-опухолевыми вирусами: инактивация продуктов гена-супрессора опухоли: p53» . Вирусология . 384 (2): 285–293. дои : 10.1016/j.virol.2008.09.034 . ПМИД   19081592 .
  22. ^ Перейти обратно: а б ДеКаприо Дж.А. (февраль 2009 г.). «Как структура и функция опухолевого супрессора Rb были выявлены при исследовании аденовируса и SV40» . Вирусология . 384 (2): 274–284. дои : 10.1016/j.virol.2008.12.010 . ПМИД   19150725 .
  23. ^ Шеффнер М., Хуибрегце Дж.М., Виерстра Р.Д., Хоули П.М. (ноябрь 1993 г.). «Комплекс E6 и E6-AP HPV-16 действует как убиквитин-белковая лигаза при убиквитинировании p53». Клетка . 75 (3): 495–505. дои : 10.1016/0092-8674(93)90384-3 . ПМИД   8221889 . S2CID   27437768 .
  24. ^ Дайсон Н., Хоули П.М., Мюнгер К., Харлоу Э. (февраль 1989 г.). «Онкобелок E7 вируса папилломы человека-16 способен связываться с продуктом гена ретинобластомы». Наука . 243 (4893): 934–937. Бибкод : 1989Sci...243..934D . дои : 10.1126/science.2537532 . ПМИД   2537532 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д Фэн Х., Шуда М., Чанг Ю, Мур П.С. (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в клеточную карциному Меркеля человека» . Наука . 319 (5866): 1096–1100. Бибкод : 2008Sci...319.1096F . дои : 10.1126/science.1152586 . ПМК   2740911 . ПМИД   18202256 .
  26. ^ Шеффнер М., Вернесс Б.А., Хуибрегце Дж.М., Левин А.Дж., Хоули П.М. (декабрь 1990 г.). «Онкопротеин Е6, кодируемый вирусом папилломы человека типов 16 и 18, способствует деградации р53». Клетка . 63 (6): 1129–1136. дои : 10.1016/0092-8674(90)90409-8 . ПМИД   2175676 . S2CID   7268482 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с Муньос Н., Бош Ф.К., де Санхосе С., Эрреро Р., Кастельсаге Х., Шах К.В. и др. (Многоцентровая группа по изучению рака шейки матки Международного агентства по исследованию рака) (февраль 2003 г.). «Эпидемиологическая классификация типов вируса папилломы человека, связанных с раком шейки матки». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (6): 518–527. doi : 10.1056/NEJMoa021641 . hdl : 2445/122831 . ПМИД   12571259 . S2CID   1451343 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Шиффман М., Касл П.Е., Джеронимо Дж., Родригес А.С., Вахолдер С. (сентябрь 2007 г.). «Вирус папилломы человека и рак шейки матки». Ланцет . 370 (9590): 890–907. дои : 10.1016/S0140-6736(07)61416-0 . ПМИД   17826171 . S2CID   20196938 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Креймер А.Р. (июнь 2014 г.). «Перспективы профилактики рака ротоглотки, вызванного ВПЧ» . Оральная онкология . 50 (6): 555–559. doi : 10.1016/j.oraloncology.2013.06.007 . ПМК   4058827 . ПМИД   23876626 . S2CID   13768854 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Любоевич С, Скерлев М (2014). «Заболевания, связанные с ВПЧ». Клиники по дерматологии . 32 (2): 227–234. doi : 10.1016/j.clindermatol.2013.08.007 . ПМИД   24559558 . S2CID   24219797 .
  31. ^ Перейти обратно: а б «Вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак шейки матки» . ВОЗ . Июнь 2016. Архивировано из оригинала 5 августа 2016 года.
  32. ^ Перейти обратно: а б Анджум Т., Зохаиб Дж. (4 декабря 2020 г.). «Плоскоклеточный рак ротоглотки» . Определения (Обновленная ред.). Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. дои : 10.32388/G6TG1L . ПМИД   33085415 . S2CID   229252540 . Идентификатор книжной полки: NBK563268 . Проверено 7 февраля 2021 г. - через NCBI . {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )
  33. ^ Перейти обратно: а б Тан СМ, Яу ТО, Ю Дж (май 2014 г.). «Лечение хронического гепатита В: текущие рекомендации по лечению, проблемы и новые разработки» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (20): 6262–6278. дои : 10.3748/wjg.v20.i20.6262 . ПМК   4033464 . ПМИД   24876747 .
  34. ^ Мельник М., Седгизаде П.П., Аллен С.М., Джасколл Т. (февраль 2012 г.). «Цитомегаловирус человека и мукоэпидермоидная карцинома слюнных желез: клеточно-специфическая локализация активных вирусных и онкогенных сигнальных белков является подтверждением причинно-следственной связи». Экспериментальная и молекулярная патология . 92 (1): 118–125. дои : 10.1016/j.yexmp.2011.10.011 . ПМИД   22101257 . S2CID   41446671 .
  35. ^ Чанг Ю, Цезарь Э., Пессин М.С., Ли Ф., Калпеппер Дж., Ноулз Д.М., Мур П.С. (декабрь 1994 г.). «Идентификация герпевирусоподобных последовательностей ДНК в саркоме Капоши, связанной со СПИДом» . Наука 266 (5192): 1865–1869. Бибкод : 1994Sci... 266.1865C дои : 10.1126/science.7997879 . ПМИД   7997879 . S2CID   29977325 .
  36. ^ НТП (Национальная токсикологическая программа) (2016). Отчет о канцерогенах (четырнадцатое изд.). Research Triangle Park, Северная Каролина: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения . Проверено 8 января 2017 г.
  37. ^ Беллон М., Никот С. (2007). «Теломераза: решающий игрок в Т-клеточном лейкозе человека, вызванном HTLV-I» . Геномика и протеомика рака . 4 (1): 21–25. ПМИД   17726237 .
  38. ^ Сколько случаев рака связано с ВПЧ каждый год? CDC.gov
  39. ^ Кляйн Э., Кис Л.Л., Кляйн Г. (февраль 2007 г.). «Вирусная инфекция Эпштейна-Барра у человека: от безобидных до опасных для жизни взаимодействий вируса и лимфоцитов» . Онкоген . 26 (9): 1297–1305. дои : 10.1038/sj.onc.1210240 . ПМИД   17322915 .
  40. ^ Яу ТО, Тан СМ, Ю Дж (июнь 2014 г.). «Эпигенетическая дисрегуляция при раке желудка, связанном с вирусом Эпштейна-Барра: заболевание и лечение» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (21): 6448–6456. дои : 10.3748/wjg.v20.i21.6448 . ПМК   4047330 . ПМИД   24914366 .
  41. ^ цур Хаузен Х (ноябрь 1991 г.). «Вирусы в раке человека». Наука . 254 (5035): 1167–1173. Бибкод : 1991Sci...254.1167Z . дои : 10.1126/science.1659743 . ПМИД   1659743 .
  42. ^ Перейти обратно: а б с д и Хавьер РТ, Butel JS (октябрь 2008 г.). «История опухолевой вирусологии» . Исследования рака . 68 (19): 7693–7706. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3301 . ПМК   3501656 . ПМИД   18829521 .
  43. ^ Эллерманн В.; Банг О (1908). «Экспериментальный лейкоз у кур». Центральный вид бактериол. Диск "Паразиты". Инфекция кр. Отдел гигиены 46 :595-609.
  44. ^ Эллерман С., Банг О (1908). «Экспериментальный лейкоз у кур». Центральный вид бактериол. Диск "Паразиты". Инфекция кр. Отдел гигиены 46 :595-609.
  45. ^ Роус П. (сентябрь 1910 г.). «Заразное птичье новообразование. (Саркома обыкновенной птицы)» . Журнал экспериментальной медицины . 12 (5): 696–705. дои : 10.1084/jem.12.5.696 . ПМК   2124810 . ПМИД   19867354 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Роус П. (апрель 1911 г.). «Саркома птиц, передающаяся возбудителем, отделяемым от опухолевых клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 13 (4): 397–411. дои : 10.1084/jem.13.4.397 . ПМК   2124874 . ПМИД   19867421 .
  47. ^ Ван Эппс, HL (февраль 2005 г.). «Пейтон Роус: отец опухолевого вируса» . Журнал экспериментальной медицины . 201 (3): 320. doi : 10.1084/jem.2013fta . ПМК   2213042 . ПМИД   15756727 .
  48. ^ Перейти обратно: а б Друг С (апрель 1957 г.). «Бесклеточная передача у взрослых швейцарских мышей заболевания, имеющего характер лейкемии» . Журнал экспериментальной медицины . 105 (4): 307–318. дои : 10.1084/jem.105.4.307 . ПМК   2136697 . ПМИД   13416470 .
  49. ^ Биттнер Дж. Дж. (май 1942 г.). «Влияние молока на опухоли молочной железы у мышей». Наука . 95 (2470): 462–463. Бибкод : 1942Sci....95..462B . дои : 10.1126/science.95.2470.462 . ПМИД   17736889 . S2CID   10527142 .
  50. ^ Бен Дэвид Ю., Придо В.Р., Чоу В., Бенчимол С., Бернштейн А. (август 1988 г.). «Инактивация онкогена p53 путем внутренней делеции или ретровирусной интеграции в линиях эритролейкозных клеток, индуцированных вирусом лейкемии Френда». Онкоген . 3 (2): 179–185. ПМИД   2842714 .
  51. ^ Гросс Л. (июнь 1953 г.). «Фильтрующийся агент, выделенный из экстрактов лейкемии Ak, вызывающий рак слюнных желез у мышей C3H». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины . 83 (2): 414–421. дои : 10.3181/00379727-83-20376 . ПМИД   13064287 . S2CID   34223353 .
  52. ^ Стюарт С.Е., Эдди Б.Е., Боргезе Н. (июнь 1958 г.). «Новообразования у мышей, привитых опухолевым агентом, содержащимся в культуре тканей». Журнал Национального института рака . 20 (6): 1223–1243. дои : 10.1093/jnci/20.6.1223 . ПМИД   13549981 .
  53. ^ Эдди Б.Е., Стюарт С.Е. (ноябрь 1959 г.). «Характеристика вируса полиомы SE» . Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 49 (11): 1486–1492. дои : 10.2105/AJPH.49.11.1486 . ПМК   1373056 . ПМИД   13819251 .
  54. ^ Перси Д.Х., Бартольд С.В. (2013). «Вирусная инфекция полиомы». Патология лабораторных грызунов и кроликов (3-е изд.). Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-1118704639 .
  55. ^ Тонтоноз М (13 марта 2019 г.). «От противоречий к консенсусу: как Шарлотта Френд изменила биологию рака» . Мемориальный онкологический центр Слоана-Кеттеринга . Проверено 18 апреля 2019 г.
  56. ^ Кэрролл-Панхерст С., Энгельс Э.А., Стриклер Х.Д., Гедерт Дж.Дж., Вагнер Дж., Мортимер Э.А. (ноябрь 2001 г.). «Тридцатипятилетняя смертность после получения полиовакцины, зараженной SV40, в неонатальный период» . Британский журнал рака . 85 (9): 1295–1297. дои : 10.1054/bjoc.2001.2065 . ПМЦ   2375249 . ПМИД   11720463 .
  57. ^ Шах КВ (январь 2007 г.). «SV40 и рак человека: обзор последних данных» . Международный журнал рака . 120 (2): 215–223. дои : 10.1002/ijc.22425 . ПМИД   17131333 . S2CID   20679358 .
  58. ^ Эпштейн М.А., Ачонг Б.Г., Барр Ю.М. (март 1964 г.). «Вирусные частицы в культивируемых лимфобластах лимфомы Беркитта». Ланцет . 1 (7335): 702–703. дои : 10.1016/S0140-6736(64)91524-7 . ПМИД   14107961 .
  59. ^ «Барух С. Блумберг - Автобиография» . Нобелевская премия.org . Проверено 17 марта 2010 г.
  60. ^ Бизли Р.П., Хван Л.И., Линь К.С., Чиен К.С. (ноябрь 1981 г.). «Гепатоцеллюлярная карцинома и вирус гепатита В. Проспективное исследование с участием 22 707 мужчин на Тайване». Ланцет . 2 (8256): 1129–1133. дои : 10.1016/S0140-6736(81)90585-7 . ПМИД   6118576 . S2CID   32264986 .
  61. ^ Йошида М., Жанг К.Т. (2005). «Предисловие к 25-летию исследований HTLV-1 и ATL» . Онкоген . 24 (39): 5925. doi : 10.1038/sj.onc.1208967 .
  62. ^ Галло RC (сентябрь 2005 г.). «История открытия первых ретровирусов человека: HTLV-1 и HTLV-2» . Онкоген . 24 (39): 5926–5930. дои : 10.1038/sj.onc.1208980 . ПМИД   16155599 .
  63. ^ Сейки М., Хаттори С., Ёсида М. (ноябрь 1982 г.). «Вирус Т-клеточного лейкоза взрослых человека: молекулярное клонирование ДНК провируса и уникальная терминальная структура» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 79 (22): 6899–6902. Бибкод : 1982PNAS...79.6899S . дои : 10.1073/pnas.79.22.6899 . ПМК   347241 . ПМИД   6294664 .
  64. ^ «Харальд цур Хаузен – Автобиография» . Нобелевская премия.org . Проверено 17 марта 2010 г.
  65. ^ Чу К.Л., Куо Дж., Вайнер А.Дж., Оверби Л.Р., Брэдли Д.В., Хоутон М. (апрель 1989 г.). «Выделение клона кДНК, полученного из генома вирусного гепатита ни А, ни В, передающегося с кровью». Наука . 244 (4902): 359–362. Бибкод : 1989Sci...244..359C . дои : 10.1126/science.2523562 . ПМИД   2523562 .
  66. ^ Шмидт С. (апрель 2008 г.). «Юань Чанг и Патрик Мур: объединяемся для борьбы с вирусами, вызывающими рак» . Журнал Национального института рака . 100 (8): 524–5, 529. doi : 10.1093/jnci/djn122 . ПМИД   18398088 .
  67. ^ «Этель Сезарман, доктор медицинских наук, доктор философии | Медицинский колледж Вейла Корнелла» . Med.cornell.edu . Проверено 17 марта 2010 г.
  68. ^ Берал В., Петерман Т.А., Беркельман Р.Л., Джаффе Х.В. (январь 1990 г.). «Саркома Капоши у больных СПИДом: инфекция, передающаяся половым путем?» . Ланцет . 335 (8682): 123–128. дои : 10.1016/0140-6736(90)90001-L . ПМИД   1967430 . S2CID   35639169 .
  69. ^ Антман К., Чанг И (апрель 2000 г.). «Саркома Капоши». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (14): 1027–1038. дои : 10.1056/NEJM200004063421407 . ПМИД   10749966 .
  70. ^ Фэн Х., Тейлор Дж.Л., Бенос П.В., Ньютон Р., Уодделл К., Лукас С.Б. и др. (октябрь 2007 г.). «Вычитание человеческого транскриптома с использованием меток коротких последовательностей для поиска опухолевых вирусов при карциноме конъюнктивы» . Журнал вирусологии . 81 (20): 11332–11340. дои : 10.1128/JVI.00875-07 . ПМК   2045575 . ПМИД   17686852 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Oncovirus&oldid=1236567130"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 82bb26a87e14c613a98badfe02b8a03e__1721896560
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/82/3e/82bb26a87e14c613a98badfe02b8a03e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Oncovirus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)