Суперсемейство факторов некроза опухоли
Суперсемейство факторов некроза опухоли | |||
---|---|---|---|
![]() Тримерная структура TNF альфа, продуцируемая Mus musculus , на основе структуры PDB 2TNF (разрешение 1,4 Å). Разные цвета представляют разные мономеры. Байенс, К.Дж. и др. (1999). [ 1 ] Рисунок визуализирован с использованием FirstGlance Jmol. | |||
Идентификаторы | |||
Символ | ФНО | ||
Пфам | PF00229 | ||
ИнтерПро | ИПР006052 | ||
PROSITE | PDOC00224 | ||
ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 2 | 1тнф / СКОПе / СУПФАМ | ||
Суперсемейство OPM | 292 | ||
белок OPM | 2хе | ||
Мембраном | 80 | ||
|
ФНО | |||
---|---|---|---|
![]() кристаллическая структура следа-sdr5 | |||
Идентификаторы | |||
Символ | ФНО | ||
Пфам | PF00229 | ||
Пфам Клан | CL0100 | ||
ИнтерПро | ИПР006052 | ||
PROSITE | PDOC00561 | ||
ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 2 | 1тнр / СКОПе / СУПФАМ | ||
|
TNF фактора некроза опухоли ( представляет ) Суперсемейство собой суперсемейство трансмембранных белков типа II, содержащих домен гомологии TNF и образующих тримеры . Члены этого суперсемейства могут высвобождаться из клеточной мембраны путем внеклеточного протеолитического расщепления и функционировать как цитокины . Эти белки экспрессируются преимущественно иммунными клетками и регулируют разнообразные функции клеток, включая иммунный ответ и воспаление, а также пролиферацию, дифференцировку, апоптоз и эмбриогенез . [ 2 ] [ 3 ]
Суперсемейство содержит 19 членов, которые связываются с 29 членами суперсемейства рецепторов TNF . [ 4 ] Появление ортологов у беспозвоночных указывает на древнее происхождение этого надсемейства в эволюции. [ 2 ]
Паттерн PROSITE этого суперсемейства расположен в бета-листе в центральной части белка, который консервативен для всех членов.
Члены
[ редактировать ]В семействе 19 членов, нумерически классифицированных как TNFSF#, где # обозначает номер члена, за которым иногда следует буква. [ 4 ] [ 2 ]
ТНФСФ# | Имя | Синонимы | Ген | Функция |
---|---|---|---|---|
1 | Лимфотоксин альфа | ФНОβ, TNFSF1B | ДСС | Индукция воспаления и противовирусный ответ, развитие вторичных лимфоидных органов , роль в онкогенезе |
2 | Фактор некроза опухоли | TNFα, Dif, Некрозин, TNFSF1A, ... | ФНО | Регуляция иммунных клеток, индукция лихорадки , кахексия , воспаление и апоптоз , ингибирование онкогенеза и репликации вируса , а также реакция на сепсис. |
3 | Лимфотоксин бета | ФНОγ | ЛТБ | Индукция воспаления и противовирусный ответ, развитие вторичных лимфоидных органов , роль в онкогенезе |
4 | Лиганд OX40 | CD252, Gp34, CD134L | TNFSF4 | Активация Т-клеток иммунного ответа Т-клеток путем костимуляции |
5 | Лиганд CD40 | CD154, ЛОВУШКА, Gp39, Т-БАМ | CD40LG | Регуляция адаптивного иммунного ответа путем активации антигенпрезентирующих клеток |
6 | Фас-лиганд | CD178, АПТЛ, CD95L | ФАСЛГ | Регуляция гомеостаза Т-клеток путем индукции апоптоза |
7 | Лиганд CD27 | CD70 | CD70 | Регуляция активации В-клеток и Т-клеток гомеостаза |
8 | Лиганд CD30 | CD153 | TNFSF8 | Индукция апоптоза Т- , и В-клеток профилактика аутоиммунитета |
9 | Лиганд CD137 | 4-1 баррель | ТНФСФ9 | |
10 | Лиганд, индуцирующий апоптоз, связанный с TNF | CD253, АПО-2Л | ТНФСФ10 | Торможение онкогенеза , индукция апоптоза |
11 | Рецептор-активатор лиганда ядерного фактора каппа-В | CD254, ОПГЛ, ТРАНС, ОДФ | TNFSF11 | Рост тканей (особенно регенерация и ремоделирование костей), дендритных клеток. созревание |
12 | Слабый индуктор апоптоза, связанный с TNF | АПО-3Л, ДР3Л | ТНФСФ12 | Регуляция ангиогенеза , индукция апоптоза |
13 | Лиганд, индуцирующий пролиферацию | CD256, ТАЛЛ-2, ТРДЛ1 | ТНФСФ13 | Регуляция развития В-клеток и плазматических клеток выживаемость |
13Б | Фактор активации B-клеток | CD257, BLyS, TALL-1, TNFSF20, ... | ТНФСФ13Б | Стимуляция В-клеток пролиферации и дифференцировки |
14 | СВЕТ | CD258, ХВЕМЛ | ТНФСФ14 | Стимуляция пролиферации Т-клеток , апоптоза регуляция |
15 | Ингибитор роста эндотелия сосудов | ТЛ1, ТЛ-1А | ТНФСФ15 | Ингибирование ангиогенеза |
18 | Член суперсемейства TNF 18 | GITRL, AITRL, TL-6 | TNFSF18 | Регуляция Т-клеток выживания |
19 | Эктодисплазин А | ЭД1-А1, ЭД1-А2 | ЭДА | Развитие эктодермальных тканей |
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Байенс К.Дж., Де Бондт Х.Л., Раймакерс А., Фирс В., Де Рантер С.Дж. (апрель 1999 г.). «Структура фактора некроза опухолей мыши при разрешении 1,4 А: к модуляции его селективности и тримеризации». Acta Crystallographica Раздел D. 55 (Часть 4): 772–8. Бибкод : 1999AcCrD..55..772B . дои : 10.1107/s0907444998018435 . ПМИД 10089307 .
- ^ Перейти обратно: а б с Эволюция иммунной системы: сохранение и диверсификация . Амстердам: Эльзевир. 2016. ISBN 978-0-12-801975-7 . OCLC 950694824 .
- ^ Аббас А.К., Лихтман А.Х., Пиллаи С. (май 2017 г.). Клеточная и молекулярная иммунология (Девятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. ISBN 978-0-323-47978-3 . OCLC 973917896 .
{{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ^ Перейти обратно: а б Аггарвал Б.Б., Гупта С.С., Ким Дж.Х. (январь 2012 г.). «Исторические взгляды на фактор некроза опухолей и его суперсемейство: 25 лет спустя, золотое путешествие» . Кровь . 119 (3): 651–65. doi : 10.1182/blood-2011-04-325225 . ПМК 3265196 . ПМИД 22053109 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Опухоль + некроз + факторы Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- ген фактора некроза опухоли pex1