✖


Jump to content

Эволюция старения

Расследование эволюции старения или старения направлено на то, чтобы объяснить, почему будет развиваться вредный процесс, такой как старение и почему в так много жизни организмов изменчивости . Классические теории эволюции ( накопление мутаций , антагонистическая плейотропия и одноразовая сома ) [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] Предполагается, что факторы окружающей среды, такие как хищничество, несчастные случаи, заболевание и/или голода, гарантируют, что большинство организмов, живущих в естественных условиях, будут жить до старости, и поэтому будет очень мало давления для сохранения генетических изменений, которые увеличивают долговечность. Вместо этого естественный отбор будет сильно предпочтение генам, которые обеспечивают раннее созревание и быстрое размножение, а отбор для генетических признаков , которые способствуют молекулярному и клеточному самообслуживанию с возрастом для большинства организмов. [ 4 ]

Теории и гипотезы

[ редактировать ]

Начало

[ редактировать ]

Август Вайсманн отвечал за интерпретацию и формализацию механизмов дарвиновской эволюции в современной теоретической основе. В 1889 году он предположил, что старение было частью программы Life, чтобы освободить место для следующего поколения, чтобы поддерживать оборот, который необходим для эволюции. [ 5 ] Идея о том, что стареющая характеристика была выбрана (адаптация) из -за ее вредного эффекта, была в значительной степени дисконтирована на протяжении большей части 20 -го века, но теоретическая модель предполагает, что альтруистическое старение может развиваться, если между населением мало миграции. [ 6 ] Позже Вайсманн отказался от своей теории и через некоторое время последовал за его теорией «запрограммированной смерти». [ Цитация необходима ]

Естественный отбор - это процесс, который позволяет организмам лучше адаптироваться к окружающей среде, именно выживание наиболее приспособленных, которые, как предсказывают, будут производить больше потомков. Естественный отбор действует на черты истории жизни, чтобы оптимизировать репродуктивный успех и пригодность жизни. Фитнес в этом контексте относится к тому, насколько вероятно, что организм должен выжить и воспроизводить. Он основан на окружающей среде, а также относится к другим людям в населении. Примеры черт истории жизни включают в себя; Возраст и размер при первом размножении, количество размер и потомков, а также период репродуктивной жизни. Организмы вкладывают энергию в рост, размножение и поддержание, следуя конкретной модели, которая меняется на протяжении всей жизни из-за компромиссов, которые существуют между различными распределениями энергии. Например, инвестиции в текущее и будущее воспроизводство поступают за счет другого. Естественный отбор, однако, не так эффективен для организмов по мере того, как они стареют. Накопление мутации (MA) и антагонистическая плейотропия (AP) являются двумя факторами, которые способствуют старению . [ 7 ] Как MA, так и AP способствуют возрастному снижению физической подготовки. [ 8 ] Накопление случайных, зародышевой линии, связанных с возрастными аллелями известно как накопление мутации. Обратите внимание, что соматические мутации не являются наследственными, они являются лишь источником различий в развитии. Исследования, проведенные на Drosophila melanogaster, показали, что накопление мутации движет комбинацией аллелей, которые имеют «возрастные аддитивные эффекты», которые вызывают снижение реакции на стресс и, в конечном счете, возрастное снижение приспособленности. [ 7 ] Количество подразделений зародышевых клеток на генерацию варьируется среди линий и относится к размеру генома; для людей; 401 деления зародышевых клеток происходят на поколение у мужчин и 31 у женщин. [ 9 ]

Накопление мутации

[ редактировать ]
Основная статья: теория накопления мутации

Зародышевая линия

[ редактировать ]

Первая современная теория старения млекопитающих была сформулирована Питером Медоваром в 1952 году. Эта теория, сформированная в предыдущем десятилетии с JBS Haldane и его концепцией Selection Shadow . Развитие человеческой цивилизации изменило избирательную тень, поскольку условия, в которых сейчас живут люди, включают улучшенное качество жертв, условия жизни и здравоохранение. Это улучшенное здравоохранение включает в себя современную медицину, такую ​​как антибиотики и новые медицинские технологии. [ 10 ] Несколько исследований в области дрозофилы показали, что возраст экспрессии новых вредных мутаций определяет эффекты, которые они вносят на смертность. В целом, однако; Хотя их частота увеличивается, их влияние и изменение уменьшаются с возрастом.

Нет теории, которая объясняет, как эти вредные мутации влияют на пригодность в разных возрастах и ​​эволюцию старения. [ 11 ] [ 12 ] Их идея заключалась в том, что старение было вопросом пренебрежения, поскольку природа является высококонкурентным местом. Почти все животные умирают в дикой природе от хищников, болезней или несчастных случаев, что снижает средний возраст смерти. Следовательно, нет особых причин, по которым организм должен оставаться подходящим для долгого времени, потому что давление отбора низкое для признаков, которые будут поддерживать жизнеспособность после того, как большинство животных все равно умерли бы. Метаболические заболевания возникают из -за низкого спроса на физическую активность в современной цивилизации по сравнению со временем, когда люди должны были добываться в дикой природе для выживания. [ 10 ] С селективной тенью, которая теперь сдвинулась, люди должны иметь дело с этими новыми выборочными давлением.

Старение считается побочным продуктом физиологии, потому что наш клеточный метаболизм создает токсичные продукты, мы получаем мутации, когда стареем, и у нас не хватает стволовых клеток, которые регенерируют. Почему отбор не нашел и не предпочитал мутации способами, которые позволяли нам, например, регенерировать наши клетки или не продуцировать токсичный метаболизм? Почему менопауза развилась? Потому что выбор более эффективен на признаках, которые появляются в начале жизни. Мутации, которые оказывают эффект в начале жизни, увеличат физическую форму гораздо больше, чем мутации, которые проявляются поздно. Большинство людей уже воспроизведены до каких -либо проявлений заболевания; Это означает, что родители передадут свои аллели своим потомкам, прежде чем они покажут какие -либо проблемы с физической подготовкой, и поэтому «слишком поздно» для отбора.

Две теории; Неадаптивные и адаптивные используются для объяснения эволюции старения, которая является снижением воспроизводства с возрастом. [ 8 ] Неадаптивная теория предполагает, что эволюционное ухудшение человеческого возраста происходит в результате накопления вредных мутаций в зародышевой линии. [ 8 ] Эти вредные мутации начинают выражать себя в конце жизни, к тому времени, когда мы слабые/шаткие и уже воспроизведены, это означает, что естественный отбор не может действовать на них, потому что воспроизведение закончилось. Исследования, проведенные на Drosophila melanogaster, показали обратную связь между средним оптимальным возрастом при зрелости и скорости мутаций на ген. [ 13 ] Накопление мутации влияет на распределение энергии и время, направленное на рост и размножение в течение срока службы организма, особенно период репродуктивной жизни из -за того, что накопление мутации ускоряет старение, это означает, что организмы должны достигать оптимального возраста. Зрелость в более молодом возрасте, поскольку их репродуктивная продолжительность жизни сокращается от накопленной мутации. [ 13 ]

Мутации случаются, и они совершенно случайны в отношении потребности в окружающей среде и физической форме. Мутации могут быть полезными, в которых они увеличивают пригодность организма, нейтральную, в которой они не влияют на пригодность или вредные для организма, где они негативно влияют на пригодность организма. Ранее выполненные эксперименты показали, что большинство скоплений мутаций являются вредными, и лишь некоторые из них полезны. Мутации генов, которые взаимодействуют друг с другом в процессе развития, создают биологические и, таким образом, фенотипические разнообразии. Мутации - это генетическая информация, которая экспрессируется среди организмов посредством экспрессии генов , которая является трансляцией генетической информации в фенотипический характер. [ 14 ] Эволюция - это изменение наследственной черты в популяции в разных поколениях, поскольку мутации генерируют вариации в наследственных чертах; Они считаются сырью для эволюции. Следовательно, полезные накопления мутаций в процессах развития могут генерировать более фенотипические вариации, что увеличивает их частоту гена и влияет на способность фенотипической эволюции. [ 15 ]

Соматические клетки

[ редактировать ]

Теория соматических мутаций старения гласит, что накопление мутаций в соматических клетках является основной причиной старения. Сравнение скорости соматических мутаций у нескольких видов млекопитающих показало, что общее количество накопленных мутаций в конце срока службы было примерно равным в широком диапазоне продолжительности жизни. [ 16 ] Авторы утверждают, что эта сильная связь между скоростью соматической мутации и продолжительностью продолжительности жизни среди различных видов млекопитающих предполагает, что эволюция может ограничивать скорость соматических мутаций, возможно, выбором, действующими на разные пути восстановления ДНК.

Антагонистическая плейотропия

[ редактировать ]
Основная статья: Гипотеза антагонистической плейотропии

Теория Медавара подверглась критике, а затем еще больше разработана Джорджем С. Уильямсом в 1957 году. Уильямс отметил, что старение может вызвать много смертей, даже если животные не «умирают от старости». [ 1 ] Он начал свою гипотезу с идеи, что старение может вызвать более раннее старение из -за конкурентного характера жизни. Даже небольшое количество старения может быть смертельным; Следовательно, естественный отбор действительно заботится, а старение не является бесплатным. [ 17 ]

Уильямс в конечном итоге предложил свою собственную гипотезу, называемую антагонистической плейотропией . Плейотропия, одна, означает одну мутация, которая вызывает множественное влияние на фенотип . [ 18 ] Антагонистическая плейотропия, с другой стороны, имеет дело с одним геном, который создает две черты, причем одна из них является полезной, а другой вреден. По сути, это относится к генам, которые предлагают преимущества в раннем возрасте, но позже накапливают стоимость. [ 1 ] Другими словами, антагонистическая плейотропия - это когда результирующая связь между двумя признаками является отрицательной. Это когда одна фенотипическая черта положительно влияет на точечное воспроизводство за счет более позднего ускоренного старения, роста и поддержания. Антагонистическая плейотропия является постоянной, если не происходит мутация, которая модифицирует эффекты первичного локуса. [ 13 ]

Хотя антагонистическая плейотропия является преобладающей теорией сегодня, это в значительной степени по умолчанию и не была хорошо проверена. Исследования показали, что это не относится к всем генам и может рассматриваться как частичная проверка теории, но оно сокращает основную предпосылку: что генетические компромиссы являются основной причиной старения.

В экспериментах по разведению Майкл Р. Роуз выбрал фруктовые мухи для длительного срока службы. Основываясь на антагонистической плейотропии, Роуз ожидал, что это наверняка снизит их фертильность . Его команда обнаружила, что они смогли разводить мух, которые жили более чем в два раза, чем мухи, с которыми они начали, но, к их удивлению, долгоживущие, инбредные мухи фактически откладывали больше яиц, чем недолговечные мухи. Это была еще одна неудача для теории плейотропии, хотя Роуз утверждает, что это может быть экспериментальный артефакт. [ 19 ]

Одноразовая сома теория

[ редактировать ]
Основная статья: одноразовая теория старения сома

Третья основная теория, предложенная в 1977 году Томасом Кирквудом , предполагает, что орган должен составить бюджет ресурсы, доступные для него. Тело использует ресурсы, полученные из окружающей среды для метаболизма, для воспроизведения, для ремонта и технического обслуживания, и организм должен идти на компромисс, когда существует конечный запас ресурсов. Теория утверждает, что этот компромисс заставляет организм перераспределять энергию в функцию восстановления, которая заставляет организм постепенно ухудшаться с возрастом. [ 2 ]

Предостережение этой теории предполагает, что эта перераспределение энергии основана на времени, а не ограничивает ресурсы. Эта концепция фокусируется на эволюционном давлении, чтобы размножаться в установленный оптимальный период времени, который продиктован возрастом и экологической нишей. Это успешно, - это распределение времени и энергии в восстановлении повреждений на клеточном уровне, что приводит к накоплению повреждений и снижению срока службы по сравнению с организмами с более длинной беременности . Эта концепция проистекает из сравнительного анализа геномной стабильности в клетках млекопитающих. [ 20 ] [ 21 ]

Один противоположный аргумент основан на влиянии ограничения калорий , который удлиняет жизнь. [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] Тем не менее, не было показано, что ограничение в рационе не увеличивает репродуктивный успех в течение всего времени (пригодность), поскольку, когда доступность пищи ниже, репродуктивный выход также ниже. Более того, калории - не единственный ресурс, возможно, ограниченный поставки организма, который может повлиять на многочисленные измерения пригодности.

ДНК повреждение/теория ошибок

[ редактировать ]
Основная статья: Теория старения ДНК

Точно так же, как мутация ДНК и экспрессия оказывают фенотипическое влияние на организмы, повреждение ДНК и накопление мутаций также имеют фенотипические последствия у пожилых людей. Повреждение макромолекул, таких как ДНК, РНК и белки, наряду с ухудшением тканей и органов, является основой старения. Видоспецифичные показатели старения обусловлены вредными изменениями, которые проявляются после репродуктивной фазы. « Митохондриальная ДНК (мтДНК) регулирует клеточный метаболизм , апоптоз и контроль окислительного стресса ». [ 25 ] Поэтому повреждение мтДНК является еще одним фактором, способствующим фенотипам, связанным со старением . Нейродегенерация и рак - это два фактора, которые проявляются с повреждением ДНК; Поэтому мы должны понять изменение в связи между повреждением ДНК и восстановлением ДНК с возрастом, чтобы знать о возрастных заболеваниях и развивать образ жизни, который может способствовать здоровой жизни. [ 26 ]

Теория повреждения ДНК старения постулаты того, что повреждение ДНК вездесущему в биологическом мире и является основной причиной старения. [ 27 ] Теория основана на идее о том, что старение происходит с течением времени из -за повреждения ДНК. Например, исследования мозга и мышц млекопитающих показали, что способность восстановления ДНК относительно высока во время раннего развития, когда клетки делятся митотически, но существенно снижаются, когда клетки входят в постмитотическое состояние. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]

Эффект снижения экспрессии способности репарации ДНК - это увеличение накопления повреждения ДНК. Это нарушает транскрипцию генов и вызывает прогрессирующую потерю клеточных и тканевых функций, которые определяют старение. В ответ на повреждение ДНК одним из ответов, вызванных окислительным стрессом, является активация p53 . [ 31 ] Белок p53 связывается с ДНК, затем стимулирует выработку p21 , который также известен как циклин-зависимый ингибитор киназы. Однако клетки P21 могут вызывать апоптоз . Апоптоз или запрограммированная гибель клеток связаны с постепенной деградацией иммунной системы, скелетных мышц и неисправной, связанной с старением. [ 32 ]

Голая моль крыса. Фотография сделана: Ltshears - Trisha M Shears.

Теория теории старения

[ редактировать ]
См. Также: Предел сена и теломер в клеточном цикле

Теломеры являются повторяющимися нуклеотидными последовательностями, которые защищают концы нашей хромосомы; Они чувствительны к окислительному стрессу и разлагаются во время хромосомной репликации. Теломераза представляет собой рибонуклеотидный белок, который помогает восстановить и заменить деградированные теломер . Тем не менее, теломераза подводит нас с возрастом; Он становится менее способным ремонтировать теломер, и все наше тело начинает разваливаться. Это означает, что наши клетки больше не могут делиться или делиться с ошибками, а некоторые считают, что это способствует процессу старения. Новое исследование также показало, что существует связь между укорочением теломер и митохондриальной дисфункцией. [ 33 ] Тем не менее, чрезмерная экспрессия теломеразы увеличивает шансы на рак. Если теломеры останутся в восстановлении, есть больше шансов на долговечность, но также есть больше клеточных делений и большей вероятности мутации, что может привести к раку. Следовательно, долгоживущая ячейка-это всего лишь бомба. Следовательно, усиление активности теломеразы не является решением; Это только позволяет клеткам жить дольше. Голые моль -крысы обладают высокой активностью теломеразы, они живут долго, а некоторые считали, что никогда не заболевают раком; и поэтому, возможно, является исключением из этой гипотезы. [ 34 ] Однако голые моль -крысы получают рак. [ 35 ] [ 36 ]

Программированные теории обслуживания

[ редактировать ]

Теории, такие как «Программированная смерть» Вайсманна, предполагают, что ухудшение и смерть из -за старения являются целенаправленным результатом развитого дизайна организма и называются теориями программированного старения или адаптивного старения.

Программированная теория обслуживания, основанная на эволюции [ 37 ] предполагает, что механизмы восстановления контролируются общим механизмом контроля, способным к определяющим условиям, таким как ограничение калорий, и могут быть ответственны за продолжительность жизни в конкретных видах. В этой теории методы выживания основаны на механизмах управления вместо индивидуального механизма обслуживания, который вы видите в непрограммированной теории старения млекопитающих.

Не запрограммированная теория старения млекопитающих [ 38 ] утверждает, что разные виды обладают различными возможностями для обслуживания и ремонта. Долгожитые виды обладают многими механизмами для компенсации повреждения из-за таких причин, как окисление, укорочение теломер и другие процессы с ухудшением. Более короткие живые виды, имеющие более ранние возрасты сексуальной зрелости, имеют меньшую потребность в долговечности и, следовательно, не развивались и не сохраняли более эффективные механизмы восстановления. Поэтому ущерб накапливается быстрее, что приводит к более ранним проявлениям и более короткой жизни. Поскольку существует широкий спектр старения, которые, по -видимому, имеют очень разные причины, вполне вероятно, что существует много различных функций обслуживания и ремонта.

Селективная тень

[ редактировать ]
Основная статья: Selection Shadow

Селективное затенение является одной из эволюционных теорий старения, основанной на предположении, что выбор индивидуума обычно уменьшается, как только они по существу проходят половую зрелую фазу. В результате это образует тень без рассказа о сексуальной пригодности, которая больше не рассматривается как отдельный возраст. Это подтверждает идею о том, что сила естественного отбора снижается в зависимости от возраста, которая была впервые введена Питером Б. Медеваром и JBS Haldane.

"Ключевое концептуальное понимание, которое позволило Медавару, Уильямсу и другим, развить эволюционную теорию старения, основана на представлении о том, что сила естественного отбора, мера того, как эффективно выбирается на выживаемость или плодовитость как функцию возраста , снижается с прогрессивным возрастом. " [ 39 ]

Medewar разработал модель, которая подчеркивает это, показывая снижение выживаемости населения в качестве отдельного возраста, однако уровень размножения остается постоянным. Вероятность воспроизведения обычно достигает пика во время половой зрелости и уменьшается в качестве отдельного возраста, в то время как остальная часть популяции уменьшается с возрастом, когда они попадают в тень отбора. Модель также подтверждает теорию Медевара о том, что из -за опасных и непредсказуемых состояний в окружающей среде, таких как заболевания, изменения климата и хищники, многие люди умирают не слишком долго после сексуального созревания. Следовательно, вероятность выживания индивидуума и страданий от возрастных эффектов является относительно низкой.

Точно так же, многие полезные мутации выбираются, если они оказывают положительное влияние на человека позже в жизни. Например, если полезная или вредная мутация происходит только после репродуктивной фазы человека, то это не повлияет на пригодность, следовательно, не может быть выбран. Впоследствии эти более поздние мутации и эффекты считаются в «теневой области» отбора ». [ 40 ]

Естественный отбор

[ редактировать ]

Групповой выбор

[ редактировать ]
Основная статья: выбор группы

Выбор группы основан на идее о том, что все члены данной группы либо преуспеют, либо потерпет неудачу вместе в зависимости от обстоятельств. С этим механизмом генетический дрейф встречается коллективно для всех в группе и отличает их от других групп его собственных видов. Это отличается от отдельного отбора, поскольку он фокусируется на группе, а не на индивидууме. [ 41 ]

Часто также поэстри -индивидуальные люди проводят межпогнические переводы: аварийные дельфины и пилотные киты охраняют своих внуков; У некоторых млекопитающих есть кооперативное размножение, многие насекомые и около 200 видов птиц; Половые различия в выживании антропоидных приматов имеют тенденцию коррелировать с заботой потомства; Или младенец EFE часто посещает более 10 человек. Ли разработал формальную теорию, интегрирующую отбор из -за переводов (в любом возрасте) с выбором из -за рождаемости. [ 42 ]

Эволюбильность

[ редактировать ]
Основная статья: Эволюбильность

Эволюционность - это концепция, что вид должен извлечь выгоду из более высокой генетической адаптации к нынешней среде. В следующих примерах это используется, чтобы утверждать, что устранение старых людей может принести пользу видам в целом.

Skulachav (1997) [ 43 ] предположил, что запрограммированное старение помогает процессу эволюции, предоставляя постепенно растущую проблему или препятствие для выживания и воспроизведения, и, следовательно, усиливая выбор полезных характеристик.

Голдсмит (2008) [ 44 ] Предполагалось, что, хотя увеличение скорости генерации и скорости эволюции полезно для вида, также важно ограничить продолжительность жизни, чтобы пожилые люди не будут доминировать в геном пуле .

Какая (2013) модель [ 6 ] также основан на идее, что старение ускоряет накопление новых адаптивных генов в местных популяциях. Тем не менее, Ян изменил терминологию «эволюции» на «генетическое творчество» на протяжении всей своей статьи, чтобы облегчить понимание того, как старение может иметь более короткую трассу, чем слово «эволюбильность».

Ленарт и Вашку (2016) [ 45 ] также вызвали эволюбильность как основной механизм, способствующий развитию старения. Тем не менее, они предположили, что, несмотря на то, что фактический уровень старения может быть адаптацией, само по себе старение неизбежно. Другими словами, эволюция может изменить скорость старения, но некоторые старения, независимо от того, насколько медленно будет происходить.

Смертность

[ редактировать ]
Основная статья: Теория истории жизни
Постоянная частота отказов с течением времени

Смертность - это количество смертей в определенной группе в течение определенного периода времени. [ 46 ] Существует два типа смертности: внутренняя и внешняя смертность . Внутренняя смертность определяется как смертность из -за старения, физиологического снижения из -за врожденных процессов, тогда как внешняя смертность является результатом факторов окружающей среды, таких как, например, хищничество, голода, несчастные случаи и другие. Например, летающие животные, такие как летучие мыши, имеют меньше хищников и, следовательно, имеют низкую внешнюю смертность. Птицы теплокровны и похожи по размеру для многих маленьких млекопитающих, но часто живут в 5–10 раз длиной. Они сталкиваются с меньшим хищничеством, чем млекопитающие на земле, и, следовательно, имеют более низкую внешнюю смертность.

При изучении отношений с размером тела и продолжительностью продолжительности жизни также отмечает, что хищные млекопитающие, как правило, живут дольше, чем добычи млекопитающих в контролируемой среде, таких как зоопарк или природный заповедник. Объяснение длительной жизни приматов (таких как люди, обезьяны и обезьяны) относительно размера тела заключается в том, что им удается достичь более низкой внешней смертности из -за их интеллекта.

Потенциальное бессмертие зародышевой линии

[ редактировать ]

Индивидуальные организмы обычно смертны; Они стареют и умирают, в то время как зародышевые линии, которые соединяют последовательные поколения, потенциально бессмертны. Основой для этого различия является фундаментальная проблема в биологии. Российский биолог и историк Жорес А. Медведев [ 47 ] Считается, что точность репликативных геномов и других синтетических систем не может объяснить бессмертие зародышевых линий . Скорее Медведев думал, что известные особенности биохимии и генетики сексуального размножения указывают на наличие уникальных процессов поддержания информации и восстановления на разных стадиях гаметогенеза . В частности, Медведев считал, что наиболее важные возможности для поддержания информации зародышевых клеток создаются рекомбинацией во время мейоза и репарации ДНК ; Он рассматривал их как процессы в зародышевых клетках, которые были способны восстановить целостность ДНК и хромосом из типов повреждений, которые вызывают необратимое старение в соматических клетках .

Болезни

[ редактировать ]

Прогероидные синдромы

[ редактировать ]

Прогероидные синдромы - это генетические заболевания, которые связаны с преждевременным старением. Прогероидные синдромы характеризуются признаками, напоминающими физиологическое старение, такие как выпадение волос и сердечно -сосудистые заболевания. [ 48 ]

Прогерия

[ редактировать ]
Основная статья: Прогерия

Прогерия-это генетическое заболевание с одним геном , которое вызывает ускорение многих или большинства симптомов старения в детстве. Это поражает около 1 на 4-8 миллионов рождений. [ 49 ] Те, у кого это заболевание, известны тем, что неспособны процветать и имеют ряд симптомов, которые вызывают аномалии в суставах, волосах, коже, глазах и лице. [ 50 ] Большинство, у кого есть болезнь, живут только до 13 лет. [ 51 ] Хотя термин «Прогерия» применяется строго говоря, ко всем заболеваниям, характеризующимся симптомами преждевременного старения, и часто используется как таковая, его часто применяются специально в отношении синдрома прогнозы Хатчинсона -Гилфорда (HGP). У детей с диагнозом HGPS развиваются выдающиеся особенности лица, такие как маленькое лицо, тонкие губы, маленький подбородок и выпуклые уши . Хотя прогерия может вызвать физические нарушения для ребенка, она не влияет на их моторные навыки или интеллектуальное продвижение. [ 52 ] Те, у кого есть HGP, склонны страдать от неврологических и сердечно -сосудистых расстройств. [ 53 ] HGPS вызвана точечной мутацией в гене, который кодирует белок ламина А. Ламин А способствует генетической стабильности, поддержав уровни белков, которые играют ключевую роль в не-гомологичном соединении и гомологичной рекомбинации . [ 54 ] Клетки мыши с дефицитом для созревания преламина А показывают повышенное повреждение ДНК и аберрации хромосом и повышенная чувствительность к наносящим ДНК агентам. [ 55 ] В HGP невозможность адекватного восстановления повреждений ДНК из -за дефектного ламина А -типа может вызвать аспекты преждевременного старения на основе ламинопатии . [ 55 ]

Синдром Вернера

[ редактировать ]
Основная статья: Синдром Вернера

Синдром Вернера, также известный как «Прогерия для взрослых», является еще одним генетическим заболеванием с одним геном. Это вызвано мутацией в гене WRN . [ 53 ] Это затрагивает около 1 из 200 000 человек в Соединенных Штатах. [ 56 ] Этот синдром начинает влиять на людей в подростковом возрасте, не позволяя подросткам рост в половой зрелости. Существует четыре общих черт синдрома Вернера: катаракта в обоих глазах, изменения в коже, похожие на склеродерму , короткий рост, ранний седов и потерю волос. [ 53 ] Как только человек достигнет двадцатых, обычно произойдет изменение цвета волос, кожи и голоса. Средняя продолжительность жизни человека с этой болезнью составляет около 46 лет. [ 57 ] Это состояние также может повлиять на распределение веса между руками, ногами и туловищем. [ 58 ] Те, у кого есть синдром Вернера, подвергаются повышенному риску катаракты, диабета 2 типа , различных видов рака и атеросклероза . [ 56 ] Обнаружение того, что белок WRN взаимодействует с ДНК-PKCS и белковым комплексом Ku , в сочетании с доказательствами того, что клетки с дефицитом WRN продуцируют обширные делеции в сайтах соединения негиологичных концов ДНК, предполагает роль белка WRN в процессе репарации ДНК не новой . -Помологичный конец соединения . [ 59 ] Белок WRN также, по-видимому, играет роль в разрешении промежуточных структур рекомбинации во время гомологичного рекомбинационного восстановления двойных разрывов ДНК. [ 59 ]

Другие прогероидные синдромы

[ редактировать ]

Синдром Блума является редким аутосомно-рецессивным расстройством, которое характеризуется коротким ростом, хромосомной нестабильностью, предрасположенностью к раку и чувствительной к солнцем кожи. [ 60 ] Те, у кого синдром Блума, также могут быть нарушения в обучении и иметь повышенный риск развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и заболевания. [ 61 ]

Синдром Кокейна - это гомозиготная или гетерозиготная мутация, которая приводит к короткому росту, аномалиям в размере головы и медленному росту и развитию. [ 62 ]

Синдром Ротмунда -Томсона является редким аутосомно -рецессивным расстройством, которое поражает кожу. Он характеризуется редкими волосами, ювенильными катарактами, скелетными аномалиями и задержкой роста. [ 63 ]

Биогеронтология

[ редактировать ]
Основная статья: Геронтология

Теории старения влияют на усилия по пониманию и поиску лечения для возрастных состояний:

  • Те, кто верит в идею о том, что старение является неизбежным побочным эффектом некоторой необходимой функции (антагонистическая плейотропия или одноразовые теории сома), логически склонны верить, что попытки задержать старения приведут к неприемлемым побочным эффектам к необходимым функциям. Изменение старения, следовательно, «невозможно», [ 1 ] и изучение механизмов старения представляет только академический интерес.
  • Те, кто верит в теории по умолчанию множественных механизмов обслуживания, как правило, считают, что можно найти способы, чтобы улучшить работу некоторых из этих механизмов. Возможно, им могут помочь антиоксиданты или другие агенты.
  • Те, кто верит в запрограммированное старение, предполагают, что можно найти способы, которые мешают работе части механизма старения, которая, по -видимому, является общим для множества симптомов, по существу «замедляя часы» и задерживая множественные проявления. Такой эффект может быть получен путем обмана чувственной функции. Одной из таких усилий является попытка найти «миметику», которая «мима» может «мимо» противодействие ограничению калорий без необходимости радикально ограничивать диету. [ 64 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Уильямс GC (декабрь 1957 г.). «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения». Эволюция ​ 11 (4): 398–411. doi : 10.1111/j.1558-5646.1957.tb02911.x . JSTOR   2406060 . S2CID   84556488 .
  2. ^ Jump up to: а беременный Кирквуд Т.Б. (ноябрь 1977 г.). «Эволюция старения». Природа . 270 (5635): 301–304. Bibcode : 1977natur.270..301k . doi : 10.1038/270301A0 . PMID   593350 . S2CID   492012 .
  3. ^ Medawar PB (1952). Нерешенная проблема биологии. Опубликовано для колледжа HK Lewis , Лондон
  4. ^ Джонсон А.А., Шохирев М.Н., Шошитайшвили Б (ноябрь 2019). «Обновление эволюционных теорий старения» . Обзоры исследований старения . 55 : 100947. DOI : 10.1016/j.arr.2019.100947 . PMID   31449890 .
  5. ^ Вейсманн А (1889). Очерки о наследственности и родственных биологических проблемах . Оксфорд: Clarendon Press. Работа, которая описывает теорию Вайсманна о том, чтобы освободить место для молодежи.
  6. ^ Jump up to: а беременный Ян Дж.Н. (2013). «Жилесные популяции развивают альтруистическое запрограммированное старение в конфликте способностей в изменяющейся среде» . Эволюционные экологические исследования . 15 : 527–543.
  7. ^ Jump up to: а беременный Everman ER, Morgan TJ (февраль 2018 г.). «Антагонистическая плейотропия и накопление мутации способствуют возрастному снижению реакции на стресс» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 72 (2): 303–317. doi : 10.1111/evo.13408 . PMID   29214647 .
  8. ^ Jump up to: а беременный в Чарльзворт Б (май 2001 г.). «Модели возрастных средств и генетические отклонения показателей смертности, прогнозируемые теорией-мутацией-аккумуляцией старения». Журнал теоретической биологии . 210 (1): 47–65. Bibcode : 2001jthbi.210 ... 47c . doi : 10.1006/jtbi.2001.2296 . PMID   11343430 .
  9. ^ Дрост Дж.Б., Ли В.Р. (1995). «Биологическая основа мутации зародышевой линии: сравнение скорости спонтанной зародышевой линии среди дрозофилы, мыши и человека». Экологический и молекулярный мутагенез . 25 (Suppl 26): 48–64. doi : 10.1002/em.2850250609 . PMID   7789362 . S2CID   41023021 .
  10. ^ Jump up to: а беременный Flatt T, Partridge L (август 2018 г.). «Горизонты в эволюции старения» . BMC Biology . 16 (1): 93. doi : 10.1186/s12915-018-0562-z . PMC   6100731 . PMID   30124168 .
  11. ^ Moorad JA, Promislow DE (август 2008 г.). «Теория возрастной мутации и старения» . Генетика . 179 (4): 2061–2073. doi : 10.1534/Genetics.108.088526 . PMC   2516080 . PMID   18660535 .
  12. ^ Kraemer SA, Böndel KB, Ness RW, Keightley PD, Colegrave N (декабрь 2017 г.). «Изменение физической подготовки по отношению к числу мутации в линии накопления спонтанных мутаций Chlamydomonas inerhardtii» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 71 (12): 2918–2929. doi : 10.1111/evo.13360 . PMC   5765464 . PMID   28884790 .
  13. ^ Jump up to: а беременный в Данко М.Дж., Козловски Дж., Ваупель Дж.В., Боудиш А. (2012-04-06). «Накопление мутации может быть незначительной силой в формировании черт истории жизни» . Plos один . 7 (4): E34146. Bibcode : 2012ploso ... 734146d . doi : 10.1371/journal.pone.0034146 . PMC   3320907 . PMID   22493680 .
  14. ^ Rifkin SA, Houle D, Kim J, White KP (ноябрь 2005 г.). «Анализ накопления мутации выявляет широкую способность к быстрой эволюции экспрессии генов». Природа . 438 (7065): 220–223. Bibcode : 2005natur.438..220R . doi : 10.1038/nature04114 . PMID   16281035 . S2CID   4413696 .
  15. ^ Nei M (июль 2007 г.). «Новая теория мутации фенотипической эволюции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (30): 12235–12242. Bibcode : 2007pnas..10412235N . doi : 10.1073/pnas.0703349104 . PMC   1941456 . PMID   17640887 .
  16. ^ КАГАН, Алекс; Baez-ortega, Адриан; Брзозовская, Наталья; Абаскаль, Федерко; Coorens, Тим HH; Сандерс, Матийс А.; Лоусон, Эндрю Р.Дж.; Харви, Люк М.Р.; Бхосле, Шрирам; Джонс, Дэвид; Алькантара, Рауль Э. (апрель 2022 г.). «Скорость соматической мутации масштабируется с продолжительностью продолжительности жизни млекопитающих » Природа 604 (7906): 517–524. Bibcode : 2022nater.604..517c Doi : 10.1038/s41586-022-04618- z ISS   1476-4  9021023PMC  35418684PMID
  17. ^ Картер А.Дж., Нгуен Ак (декабрь 2011 г.). «Антагонистическая плейотропия как широко распространенный механизм поддержания аллелей полиморфных заболеваний» . BMC Medical Genetics . 12 : 160. DOI : 10.1186/1471-2350-12-160 . PMC   3254080 . PMID   22151998 .
  18. ^ Cartsinger JW (2001). «Старение: генетические теории». Международная энциклопедия социальных и поведенческих наук . С. 13897–902. doi : 10.1016/b0-08-043076-7/03374-x . ISBN  978-0-08-043076-8 .
  19. ^ Leroi AM, Chippindale AK, Rose MR (август 1994 г.). «Долгосрочная лабораторная эволюция генетического обстановки в жизни в Drosophila melanogaster . 1. Роль взаимодействия генотипов за окружающей средой». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 48 (4): 1244–1257. doi : 10.1111/j.1558-5646.1994.tb05309.x . PMID   28564485 . S2CID   22492109 .
  20. ^ Lorenzini A, Stamato T, Sell C (ноябрь 2011 г.). «Одноразовая теория Сома пересмотрела: время как ресурс в теориях старения» . Клеточный цикл . 10 (22): 3853–3856. doi : 10.4161/cc.10.22.18302 . PMID   22071624 .
  21. ^ Ван Ден Хевел Дж., Английский С., Уллер Т. (2016-01-11). Criscuolo F (ред.). «Одноразовая теория сома и эволюция материнского воздействия на старение» . Plos один . 11 (1): E0145544. BIBCODE : 2016PLOSO..1145544V . doi : 10.1371/journal.pone.0145544 . PMC   4709080 . PMID   26752635 .
  22. ^ Weindruch R, Walford IL (1986). Задержка старения и болезней путем диетического ограничения . Спрингфилд, Иллинойс: Томас.
  23. ^ Weindruch R (1996). «Задержка старения путем ограничения калорий: исследования у грызунов и приматов» . Токсикологическая патология . 24 (6): 742–745. doi : 10.1177/019262339602400618 . PMID   8994305 . S2CID   13212021 .
  24. ^ Масоро Э.Дж. (сентябрь 2005 г.). «Обзор ограничения калорий и старения». Механизмы старения и развития . 126 (9): 913–922. doi : 10.1016/j.mad.2005.03.012 . PMID   15885745 . S2CID   8451228 . Обзор ограничения калорий и старения.
  25. ^ Atig RK, Hsona S, Beraud-Columb E, Abdelhak S (2009). "[MyToChondrial DNA: Архивы Института Туниса Пастера 86 (1–4): 3–14.  20707216PMID
  26. ^ Maynard S, Fang EF, Scheibye-Knudsen M, Croteau DL, Bohr VA (сентябрь 2015 г.). «Повреждение ДНК, репарация ДНК, старение и нейродегенерация» . Перспективы Cold Spring Harbor в медицине . 5 (10): A025130. doi : 10.1101/cshperspect.a025130 . PMC   4588127 . PMID   26385091 .
  27. ^ Генслер Х.Л., Бернштейн Х (сентябрь 1981 г.). «Повреждение ДНК как основная причина старения». Ежеквартальный обзор биологии . 56 (3): 279–303. doi : 10.1086/412317 . PMID   7031747 . S2CID   20822805 .
  28. ^ Генслер Х.Л. (1981). «Низкий уровень индуцированного УФ-индуцированным синтезом ДНК в постмитотических клетках головного мозга хомяков: возможное отношение к старению». Экспериментальная геронтология . 16 (2): 199–207. doi : 10.1016/0531-5565 (81) 90046-2 . PMID   7286098 . S2CID   6261990 .
  29. ^ Карран П., Москона А., Штраус Б. (июль 1977 г.). «Снижение развития в репарации ДНК в клетках нейронных сетчатке у эмбрионов цыплят. Постоянный дефицит компетентности восстановления в клеточной линии, полученной из поздних эмбрионов» . Журнал клеточной биологии . 74 (1): 274–286. doi : 10.1083/jcb.74.1.274 . PMC   2109876 . PMID   559680 .
  30. ^ Lampidis TJ, Schaiberger GE (декабрь 1975 г.). «Возрастная потеря синтеза репарации ДНК в изолированных клетках миокарда крысы». Экспериментальные исследования клеток . 96 (2): 412–416. doi : 10.1016/0014-4827 (75) 90276-1 . PMID   1193184 .
  31. ^ Родье Ф., Кампизи Дж., Бхамик Д. (2007-12-15). «Две лица p53: старение и подавление опухоли» . Исследование нуклеиновых кислот . 35 (22): 7475–7484. doi : 10.1093/nar/gkm744 . PMC   2190721 . PMID   17942417 .
  32. ^ Башня J (сентябрь 2015 г.). «Запрограммированная гибель клеток при старении» . Обзоры исследований старения . 23 (Pt A): 90–100. doi : 10.1016/j.arr.2015.04.002 . PMC   4480161 . PMID   25862945 .
  33. ^ Sahin E, Colla S, Liesa M, Moslehi J, Müller FL, Guo M, et al. (Февраль 2011 г.). «Дисфункция теломер вызывает метаболический и митохондриальный компромисс» . Природа . 470 (7334): 359–365. Bibcode : 2011natur.470..359s . doi : 10.1038/nature09787 . PMC   3741661 . PMID   21307849 .
  34. ^ Петрусева Ио, Эвдокимов А.Н., Лаврик Ой (2017). «Поддержание стабильности генома в обнаженной моле» . Acta Naturae . 9 (4): 31–41. doi : 10.32607/20758251-2017-9-4-31-41 . PMC   5762826 . PMID   29340215 .
  35. ^ Делани, Массачусетс; Уорд, JM; Уолш, TF; Чиннадурай, SK; Кернс, К.; Kinsel, MJ; Treuting, PM (2016). «Первоначальные сообщения о случаях рака у обнаженных молей (гетероцефалия глабер)» . Ветеринарная патология . 53 (3): 691–696. doi : 10.1177/0300985816630796 . ISSN   0300-9858 . PMID   26846576 . S2CID   3746533 .
  36. ^ Тейлор, Кайл Р.; Милоне, Николас А.; Родригес, Карлос Э. (2016). «Четыре случая спонтанной неоплазии у обнаженного моля (гетероцефалия глабер), предполагаемый устойчивый к раку виду» . Журналы геронтологии серии A: Биологические науки и медицинские науки . 72 (1): 38–43. doi : 10.1093/gerona/glw047 . ISSN   1079-5006 . PMID   27129918 .
  37. ^ Голдсмит Т (2009). «Старение млекопитающих: активные и пассивные механизмы». Журнал гипотез биологии . 2 (2): 59–64. doi : 10.1016/j.bihy.2008.12.002 . Статья сравнивает запрограммированные и не запрограммированные теории поддержания старения в свете эмпирических данных.
  38. ^ Холлидей Р (май 2006 г.). «Старение больше не является нерешенной проблемой в биологии». Анналы нью -йоркской академии наук . 1067 (1): 1–9. Bibcode : 2006nyasa1067 .... 1h . doi : 10.1196/annals.1354.002 . PMID   16803964 . S2CID   9390016 .
  39. ^ Гамильтон WD (сентябрь 1966 г.). «Формование старения при естественном отборе». Журнал теоретической биологии . 12 (1): 12–45. Bibcode : 1966jthbi..12 ... 12H . doi : 10.1016/0022-5193 (66) 90184-6 . PMID   6015424 .
  40. ^ Flatt T, Schmidt PS (октябрь 2009 г.). «Интеграция эволюционной и молекулярной генетики старения» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие субъекты . 1790 (10): 951–962. doi : 10.1016/j.bbagen.2009.07.010 . PMC   2972575 . PMID   19619612 .
  41. ^ Миттельдорф Дж. (2006). «Хаотическая динамика населения и эволюция старения: предложение демографической теории старения» . Эволюционные экологические исследования . 8 : 561–74. О динамике населения как механизм эволюции старения.
  42. ^ Lee Rd (август 2003 г.). «Переосмысление эволюционной теории старения: переводы, а не роды, старение формы у социальных видов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (16): 9637–9642. Bibcode : 2003pnas..100.9637L . doi : 10.1073/pnas.1530303100 . PMC   170970 . PMID   12878733 .
  43. ^ Skulachev VP (ноябрь 1997 г.). «Старение - это специфическая биологическая функция, а не результат расстройства в сложных жизненных системах: биохимические данные в поддержку гипотезы Вайсмана». Биохимия. Biohhimiia . 62 (11): 1191–1195. PMID   9467841 .
  44. ^ Голдсмит ТС (июнь 2008 г.). «Старение, развитие и требования к индивидуальным выгодам; медицинские последствия противоречий теории старения». Журнал теоретической биологии . 252 (4): 764–768. BIBCODE : 2008JTHBI.252..764G . doi : 10.1016/j.jtbi.2008.02.035 . PMID   18396295 .
  45. ^ Lenart P, Bienertová-Vašků J (август 2017 г.). «Не отставая от красной королевы: темп старения как адаптации». Биогеронтология . 18 (4): 693–709. doi : 10.1007/s10522-016-9674-4 . PMID   28013399 . S2CID   11048849 .
  46. ^ «Словарь NCI раковых терминов» . Национальный институт рака . 2011-02-02 . Получено 2020-04-11 .
  47. ^ Медведев З.А. (декабрь 1981 г.). «О бессмертии зародышевой линии: генетический и биохимический механизм. Обзор». Механизмы старения и развития . 17 (4): 331–359. doi : 10.1016/0047-6374 (81) 90052-x . PMID   6173551 . S2CID   35719466 .
  48. ^ Carrero D, Soria-Valles C, López-Otín C (июль 2016 г.). «Признаки синдромов прогероидов: уроки мышей и перепрограммированных клеток» . Модели заболевания и механизмы . 9 (7): 719–735. doi : 10.1242/dmm.024711 . PMC   4958309 . PMID   27482812 .
  49. ^ «Прогерия» . Webmd . Получено 2020-04-11 .
  50. ^ «Синдром Хатчинсон-Гилфорд Прогерия» . Генетика дома ссылка . Получено 2019-03-27 .
  51. ^ King RC, Mulligan PK, Stansfield WD (2013). Словарь генетики (8 -е изд.). Нью -Йорк: издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-937686-5 Полем OCLC   871046520 .
  52. ^ «Синдром Хатчинсон-Гилфорд Прогерия» . Генетика дома ссылка . Получено 2020-04-11 .
  53. ^ Jump up to: а беременный в McDonald RB (2019). Биология старения (второе изд.). Бока -Ратон. ISBN  978-0-8153-4567-1 Полем OCLC   1056201427 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )
  54. ^ Redwood AB, Perkins SM, Vanderwaal RP, Feng Z, Biehl KJ, Gonzalez-Suarez I, Morgado-Palacin L, Shi W, Sage J, Roti-Roti JL, Stewart CL, Zhang J, Gonzalo S (27 октября 2014 г.) Полем «Двойная роль лампов A-типа в двойном разрыве ДНК». Клеточный цикл. 10 (15): 2549–2560. doi: 10.4161/cc.10.15.16531. PMC 3180193. PMID   21701264
  55. ^ Jump up to: а беременный Лю Б., Ван Дж., Чан К.М., Тья В.М., Денг В., Гуан Х, Хуан Д.Д., Ли К.М., Чау П.Ю., Чен Д.Дж., Пей Д., Пендас А.М., Кадинос Дж., Лопес-Отин С., Тсе Х.Ф., Хатчисон С., Chen J, Cao Y, Cheah KSE, Tryggvason K, Zhou Z (26 июня 2005 г.). «Геномная нестабильность при преждевременном старении, основанном на ламинопатии». Природная медицина. 11 (7): 780–785. doi: 10.1038/nm1266. PMID   15980864 . S2CID 11798376
  56. ^ Jump up to: а беременный «Синдром Вернера» . Генетика дома ссылка . Получено 2020-04-11 .
  57. ^ Yamamoto K, Imakiire A, Miyagawa N, Kasahara T (декабрь 2003 г.). «Отчет о двух случаях синдрома Вернера и обзора литературы» . Журнал ортопедической хирургии . 11 (2): 224–233. doi : 10.1177/230949900301100222 . PMID   14676353 .
  58. ^ Navarro CL, Cau P, Lévy N (октябрь 2006 г.). «Молекулярные основы прогероидных синдромов» . Молекулярная генетика человека . 15 Spec № 2 (Suppl_2): R151 - R161. doi : 10.1093/hmg/ddl214 . PMID   16987878 .
  59. ^ Jump up to: а беременный Томпсон Л.Х., Шильд Д. Рекомбинационное восстановление ДНК и заболевание человека. Mutat Res. 2002 30 ноября; 509 (1-2): 49-78. doi: 10.1016/s0027-5107 (02) 00224-5. PMID 12427531
  60. ^ «Вход OMIM - # 210900 - Синдром Блума; BLM» . Omim.org . Получено 2020-04-11 .
  61. ^ «Синдром Блума» . Генетика дома ссылка . Получено 2020-04-11 .
  62. ^ «Вход OMIM - # 216400 - Синдром Кокейна A; CSA» . Omim.org . Получено 2020-04-11 .
  63. ^ «Синдром Ротмунда-Томсона» . Генетика дома ссылка . Получено 2020-04-11 .
  64. ^ Chen D, Guarente L (февраль 2007 г.). «SIR2: Потенциальная цель для миметики ограничения калорий». Тенденции в молекулярной медицине . 13 (2): 64–71. doi : 10.1016/j.molmed.2006.12.004 . PMID   17207661 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Alcock J (2017). «Человеческая социобиология и теория отбора групп». О биологии человеческой природы, психологии, этике, политике и религии . Elsevier. С. 383–396. doi : 10.1016/b978-0-12-420190-3.00023-5 . ISBN  978-0-12-420190-3 . {{cite book}}: |work= игнорируется ( помощь )
  • Джин К (октябрь 2010). «Современные биологические теории старения» . Старение и болезнь . 1 (2): 72–74. PMC   2995895 . PMID   21132086 .
  • Gavrilova NS, Gavrilov LA, Semyonova VG, Evdokushkina GN (июнь 2004 г.). «Исключительная долговечность человека имеет высокую стоимость бесплодия? Проверка эволюционных теорий старения». Анналы нью -йоркской академии наук . 1019 (1): 513–517. BIBCODE : 2004NYASA1019..513G . Citeseerx   10.1.1.10.7390 . doi : 10.1196/annals.1297.095 . PMID   15247077 . S2CID   10335962 .
  • Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А. (2005). «Человеческая долговечность и размножение: эволюционная перспектива». В Волше Э, Часиотис А, Шифенховел В. (ред.). Бабушка - эволюционное значение второй половины женской жизни . Нью -Брансуик, штат Нью -Джерси, США: издательство Рутгерсского университета. С. 59–80.
  • Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А. (2002). «Эволюция старения». В Ekerdt DJ (ред.). Энциклопедия старения . Тол. 2. Нью -Йорк: Macmillan ссылка USA. С. 458–467.
  • Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. (февраль 2002 г.). «Эволюционные теории старения и долговечности» . Thecestificworldjournal . 2 : 339–356. doi : 10.1100/tsw.2002.96 . PMC   6009642 . PMID   12806021 .
  • Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А., Эвдокушка Г.Н., Семьонова В.Г., Гаврилова А.Л., Эвдокушка Н.Н. и др. (Август 1998). «Эволюция, мутации и долголетие человека: европейские королевские и благородные семьи». Человеческая биология . 70 (4): 799–804. PMID   9686488 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Evolution_of_ageing&oldid=1219546018#Evolvability"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0882eed28da129f769654cf67405e45d__1713430020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/08/5d/0882eed28da129f769654cf67405e45d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Evolution of ageing - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)