✖


Jump to content

Транзиторная неонатальная миастения гравис

Add links
Транзиторная неонатальная миастения гравис
Специальность Педиатрия , Детская неврология , Детская пульмонология , Детская интенсивная терапия
Симптомы слабость скелетных мышц и, в редких случаях. деформации органов в одной или нескольких областях тела у плодов и новорожденных
Осложнения Миастенический криз, то есть слабость скелетных мышц легких, вызывающая потенциально летальную дыхательную недостаточность.
Обычное начало Во время внутриутробного развития
Продолжительность В большинстве случаев ремиссия прекращается через 4 месяца после рождения.
Причины Антитела против белков нервно-мышечного соединения скелетных мышц, вырабатываемые матерью с миастенией гравис и перешедшие из ее крови в кровь плода
Метод диагностики Классические симптомы транзиторной неонатальной миастении у потомства матерей, больных миастенией
Дифференциальный диагноз Ювенильная миастения , врожденная миастения
Частота Редкий

Транзиторная неонатальная миастения гравис , т.е. ТНМГ (также называемая неонатальной миастенией гравис). [ 1 ] ), а его более тяжелая форма, синдром инактивации фетальных рецепторов ацетилхолина (т. е. FARIS), является одним из различных типов миастении гравис (т. е. MG). [ 2 ] МГ представляет собой аутоиммунное заболевание , при котором у людей образуются антитела , которые циркулируют в крови, проникают в ткани, связываются с определенными белками в нервно-мышечных соединениях скелетных мышц и тем самым уменьшают количество или способность этих скелетных мышц сокращаться при соответствующей стимуляции ацетилхолином . Пораженные скелетные мышцы легко утомляются, т. е. ослабляются после относительно небольшого использования. Известно по крайней мере 3 типа антител, которые вызывают не-FARIS-форму TNMG: антитела, связывающиеся со взрослой формой никотинового ацетилхолинового рецептора , т.е. взрослым nAChR, ответственны за большинство случаев не-FARIS-MG, в то время как антитела связывание с двумя белками рядом с этими nAChR, т.е. белком MuSK и белком 4, родственным рецептору липопротеинов низкой плотности за это отвечает (т.е. LRP4). для многих из остальных случаев TNMG, не относящихся к FARIS. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Исследования показывают, что антитела, направленные против другого белка рядом с рецептором nAChR, т.е. агрина , могут быть ответственны за редкие случаи МГ, не связанных с FARIS. [ 6 ] [ 7 ] Антитела, направленные на фетальную форму нАХР, ответственны за все случаи FARIS-формы ТНМТ. [ 1 ] [ 5 ] [ 8 ]

МГ может проявляться мышечной слабостью в различных частях тела: а) глазная МГ – слабость скелетных мышц глаз, вызывающая птоз (т. е. опущение век), слабое смыкание век, косоглазие (т. е. один глаз повернут в сторону, отличную от другой глаз), диплопия (т. е. двоение в глазах) и/или сложная офтальмоплегия (например, слабость или паралич одной или нескольких экстраокулярных мышц, ответственных за движения глаз ); [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] б) конечностная/осевая МГ — слабость скелетных мышц рук, ног, туловища и/или головы, которая вызывает слабое разгибание пальцев, опускание запястья , тыльное сгибание стопы и кисти (сгибание или сжатие стопы или кисти назад), затруднение при подъеме руки над головой, вставание с низких сидений или туалетов, ходьба на большие расстояния и подъем по лестнице, а также опускание головы (т. е. расслабление мышц шеи); [ 12 ] [ 13 ] и в) бульбарная МГ представляет собой слабость скелетных мышц, активируемую нервами нижней части ствола мозга , называемой продолговатым мозгом , что вызывает невнятную речь, дисфагию (т. е. затруднение глотания), дисфонию (т. е. хриплый голос), двустороннюю мимику нервная слабость, слабость челюстей и слабость дыхательных мышц, которые могут привести к миастеническому кризу, т. е. опасной для жизни остановке дыхания . [ 12 ] [ 14 ] МГ, особенно в затянувшихся случаях, может иметь два или все три глазных, конечностных/осевых или бульбарных симптома. [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] МГ также разделяют только на два типа: глазную МГ и генерализованную МГ, т. е. все остальные типы МГ. [ 15 ] МГ вызывается антителами, направленными к нАХР взрослых (70–85% случаев), белку MUSK (1–10% случаев) или белку LRP4 (1–5% случаев). [ 16 ] [ 17 ] Нечасто у людей наблюдаются симптомы МГ, но тесты на антитела к белкам nAChR, MuSK и LRP4 оказываются отрицательными, т. е. у них наблюдается тройная серонегативная МГ. Это может быть связано с неточностями лабораторных тестов, снижением выработки антител, старением иммунитета , предшествующей иммуносупрессивной терапией, приобретенными иммунодефицитами, истощением антигена, атакованного антителом, вызывающим МГ, или другими заболеваниями, имитирующими МГ. [ 18 ] Также возможно, что в некоторых случаях МГ будут обнаружены повышенные уровни других белков или еще неидентифицированный белок, вызывающий МГ. [ 17 ]

ТНМГ является одной из форм детской миастении. Детская миастения имеет две другие формы, которые не следует путать с ТНМГ. Ювенильная миастения (т.е. ЮМГ) относится к случаям МГ, возникающим у детей в возрасте до 19 лет. Она диагностируется у детей уже в возрасте 8 месяцев, но, в отличие от ТНМГ, не диагностируется у плода (т.е. неродившиеся дети в возрасте 9 недель и старше) или новорожденные. [ 15 ] ЮМГ составляет около 10–15% всех случаев МГ и, по-видимому, более распространен в азиатском, чем в белом населении, т. е. он составляет до 50% всех ТНМГ у азиатов. В отличие от TNMG, но похоже на MG, JMG вызван выработкой у больных людей антител, направленных на взрослые nAChR, MuSK или LRP4. (Люди с ЮМГ чаще страдают болезнью Хашимото , полимиозитом и другими аутоиммунными заболеваниями . [ 15 ] [ 19 ] ) Другая форма детской миастении называется врожденным миастеническим синдромом , т. е. ЦМГС. ЦМГС не является аутоиммунным заболеванием. Это группа редких наследственных заболеваний, при которых нервно-мышечная передача в скелетных мышцах нарушается из-за наследования дефектных генов. [ 20 ] Дефектные гены кодируют белки нервно-мышечных соединений, которые из-за своих дефектов уменьшают количество функциональных нАХР. [ 8 ] В одном исследовании были рассмотрены мутации в 32 генах, ответственных за возникновение CMGS. Белковые продукты этих генов функционируют как ионные каналы , ферменты или структурные, сигнальные, сенсорные или транспортные белки в нервно-мышечных соединениях. Скелетные мышцы людей с одной из этих мутаций проявляли легкую утомляемость, гипотонию (т.е. плохой мышечный тонус ), слабость и/или задержку развития скелетных мышц лица, бульбарных мышц, конечностей, дыхательных путей, головы и/или спины. [ 21 ] Мутации в генах COLQ , CHRNE , RAPSN , Dok-7 и . CHAT были наиболее распространенными мутациями, вызывающими CMGS Ни одна из зарегистрированных мутаций не вызывала чистую глазную миастению, т. е. слабость скелетных мышц глаза, но не других областей. [ 21 ]

Причины

[ редактировать ]

Транзиторная неонатальная миастения гравис

[ редактировать ]

TNMG обусловлен антителами против взрослого nAChR (около 85% случаев), белка MuSK (около 6% случаев) и LRP4 во многих остальных случаях. Эти антитела поступают из крови матери через плаценту в кровь и ткани плода. [ 3 ] [ 4 ] [ 22 ] [ 23 ] ТНМГ поражает примерно 1 из 8 детей, рожденных от матерей, у которых диагностирована миастения. [ 22 ] и, как сообщается, встречается у потомков матерей, у которых МГ находится в стадии ремиссии . [ 24 ]

Синдром инактивации рецепторов ацетилхолина плода

[ редактировать ]

В редких случаях у плода развивается FARIS-форма ТНМГ. Это происходит, когда антитела матери направляются на фетальную форму нАХР и попадают из ее кровообращения через плаценту в кровообращение и ткани плода. Белки nAChR плода и взрослого человека состоят из двух α-субъединиц и по одному из трех других белков-субъединиц (α2, β, γ, δ) и (α2, β, ε, δ) соответственно, при этом фетальная форма сохраняется у плода до его субъединица γ заменяется субъединицей ε с образованием взрослого нАХР; это происходит примерно к 33-й неделе беременности . [ 22 ] В некоторых публикациях более тяжелые формы FARIS называются врожденным множественным артрогрипозом. т.е. AMC, потому что его потомки, среди других тяжелых отклонений, имеют артрогрипоз , т.е. инвалидизирующие контрактуры суставов . [ 25 ]

Симптомы

[ редактировать ]

Весьма вероятно и поэтому следует ожидать, что у плода/новорожденного будет TNMG, если: а) у одного или нескольких его братьев и сестер ранее был диагностирован TNMG [ 2 ] или б) если он/она является потомком матери с МГ и имеет сниженные, быстро уменьшающиеся или отсутствующие движения плода . [ 22 ] (Движения плода – это движения, вызванные собственной мышечной активностью плода). Женщины ощущают первые движения своего ребенка между 16 и 20 неделями беременности, после чего количество этих движений может увеличиться до пика к 29–38 неделе беременности. У плода может наблюдаться постепенное и незначительное снижение количества движений в третьем триместре беременности из-за улучшения координации и/или уменьшения объема околоплодных вод в сочетании с увеличением его размера. Однако резкое снижение или отсутствие движений плода являются предупреждением о том, что у плода имеются серьезные отклонения или трудности (например, недостаточный уровень кислорода в тканях). [ 26 ]

Транзиторная неонатальная миастения гравис

[ редактировать ]

Около 50% случаев TNMG впервые проявляют симптомы при рождении, а у остальных симптомы проявляются через 6–72 часа или, что редко, в течение нескольких дней после рождения. [ 27 ] Эта задержка может быть связана с иммуносупрессивным действием α-фетопротеина, уровень которого повышен у беременных и новорожденных. [ 28 ] и/или передачу препаратов- ингибиторов холинэстеразы , использованных во время родов, от матери новорожденному. [ 12 ] У пораженного потомства обычно наблюдается гипотония скелетных мышц (т. е. плохой мышечный тонус ) и слабость, которая наиболее выражена в мышцах головы и шеи и вызывает диплегию лица (т. е. паралич или слабость скелетных мышц с обеих сторон лица), снижение контроля над ними. глотания; слабый плач, сосание и жевание; невозможность удерживать челюсть на месте; трудности с кормлением; и затруднения дыхания, которые, хотя и редки, могут потребовать искусственной вентиляции легких . [ 2 ] [ 19 ] [ 22 ] В обзорном исследовании только один из 15 новорожденных с ТНМГ нуждался в интубации и искусственной вентиляции легких из-за респираторного дистресса. [ 27 ] У некоторых младенцев с TNMG развивается желтуха ; эта желтуха может быть связана с недостаточным потреблением жидкости, а не с прямым повреждением печени. У большинства новорожденных TNMG их дисфункции, в том числе тяжелые или опасные для жизни, улучшаются, а затем прекращаются в течение короткого времени после исчезновения материнских антител, вызывающих TNMG, обычно в течение 3-4 месяцев после их рождения. [ 2 ] [ 19 ] [ 22 ]

Синдром инактивации рецепторов ацетилхолина плода

[ редактировать ]

Плоды и новорожденные с FARIS обычно имеют более тяжелое течение заболевания, чем дети с TNMB. FARIS вызывается антителами, блокирующими nAChR плода. Эта блокада вызывает нарушения, которые начинаются на ранних стадиях развития плода и приводят к порокам развития тканей и органов, а также к другим нарушениям, которые не являются полностью обратимыми и могут длиться всю жизнь. [ 2 ] В обзоре 46 случаев FARIS, включая те, которые можно было бы классифицировать как самую тяжелую форму FARIS (иногда называемую расстройством, связанным с антителами к рецептору ацетилхолина плода , т.е. FARAD): а) половина случаев произошла у матерей, которые, хотя и имели МГ, ранее он не был диагностирован; б) 7 беременностей были прерваны из-за серьезных симптомов и/или пороков развития органов плода; в) 4 потомка умерли после рождения главным образом из-за дыхательной недостаточности ; и d) у выживших младенцев наблюдалась слабость или мышечные контрактуры бульбарных и скелетных дыхательных мышц, которые вызывали слабость мышц лица, слабость мышц ног/рук, небно-глоточную недостаточность (т. е. дефицит речи из-за плохого движения мягкого неба ), трудности с кормлением, потеря слуха, слабость диафрагмы , стеноз привратника (т. е. сужение отверстия в желудке, которое соединяется с началом тонкой кишки) и нарушение функции центральной нервной системы. недостатки, такие как аутизм , языковые расстройства (т.е. нарушение обработки языковой информации), синдром дефицита внимания с гиперактивностью и интеллектуальные нарушения . Причина(ы) указанных дефектов центральной нервной системы не выяснена. [ 25 ] В других исследованиях тяжелой формы FARIS сообщалось о случаях, когда плоды и новорожденные страдали многоводием , то есть избытком околоплодных вод в околоплодном мешке , артрогрипозом , то есть врожденными контрактурами суставов, и атрезией пищевода , то есть пищеводом , заканчивающимся мешком. чем попасть в желудок. [ 22 ] [ 25 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Врожденный миастенический синдром (т. е. CMGS) и ювенильный MG (т. е. JMG) следует отличать от TNMG/FARIS. У лиц с одним из наследственных генетических заболеваний CMGS нет циркулирующих антител к взрослым белкам nAChR, MuSK или LRP4. [ 20 ] У людей с ЮМГ действительно есть эти циркулирующие антитела, но ни в одном случае у них не было симптомов в возрасте менее 8 месяцев. [ 15 ] Наличие классических симптомов ТНМГ у потомков матерей с МГ расценивается как достаточное доказательство для диагностики ТНМГ у их потомства. Однако у потомства около 88% матерей с МГ нет ТНМГ, [ 27 ] и потомство TNMG может не иметь «классических» симптомов MG, [ 20 ] т. е. может не иметь клинических отклонений, достаточно ясных для подтверждения диагноза ТНМГ. [ 13 ] [ 22 ] В этих случаях идентификация антител к взрослому белку nAChR, MuSK или LRP4 или к фетальному nAChR в кровообращении потомства является окончательным стандартом диагностики TNMG и FARIS соответственно. [ 15 ] [ 17 ] [ 19 ] [ 25 ]

Уход

[ редактировать ]

Женщины с МГ должны находиться под наблюдением с помощью стандартных пренатальных обследований, например, регулярная оценка роста плода, самоконтроль движений плода, начиная с 24 недель беременности, и медицинское ультразвуковое сканирование до 24 недель беременности. Особенно важно тщательно наблюдать за новорожденными от матерей с МГ на предмет любых признаков или симптомов угнетения дыхания, которые могут привести к дыхательной недостаточности и необходимости лечения с помощью искусственной вентиляции легких. [ 2 ]

Транзиторная неонатальная миастения гравис

[ редактировать ]

Обзор 147 случаев ТНМГ показал, что 4-дневного наблюдения в больнице было достаточно для выявления угнетения дыхания и других серьезных осложнений ТНМГ, таких как поражение бульбарных мышц МГ, что связано с повышенным риском развития угнетения дыхания. [ 27 ] Лечение ТНМГ в основном поддерживающее и зависит от тяжести симптомов новорожденного, т. е. оно варьируется от небольшого перорального кормления до искусственной вентиляции легких, но, тем не менее, основано на понимании того, что эти симптомы исчезнут или, по крайней мере, не ухудшятся в большинстве случаев через 3–4 года. 4 месяца. [ 2 ] [ 19 ] Недавний обзор [ 2 ] рекомендовали лечение, перечисленное в следующей таблице, для детей, страдающих TNMG, в зависимости от тяжести их симптомов. (В этой таблице: положительный фармакологический тест – это тест, демонстрирующий определенное улучшение миастенической мышечной слабости в течение 10–15 минут после однократного внутримышечного или подкожного введения неостигмина ; [ 2 ] внутривенная иммуноглобулиновая терапия представляет собой инфузию смеси человеческих антител, обладающих широким спектром противовоспалительного и другого клинического действия при лечении ТНМГ; [ 29 ] и плазмаферез представляет собой удаление плазмы у пациентов с МГ или замену их плазмы на нормальную человеческую плазму для снижения уровней антител, вызывающих МГ, и, следовательно, симптомов ТНМГ. [ 30 ] ) Обратите внимание, что новорожденные, находящиеся на искусственной вентиляции легких, не должны получать ингибиторы ацетилхолинэстеразы, поскольку эти ингибиторы могут увеличивать секрецию слизи в дыхательных путях и тем самым ухудшать эту вентиляцию и увеличивать инфекции дыхательных путей. [ 1 ]

Степень серьезности Симптомы Лечение
Очень мягкий Колеблющаяся легкая гипотония, возможно пероральное питание. Тщательное наблюдение и поддержка грудного вскармливания
Мягкий Стойкая или периодическая гипотония, трудности с кормлением. Рассмотрите возможность применения низких доз ингибитора ацетилхолинэстеразы (например, неостигмина или пиридостигмина ) перед кормлением, если результаты фармакологического теста положительны.
Умеренный Неадекватное пероральное питание, но нет респираторного дистресса Кормление через назогастральный зонд, ингибитор ацетилхолинэстеразы и рассмотрите возможность внутривенного введения иммуноглобулина.
Серьезный Дыхательная недостаточность Поддержка дыхания, ингибитор ацетилхолинэстеразы и регулярное внутривенное введение иммуноглобулина и/или плазмаферез.

Синдром инактивации рецепторов ацетилхолина плода

[ редактировать ]

У младенца мужского пола, родившегося с FARIS, наблюдались тяжелые симптомы. Ему требовалась искусственная вентиляция легких с рождения до трехнедельного возраста, а также у него была крайне слабая мускулатура туловища, лица и луковицы, состояние которой улучшалось медленно и лишь частично в течение нескольких лет. В возрасте 4,9 лет у него была стойкая лицевая диплегия с тяжелыми языковыми трудностями, слабый голос, слюнотечение и значительное снижение выносливости, все из которых практически не реагировали на пероральный ингибитор ацетилхолинэстеразы пиридостигмин. [ 31 ] Однако лечение пероральным сальбутамолом , препаратом, который стимулирует бета-2-адренергические рецепторы , [ 20 ] значительно уменьшил эти симптомы в течение 48 часов. [ 31 ] В последующем исследовании 16 человек с FARIS в возрасте менее 4 недель, 4 полных недель, 10 недель и от 6 месяцев до 17 лет пероральный сальбутамол вызвал улучшение симптомов у 13 (81,3%), причем все трое были в возрасте 10 недель или моложе. показывая улучшения. [ 25 ] получала иммунотерапевтический режим, состоящий из внутривенного иммуноглобулина или плазмафереза ​​с высокими дозами кортикостероидов В дальнейших исследованиях 21 беременная женщина, у которых в конечном итоге родился ребенок, пораженный FARIS , начиная с первого триместра беременности, или без них. По сравнению с 65 женщинами, не получавшими иммунотерапию и имеющими потомство с FARIS, это лечение было значительно эффективным в предотвращении смерти и других тяжелых нарушений FARIS у потомства. Эти положительные эффекты были менее выражены, когда иммунотерапия проводилась у женщин на более поздних сроках беременности. Оба исследования пришли к выводу, что пероральный сальбутамол является вариантом симптоматического лечения новорожденных, а также пожилых людей с FARIS. [ 25 ] [ 31 ] и предположили, что, хотя необходимы дальнейшие исследования, инфузии указанных иммунотерапевтических агентов беременным женщинам, у которых известно или есть серьезные подозрения в вынашивании плодов с FARIS, могут снизить тяжесть симптомов и нарушений у их плодов. [ 25 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с Гилхус Н.Е. (июль 2023 г.). «Миастения гравис, функция дыхания и заболевания дыхательных путей» . Журнал неврологии . 270 (7): 3329–3340. дои : 10.1007/s00415-023-11733-y . ПМЦ   10132430 . ПМИД   37101094 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Линдроос Дж.Л., Бьорк М.Х., Гилхус Н.Е. (февраль 2024 г.). «Транзиторная неонатальная миастения гравис как частое осложнение редкого заболевания: систематический обзор» . Журнал клинической медицины . 13 (4): 1136. doi : 10.3390/jcm13041136 . ПМЦ   10889526 . ПМИД   38398450 .
  3. ^ Jump up to: а б Гилхус Н.Э., Хонг Ю (декабрь 2018 г.). «Материнская миастения представляет риск для ребенка из-за переноса аутоантител, иммуносупрессивной терапии и генетического влияния». Европейский журнал неврологии . 25 (12): 1402–1409. дои : 10.1111/ene.13788 . ПМИД   30133097 .
  4. ^ Jump up to: а б Лазаридис К., Цартос С.Дж. (2020). «Специфичность аутоантител при миастении гравис: значение для улучшения диагностики и терапии» . Границы в иммунологии . 11 : 212. дои : 10.3389/fimmu.2020.00212 . ПМК   7033452 . ПМИД   32117321 .
  5. ^ Jump up to: а б Наир СС, Джейкоб С (2023). «Новые методы иммунотерапии миастении гравис» . Иммуномишени и терапия . 12 :25–45. дои : 10.2147/ITT.S377056 . ПМЦ   10082579 . ПМИД   37038596 .
  6. ^ Ю З, Чжан М, Цзин Х, Чен П, Цао Р, Пань Дж, Луо Б, Ю Ю, Куорлз БМ, Сюн В, Ривнер МХ, Мэй Л (сентябрь 2021 г.). «Характеристика антител к LRP4/агрину у пациента с миастенией гравис» . Неврология . 97 (10): е975–е987. дои : 10.1212/WNL.0000000000012463 . ПМЦ   8448554 . ПМИД   34233932 .
  7. ^ Лисак Р.П. (сентябрь 2021 г.). «Антитела к LRP4 и агрину патогенны при миастении гравис: на стыке, где это происходит». Неврология . 97 (10): 463–464. дои : 10.1212/WNL.0000000000012471 . ПМИД   34233934 .
  8. ^ Jump up to: а б Чиа Р, Саес-Атьензар С, Мёрфи Н, Чио А, Блаувендраат С, Рода Р.Х., Тиенари П.Дж., Камински Х.Дж., Риккарди Р., Гуида М., Де Роза А., Петруччи Л., Эволи А., Провенцано С., Драхман Д.Б., Трейнор Б.Дж. (февраль 2022 г.). «Идентификация локусов генетического риска и определение приоритетности генов и путей развития миастении: полногеномное исследование ассоциации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (5). Бибкод : 2022PNAS..11908672C . дои : 10.1073/pnas.2108672119 . ПМЦ   8812681 . PMID   35074870 .
  9. ^ Нг Дж.Й., Зарук Э., Николсон Л., Ханджи М.Ю., Чахал Калифорния (октябрь 2023 г.). «Глаза и сердце: что должен знать врач» . Сердце (Британское кардиологическое общество) . 109 (22): 1670–1676. doi : 10.1136/heartjnl-2022-322081 . ПМЦ   10646879 . ПМИД   37507215 .
  10. ^ О'Хара М., Даути С. (декабрь 2019 г.). «Обновленная информация о глазной миастении гравис». Семинары по неврологии . 39 (6): 749–760. дои : 10.1055/s-0039-1700527 . ПМИД   31847046 .
  11. ^ Деймер Ф (декабрь 2020 г.). «Миастения гравис: MuSK MG, MG с поздним началом и глазной MG» . Acta Myologica: миопатии и кардиомиопатии . 39 (4): 345–352. дои : 10.36185/2532-1900-038 . ПМЦ   7783433 . ПМИД   33458590 .
  12. ^ Jump up to: а б с д Чиафалони Э (декабрь 2019 г.). «Миастения Гравис и врожденные миастенические синдромы». Континуум (Миннеаполис, Миннесота) . 25 (6): 1767–1784. дои : 10.1212/CON.0000000000000800 . ПМИД   31794470 .
  13. ^ Jump up to: а б с Дрессер Л., Влодарски Р., Резания К., Соливен Б. (май 2021 г.). «Миастения Гравис: эпидемиология, патофизиология и клинические проявления» . Журнал клинической медицины . 10 (11): 2235. doi : 10.3390/jcm10112235 . ПМЦ   8196750 . ПМИД   34064035 .
  14. ^ Jump up to: а б Госейн Д., Дас Т. (сентябрь 2023 г.). «Миастения Гравис, проявляющаяся как бульбарный паралич» . Куреус . 15 (9): e46082. дои : 10.7759/cureus.46082 . ПМЦ   10611170 . ПМИД   37900462 .
  15. ^ Jump up to: а б с д и Маэда М., Симомура Х., Токунага С., Танигучи Н., Ли Т., Такэсима Ю. (май 2024 г.). «Клинические характеристики и лечение ювенильной миастении Гравис - опыт одного центра» . Дети . 11 (5): 572. дои : 10.3390/детей11050572 . ПМЦ   11120409 . ПМИД   38790567 .
  16. ^ Ли В, Лю П, Цуй В, Ван С, Цзи Ю, Чжан Л, Хэ Х, Чжоу С, Шэнь Т, Чжао Икс, Лев Дж, Чжан Ю, Чжан Дж, Фан Х, Ян Дж, Чжан Ю, Цуй Икс , Чжан Ц, Гао Ф (июнь 2023 г.). «Клинические характеристики антител против AChR-MuSK-LRP4 при миастении гравис в Китае». Мышцы и нервы . 67 (6): 481–488. дои : 10.1002/mus.27822 . ПМИД   36945795 .
  17. ^ Jump up to: а б с Ли Ю, Пэн Ю, Ян Х (апрель 2023 г.). «Серологическая диагностика миастении и ее клиническое значение» . Анналы трансляционной медицины . 11 (7): 290. doi : 10.21037/atm-19-363 . ПМЦ   10116419 . ПМИД   37090043 .
  18. ^ Винчигерра К., Бевилаква Л., Лупика А., Гинаннески Ф., Пискоскито Дж., Рини Н., Росси А., Бароне П., Бригина Ф., Ди Стефано В. (сентябрь 2023 г.). «Диагностика и лечение серонегативной миастении гравис: свет и тени» . Науки о мозге . 13 9):1286.doi : ( 10.3390/brainsci13091286 . ПМЦ   10526522 . ПМИД   37759888 .
  19. ^ Jump up to: а б с д и Перагалло Дж. Х. (май 2017 г.). «Детская миастения Гравис». Семинары по детской неврологии . 24 (2): 116–121. дои : 10.1016/j.spen.2017.04.003 . ПМИД   28941526 .
  20. ^ Jump up to: а б с д Эстефан Э.П., Замбон А.А., Томпсон Р., Полаварапу К., Йомаа Д., Тёпф А., Хелито П.В., Хейзе К.О., Морено К.А., Сильва А.М., Куюмджян Дж.А., Морита М.Д., Рид Калифорнийский университет, Лохмюллер Х., Занотели Э. (март 2022 г.). «Врожденный миастенический синдром: корреляция между клиническими особенностями и молекулярным диагнозом». Европейский журнал неврологии . 29 (3): 833–842. дои : 10.1111/ene.15173 . ПМИД   34749429 .
  21. ^ Jump up to: а б Финстерер Дж. (февраль 2019 г.). «Врожденные миастенические синдромы» . Сиротский журнал редких заболеваний . 14 (1): 57. дои : 10.1186/s13023-019-1025-5 . ПМК   6390566 . ПМИД   30808424 .
  22. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Ньюсом-Дэвис Дж. (июль 2007 г.). «Новое разнообразие нарушений нервно-мышечных соединений» . Acta Myologica: миопатии и кардиомиопатии . 26 (1): 5–10. ПМЦ   2949330 . ПМИД   17915563 .
  23. ^ Ристовска С., Стомнарошка О., Димитриоска Р. (июль 2023 г.). «Транзиторная неонатальная миастения гравис: клинический случай» . Прилози (Македонская Академия Наукитей и Уметностите. Одделение За Медицинские Науки) . 44 (2): 165–169. дои : 10.2478/prilozi-2023-0036 . ПМИД   37453109 .
  24. ^ Мишра А.К., Варма А. (декабрь 2023 г.). «Миастения Гравис: систематический обзор» . Куреус . 15 (12): e50017. дои : 10.7759/cureus.50017 . ПМЦ   10767470 . ПМИД   38186498 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и ж г Аллен Н.М., О'Рахелли М., Эймард Б., Шушан М., Хан А., Кирнс Дж., Ким Д.С., Бьюн С.Ю., Нгуен С.Э., Шара-Шмидт У., Кёльбель Х., Марина А.Д., Шнайдер-Голд К., Руфке К., Тиме А. , Ван ден Берг П , Авалос Дж , Альварес-Веласко Р , Натера-де Бенито Д, Ченг М.Х., Чан В.К., Ван Х.С., Томас М.А., Борх Л., Лаузон Дж., Корнблюм С., Рейманн Дж., Мюллер А., Кунццер Т., Норвуд Ф., Рамдас С., Джейкобсон Л.В., Цзе Икс, Фернандес-Гарсия М.А., Рэйдж Е, Лим М, Лин Дж.П., Клейс К.Г., Актас С., Оскуи М., Хакоэн Ю., Масуд А., Лейте MI, Palace J, De Vivo D, Винсент А, Юнгблут Х (октябрь 2023 г.). «Новый спектр нарушений, связанных с антителами к рецептору ацетилхолина плода (FARAD)» . Мозг: журнал неврологии . 146 (10): 4233–4246. дои : 10.1093/brain/awad153 . ПМЦ   10545502 . ПМИД   37186601 .
  26. ^ Олесен А.Г., Сваре Я.А. (сентябрь 2004 г.). «Снижение движений плода: предыстория, оценка и клиническое лечение». Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica . 83 (9): 818–26. дои : 10.1111/j.0001-6349.2004.00603.x . ПМИД   15315592 .
  27. ^ Jump up to: а б с д Кочхар П.К., Шумахер Р.Э., Саркар С. (сентябрь 2021 г.). «Транзиторная неонатальная миастения: уточнение оценки риска для младенцев, рожденных от женщин с миастенией». Журнал перинатологии . 41 (9): 2279–2283. дои : 10.1038/s41372-021-00970-6 . ПМИД   33597740 .
  28. ^ Йео Ю.Х., Ли Ю.Т., Ценг Х.Р., Чжу Ю., Ю С., Агопян В.Г., Ян Дж.Д. (май 2024 г.). «Альфа-фетопротеин: прошлое, настоящее и будущее» . Гепатологические сообщения . 8 (5). дои : 10.1097/HC9.0000000000000422 . ПМЦ   11019827 . ПМИД   38619448 .
  29. ^ Далакас MC, Майзель А. (апрель 2022 г.). «Иммуномодулирующее действие и клиническая польза внутривенного введения иммуноглобулина при миастении» . Экспертный обзор нейротерапии . 22 (4): 313–318. дои : 10.1080/14737175.2022.2057223 . ПМИД   35350948 .
  30. ^ Гимире А, Кунвар Б, Арьял Б, Гайре А, Бист А, Шах Б, Майнали А, Гимире Б, Гаджурел Б.П. (март 2024 г.). «Оценка сравнительной эффективности плазмафереза ​​и внутривенного иммуноглобулина при лечении миастении: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической неврологии . 121 : 1–10. дои : 10.1016/j.jocn.2024.01.025 . ПМИД   38306763 .
  31. ^ Jump up to: а б с Аллен Н.М., Хакоэн Ю., Пэлас Дж., Бисон Д., Винсент А., Юнгблут Х. (февраль 2016 г.). «Синдром инактивации фетальных рецепторов ацетилхолина, реагирующий на сальбутамол» . Неврология . 86 (7): 692–4. дои : 10.1212/WNL.0000000000002382 . ПМЦ   4762416 . ПМИД   26791147 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Transient_neonatal_myasthenia_gravis&oldid=1234410618"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 604f980f3fe0deacaf7f29c0e9ca5ead__1720926720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/60/ad/604f980f3fe0deacaf7f29c0e9ca5ead.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Transient neonatal myasthenia gravis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)