✖


Jump to content

Миель

(Перенаправлено из демиелината )
Миель
Структура упрощенного нейрона в PNS
Нейрон с олигодендроцитами и миелиновой оболочкой в ​​ЦНС
Подробности
Система Нервная система
Идентификаторы
FMA 62977
Анатомическая терминология

Миелин ( / ˈ m aɪ . ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​потенциалы ) пройти по аксону. [ 1 ] [ 2 ] Миелинизированный аксон можно сравнить с электрическим проводом (аксоном) с изоляционным материалом (миелин) вокруг него. Однако, в отличие от пластикового покрытия на электрическом проводе, миелин не образует ни одной длинной оболочки по всей длине аксона. Скорее, миелин дополняет аксоны сегментально: в целом каждый аксон заключен в несколько длинных оболочек с короткими зазорами между ними, называемыми узлами Ранвьера . На узлах Ранвье, длиной около тысячи мм в длину, мембрана аксонов голая миелина.

Наиболее известная функция миелина - увеличить скорость, с которой информация, закодированная как электрические заряды, проходит по длине аксона. Миелин достигает этого, выявляя соляную проводимость . [ 1 ] Соляная проводимость относится к тому факту, что электрические импульсы «прыжок» вдоль аксона, над длинными миелиновыми оболочками, от одного узла Ранвьера до следующего. Таким образом, информация передается примерно в 100 раз быстрее вдоль миелинизированного аксона, чем немиелинизированный.

На молекулярном уровне миелиновая оболочка увеличивает расстояние между внеклеточными и внутриклеточными ионами, уменьшая накопление электрических зарядов. Прерывистая структура миелиновой оболочки приводит к «прыжкам» от одного узла из одного узла на длинном (ок. 0,1 мм -> 1 мм, или 100–1000 микрон), миелинизированного участка аксона, называемого междональным сегментом или ». Internode ", до« перезарядки »в следующем узле Ранвье. Это «прыжки» продолжается до тех пор, пока потенциал действия не достигнет терминала аксона . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Оказавшись там, электрический сигнал провоцирует высвобождение химических нейротрансмиттеров через синапс , который связывается с рецепторами на постсинаптической клетке (например, другой нейрон, миоциты или секреторная клетка ).

Миелин производится глиальными клетками , которые представляют собой ненейрональные клетки, которые обеспечивают питательную и гомеостатическую поддержку аксонов. Это связано с тем, что аксоны, будучи удлиненными структурами, слишком далеко от сомы, чтобы поддерживаться самими нейронами. В центральной нервной системе ( мозг , спинной мозг и зрительные нервы ) миелинизация образуется специализированными глиальными клетками, называемыми олигодендроцитами , каждая из которых посылает процессы (подобные конечностям расширения из тела клеток) на милинирующие несколько близлежащих аксонов; В то время как в периферической нервной системе миелин образуется нейролеммоцитами ( клетки Шванна ), которые только миелинизируют сечение одного аксона. В ЦНС аксоны переносят электрические сигналы от одного тела нервных клеток в другое. [ 6 ] [ 7 ] Функция «изоляционной» для миелина необходима для эффективной моторной функции (т.е. такого, как ходьба), сенсорная функция (например , зрение , слух , запах , ощущение осязания или боли ) и познание (например, получение и отзыв знаний), как продемонстрировано Следствием расстройств, которые влияют на миелинизация, такие как генетически определенные лейкодистрофии ; [ 8 ] приобретенное воспалительное демиелинизирующее расстройство , рассеянный склероз ; [ 9 ] и воспалительные демиелинизирующие периферические невропатии . [ 10 ] Из -за высокой распространенности рассеянный склероз, который специально влияет на центральную нервную систему (мозг, спинной мозг и зрительный нерв), является наиболее известным расстройством миелина.

Разработка

[ редактировать ]
Основная статья: милиногенез
Дополнительная информация: критический период § Миелин

Процесс генерации миелина называется миелинизация или милиногенез . В ЦНС клетки -предшественники олигодендроцитов (OPC) дифференцируются в зрелые олигодендроциты, которые образуют миелин. У людей миелинизация начинается в начале 3 -го триместра, [ 11 ] Хотя только маленький миелин присутствует либо в ЦНС, либо в PNS во время рождения. Во время младенчества миелинизация быстро развивается, с увеличением количества аксонов, приобретающих миелиновые оболочки. Это соответствует развитию когнитивных и моторных навыков, включая понимание языка, приобретение речи , ползание и ходьбу. Миелинизация продолжается в подростковом и раннем взрослом возрасте, и, хотя в настоящее время в значительной степени завершена, миелиновые оболочки могут быть добавлены в области серого вещества, таких как кора головного мозга , на протяжении всей жизни. [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

Виды распределение

[ редактировать ]

Позвоночные

[ редактировать ]

Миелин считается определяющей характеристикой челюстных позвоночных ( гнатостомов ), хотя аксоны включены типом клетки, называемых глиальными клетками, в беспозвоночных. [ 15 ] [ 16 ] Эти глиальные обертки сильно отличаются от компактного миелина позвоночного, образованного, как указано выше, путем концентрической обертывания миелинизирующего клеточного процесса несколько раз вокруг аксона. Миелин был впервые описан в 1854 году Рудольфом Вирхоу , [ 17 ] Хотя это было более века спустя, после развития электронной микроскопии, его происхождение глиальных клеток и его ультраструктура стали очевидными. [ 18 ]

У позвоночных не все аксоны миелинизированы. Например, в PNS большая часть аксонов неиелизирована. Вместо этого они закреплены немилинирующими клетками Шванна, известными как REMAK SCS и расположены в пакетах Remak . [ 19 ] В ЦНС немиелинизированные аксоны (или периодически миелинизированные аксоны, означающие аксоны с длинными немиелинированными областями между миелинированными сегментами) смешиваются с миелинированными, и, по крайней мере, частично переполнены процессами типа глиальной клетки астроцита другого . [ Цитация необходима ] [ 20 ]

Беспозвоночные

[ редактировать ]

Функционально эквивалентные миелиноподобные оболочки встречаются в нескольких беспозвоночных таксонах, включая олигохате , и таксоны ракообразных, такие как пенэйиды , паланоиды и каланоиды . Эти миелиноподобные оболочки имеют несколько структурных особенностей с оболочками, обнаруженными у позвоночных, включая множественность мембран, конденсацию мембраны и узлы. [ 15 ] Однако узлы у позвоночных кольцевые; т.е. они окружают аксон. Напротив, узлы, обнаруженные в оболочках беспозвоночных, либо кольцевые, либо фенестрированы; то есть они ограничены «пятнами». Самая быстро зарегистрированная скорость проводимости (как на обоих позвоночных, так и беспозвоночных) обнаружена в закрепленных аксонах креветок Курума , беспозвоночных, [ 15 ] в диапазоне от 90 до 200 м/с [ 16 ] ( ср. 100–120 м/с для самых быстрых миелинизированных позвоночных аксонов).

Композиция

[ редактировать ]
Электронная микрофотография трансмиссии поперечного сечения миелинизированного аксона PNS, сгенерированного на объекте электронной микроскопии в Тринити-колледже , Хартфорд, Коннектикут
Диаграмма миелинизированного аксона в поперечном сечении

Миелин CNS немного отличается по составу и конфигурации от PNS Myelin, но оба выполняют одну и ту же функцию «изоляции» (см. Выше). Будучи богатым липидом, миелин кажется белым, отсюда и название, данное « белому веществу » ЦНС. Оба тракта белого вещества CNS (например, зрительный нерв , кортикоспинальный тракт и мозолистые тела ) и нервы PNS (например, седалищный нерв и слуховой нерв , которые также кажутся белыми), каждый составляет тысячи миллионов аксонов, в основном выровненных на параллеле. Кровеносные сосуды обеспечивают путь для кислорода и энергетических субстратов, таких как глюкоза для достижения этих волоконно -волоконно -трактов, которые также содержат другие типы клеток, включая астроциты и микроглию в ЦНС и макрофагах в PNS.

С точки зрения общей массы миелин составляет приблизительно 40% воды; Сухая масса составляет от 60% до 75% липидов и от 15% до 25% белка . Содержание белка включает в себя миелиновый базовый белок (MBP), [ 21 ] который в изобилии в ЦНС, где он играет критическую, не избыточную роль в формировании компактного миелина; миелиновый олигодендроцит гликопротеин (MOG), [ 22 ] который специфичен для ЦНС; и протеолипидный белок (PLP), [ 23 ] который является наиболее распространенным белком в миелине CNS, но только незначительный компонент миелина PNS. В PNS миелиновый белок нулевой (MPZ или P0) играет аналогичную роль PLP в ЦНС в том, что он участвует в удержании множества концентрических слоев глиальной клеточной мембраны, которые составляют миелиновую оболочку. Основным липидом миелина является гликолипид, называемый галактоцереброзидом . Переплетение углеводородных цепей сфингомиелина укрепляет миелиновую оболочку. Холестерин является важным липидным компонентом миелина, без которого миелин не образуется. [ 24 ]

Функция

[ редактировать ]
Основная статья: Соленная проводимость
Потенциальное распространение в миелинизированных нейронах быстрее, чем в немиелинизированных нейронах из -за соляной проводимости .

Основная цель миелина - увеличить скорость, с которой электрические импульсы (известные как потенциалы действия ) распространяются вдоль миелинизированного волокна. В немиелинизированных волокнах потенциалы действий путешествуют как непрерывные волны, но в миелинизированных волокнах они «прыгают» или распространяют соляную проводимость . Последнее заметно быстрее, чем первое, по крайней мере, для аксонов в определенном диаметре. Миелин уменьшает емкость и увеличивает электрическую стойкость по всей аксональной мембране ( аксолемма ). Было высказано предположение, что миелин допускает больший размер тела, сохраняя гибкую связь между отдаленными частями тела. [ 15 ]

Миелинизированные волокна не имеют натриевых каналов, управляемых напряжением вдоль миелинированных междоузлия, выставляя их только на узлы Ранвье . Здесь они очень распространены и плотно упакованы. [ 25 ] Положительно заряженные ионы натрия могут проникать в аксон через эти управляемые напряжением каналы, что приводит к деполяризации мембранного потенциала в узле Ранвье. Потенциал в состоянии покоя затем быстро восстанавливается из -за положительно заряженных ионов калия, покидающего аксон через каналы калия . Ионы натрия внутри аксона затем быстро диффундируют через аксоплазму (аксона цитоплазму ), к соседней миелинизированной междоузлиям и, в конечном счете, к следующему ( дистальному ) узлу Ранвье, запуская отверстие напряжения, закрытых натриевых каналов, и ввода ионов натрия в этом сайт. Хотя ионы натрия быстро распространяются через аксоплазму, диффузия является уменьшением по природе, таким образом, узлы Ранвье должны быть (относительно) близко расположенными, чтобы обеспечить распространение потенциального действия. [ 26 ] Потенциал действия «перезарядки» в последовательных узлах Ранвье в качестве аксолеммального мембранного потенциала деполяризует до приблизительно +35 мВ. [ 25 ] Вдоль миелинизированного междоуса, энергозависимые натриевые/калийные насосы накачают ионы натрия обратно из аксонов и ионов калия обратно в аксон, чтобы восстановить баланс ионов между внутриклеточным (внутри ячейки, т.е. в данном случае) и внеклеточного (вне клетки) Жидкости.

В то время как роль миелина как «аксонального изолятора» хорошо зарекомендовала себя, другие функции миелинизирующих клеток менее известны или только недавно установлены. Миелинизирующая клетка «лежит» под основным аксоном путем стимулирования фосфорилирования нейрофиламентов , тем самым увеличивая диаметр или толщину аксона в межсексуальных областях; Помогает кластерные молекулы на аксолемме (например, натриевые каналы, управляемые напряжением) в узле Ранвье; [ 27 ] и модулирует транспортировку цитоскелетных структур и органеллов, таких как митохондрии , вдоль аксона. [ 28 ] В 2012 году выяснились доказательства, чтобы поддержать роль миелинизирующей ячейки в «кормлении» аксонов. [ 29 ] [ 30 ] Другими словами, миелинизирующая ячейка, кажется, действует как локальная «топливная станция» для аксона, которая использует много энергии для восстановления нормального баланса ионов между ним и окружающей средой, [ 31 ] [ 32 ] Следуя генерации потенциалов действия.

Когда периферическое волокно отрублено, миелиновая оболочка обеспечивает дорожку, вдоль которого может возникнуть отрастание. Тем не менее, слой миелина не обеспечивает идеальную регенерацию нервного волокна. Некоторые регенерированные нервные волокна не находят правильные мышечные волокна, а некоторые поврежденные моторные нейроны периферической нервной системы умирают без отрастания. Повреждение миелиновой оболочки и нервного волокна часто связано с повышенной функциональной недостаточностью.

Нейелинизированные волокна и миелинизированные аксоны центральной нервной системы млекопитающих не регенерируются. [ 33 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Демиелинизация

[ редактировать ]
Дополнительная информация: демиелинизирующая болезнь

Демиелинизация - это потеря миелиновой оболочки, изолирующей нервы, и является отличительной чертой некоторых заболеваний , включая рассеянный склероз , диссеминированный энцефаломиелит , нейромиелит оптический , поперечный миелит , центральный воспалительный нейродегенеративных острый аутоиммунных демиелинь , Унаследовали демиелинизирующие заболевания, такие как лейкодистрофия и болезнь Чарко -мари -Тит . Люди с пагубной анемией также могут развивать повреждение нерва, если состояние не диагностируется быстро. Подборная комбинированная дегенерация спинного мозга, вторичная по отношению к пагубной анемии, может привести к незначительному повреждению периферических нервов при тяжелом повреждении центральной нервной системы, влияя на речь, баланс и когнитивную осведомленность. Когда миелин разлагается, проводимость сигналов вдоль нерва может быть нарушена или потеряна, а нерв в конечном итоге уклоняется. [ нужно разъяснения ] Более серьезный случай ухудшения миелина называется болезнью Канавана .

Иммунная система может играть роль в демиелинизации, связанной с такими заболеваниями, включая воспаление, вызывая демиелинизация путем перепроизводства цитокинов посредством активации фактора некроза опухоли [ 34 ] или интерферон . МРТ доказательство того, что DHA Docosahexaenoic Acid Costic улучшает миелинизация при обобщенных пероксисомальных расстройствах. этилэфир [ 35 ]

Симптомы

[ редактировать ]

Демиелинизация приводит к разнообразным симптомам, определяемым функциями пораженных нейронов. Это нарушает сигналы между мозгом и другими частями тела; Симптомы отличаются от пациента к пациенту и имеют разные представления о клинических наблюдениях и в лабораторных исследованиях.

Типичные симптомы включают размытие в центральном визуальном поле, которое поражает только один глаз, могут сопровождаться болью при движении глаз, двойное зрение, потерю зрения/слух, странное ощущение в ногах, руках, груди или лицом, таком как покалывание или онемение. ( Невропатия ), слабость рук или ног, когнитивные нарушения, включая нарушение речи и потерю памяти, чувствительность тепла (симптомы ухудшаются или появляются при воздействии тепла, такого как горячий душ), потеря ловкости, трудности координации движения или баланса, расстройство, расстройство, расстройство, расстройство баланса, расстройство,, расстройство баланса, расстройство, расстройство баланса, расстройство, расстройство баланса, расстройство,, расстройство баланса, расстройство, расстройство баланса, расстройство, расстройство баланса, расстройство, расстройство баланса. Сложность контроля движения кишечника или мочеиспускания, усталости и шума в ушах. [ 36 ]

Myelin Repair

[ редактировать ]
Дополнительная информация: ремиелинирование

Исследования для ремонта поврежденных миелиновых оболочек продолжаются. Методы включают хирургически имплантирование клеток -предшественников олигодендроцитов в центральной нервной системе и индукция репарации миелина с помощью определенных антител . Хотя результаты у мышей обнадеживались (через трансплантацию стволовых клеток ), может ли этот метод быть эффективным для замены потери миелина у людей, до сих пор неизвестна. [ 37 ] Холинергические методы лечения , такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ACHEI), могут оказывать полезное влияние на миелинизацию, восстановление миелина и целостность миелина. Увеличение холинергической стимуляции также может действовать благодаря тонкому трофическому воздействию на процессы развития мозга, особенно на олигодендроциты и процесс миелинирования на протяжении всей жизни, который они поддерживают. Увеличение олигодендроцитарной холинергической стимуляции, ACHEI и других холинергических методов лечения, таких как никотин , возможно, может способствовать миелинизации во время развития и восстановления миелина в старшем возрасте. [ 38 ] ингибиторы гликогенсинтазы киназы 3β, такие как хлорид лития, способствуют миелинизии у мышей с поврежденными лицами лица. Было обнаружено, что [ 39 ] Холестерин является необходимым питательным веществом для миелиновой оболочки, наряду с витамином B12 . [ 40 ] [ 41 ]

Дисмиелинизация

[ редактировать ]

Дисмиелинизация характеризуется дефектной структурой и функцией миелиновых оболочек; В отличие от демиелинизации, он не производит поражения . Такие дефектные оболочки часто возникают из -за генетических мутаций, влияющих на биосинтез и образование миелина. Мышь Shiverer представляет собой одну животную модель дисмиелинизации. Заболевания человека, в которых была замешана дисмиелинизация, включают лейкодистрофии ( болезнь Пелизей -Мерцбахер , болезнь Канавана , фенилкетонурия ) и шизофрении . [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный Бин, Брюс П. (июнь 2007 г.). «Потенциал действия в центральных нейронах млекопитающих». Nature Reports Neuroscience . 8 (6): 451–65. doi : 10.1038/nrn2148 . ISSN   1471-0048 . PMID   17514198 . S2CID   205503852 .
  2. ^ Морелл, Пьер; Корлз, Ричард Х. (1999). "Миелиновая оболочка" . Основная нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты. 6 -е издание . Липпинкотт-Рэвен . Получено 15 декабря 2023 года .
  3. ^ Кэрролл, SL (2017). «Молекулярные и морфологические структуры, которые делают возможным для соленой проводимости в периферическом нерве» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 76 (4): 255–57. doi : 10.1093/jnen/nlx013 . PMID   28340093 .
  4. ^ Keizer J, Smith GD, Ponce-Dawson S, Pearson JE (август 1998 г.). «Соленый распространение волн Ca2+ от SA2+ Sparks» . Биофизический журнал . 75 (2): 595–600. Bibcode : 1998bpj .... 75..595K . doi : 10.1016/s0006-3495 (98) 77550-2 . PMC   1299735 . PMID   9675162 .
  5. ^ Dawson SP, Keizer J, Pearson JE (май 1999). «Огненная модель динамики внутриклеточных кальциевых волн» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (11): 6060–63. Bibcode : 1999pnas ... 96.6060d . doi : 10.1073/pnas.96.11.6060 . PMC   26835 . PMID   10339541 .
  6. ^ Стассарт, Рут М.; Мёбиус, Вибке; Неф, Клаус-Армин; Эдгар, Джулия М. (2018). «Аксон-милиновый блок в развитии и дегенеративном заболевании» . Границы в нейробиологии . 12 : 467. DOI : 10.3389/fnins.2018.00467 . ISSN   1662-4548 . PMC   6050401 . PMID   30050403 .
  7. ^ Стадельманн, Кристина; Тиммлер, Себастьян; Barrantes-Freer, Alonso; Саймонс, Микаэль (2019-07-01). «Миелин в центральной нервной системе: структура, функция и патология» . Физиологические обзоры . 99 (3): 1381–431. doi : 10.1152/physrev.00031.2018 . ISSN   1522-1210 . PMID   31066630 .
  8. ^ Ван дер Кнаап MS, Bugiani M (сентябрь 2017 г.). «Лейкодистрофии: предлагаемая система классификации, основанная на патологических изменениях и патогенетических механизмах» . Acta Neuropathologica . 134 (3): 351–82. doi : 10.1007/s00401-017-1739-1 . PMC   5563342 . PMID   28638987 .
  9. ^ Компстон ​​А, Коулз А (октябрь 2008 г.). "Рассеянный склероз". Лансет . 372 (9648): 1502–17. doi : 10.1016/s0140-6736 (08) 61620-7 . PMID   18970977 . S2CID   195686659 .
  10. ^ Льюис Р.А. (октябрь 2017 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинеропатия». Современное мнение о неврологии . 30 (5): 508–12. doi : 10.1097/wco.0000000000000481 . PMID   28763304 . S2CID   4961339 .
  11. ^ «Педиатрические неврологические видео и описания: анатомия развития» . Library.med.utah.edu . Получено 2016-08-20 .
  12. ^ Swire M, французский константивный C (май 2018). «Видеть - это вера: динамика миелина во взрослых ЦНС» . Нейрон . 98 (4): 684–86. doi : 10.1016/j.neuron.2018.05.005 . PMID   29772200 .
  13. ^ Hill RA, Li Am, Grutzendler J (май 2018). «Пожизненная кортикальная миелиновая пластичность и возрастная дегенерация в мозге живого млекопитающего» . Nature Neuroscience . 21 (5): 683–95. doi : 10.1038/s41593-018-0120-6 . PMC   5920745 . PMID   29556031 .
  14. ^ Хьюз Э.Г., Ортманн-Мурфи Дж.Л., Лангсет А.Дж., Берглс де (май 2018). «Миелин ремоделирование через олигодендрогенез, зависящий от опыта, у взрослой соматосенсорной коры» . Nature Neuroscience . 21 (5): 696–706. doi : 10.1038/s41593-018-0121-5 . PMC   5920726 . PMID   29556025 .
  15. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Hartline DK (май 2008 г.). "Что такое миелин?". Нейрон глиа биология . 4 (2): 153–63. doi : 10.1017/s1740925x09990263 . PMID   19737435 . S2CID   33164806 .
  16. ^ Jump up to: а беременный Salzer JL, Zalc B (октябрь 2016 г.). «Миелинизация» (PDF) . Текущая биология . 26 (20): R971–75. BIBCODE : 2016CBIO ... 26.R971S . doi : 10.1016/j.cub.2016.07.074 . PMID   27780071 .
  17. ^ Virchow R (1854). «О распространении вещества, аналогичного нервозу в тканях животных» . Архив патологической анатомии и физиологии, а также для клинического лекарства (на немецком языке). 6 (4): 562–72. Doi : 10.1007/bf02116709 . S2CID   20120269 .
  18. ^ Boulne AI (сентябрь 2016 г.). «История миелина» . Экспериментальная неврология . 283 (Pt B): 431–45. doi : 10.1016/j.expneurol.2016.06.005 . PMC   5010938 . PMID   27288241 .
  19. ^ Monk KR, Feltri ML, Taveggia C (август 2015 г.). «Новое понимание развития клеток Шванна» . Глиа ​ 63 (8): 1376–93. doi : 10.1002/glia.22852 . PMC   4470834 . PMID   25921593 .
  20. ^ Ван, Дорис Д.; Борди, Ангелика (11 декабря 2008 г.). «Одиссея астроцитов» . Прогресс в нейробиологии . 86 (4): 342–67. doi : 10.1016/j.pneurobio.2008.09.015 . PMC   2613184 . PMID   18948166 - через Elsevier Science Direct.
  21. ^ Steinman L (май 1996). «Рассеянный склероз: скоординированная иммунологическая атака против миелина в центральной нервной системе» . Клетка . 85 (3): 299–302. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 81107-1 . PMID   8616884 . S2CID   18442078 .
  22. ^ Mallucci G, Peruzzotti-Jametti L, Bernstock JD, Pluchino S (апрель 2015 г.). «Роль иммунных клеток, глиа и нейронов в патологии белого и серого вещества при рассеянном склерозе» . Прогресс в нейробиологии . 127–128: 1–22. doi : 10.1016/j.pneurobio.2015.02.003 . PMC   4578232 . PMID   25802011 .
  23. ^ Greer JM, Lees MB (март 2002 г.). «Миелин протеолипидный белок - первые 50 лет». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 34 (3): 211–15. doi : 10.1016/s1357-2725 (01) 00136-4 . PMID   11849988 .
  24. ^ Saher G, Brügger B, Lappe-Siefke C, Möbius W, Tozawa R, Wehr MC, Wieland F, Ishibashi S, Nave Ka (апрель 2005 г.). «Высокий уровень холестерина необходим для роста мембраны миелина». Nature Neuroscience . 8 (4): 468–75. doi : 10.1038/nn1426 . PMID   15793579 . S2CID   9762771 .
  25. ^ Jump up to: а беременный Саладин KS (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6 -е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. [ страница необходима ]
  26. ^ Рейн К.С. (1999). «Характеристики нейроглии» . В Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, Fisher SK, Uhler MD (ред.). Основная нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты (6 -е изд.). Филадельфия: Липпинкотт-Равен.
  27. ^ Brivio V, Faivre-Sarrailh C, Peles E, Sherman DL, Brophy PJ (апрель 2017 г.). «Сборка узлов CNS Ranvier в миелинизированных нервах способствует цитоскелету аксона» . Текущая биология . 27 (7): 1068–73. Bibcode : 2017cbio ... 27.1068b . doi : 10.1016/j.cub.2017.01.025 . PMC   5387178 . PMID   28318976 .
  28. ^ Stassart RM, Möbius W, Nave KA, Edgar JM (2018). «Аксон-милиновый блок в развитии и дегенеративном заболевании» . Границы в нейробиологии . 12 : 467. DOI : 10.3389/fnins.2018.00467 . PMC   6050401 . PMID   30050403 .
  29. ^ Fünfschilling U, Supplie LM, Mahad D, Boretius S, Saab AS, Edgar J, Brinkmann BG, Kassmann CM, Tzvetanova ID, Möbius W, Diaz F, Meijer D, Suter U, Hamprecht B, Sereda Mw, Moraes, Frahm J, J, J, Hamprecht B, Sereda Mw, Moraes, Frahm J, J, Hamprecht B, Sereda Mw, Moraes, Frahm J, Hamprecht B, Sereda Mw, Moraes, Frah , Goebbels S, Nave Ka (апрель 2012 г.). «Гликолитические олигодендроциты поддерживают миелин и долгосрочную целостность аксонов» . Природа . 485 (7399): 517–21. Bibcode : 2012natur.485..517f . doi : 10.1038/nature11007 . PMC   3613737 . PMID   22622581 .
  30. ^ Ли Ю., Моррисон Б.М., Ли Й., Ленгахер С., Фара М.Х., Хоффман П.Н., Лю Й., Цингалия А., Джин Л., Чжан П.В., Пеллерин Л., Магистратти П.Дж., Ротштейн Дж.Д. (июль 2012 г.). «Олигодендроглия метаболически поддерживает аксонов и способствует нейродегенерации» . Природа . 487 (7408): 443–48. Bibcode : 2012natur.487..443L . doi : 10.1038/nature11314 . PMC   3408792 . PMID   22801498 .
  31. ^ Engl E, Attwell D (август 2015 г.). «Незначальное использование энергии в мозге» . Журнал физиологии . 593 (16): 3417–329. doi : 10.1113/jphysiol.2014.282517 . PMC   4560575 . PMID   25639777 .
  32. ^ Attwell D, Laughlin SB (октябрь 2001 г.). «Энергетический бюджет для передачи сигналов в сером веществе мозга» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 21 (10): 1133–45. doi : 10.1097/00004647-200110000-00001 . PMID   11598490 .
  33. ^ Хьюбнер, Эрик А.; Strittmatter, Stephen M. (2009). «Регенерация аксонов в периферических и центральных нервных системах» . Результаты и проблемы в дифференцировке клеток . 48 : 339–51. doi : 10.1007/400_2009_19 . ISBN  978-3-642-03018-5 Полем ISSN   0080-1844 . PMC   2846285 . PMID   19582408 .
  34. ^ Ledeen RW, Chakraborty G (март 1998 г.). «Цитокины, сигнальная трансдукция и воспалительная демиелинизация: обзор и гипотеза». Нейрохимические исследования . 23 (3): 277–89. doi : 10.1023/a: 1022493013904 . PMID   9482240 . S2CID   7499162 .
  35. ^ Мартинес, Мануэла; Васкес, Элида (1 июля 1998 г.). «МРТ доказательство того, что этиловый эфир докозагексаеновой кислоты улучшает миелинизация при обобщенных пероксисомальных расстройствах» . Неврология . 51 (1): 26–32. doi : 10.1212/wnl.51.1.26 . PMID   9674774 . S2CID   21929640 .
  36. ^ Clinic Mayo 2007 и клинические исследования Университета Лестера, 2014 [ Полная цитата необходима ]
  37. ^ Windrem MS, Nunes MC, Rashbaum WK, Schwartz TH, Goodman RA, McKhann G, Roy NS, Goldman SA (январь 2004 г.). «Фетал и взрослые олигодендроциты, предшественники -клетки, изолируют миелинут врожденно дизйелинизированный мозг». Природная медицина . 10 (1): 93–97. doi : 10.1038/nm974 . PMID   14702638 . S2CID   34822879 .
  38. ^ Bartzokis G (август 2007 г.). «Ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут повысить целостность миелина». Биологическая психиатрия . 62 (4): 294–301. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.08.020 . PMID   17070782 . S2CID   2130691 .
  39. ^ Makoukji J, Belle M, Meffre D, Stassart R, Grenier J, Shackleford G, Fledrich R, Fonte C, Branchu J, Goulard M, De Waele C, Charbonnier F, Sereda MW, Baulieu Ee, Schumacher M, Bernard S, Massaad C (март 2012 г.). «Литий усиливает ремиелинизация периферических нервов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (10): 3973–78. Bibcode : 2012pnas..109.3973m . doi : 10.1073/pnas.1121367109 . PMC   3309729 . PMID   223555115 .
  40. ^ Петров А.М., Касимов М.Р., Зефиров А.Л. (2016). «Метаболизм холестерина мозга и его дефекты: связь с нейродегенеративными заболеваниями и синаптической дисфункцией» . Acta Naturae . 8 (1): 58–73. doi : 10.32607/20758251-2016-8-1-58-73 . PMC   4837572 . PMID   27099785 .
  41. ^ Миллер А., Ком М., Альмог Р., Галбуз Ю (июнь 2005 г.). «Витамин B12, демиелинизация, ремиелинизация и восстановление при рассеянном склерозе». Журнал неврологических наук . 233 (1–2): 93–97. doi : 10.1016/j.jns.2005.03.009 . PMID   15896807 . S2CID   6269094 .
  42. ^ Krämer-Albers EM, Gehrig-Burger K, Thiele C, Trotter J, Nave Ka (ноябрь 2006 г.). «Возмущенные взаимодействия мутантного протеолипидного белка/DM20 с холестерином и липидными рафтами в олигодендроглии: последствия для дисминиминации при спастической параплегии» . Журнал нейробиологии . 26 (45): 11743–52. doi : 10.1523/jneurosci.3581-06.2006 . PMC   6674790 . PMID   17093095 .
  43. ^ Matalon R, Michals-Matalon K, Surendran S, Tyring SK (2006). «Болезнь Канавана: исследования нокаутирующей мыши». N-ацетиласпатат . Достижения в области экспериментальной медицины и биологии. Тол. 576. С. 77–93, обсуждение 361–63. doi : 10.1007/0-387-30172-0_6 . ISBN  978-0-387-30171-6 Полем PMID   16802706 .
  44. ^ Tkachev D, Mimmack ML, Huffaker SJ, Ryan M, Bahn S (август 2007 г.). «Дополнительные доказательства изменения биосинтеза миелина и глутаматергической дисфункции при шизофрении» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 10 (4): 557–63. doi : 10.1017/s1461145706007334 . PMID   17291371 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Fields, R. Douglas, «Мозг учится неожиданным образом: нейробиологи обнаружили ряд незнакомых клеточных механизмов для создания свежих воспоминаний», Scientific American , Vol. 322, нет. 3 (март 2020 г.), с. 74–79. «Миелин, давно рассматриваемая инертная изоляция на аксонах , теперь рассматривается как вклад в обучение, контролируя скорость, с которой сигналы движутся вдоль нейронной проводки». (стр. 79.)
  • Swire M, Ffrench-Constant C (май 2018). «Видеть - это вера: динамика миелина во взрослых ЦНС» . Нейрон . 98 (4): 684–86. doi : 10.1016/j.neuron.2018.05.005 . PMID   29772200 .
  • Waxman SG (октябрь 1977 г.). «Проводимость в миелинизированных, немиелинизированных и демиелинизированных волокнах». Архив неврологии . 34 (10): 585–89. doi : 10.1001/archneur.1977.00500220019003 . PMID   907529 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Myelin&oldid=1246662528#Demyelination"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0436ba614330fbf1156d6e14df6d2059__1726813080
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/04/59/0436ba614330fbf1156d6e14df6d2059.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Myelin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)