Предсердный натрийуретический пептид

НППА
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	1ANP, 1YK0, 3N57
Идентификаторы
Псевдонимы	NPPA , ANF, ANP, ATFB6, ATRST2, CDD, CDD-ANF, CDP, PND, предсердный натрийуретический пептид, натрийуретический пептид А
Внешние идентификаторы	Опустить : 108780 ; МГИ : 97367 ; Гомологен : 4498 ; GeneCards : NPPA ; ОМА : НППА – ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	11,848,345 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 4 (mouse)
End	148,086,536 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	cardiac muscle tissue of right atrium; ; right auricle; ; vena cava; ; apex of heart; ; pancreatic ductal cell; ; left ventricle; ; myocardium of left ventricle; ; right ventricle; ; parotid gland; ; triceps brachii muscle;
	Top expressed in
	atrium; ; atrioventricular valve; ; aortic valve; ; endocardial cushion; ; myocardium of ventricle; ; cardiac muscles; ; primordial ventricle; ; interventricular septum; ; right ventricle; ; cardiac muscle tissue of atrium;
	More reference expression data
	n/a
показывать Генная онтология
Molecular function	neuropeptide receptor binding; hormone activity; peptide hormone receptor binding; neuropeptide hormone activity; protein binding; signaling receptor binding; hormone receptor binding;
Cellular component	cytoplasm; mast cell granule; nucleus; perinuclear region of cytoplasm; extracellular region; extracellular space; extracellular matrix; protein-containing complex; collagen-containing extracellular matrix;
Biological process	response to muscle stretch; positive regulation of cardiac muscle contraction; response to hypoxia; regulation of high voltage-gated calcium channel activity; neuropeptide signaling pathway; female pregnancy; regulation of cardiac conduction; negative regulation of collecting lymphatic vessel constriction; positive regulation of potassium ion export across plasma membrane; positive regulation of heart rate; positive regulation of delayed rectifier potassium channel activity; cGMP biosynthetic process; regulation of blood pressure; negative regulation of systemic arterial blood pressure; regulation of calcium ion transmembrane transport via high voltage-gated calcium channel; transcription initiation from RNA polymerase II promoter; regulation of atrial cardiac muscle cell membrane repolarization; response to insulin; cell growth involved in cardiac muscle cell development; negative regulation of cell growth; cardiac muscle hypertrophy in response to stress; cellular response to mechanical stimulus; receptor guanylyl cyclase signaling pathway; protein folding; regulation of signaling receptor activity; positive regulation of histamine secretion by mast cell; positive regulation of cGMP-mediated signaling; cGMP-mediated signaling;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	4878
	230899
	ENSG00000175206
	ENSMUSG00000041616
	P01160
	P05125
	НМ_006172
	НМ_008725
	НП_006163
	НП_032751
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Предсердный натрийуретический пептид ( ANP ) или предсердный натрийуретический фактор ( ANF ) представляет собой натрийуретический пептидный гормон, секретируемый из сердечных предсердий, который у человека кодируется геном NPPA . ^{[ 5 ]} Натрийуретические пептиды (ANP, BNP и CNP ) представляют собой семейство гормонов/паракринных факторов, которые структурно родственны. ^{[ 6 ]} Основная функция ANP заключается в уменьшении объема расширенной внеклеточной жидкости (ECF) за счет увеличения почками экскреции натрия . ПНП синтезируется и секретируется сердечной мышцы в стенках предсердий сердца клетками . Эти клетки содержат рецепторы объема , которые реагируют на увеличение растяжения стенки предсердия из-за увеличения объема предсердной крови .

Уменьшение объема крови под действием ANP может привести к вторичным эффектам, таким как уменьшение объема внеклеточной жидкости (ECF), улучшение фракции сердечного выброса с последующим улучшением перфузии органов, снижение артериального давления и повышение уровня калия в сыворотке . Эти эффекты могут быть смягчены или сведены на нет различными контррегуляторными механизмами, действующими одновременно на каждый из этих вторичных эффектов.

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) – неправильное название; секретируется клетками сердечной мышцы желудочков сердца – по своему действию подобен ПНП. Он действует через те же рецепторы, что и ANP, но сродство в 10 раз меньше, чем ANP. Однако биологический период полураспада BNP в два раза длиннее, чем у ANP, а у NT-proBNP еще дольше, что делает эти пептиды лучшим выбором, чем ANP, для диагностического анализа крови.

Клиническое значение

Член семейства генов натрийуретических пептидов, NPPA кодирует важную сигнальную молекулу сердца, известную как предсердный натрийуретический пептид/фактор (ANP). ^{[ 7 ]} ПНП осуществляет эндокринные функции сердца. Он действует как мочегонное средство, подавляя реабсорбцию натрия в почках. ANP также действует в сердце, предотвращая гипертрофию сердца и регулируя ремоделирование сосудов и энергетический обмен. ^{[ 8 ]} Экспрессия NPPA варьируется на протяжении всего развития млекопитающих до взрослой жизни. Фетальная экспрессия NPPA связана с формированием камер миокарда, мышечных клеток предсердий и желудочков в раннем развивающемся сердце. ^{[ 9 ]} Ранняя экспрессия этого гена была связана с гипертрофией желудочков как на моделях in vitro , так и на моделях in vivo . ^{[ 10 ]} Варианты NPPA влияют на концентрацию ANP в плазме, уровень артериального давления и сердечно-сосудистые заболевания, такие как фибрилляция предсердий (ФП). https://academic.oup.com/europace/article/6/5/433/476067?login=false ^{[ нужна ссылка ]} Было обнаружено, что у мышей с дефицитом ANP наблюдается значительное увеличение веса сердца и левого желудочка в ответ на объемную перегрузку, которую обычно предотвращает правильная регуляция артериального давления. ^{[ 11 ]} Используя нокаутированную крысиную модель (KI), исследователи обнаружили, что человеческий вариант NPPA , связанный с ФП , вызывает воспаление, активацию фибробластов, фиброз предсердий и ФП у крыс KI. ^{[ 12 ]} Эти данные свидетельствуют о том, что NPPA является критическим геном в развитии сердца, и дисфункция этого гена может привести к проблемам с сердцем из-за изменения уровней ANP.

Открытие

Об открытии натрийуретического фактора (того, который способствует выведению соли и воды почками) впервые сообщил Адольфо Хосе де Болд в 1981 году, когда было обнаружено, что экстракты предсердий крыс содержат вещество, которое увеличивает выделение соли и мочи в почках. ^{[ 13 ]} Позже это вещество было выделено из сердечной ткани несколькими группами и названо предсердным натрийуретическим фактором (ANF) или ANP. ^{[ 14 ]}

Структура

ANP представляет собой пептид из 28 аминокислот с кольцом из 17 аминокислот в середине молекулы. Кольцо образовано дисульфидной связью между двумя остатками цистеина в положениях 7 и 23. ANP тесно связан с BNP ( мозговым натрийуретическим пептидом ) и CNP ( натрийуретическим пептидом C-типа ), которые имеют схожую структуру аминокислотного кольца. ПНП является одним из девяти структурно сходных натрийуретических гормонов: семь из них имеют предсердное происхождение. ^{[ 15 ]}

Производство

ANP синтезируется в виде неактивного препрогормона , кодируемого геном NPPA человека, расположенным на коротком плече хромосомы 1 . ^{[ 6 ]} Ген NPPA экспрессируется преимущественно в миоцитах предсердий и состоит из 2 интронов и трех экзонов , при этом трансляция этого гена приводит к образованию высокомолекулярного полипептида из 151 аминокислоты , известного как препроАНП. ^{[ 16 ]} Препрогормон активируется посредством посттрансляционной модификации из 25 аминокислот , которая включает расщепление сигнальной последовательности с образованием проАНП, пептида из 126 аминокислот, который является основной формой ПНП, хранящейся во внутриклеточных гранулах предсердий . ^{[ 16 ]} После стимуляции клеток предсердий проАНФ высвобождается и быстро превращается в зрелый С-концевой зрелый ПНП, состоящий из 28 аминокислот, на поверхности клеток под действием сердечной трансмембранной сериновой протеазы корин. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} Недавно было обнаружено, что ANP также может быть O -гликозилирован . ^{[ 19 ]}

ANP секретируется в ответ на:

Растяжение стенки предсердий через объемные рецепторы предсердий.
Повышенная симпатическая стимуляция β-адренорецепторов.
Повышенная концентрация натрия ( гипернатриемия ), хотя концентрация натрия не является прямым стимулом повышенной секреции ПНП. ^{[ 20 ]}
Эндотелин — мощный сосудосуживающий препарат .

Рецепторы

три типа предсердных рецепторов натрийуретических пептидов, Идентифицированы на которые действуют натрийуретические пептиды. Все они являются рецепторами клеточной поверхности и обозначаются:

гуанилилциклаза-А (GC-A), также известная как натрийуретический пептидный рецептор-А (NPRA/ANP _A ) или NPR1
гуанилилциклаза-B (GC-B), также известная как рецептор натрийуретического пептида-B (NPRB/ANP _B ) или NPR2.
рецептор клиренса натрийуретического пептида (NPRC/ANP _C ) или NPR3

NPR-A и NPR-B имеют один трансмембранный сегмент с внеклеточным доменом, который связывает лиганд . ^{[ нужна ссылка ]} Внутриклеточный домен поддерживает два консенсусных каталитических домена для активности гуанилилциклазы. Связывание натрийуретического пептида вызывает конформационные изменения рецептора, которые вызывают димеризацию и активацию рецептора. ^{[ нужна ссылка ]}

Связывание ANP с его рецептором вызывает преобразование GTP в цГМФ и повышает внутриклеточный уровень цГМФ. Как следствие, цГМФ активирует цГМФ-зависимую киназу ( PKG или cGK), которая фосфорилирует белки по определенным остаткам серина и треонина. В собирательных трубочках мозгового вещества цГМФ, образующийся в ответ на ПНП, может действовать не только через ПКГ, но и посредством прямой модуляции ионных каналов. ^{[ 21 ]}

NPR-C действует главным образом как рецептор клиренса, связывая и изолируя ANP из кровообращения. Все натрийуретические пептиды связываются с NPR-C. ^{[ нужна ссылка ]}

Физиологические эффекты

Поддержание объема (пространства) ECF и его подотделения (сосудистого пространства) имеет решающее значение для выживания. ^{[ нужна ссылка ]} Эти компартменты поддерживаются в узких пределах, несмотря на большие различия в потреблении натрия с пищей. Существует три системы регулирования объема: две системы сбережения соли: ренин-ангиотензин-альдостероновая система ( РААС ) и почечная симпатическая система (РСС); и гормональную систему, выделяющую соль натрийуретического пептида (NP). Когда сосудистое пространство сокращается, РААС и СРС «включаются»; когда предсердия расширяются, НП «включаются». Каждая система также подавляет свою противодействующую систему(ы). NP производятся в тканях сердца, кишечника, почек и надпочечников: ANP в одном семействе сердечных NP: другие в BNP , CNP и DNP . ^{[ 15 ]}

ПНП связывается со специфическим набором рецепторов – рецепторами ПНП . Связывание рецептора -агониста вызывает увеличение почечной экскреции натрия, что приводит к снижению ECF и объема крови. Вторичными эффектами могут быть улучшение фракции сердечного выброса и снижение системного артериального давления. ^{[ нужна ссылка ]}

Реналь

ПНП действует на почки , увеличивая выведение натрия и воды ( натрийурез ) следующими способами: ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}

Медуллярные собирательные протоки являются основным местом регуляции экскреции натрия ПНП. ^{[ 24 ]} ANP влияет на натриевые каналы как на апикальной, так и на базолатеральной стороне. ^{[ 24 ]} ANP ингибирует ENaC на апикальной стороне и насос натрий-калиевой АТФазы на базолатеральной стороне цГМФ-ПКГ- зависимым образом, что приводит к меньшей реабсорбции натрия и большей экскреции натрия. ^{[ 25 ]}
ПНП увеличивает скорость клубочковой фильтрации и клубочковую проницаемость. ^{[ 24 ]} ПНП непосредственно расширяет афферентную артериолу и противодействует норэпинефрином вызванной вазоконстрикции афферентной артериолы. ^{[ 25 ]} Некоторые исследования предполагают, что ПНП также сужает выносящую артериолу, но это не единогласный вывод. ^{[ 25 ]} ПНП ингибирует действие ангиотензина II на мезангиальные клетки, тем самым расслабляя их. ^{[ 25 ]} ПНП увеличивает радиус и количество пор клубочков, тем самым увеличивая проницаемость клубочков и приводя к увеличению нагрузки на фильтры натрия и воды. ^{[ 24 ]}
Увеличивает кровоток через прямые сосуды, которые вымывают растворенные вещества (хлорид натрия (NaCl) и мочевину) из медуллярного интерстиция. Более низкая осмолярность медуллярного интерстиция приводит к меньшей реабсорбции канальцевой жидкости и увеличению экскреции.
Уменьшает реабсорбцию натрия, по крайней мере, в отделе (взаимодействие с NKCC2 ) и кортикальных собирательных трубочках нефрона толстом восходящем посредством гуанозин-3',5'-циклического монофосфата ( цГМФ ) зависимого фосфорилирования ENaC .
Он подавляет секрецию ренина , тем самым подавляя выработку ангиотензина и альдостерона .
Он угнетает почечную симпатическую нервную систему .

ПНП оказывает на почки эффект, противоположный ангиотензину II: ангиотензин II увеличивает задержку натрия почками, а ПНП увеличивает потерю натрия почками.

надпочечниковый

Снижает секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников . ^{[ нужна ссылка ]}

Сосудистый

Расслабляет гладкую мускулатуру сосудов в артериолах и венулах за счет:

Повышение уровня цГМФ в гладких мышцах сосудов, опосредованное мембранными рецепторами
Торможение эффектов катехоламинов

Способствует ремоделированию спиральной артерии матки, что важно для предотвращения гипертензии, вызванной беременностью. ^{[ 26 ]}

Сердечный

ANP ингибирует гипертрофию сердца при сердечной недостаточности, а также фиброзе. ^{[ 27 ]} Фиброз подавляется за счет предотвращения проникновения фибробластов в ткань сердца и их размножения, а также уменьшения воспаления. ^{[ 27 ]} ANP предотвращает гипертрофию, ингибируя приток кальция, вызываемый норадреналином. ^{[ 27 ]}
Повторная экспрессия NPRA спасает фенотип. ^{[ нужна ссылка ]}

Жировая ткань

Увеличивает высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. Концентрации глицерина и неэтерифицированных жирных кислот в плазме повышаются при внутривенном введении ANP людям.
Активирует рецепторы гуанилилциклазы плазматической мембраны адипоцитов типа А NPR-A.
Повышает внутриклеточные уровни цГМФ, которые индуцируют фосфорилирование гормон-чувствительной липазы и перилипина А посредством активации цГМФ-зависимой протеинкиназы -I (cGK-I).
Не модулирует выработку цАМФ или активность ПКА .

Иммунная система

ANP вырабатывается локально несколькими иммунными клетками. Показано, что ANP регулирует некоторые функции врожденной и адаптивной иммунной системы , а также оказывает цитопротекторное действие. ^{[ 28 ]}

ANP модулирует врожденный иммунитет , повышая защиту от внеклеточных микробов и ингибируя высвобождение провоспалительных маркеров и экспрессию молекул адгезии. ^{[ 28 ]}
Имеются данные о цитопротекторном действии ПНП в миокардиальных, гладких сосудах, эндотелии, гепатоцитах и опухолевых клетках. ^{[ 28 ]}

Деградация

Модуляция эффектов ANP достигается за счет постепенной деградации пептида ферментом нейтральной эндопептидазой (NEP) . Недавно были разработаны ингибиторы НЭП, такие как сакубитрил и сакубитрил/валсартан . Они могут быть клинически полезны при лечении пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса.

Биомаркер

В крови человека были обнаружены фрагменты, полученные из предшественника ANP, включая сигнальный пептид, N-концевой про-ANP и ANP. ^{[ 29 ]} ANP и родственные пептиды используются в качестве биомаркеров сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инсульт, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Специфический предшественник ANP, называемый среднерегиональным проатриальным натрийуретическим пептидом (MRproANP), является высокочувствительным биомаркером сердечной недостаточности. ^{[ 34 ]} Уровни MRproANP ниже 120 пмоль/л можно использовать для эффективного исключения острой сердечной недостаточности. ^{[ 34 ]}

Было отмечено, что большое количество секреции ANP вызывает электролитные нарушения (гипонатриемию) и полиурию. Эти показания могут быть маркером миксомы предсердий крупных размеров. ^{[ 35 ]}

Терапевтическое применение и разработка лекарств

Мнения относительно использования ПНП для лечения острой сердечной недостаточности и заболеваний почек разнятся. ^{[ 36 ]} Хотя было показано, что эта молекула успешно восстанавливает некоторые параметры гемодинамики после сердечной недостаточности и приводит к клиническому улучшению при повреждении почек, неизвестно, снижает ли она в конечном итоге смертность и ее долгосрочные эффекты. ^{[ 37 ]} Поэтому необходимо провести дополнительные исследования, чтобы лучше понять терапевтические эффекты ANP. ^{[ 37 ]} Недавно синтезированные гомологи молекулы ANP оцениваются для лечения острой сердечной недостаточности. ^{[ 38 ]} Предварительные исследования одной из таких молекул, уларитида, показали, что этот препарат безопасен, хорошо переносится и эффективен при лечении острой сердечной недостаточности. ^{[ 38 ]}

Другие натрийуретические пептиды

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) – неправильное название; секретируется миоцитами желудочков – по своему действию подобен ПНП. Он действует через предсердные рецепторы натрийуретического пептида , но сродство в 10 раз меньше, чем ANP. Однако биологический период полураспада BNP в два раза длиннее, чем у ANP, а у NT-proBNP еще дольше, что делает эти пептиды лучшим выбором, чем ANP, для диагностического анализа крови.

Помимо натрийуретических пептидов млекопитающих (ANP, BNP , CNP ), в других частях животного мира были выделены другие натрийуретические пептиды со схожей структурой и свойствами. лосося . Описан натрийуретический пептид лосося, известный как сердечный пептид ^{[ 39 ]} и натрийуретический пептид dendroaspis (DNP) был обнаружен в яде зеленой мамбы , а также NP у одного из видов африканской змеи. ^{[ 40 ]}

Помимо этих четырех, были идентифицированы еще пять натрийуретических пептидов: натрийуретический пептид длительного действия (LANP), сосудорасширитель, калийуретический пептид, уродилатин и адреномедуллин . ^{[ 15 ]}

Фармакологическая модуляция

Нейтральная эндопептидаза (NEP), также известная как неприлизин, представляет собой фермент, который метаболизирует натрийуретические пептиды. несколько ингибиторов НЭП В настоящее время разрабатывается для лечения заболеваний, начиная от гипертонии и заканчивая сердечной недостаточностью. Большинство из них являются двойными ингибиторами (NEP и ACE ). В 2014 году исследование PARADIGM-HF было опубликовано в NEJM. Это исследование считается знаковым в лечении сердечной недостаточности. Исследование было двойным слепым; сравнили LCZ696 с эналаприлом у пациентов с сердечной недостаточностью. Исследование показало более низкую смертность от всех причин, сердечно-сосудистую смертность и количество госпитализаций в группе LCZ696 . ^{[ 41 ]} Омапатрилат (двойной ингибитор НЭП и ангиотензинпревращающего фермента ), разработанный BMS, не получил одобрения FDA из-за проблем с безопасностью при ангионевротическом отеке . Другие двойные ингибиторы НЭП с АПФ/рецептором ангиотензина разрабатываются (в 2003 г.) фармацевтическими компаниями. ^{[ 42 ]}

Синонимы

ANP также называют предсердным натрийуретическим фактором ( ANF ), предсердным натрийуретическим гормоном ( ANH ), кардионатрином , кардиодилатином ( CDD ) и атриопептином .

См. также

Ренин-ангиотензиновая система : когда кровоток через юкстагломерулярный аппарат уменьшается, кровяное давление считается низким, и кора надпочечников секретирует альдостерон для увеличения реабсорбции натрия в собирательных трубочках, тем самым повышая кровяное давление.
Рефлекс Бейнбриджа : в ответ на растяжение стенки правого предсердия увеличивается частота сердечных сокращений, снижая венозное кровяное давление.
Барорефлекс : когда рецепторы растяжения в дуге аорты и каротидном синусе увеличиваются, считается, что кровяное давление повышено, а частота сердечных сокращений снижается, что снижает кровяное давление.
Антидиуретический гормон : гипоталамус обнаруживает гиперосмоляльность внеклеточной жидкости, а задняя доля гипофиза секретирует антидиуретический гормон для увеличения реабсорбции воды в собирательных трубочках.

Примечания

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000175206 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000041616 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Маккиа Д.Д. (декабрь 1987 г.). «Предсердный натрийуретический фактор: гормон, выделяемый сердцем». Фармацевтический журнал Weekblad. Научное издание . 9 (6): 305–14. дои : 10.1007/bf01956510 . ПМИД 2829109 . S2CID 21363735 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Поттер Л.Р., Йодер А.Р., Флора Д.Р., Антос Л.К., Дики Д.М. (2009). «Натрийуретические пептиды: их структуры, рецепторы, физиологические функции и терапевтическое применение». CGMP: Генераторы, эффекторы и терапевтические последствия . цГМФ: генераторы, эффекторы и терапевтическое значение; Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 191. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 341–66. дои : 10.1007/978-3-540-68964-5_15 . ISBN 978-3-540-68960-7 . ПМЦ 4855512 . ПМИД 19089336 .
^ Кристоффельс В.М., Хабетс П.Е., Франко Д., Кампионе М., де Йонг Ф., Ламерс В.Х. и др. (июль 2000 г.). «Формирование камер и морфогенез в развивающемся сердце млекопитающих» . Биология развития . 223 (2): 266–278. дои : 10.1006/dbio.2000.9753 . ПМИД 10882515 .
^ Сун В, Ван Х, У Ц (сентябрь 2015 г.). «Предсердный натрийуретический пептид в сердечно-сосудистой биологии и заболеваниях (NPPA)» . Джин . 569 (1): 1–6. дои : 10.1016/j.gene.2015.06.029 . ПМК 4496260 . ПМИД 26074089 .
^ Хауелинг А.С., ван Боррен М.М., Мурман А.Ф., Кристоффельс В.М. (сентябрь 2005 г.). «Экспрессия и регуляция предсердного натрийуретического фактора, кодирующего ген Nppa, во время развития и заболевания» . Сердечно-сосудистые исследования . 67 (4): 583–593. doi : 10.1016/j.cardiores.2005.06.013 . ПМИД 16002056 .
^ Чиен К.Р., Ноултон К.У., Чжу Х., Чиен С. (декабрь 1991 г.). «Регуляция экспрессии сердечных генов во время роста и гипертрофии миокарда: молекулярные исследования адаптивного физиологического ответа» . Журнал ФАСЭБ . 5 (15): 3037–3046. дои : 10.1096/fasebj.5.15.1835945 . ПМИД 1835945 . S2CID 10821865 .
^ Мори Т., Чен Ю.Ф., Фэн Дж.А., Хаяши Т., Опарил С., Перри Г.Дж. (март 2004 г.). «Объемная перегрузка приводит к чрезмерной гипертрофии сердца у мышей с нокаутом предсердного натрийуретического пептида» . Сердечно-сосудистые исследования . 61 (4): 771–779. дои : 10.1016/j.cardiores.2003.12.005 . ПМИД 14985074 .
^ Ченг С., Лю Х., Тан С., Тонг Д., Чжао Ю., Лю Х. и др. (август 2019 г.). «Мутация в NPPA вызывает фибрилляцию предсердий, активируя воспаление и сердечный фиброз на крысиной модели» . Журнал ФАСЭБ . 33 (8): 8878–8891. дои : 10.1096/fj.201802455RRR . ПМИД 31034774 . S2CID 140241838 .
^ де Болд А.Дж., Боренштейн Х.Б., Вересс А.Т., Зонненберг Х. (январь 1981 г.). «Быстрый и мощный натрийуретический ответ на внутривенное введение экстракта предсердного миокарда крысам». Науки о жизни . 28 (1): 89–94. дои : 10.1016/0024-3205(81)90370-2 . ПМИД 7219045 . S2CID 10331174 .
^ де Болд AJ (ноябрь 1985 г.). «Предсердный натрийуретический фактор: гормон, вырабатываемый сердцем». Наука . 230 (4727): 767–70. Бибкод : 1985Sci...230..767D . дои : 10.1126/science.2932797 . ПМИД 2932797 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Веселый Д.Л. (2013). «Натрийуретические гормоны». Почка Селдина и Гибиша (Пятое изд.). Эльзевир Инк. п. 1242. дои : 10.1016/B978-0-12-381462-3.00037-9 . ISBN 978-0-12-381462-3 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Стриевский П.Я., Кучай А., Кулак Л., Новак Дж., Несслер Б., Несслер Дж. (20 февраля 2014 г.). «Синдром Твиддлера: редкое осложнение имплантации кардиостимулятора» . Польский архив внутренней медицины . 124 (4): 209. doi : 10.20452/pamw.2196 . ПМИД 24556875 .
^ Ян В., Шэн Н., Сето М., Морсер Дж., Ву Ц (май 1999 г.). «Корин, мозаичная трансмембранная сериновая протеаза, кодируемая новой кДНК из сердца человека» . Журнал биологической химии . 274 (21): 14926–35. дои : 10.1074/jbc.274.21.14926 . ПМИД 10329693 .
^ Ян В, Ву Ф, Морсер Дж, Ву Ц (июль 2000 г.). «Корин, трансмембранная сердечная сериновая протеаза, действует как пропредсердный фермент, превращающий натрийуретический пептид» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (15): 8525–9. Бибкод : 2000PNAS...97.8525Y . дои : 10.1073/pnas.150149097 . ПМК 26981 . ПМИД 10880574 .
^ Хансен Л.Х., Мэдсен Т.Д., Гот К.К., Клаузен Х., Чен Ю., Джояшвили Н. и др. (август 2019 г.). «О-гликаны предсердного натрийуретического пептида (ANP), которые влияют как на его протеолитическую деградацию, так и на эффективность его родственного рецептора» . Журнал биологической химии . 294 (34): 12567–12578. дои : 10.1074/jbc.RA119.008102 . ПМК 6709625 . PMID 31186350 .
^ Видмайер Э.П., Рафф Х., Странг К.Т. (2008). Физиология человека Вандера (11-е изд.). МакГроу-Хилл. стр. 291, 509–10 . ISBN 978-0-07-304962-5 .
^ Молер Э.Р., Финкбайнер МЫ (2011). Медицинская физиология (Бор) (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4377-1753-2 .
^ Хен К., Мариб Э.Н. (2013). «16». Анатомия и физиология человека (9-е изд.). Бостон: Пирсон. п. 629. ИСБН 978-0-321-74326-8 . вопрос номер 14
^ Гетц К.Л. (январь 1988 г.). «Физиология и патофизиология предсердных пептидов». Американский журнал физиологии . 254 (1 Часть 1): E1–15. дои : 10.1152/ajpendo.1988.254.1.E1 . ПМИД 2962513 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Тейлиг Ф., Ву Ц (май 2015 г.). «ANP-индуцированный сигнальный каскад и его значение в патофизиологии почек» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 308 (10): F1047–55. дои : 10.1152/ajprenal.00164.2014 . ПМЦ 4436998 . ПМИД 25651559 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Фу С, Пин П, Ван Ф, Луо Л (12 января 2018 г.). «Синтез, секреция, функция, метаболизм и применение натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности» . Журнал биологической инженерии . 12 (1): 2. дои : 10.1186/s13036-017-0093-0 . ПМК 5766980 . ПМИД 29344085 .
^ Цуй Ю, Ван В, Донг Н, Лу Дж, Сринивасан Д.К., Ченг В и др. (март 2012 г.). «Роль корина в инвазии трофобласта и ремоделировании спиральной артерии матки во время беременности» . Природа . 484 (7393): 246–50. Бибкод : 2012Natur.484..246C . дои : 10.1038/nature10897 . ПМЦ 3578422 . ПМИД 22437503 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Фу С, Пин П, Ван Ф, Луо Л (12 января 2018 г.). «Синтез, секреция, функция, метаболизм и применение натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности» . Журнал биологической инженерии . 12 (1): 2. дои : 10.1186/s13036-017-0093-0 . ПМК 5766980 . ПМИД 29344085 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Де Вито П. (август 2014 г.). «Предсердный натрийуретический пептид: старый гормон или новый цитокин?». Пептиды . 58 : 108–16. doi : 10.1016/j.peptides.2014.06.011 . ПМИД 24973596 . S2CID 24559625 .
^ Гетце Дж.П., Хансен Л.Х., Терзич Д., Зойс Н.Е., Альбретсен Дж., Тимм А. и др. (март 2015 г.). «Предсердные натрийуретические пептиды в плазме». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 443 :25–8. дои : 10.1016/j.cca.2014.08.017 . ПМИД 25158019 .
^ Ван Т.Дж., Ларсон М.Г., Леви Д., Бенджамин Э.Дж., Лейп Э.П., Омланд Т. и др. (февраль 2004 г.). «Уровни натрийуретических пептидов в плазме и риск сердечно-сосудистых событий и смерти» . Медицинский журнал Новой Англии . 350 (7): 655–63. doi : 10.1056/NEJMoa031994 . ПМИД 14960742 .
^ Сабатин М.С., Морроу Д.А., де Лемос Дж.А., Омланд Т., Слоан С., Джаролим П. и др. (январь 2012 г.). «Оценка множественных биомаркеров сердечно-сосудистого стресса для прогнозирования риска и определения медикаментозной терапии у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца» . Тираж . 125 (2): 233–40. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.063842 . ПМЦ 3277287 . ПМИД 22179538 .
^ Мякикаллио А.М., Мякикаллио Т.Х., Корпелайнен Дж.Т., Вуолтинахо О., Тапанайнен Ю.М., Юлитало К. и др. (май 2005 г.). «Натрийуретические пептиды и смертность после инсульта» . Гладить . 36 (5): 1016–20. doi : 10.1161/01.STR.0000162751.54349.ae . ПМИД 15802631 .
^ Барбато Э., Бартунек Дж., Маркитти С., Мангиакапра Ф., Станционе Р., Дельрю Л. и др. (март 2012 г.). «Уровень NT-proANP в крови является прогностическим маркером при стабильной ишемической болезни сердца». Международный журнал кардиологии . 155 (2): 311–2. дои : 10.1016/j.ijcard.2011.11.057 . ПМИД 22177588 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Робертс Э., Людман А.Дж., Дворжински К., Аль-Мохаммад А., Коуи М.Р., МакМюррей Дж.Дж. и др. (март 2015 г.). «Диагностическая точность натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности: систематический обзор и диагностический метаанализ в условиях неотложной помощи» . БМЖ . 350 :х910. дои : 10.1136/bmj.h910 . ПМЦ 4353288 . ПМИД 25740799 .
^ Анбар М., Лунск Ю.В. (2011). «Устные экзамены с компьютерной имитацией: обоснование и реализация интерактивных компьютеризированных тестов без подсказок» . Учитель медицины . 10 (2): 175–80. дои : 10.1186/cc9788 . ПМК 3067042 . ПМИД 3067042 .
^ Нигвекар С.У., Наванитан С.Д., Парих Ч.Р., Хикс Дж.К. (февраль 2009 г.). «Предсердный натрийуретический пептид для лечения острого повреждения почек: систематический обзор и метаанализ» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 4 (2): 261–72. дои : 10.2215/CJN.03780808 . ПМЦ 2637582 . ПМИД 19073785 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кобаяши Д., Ямагути Н., Такахаси О., Дешпанде Г.А., Фукуи Т. (январь 2012 г.). «Лечение предсердными натрийуретическими пептидами человека при острой сердечной недостаточности: систематический обзор эффективности и смертности». Канадский журнал кардиологии . 28 (1): 102–9. дои : 10.1016/j.cjca.2011.04.011 . ПМИД 21908161 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Яндрапалли С., Джолли Г., Бисвас М., Рохлани Ю., Харикришнан П., Аронов В.С. и др. (январь 2018 г.). «Новые гормональные фармакотерапии сердечной недостаточности» . Экспертный обзор эндокринологии и обмена веществ . 13 (1): 35–49. дои : 10.1080/17446651.2018.1406799 . ПМИД 30063443 . S2CID 51890559 .
^ Тервонен В., Арьямаа О., Кокконен К., Рускоахо Х., Вуолтинахо О. (сентябрь 1998 г.). «Новый сердечный гормон, родственный натрийуретическим пептидам A-, B- и C-типа» . Эндокринология . 139 (9): 4021–5. дои : 10.1210/endo.139.9.6292 . ПМИД 9724061 .
^ Швейц Х., Винье П., Муанье Д., Фрелин С., Лаздунски М. (июль 1992 г.). «Новый член семейства натрийуретических пептидов присутствует в яде зеленой мамбы (Dendroaspis angusticeps)» . Журнал биологической химии . 267 (20): 13928–32. дои : 10.1016/S0021-9258(19)49658-0 . ПМИД 1352773 .
^ МакМюррей Дж.Дж., Пакер М., Десаи А.С., Гонг Дж., Лефковиц М.П., Ризкала А.Р. и др. (сентябрь 2014 г.). «Ингибирование ангиотензина-неприлизина по сравнению с эналаприлом при сердечной недостаточности» . Медицинский журнал Новой Англии . 371 (11): 993–1004. дои : 10.1056/NEJMoa1409077 . hdl : 10993/27659 . ПМИД 25176015 . S2CID 11383 .
^ Венугопал Дж (2003). «Фармакологическая модуляция натрийуретической пептидной системы». Экспертное заключение о терапевтических патентах . 13 (9): 1389–1409. дои : 10.1517/13543776.13.9.1389 . S2CID 85007768 .

Внешние ссылки

Предсердный + натрийуретический + фактор Национальной медицинской библиотеки США в медицинских предметных рубриках (MeSH)
человека Расположение генома NPPA и NPPA страница сведений о гене в браузере генома UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P01160 (натрийуретические пептиды A) в PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000175206 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000041616 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[5] Маккиа Д.Д. (декабрь 1987 г.). «Предсердный натрийуретический фактор: гормон, выделяемый сердцем». Фармацевтический журнал Weekblad. Научное издание . 9 (6): 305–14. дои : 10.1007/bf01956510 . ПМИД 2829109 . S2CID 21363735 .

[Potter_2009-6] Перейти обратно: ^а ^б Поттер Л.Р., Йодер А.Р., Флора Д.Р., Антос Л.К., Дики Д.М. (2009). «Натрийуретические пептиды: их структуры, рецепторы, физиологические функции и терапевтическое применение». CGMP: Генераторы, эффекторы и терапевтические последствия . цГМФ: генераторы, эффекторы и терапевтическое значение; Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 191. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 341–66. дои : 10.1007/978-3-540-68964-5_15 . ISBN 978-3-540-68960-7 . ПМЦ 4855512 . ПМИД 19089336 .

[7] Кристоффельс В.М., Хабетс П.Е., Франко Д., Кампионе М., де Йонг Ф., Ламерс В.Х. и др. (июль 2000 г.). «Формирование камер и морфогенез в развивающемся сердце млекопитающих» . Биология развития . 223 (2): 266–278. дои : 10.1006/dbio.2000.9753 . ПМИД 10882515 .

[8] Сун В, Ван Х, У Ц (сентябрь 2015 г.). «Предсердный натрийуретический пептид в сердечно-сосудистой биологии и заболеваниях (NPPA)» . Джин . 569 (1): 1–6. дои : 10.1016/j.gene.2015.06.029 . ПМК 4496260 . ПМИД 26074089 .

[9] Хауелинг А.С., ван Боррен М.М., Мурман А.Ф., Кристоффельс В.М. (сентябрь 2005 г.). «Экспрессия и регуляция предсердного натрийуретического фактора, кодирующего ген Nppa, во время развития и заболевания» . Сердечно-сосудистые исследования . 67 (4): 583–593. doi : 10.1016/j.cardiores.2005.06.013 . ПМИД 16002056 .

[10] Чиен К.Р., Ноултон К.У., Чжу Х., Чиен С. (декабрь 1991 г.). «Регуляция экспрессии сердечных генов во время роста и гипертрофии миокарда: молекулярные исследования адаптивного физиологического ответа» . Журнал ФАСЭБ . 5 (15): 3037–3046. дои : 10.1096/fasebj.5.15.1835945 . ПМИД 1835945 . S2CID 10821865 .

[11] Мори Т., Чен Ю.Ф., Фэн Дж.А., Хаяши Т., Опарил С., Перри Г.Дж. (март 2004 г.). «Объемная перегрузка приводит к чрезмерной гипертрофии сердца у мышей с нокаутом предсердного натрийуретического пептида» . Сердечно-сосудистые исследования . 61 (4): 771–779. дои : 10.1016/j.cardiores.2003.12.005 . ПМИД 14985074 .

[12] Ченг С., Лю Х., Тан С., Тонг Д., Чжао Ю., Лю Х. и др. (август 2019 г.). «Мутация в NPPA вызывает фибрилляцию предсердий, активируя воспаление и сердечный фиброз на крысиной модели» . Журнал ФАСЭБ . 33 (8): 8878–8891. дои : 10.1096/fj.201802455RRR . ПМИД 31034774 . S2CID 140241838 .

[13] де Болд А.Дж., Боренштейн Х.Б., Вересс А.Т., Зонненберг Х. (январь 1981 г.). «Быстрый и мощный натрийуретический ответ на внутривенное введение экстракта предсердного миокарда крысам». Науки о жизни . 28 (1): 89–94. дои : 10.1016/0024-3205(81)90370-2 . ПМИД 7219045 . S2CID 10331174 .

[14] де Болд AJ (ноябрь 1985 г.). «Предсердный натрийуретический фактор: гормон, вырабатываемый сердцем». Наука . 230 (4727): 767–70. Бибкод : 1985Sci...230..767D . дои : 10.1126/science.2932797 . ПМИД 2932797 .

[Vesely_2013-15] Перейти обратно: ^а ^б ^с Веселый Д.Л. (2013). «Натрийуретические гормоны». Почка Селдина и Гибиша (Пятое изд.). Эльзевир Инк. п. 1242. дои : 10.1016/B978-0-12-381462-3.00037-9 . ISBN 978-0-12-381462-3 .

[Stryjewski_2014-16] Перейти обратно: ^а ^б Стриевский П.Я., Кучай А., Кулак Л., Новак Дж., Несслер Б., Несслер Дж. (20 февраля 2014 г.). «Синдром Твиддлера: редкое осложнение имплантации кардиостимулятора» . Польский архив внутренней медицины . 124 (4): 209. doi : 10.20452/pamw.2196 . ПМИД 24556875 .

[17] Ян В., Шэн Н., Сето М., Морсер Дж., Ву Ц (май 1999 г.). «Корин, мозаичная трансмембранная сериновая протеаза, кодируемая новой кДНК из сердца человека» . Журнал биологической химии . 274 (21): 14926–35. дои : 10.1074/jbc.274.21.14926 . ПМИД 10329693 .

[18] Ян В, Ву Ф, Морсер Дж, Ву Ц (июль 2000 г.). «Корин, трансмембранная сердечная сериновая протеаза, действует как пропредсердный фермент, превращающий натрийуретический пептид» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (15): 8525–9. Бибкод : 2000PNAS...97.8525Y . дои : 10.1073/pnas.150149097 . ПМК 26981 . ПМИД 10880574 .

[19] Хансен Л.Х., Мэдсен Т.Д., Гот К.К., Клаузен Х., Чен Ю., Джояшвили Н. и др. (август 2019 г.). «О-гликаны предсердного натрийуретического пептида (ANP), которые влияют как на его протеолитическую деградацию, так и на эффективность его родственного рецептора» . Журнал биологической химии . 294 (34): 12567–12578. дои : 10.1074/jbc.RA119.008102 . ПМК 6709625 . PMID 31186350 .

[Widmaier-20] Видмайер Э.П., Рафф Х., Странг К.Т. (2008). Физиология человека Вандера (11-е изд.). МакГроу-Хилл. стр. 291, 509–10 . ISBN 978-0-07-304962-5 .

[isbn1-4377-1753-5-21] Молер Э.Р., Финкбайнер МЫ (2011). Медицинская физиология (Бор) (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4377-1753-2 .

[Pearson2013-22] Хен К., Мариб Э.Н. (2013). «16». Анатомия и физиология человека (9-е изд.). Бостон: Пирсон. п. 629. ИСБН 978-0-321-74326-8 . вопрос номер 14

[pmid2962513-23] Гетц К.Л. (январь 1988 г.). «Физиология и патофизиология предсердных пептидов». Американский журнал физиологии . 254 (1 Часть 1): E1–15. дои : 10.1152/ajpendo.1988.254.1.E1 . ПМИД 2962513 .

[:2-24] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Тейлиг Ф., Ву Ц (май 2015 г.). «ANP-индуцированный сигнальный каскад и его значение в патофизиологии почек» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 308 (10): F1047–55. дои : 10.1152/ajprenal.00164.2014 . ПМЦ 4436998 . ПМИД 25651559 .

[:1-25] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Фу С, Пин П, Ван Ф, Луо Л (12 января 2018 г.). «Синтез, секреция, функция, метаболизм и применение натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности» . Журнал биологической инженерии . 12 (1): 2. дои : 10.1186/s13036-017-0093-0 . ПМК 5766980 . ПМИД 29344085 .

[26] Цуй Ю, Ван В, Донг Н, Лу Дж, Сринивасан Д.К., Ченг В и др. (март 2012 г.). «Роль корина в инвазии трофобласта и ремоделировании спиральной артерии матки во время беременности» . Природа . 484 (7393): 246–50. Бибкод : 2012Natur.484..246C . дои : 10.1038/nature10897 . ПМЦ 3578422 . ПМИД 22437503 .

[:0-27] Перейти обратно: ^а ^б ^с Фу С, Пин П, Ван Ф, Луо Л (12 января 2018 г.). «Синтез, секреция, функция, метаболизм и применение натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности» . Журнал биологической инженерии . 12 (1): 2. дои : 10.1186/s13036-017-0093-0 . ПМК 5766980 . ПМИД 29344085 .

[:3-28] Перейти обратно: ^а ^б ^с Де Вито П. (август 2014 г.). «Предсердный натрийуретический пептид: старый гормон или новый цитокин?». Пептиды . 58 : 108–16. doi : 10.1016/j.peptides.2014.06.011 . ПМИД 24973596 . S2CID 24559625 .

[29] Гетце Дж.П., Хансен Л.Х., Терзич Д., Зойс Н.Е., Альбретсен Дж., Тимм А. и др. (март 2015 г.). «Предсердные натрийуретические пептиды в плазме». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 443 :25–8. дои : 10.1016/j.cca.2014.08.017 . ПМИД 25158019 .

[30] Ван Т.Дж., Ларсон М.Г., Леви Д., Бенджамин Э.Дж., Лейп Э.П., Омланд Т. и др. (февраль 2004 г.). «Уровни натрийуретических пептидов в плазме и риск сердечно-сосудистых событий и смерти» . Медицинский журнал Новой Англии . 350 (7): 655–63. doi : 10.1056/NEJMoa031994 . ПМИД 14960742 .

[31] Сабатин М.С., Морроу Д.А., де Лемос Дж.А., Омланд Т., Слоан С., Джаролим П. и др. (январь 2012 г.). «Оценка множественных биомаркеров сердечно-сосудистого стресса для прогнозирования риска и определения медикаментозной терапии у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца» . Тираж . 125 (2): 233–40. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.063842 . ПМЦ 3277287 . ПМИД 22179538 .

[32] Мякикаллио А.М., Мякикаллио Т.Х., Корпелайнен Дж.Т., Вуолтинахо О., Тапанайнен Ю.М., Юлитало К. и др. (май 2005 г.). «Натрийуретические пептиды и смертность после инсульта» . Гладить . 36 (5): 1016–20. doi : 10.1161/01.STR.0000162751.54349.ae . ПМИД 15802631 .

[33] Барбато Э., Бартунек Дж., Маркитти С., Мангиакапра Ф., Станционе Р., Дельрю Л. и др. (март 2012 г.). «Уровень NT-proANP в крови является прогностическим маркером при стабильной ишемической болезни сердца». Международный журнал кардиологии . 155 (2): 311–2. дои : 10.1016/j.ijcard.2011.11.057 . ПМИД 22177588 .

[diagnostic-34] Перейти обратно: ^а ^б Робертс Э., Людман А.Дж., Дворжински К., Аль-Мохаммад А., Коуи М.Р., МакМюррей Дж.Дж. и др. (март 2015 г.). «Диагностическая точность натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности: систематический обзор и диагностический метаанализ в условиях неотложной помощи» . БМЖ . 350 :х910. дои : 10.1136/bmj.h910 . ПМЦ 4353288 . ПМИД 25740799 .

[35] Анбар М., Лунск Ю.В. (2011). «Устные экзамены с компьютерной имитацией: обоснование и реализация интерактивных компьютеризированных тестов без подсказок» . Учитель медицины . 10 (2): 175–80. дои : 10.1186/cc9788 . ПМК 3067042 . ПМИД 3067042 .

[36] Нигвекар С.У., Наванитан С.Д., Парих Ч.Р., Хикс Дж.К. (февраль 2009 г.). «Предсердный натрийуретический пептид для лечения острого повреждения почек: систематический обзор и метаанализ» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 4 (2): 261–72. дои : 10.2215/CJN.03780808 . ПМЦ 2637582 . ПМИД 19073785 .

[:4-37] Перейти обратно: ^а ^б Кобаяши Д., Ямагути Н., Такахаси О., Дешпанде Г.А., Фукуи Т. (январь 2012 г.). «Лечение предсердными натрийуретическими пептидами человека при острой сердечной недостаточности: систематический обзор эффективности и смертности». Канадский журнал кардиологии . 28 (1): 102–9. дои : 10.1016/j.cjca.2011.04.011 . ПМИД 21908161 .

[:5-38] Перейти обратно: ^а ^б Яндрапалли С., Джолли Г., Бисвас М., Рохлани Ю., Харикришнан П., Аронов В.С. и др. (январь 2018 г.). «Новые гормональные фармакотерапии сердечной недостаточности» . Экспертный обзор эндокринологии и обмена веществ . 13 (1): 35–49. дои : 10.1080/17446651.2018.1406799 . ПМИД 30063443 . S2CID 51890559 .

[39] Тервонен В., Арьямаа О., Кокконен К., Рускоахо Х., Вуолтинахо О. (сентябрь 1998 г.). «Новый сердечный гормон, родственный натрийуретическим пептидам A-, B- и C-типа» . Эндокринология . 139 (9): 4021–5. дои : 10.1210/endo.139.9.6292 . ПМИД 9724061 .

[40] Швейц Х., Винье П., Муанье Д., Фрелин С., Лаздунски М. (июль 1992 г.). «Новый член семейства натрийуретических пептидов присутствует в яде зеленой мамбы (Dendroaspis angusticeps)» . Журнал биологической химии . 267 (20): 13928–32. дои : 10.1016/S0021-9258(19)49658-0 . ПМИД 1352773 .

[41] МакМюррей Дж.Дж., Пакер М., Десаи А.С., Гонг Дж., Лефковиц М.П., Ризкала А.Р. и др. (сентябрь 2014 г.). «Ингибирование ангиотензина-неприлизина по сравнению с эналаприлом при сердечной недостаточности» . Медицинский журнал Новой Англии . 371 (11): 993–1004. дои : 10.1056/NEJMoa1409077 . hdl : 10993/27659 . ПМИД 25176015 . S2CID 11383 .

[42] Венугопал Дж (2003). «Фармакологическая модуляция натрийуретической пептидной системы». Экспертное заключение о терапевтических патентах . 13 (9): 1389–1409. дои : 10.1517/13543776.13.9.1389 . S2CID 85007768 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]