Интерлейкин 33
| Ил33 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | IL33 , C9orf26, DVS27, IL1F11, NF-HEV, NFEHEV, Интерлейкин 33, IL-33, IL-1F11 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 608678 ; МГИ : 1924375 ; Гомологен : 14126 ; Генные карты : IL33 ; ОМА : IL33 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Интерлейкин 33 ( IL-33 ) представляет собой белок , который у человека кодируется IL33 геном . [ 5 ]
Интерлейкин 33 является членом семейства IL-1 , который мощно стимулирует выработку Т-хелпер-2 (Th2)-ассоциированных цитокинов (например, IL-4 ). IL33 является лигандом ST2 ( IL1RL1 семейства IL-1 ), рецептора , который высоко экспрессируется на клетках Th2 , тучных клетках и врожденных лимфоцитах 2 группы . [ 6 ]
IL-33 экспрессируется широким спектром типов клеток, включая фибробласты , тучные клетки , дендритные клетки , макрофаги , остеобласты , эндотелиальные клетки и эпителиальные клетки . [ 7 ]
Структура
[ редактировать ]IL-33 является членом суперсемейства цитокинов IL-1, определение которого частично основано на структуре молекул β-трилистника, консервативном типе структуры, описанном в других цитокинах IL-1, включая IL-1α, IL-1β, IL. -1Ра и Ил-18 . В этой структуре 12 β-цепей β-трилистника расположены в виде трех псевдоповторов из четырех β-цепей, из которых первая и последняя β-нити представляют собой антипараллельные стержни в шестинитевом β-бочонке, а вторая а третьи β-цепи каждого повтора образуют β-шпильку, расположенную на вершине β-цилиндра. IL-33 представляет собой лиганд, который связывается с членом семейства высокоаффинных рецепторов ST2. Комплекс этих двух молекул с IL-1RAcP указывает на образование тройного комплекса. Область связывания, по-видимому, представляет собой смесь полярных и неполярных областей, которые создают специфическое связывание между лигандом и рецептором. Было показано, что граница между молекулами обширна. Структурные данные молекулы IL-33 определяли методами ЯМР раствора и малоуглового рентгеновского рассеяния. [ 8 ]
Функция
[ редактировать ]Интерлейкин 33 (IL-33) представляет собой цитокин, принадлежащий к суперсемейству IL-1 . IL-33 индуцирует Т-хелперные клетки , тучные клетки , эозинофилы и базофилы для выработки цитокинов 2 типа. Этот цитокин ранее назывался NF-HEV « ядерный фактор (NF) с высоким эндотелием венул » (HEV), поскольку он первоначально был идентифицирован в этих специализированных клетках. [ 9 ] IL-33 действует внутриклеточно как ядерный фактор и внеклеточно как цитокин.
Роль и тревога
[ редактировать ]Алармины, также известные как молекулярные паттерны, связанные с опасностью (DAMP), представляют собой эндогенные молекулы, которые выделяются стрессированными, поврежденными или умирающими клетками. Они играют решающую роль в иммунном ответе, предупреждая иммунную систему о повреждении тканей или опасности. Биоактивная провоспалительная форма IL-33 высвобождается из некротических, но не апоптотических клеток, что классифицирует ее как алармин. IL-33, высвобождаемый из поврежденной ткани во время вирусной инфекции, напрямую стимулирует цитотоксические CD8+ Т-клетки для эффективной генерации реакции воспоминания и противовирусного иммунитета. [ 10 ] [ 11 ]
Ядерная роль
[ редактировать ]IL-33 конститутивно локализован в ядре структурных клеток человека и мышей. [ 12 ] и имеет домен спираль-поворот-спираль [ 9 ] предположительно позволяя ему связываться с ДНК. Исследований ядерной роли IL-33 мало, но аминокислот 40-58 в IL-33 человека достаточно для ядерной локализации и связывания гистонов. [ 13 ] IL-33 также взаимодействует с гистон-метилтрансферазой SUV39H1. [ 14 ] и мышиный IL-33, по-видимому, взаимодействует с NF-κB . [ 15 ]
Роль цитокинов
[ редактировать ]В качестве цитокина IL-33 взаимодействует с рецепторами ST2 (также известными как IL1RL1 ) и вспомогательным белком рецептора IL-1 ( IL1RAP ), активируя внутриклеточные молекулы в NF-κB и сигнальных путях киназы MAP , которые управляют выработкой цитокинов 2 типа. например, -5 и IL-13 ) из поляризованных клеток Th2 IL . индукция цитокинов 2 типа IL-33 in vivo Считается, что вызывает тяжелые патологические изменения, наблюдаемые в органах слизистой оболочки после введения IL-33. [ 16 ] [ 17 ] IL-33 также эффективен в обращении симптомов, подобных болезни Альцгеймера, у мышей APP/PS1, обращая вспять накопление и предотвращая образование новых амилоидных бляшек. [ 18 ]
Регулирование
[ редактировать ]Внеклеточно IL-33 быстро окисляется. Процесс окисления приводит к образованию двух дисульфидных мостиков и изменению конформации молекулы, что предотвращает ее связывание с рецептором ST2. Считается, что это ограничивает дальность и продолжительность действия ИЛ-33. [ 19 ]
Клиническое значение
[ редактировать ]IL-33 был связан с несколькими болезненными состояниями Согласно исследованиям общегеномных ассоциаций, : астмой, [ 20 ] аллергия, [ 21 ] эндометриоз , [ 22 ] и сенная лихорадка. [ 23 ] В частности, однонуклеотидный полиморфизм rs928413 (A/G) расположен в 5'-области выше гена IL33, а его минорный аллель «G» был идентифицирован как восприимчивый вариант астмы раннего возраста. [ 24 ] и атопическая астма [ 25 ] разработка. Аллель rs928413(G) создает сайт связывания для фактора транскрипции белка 1, связывающего чувствительный элемент цАМФ , что может объяснить негативное влияние минорного аллеля «G» rs928413 на развитие астмы. [ 26 ] Аллель «Т» полиморфизма rs4742170, расположенный во втором интроне гена IL33, был связан со специфическим фенотипом свистящего дыхания (свистящее дыхание с промежуточным началом). [ 27 ] Аллель риска «T» rs4742170 нарушает связывание фактора транскрипции GR с предполагаемым энхансером IL33, что может объяснить негативное влияние аллели риска rs4742170 (T) на развитие фенотипа свистящего дыхания, который тесно коррелирует с аллергической сенсибилизацией в детстве. [ 28 ]
Этот белок является одним из многих, которые действуют как цитокин и сигнализируют о воспалении в организме, воздействуя на макрофаги, нейтрофилы, В-клетки, клетки Th2, эозинофилы, базофилы и тучные клетки. [ 29 ] Считается также, что этот белок вызывает зуд, связанный с дерматитом . Белок IL-33 находится в кератиноцитах кожи и при раздражении или аллергических состояниях взаимодействует с близлежащими сенсорными нейронами и вызывает ощущение зуда. [ 30 ] У мышей с нокаутом IL-33 было обнаружено, что ядерный IL-33 связан с заживлением ран, поскольку мыши без белка заживали значительно медленнее, чем мыши с белком IL-33. [ 31 ] Повышенные уровни IL-33 связаны с астмой. [ 32 ]
Было обнаружено, что у мышей IL-33 влияет на выработку пептидов метионин-энкефалина во врожденных лимфоцитах группы 2 , что, в свою очередь, способствует появлению бежевых адипоцитов , что приводит к увеличению затрат энергии и снижению ожирения . [ 33 ]
Повышенные уровни IL-33 были зарегистрированы у некоторых пациентов с немелкоклеточным раком легких. Источником повышенного уровня IL-33 в сыворотке крови на ранних стадиях может быть бронхиальный и сосудистый эпителий. [ 34 ] Нокдаун IL-33 показал более низкий рост немелкоклеточной карциномы легкого, тогда как сверхэкспрессия IL-33 приводила к усилению роста. Блокирование IL-33 уменьшало рост немелкоклеточной карциномы легких человека. Мыши I моделируют блокирование IL-33, ингибирующего рост опухоли у иммунодефицитных мышей. [ 35 ] [ 36 ]
В модели карциномы толстой кишки мышей IL-33 экспрессировался стромальными клетками опухоли, тогда как клетки карциномы толстой кишки не экспрессировали ST2 со стимуляцией IL-33 или без нее. Модель с нокаутом IL-33 имела более высокий рост опухоли, чем модель дикого типа. Аналогичным образом, экспрессия IFN-γ была увеличена в модели с нокаутом IL-33, а также количество Т-регуляторных клеток и CD8+ Т-клеток. [ 37 ]
Возрастная макулярная дегенерация — заболевание сетчатки, приводящее к неоваскуляризации и, как следствие, к нарушению зрения. Текущее лечение включает введение анти-VEGF, но этого недостаточно. Клетки пигментного эпителия сетчатки могут экспрессировать IL-33 как на уровне мРНК, так и на уровне белка. Экспрессия IL-33 повышается во время воспалительных стимулов. IL-33 может ингибировать фибробласты и эндотелиальные клетки, экспрессирующие ST2, что может приводить к снижению ангиогенеза. [ 38 ]
На мышиной модели хронической астмы введение анти-IL-33 снижало индуцируемый антигеном иммунный ответ. Аналогичные результаты были получены у мышей с дефицитом ST2. Активированные IL-33 врожденные лимфоидные клетки 2 оставались в лимфатических узлах в течение нескольких недель. Клетки CD4+Th2 образовывались после многократного воздействия IL-33. Этот тип клеток высоко продуцирует IL-5. [ 39 ]
Хроническое воспаление характерно для ВЗК (воспалительных заболеваний кишечника) . В норме IL-33 присутствует в здоровой ткани кишечника, но при воспалении его экспрессия увеличивается. Однако IL-33 также играет защитную роль при воспалительных состояниях и участвует в заживлении ран. [ 40 ]
В головном мозге IL-33 экспрессируется в олигодендроцитах и астроцитах и участвует в патофизиологии внутримозговых кровоизлияний. [ 41 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000137033 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024810 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Энтрез Ген: Интерлейкин 33» .
- ^ Ягами А., Орихара К., Морита Х., Футамура К., Хашимото Н., Мацумото К. и др. (ноябрь 2010 г.). «IL-33 опосредует воспалительные реакции в клетках легочной ткани человека» . Журнал иммунологии . 185 (10): 5743–50. doi : 10.4049/jimmunol.0903818 . ПМИД 20926795 . S2CID 27317847 .
- ^ Мирчандани А.С., Салмонд Р.Дж., Лью Ф.Ю. (август 2012 г.). «Интерлейкин-33 и функция врожденных лимфоидных клеток». Тенденции в иммунологии . 33 (8): 389–96. дои : 10.1016/j.it.2012.04.005 . ПМИД 22609147 .
- ^ Лингель А., Вайс Т.М., Нибур М., Пан Б., Эпплтон Б.А., Висманн С. и др. (октябрь 2009 г.). «Структура IL-33 и его взаимодействие с рецепторами ST2 и IL-1RAcP - понимание гетеротримерных сигнальных комплексов IL-1» . Структура . 17 (10): 1398–410. дои : 10.1016/j.str.2009.08.009 . ПМК 2766095 . ПМИД 19836339 .
- ^ Jump up to: а б Бэккеволд Э.С., Руссинье М., Яманака Т., Йохансен Ф.Е., Янсен Ф.Л., Амальрик Ф. и др. (июль 2003 г.). «Молекулярная характеристика NF-HEV, ядерного фактора, преимущественно экспрессируемого в венулах человека с высоким эндотелием» . Американский журнал патологии . 163 (1): 69–79. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63631-0 . ПМК 1868188 . ПМИД 12819012 .
- ^ Бонилья, Велди (2012). «Алармин-интерлейкин-33 стимулирует защитные противовирусные реакции CD8+ Т-клеток» . Наука . дои : 10.1126/science.121548 .
- ^ Бауманн, Клаудия (2019). «Защита CD8+ Т-клеток памяти от вирусного повторного заражения зависит от сигналов алармина интерлейкина-33» . Передний. Иммунол .
- ^ Пишери М., Мирей Э., Мерсье П., Лефрансэ Э., Дюжарден А., Ортега Н., Жирар Ж.П. (апрель 2012 г.). «Эндогенный IL-33 высоко экспрессируется в эпителиальных барьерных тканях мышей, лимфоидных органах, мозге, эмбрионах и воспаленных тканях: анализ in situ с использованием нового репортерного штамма-ловушки гена Il-33-LacZ» . Журнал иммунологии . 188 (7): 3488–95. doi : 10.4049/jimmunol.1101977 . ПМИД 22371395 . S2CID 42558099 .
- ^ Руссель Л., Эрард М., Кэрол С., Жирар Дж. П. (октябрь 2008 г.). «Молекулярная мимикрия между IL-33 и KSHV для прикрепления к хроматину через кислотный карман H2A-H2B» . Отчеты ЭМБО . 9 (10): 1006–12. дои : 10.1038/embor.2008.145 . ПМК 2572127 . ПМИД 18688256 .
- ^ Шао Д., Перрос Ф., Карамори Г., Мэн С., Дормюллер П., Чоу ПК. и др. (август 2014 г.). «Ядерный IL-33 регулирует экспрессию растворимого рецептора ST2 и IL-6 в первичных эндотелиальных клетках артерий человека и снижается при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 451 (1): 8–14. дои : 10.1016/j.bbrc.2014.06.111 . hdl : 10044/1/32413 . ПМИД 25003325 .
- ^ Али С., Моос А., Томас М., Клэр Дж., Росс Р., Шмитц М.Л., Мартин М.Ю. (август 2011 г.). «Цитокин IL-33 с двойной функцией взаимодействует с транскрипционным фактором NF-κB, подавляя транскрипцию гена, стимулируемую NF-κB» . Журнал иммунологии . 187 (4): 1609–16. doi : 10.4049/jimmunol.1003080 . ПМИД 21734074 . S2CID 27523266 .
- ^ Шмитц Дж., Оуян А., Олдхэм Э., Сонг Ю., Мерфи Э., МакКланахан Т.К. и др. (ноябрь 2005 г.). «IL-33, интерлейкин-1-подобный цитокин, который сигнализирует через белок ST2, родственный рецептору IL-1, и индуцирует цитокины, связанные с Т-хелперами 2-го типа» . Иммунитет . 23 (5): 479–90. doi : 10.1016/j.immuni.2005.09.015 . ПМИД 16286016 .
- ^ Чакериан А.А., Олдхэм Э.Р., Мерфи Э.Э., Шмитц Дж., Пфланц С., Кастелен Р.А. (август 2007 г.). «Дополнительный белок рецептора IL-1 и ST2 составляют рецепторный комплекс IL-33» . Журнал иммунологии . 179 (4): 2551–5. дои : 10.4049/jimmunol.179.4.2551 . ПМИД 17675517 . S2CID 9289093 .
- ^ Фу А.К., Хунг К.В., Юэнь М.И., Чжоу Х., Мак Д.С., Чан И.С. и др. (май 2016 г.). «IL-33 облегчает патологию, подобную болезни Альцгеймера, и снижение когнитивных функций» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (19): Е2705-13. Бибкод : 2016PNAS..113E2705F . дои : 10.1073/pnas.1604032113 . ПМЦ 4868478 . ПМИД 27091974 .
- ^ Коэн Е.С., Скотт И.С., Маджития Дж.Б., Рэпли Л., Кемп Б.П., Англия Е. и др. (сентябрь 2015 г.). «Окисление алармина IL-33 регулирует ST2-зависимое воспаление» . Природные коммуникации . 6 : 8327. Бибкод : 2015NatCo...6.8327C . дои : 10.1038/ncomms9327 . ПМК 4579851 . ПМИД 26365875 .
- ^ Моффатт М.Ф., Гут И.Г., Деменаис Ф., Страчан Д.П., Бузигон Э., Хит С. и др. (сентябрь 2010 г.). «Крупномасштабное полногеномное исследование ассоциации астмы на базе консорциума» . Медицинский журнал Новой Англии . 363 (13): 1211–1221. doi : 10.1056/NEJMoa0906312 . ПМК 4260321 . ПМИД 20860503 .
- ^ Хиндс Д.А., МакМахон Г., Кифер А.К., До С.Б., Эрикссон Н., Эванс Д.М. и др. (август 2013 г.). «Полногеномный ассоциативный метаанализ самооценки аллергии выявляет общие и специфичные для аллергии локусы восприимчивости» . Природная генетика . 45 (8): 907–11. дои : 10.1038/ng.2686 . ПМЦ 3753407 . ПМИД 23817569 .
- ^ Альбертсен Х.М., Четтье Р., Фаррингтон П., Уорд К. (01 января 2013 г.). «Общегеномное исследование ассоциации связывает новые локусы с эндометриозом» . ПЛОС ОДИН . 8 (3): e58257. Бибкод : 2013PLoSO...858257A . дои : 10.1371/journal.pone.0058257 . ПМЦ 3589333 . ПМИД 23472165 .
- ^ Феррейра М.А., Мэтисон М.К., Тан К.С., Гранелл Р., Анг В., Хуэй Дж. и др. (июнь 2014 г.). «Полногеномный анализ ассоциаций идентифицирует 11 вариантов риска, связанных с фенотипом астмы с сенной лихорадкой» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 133 (6): 1564–71. дои : 10.1016/j.jaci.2013.10.030 . ПМК 4280183 . ПМИД 24388013 .
- ^ Бённеликке К., Сулейман П., Нильсен К., Крайнер-Мёллер Э., Меркадер Дж.М., Белгрейв Д. и др. (январь 2014 г.). «Полногеномное исследование ассоциации идентифицирует CDHR3 как локус восприимчивости к астме раннего детства с тяжелыми обострениями» . Природная генетика . 46 (1): 51–5. дои : 10.1038/ng.2830 . ПМИД 24241537 . S2CID 20754856 .
- ^ Чэнь Дж, Чжан Дж, Ху Х, Цзинь Ю, Сюэ М (декабрь 2015 г.). «Полиморфизмы RAD50, IL33 и IL1RL1 связаны с атопической астмой у населения Китая». Тканевые антигены . 86 (6): 443–7. дои : 10.1111/tan.12688 . ПМИД 26493291 .
- ^ Горбачева А.М., Корнеев К.В., Купраш Д.В., Митькин Н.А. (сентябрь 2018). «Промотор IL33 в эпителиальных клетках легких» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (10): Е2911. дои : 10.3390/ijms19102911 . ПМК 6212888 . ПМИД 30257479 .
- ^ Савение О.Э., Махачи Джон Дж.М., Гранелл Р., Керкхоф М., Дейк Ф.Н., де Йонгсте Дж.К. и др. (июль 2014 г.). «Связь полиморфизма пути IL33-IL-1, подобного рецептору 1 (IL1RL1), с фенотипами свистящего дыхания и астмой в детстве». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 134 (1): 170–7. дои : 10.1016/j.jaci.2013.12.1080 . ПМИД 24568840 .
- ^ Горбачева А.М., Купраш Д.В., Митькин Н.А. (декабрь 2018). «Усилитель IL33 разрушается аллелем rs4742170 (T), связанным со специфическим фенотипом свистящего дыхания в раннем детстве» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (12): Е3956. дои : 10.3390/ijms19123956 . ПМК 6321062 . ПМИД 30544846 .
- ^ Тизард I (2012). Ветеринарная иммунология: введение (9-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир/Сондерс. ISBN 978-1-4557-0362-3 .
- ^ Лю Б., Тай Ю., Ачанта С., Кельберер М.М., Касерес А.И., Шао X и др. (ноябрь 2016 г.). «Передача сигналов IL-33/ST2 возбуждает сенсорные нейроны и опосредует реакцию зуда на мышиной модели контактной аллергии на ядовитый плющ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (47): Е7572–Е7579. Бибкод : 2016PNAS..113E7572L . дои : 10.1073/pnas.1606608113 . ПМК 5127381 . ПМИД 27821781 .
- ^ Ошио Т., Комине М., Цуда Х., Томинага С.И., Сайто Х., Накае С., Оцуки М. (февраль 2017 г.). «Ядерная экспрессия IL-33 в эпидермальных кератиноцитах способствует заживлению ран у мышей». Журнал дерматологической науки . 85 (2): 106–114. дои : 10.1016/j.jdermsci.2016.10.008 . ПМИД 27839630 .
- ^ Бахрами Мане С., Мовахеди М., Ариан З., Бахар М.А., Резаи А., Садр М., Резаи Н. (2015). «Сывороточный IL-33 повышен у детей с астмой и связан с тяжестью заболевания» . Международный архив аллергии и иммунологии . 168 (3): 193–6. дои : 10.1159/000442413 . ПМИД 26797312 . S2CID 40501434 .
- ^ Брестофф Дж.Р., Ким Б.С., Саенц С.А., Стайн Р.Р., Монтичелли Л.А., Зонненберг Г.Ф. и др. (март 2015 г.). «Врожденные лимфоидные клетки группы 2 способствуют образованию белой жировой ткани и ограничивают ожирение» . Природа . 519 (7542): 242–6. Бибкод : 2015Natur.519..242B . дои : 10.1038/nature14115 . ПМЦ 4447235 . ПМИД 25533952 .
- ^ Кашаро М., Кардия Р., Ди Сальво Е., Туккари Дж., Йени А., Гангеми С. (май 2019 г.). «Вовлечение интерлейкина-33 в немелкоклеточный рак легких: обновленная информация» . Биомолекулы . 9 (5): 203. дои : 10.3390/biom9050203 . ПМК 6572046 . ПМИД 31130612 .
- ^ Ван К., Шань С., Ян З., Гу Икс, Ван Ю., Ван С., Рен Т. (сентябрь 2017 г.). «Блокада IL-33 подавляет рост опухоли рака легких человека прямым и непрямым путями в доклинической модели» . Онкотаргет . 8 (40): 68571–68582. дои : 10.18632/oncotarget.19786 . ПМК 5620278 . ПМИД 28978138 .
- ^ Ван С, Чен З, Бу С, Хан Ю, Шан С, Рен Т, Сун В (октябрь 2016 г.). «Передача сигнала IL-33 способствует росту и метастазированию рака легких человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 479 (3): 461–468. дои : 10.1016/j.bbrc.2016.09.081 . ПМИД 27644880 .
- ^ Ся Ю., Оно Т., Ниши Н., Бхингаре А., Тачинами Х., Касима Ю. и др. (август 2019 г.). «+ Противоопухолевые реакции Т-клеток, преодолевающие проопухолевые эффекты регуляторных Т-клеток на модели карциномы толстой кишки». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 518 (2): 331–336. дои : 10.1016/j.bbrc.2019.08.058 . ПМИД 31421832 . S2CID 201062815 .
- ^ Теодоропулу С., Копленд Д.А., Лю Дж., Ву Дж., Гарднер П.Дж., Озаки Е. и др. (январь 2017 г.). «Интерлейкин-33 регулирует ремоделирование тканей и ингибирует ангиогенез в глазах» . Журнал патологии . 241 (1): 45–56. дои : 10.1002/путь.4816 . ПМЦ 5683707 . ПМИД 27701734 .
- ^ Дрейк Л.И., Кита Х (июль 2017 г.). «IL-33: биологические свойства, функции и роль при заболеваниях дыхательных путей» . Иммунологические обзоры . 278 (1): 173–184. дои : 10.1111/imr.12552 . ПМЦ 5492954 . ПМИД 28658560 .
- ^ Чен, Дж.; Привет.; Ту, Л.; Дуань, Л. (2019). «Двойные иммунные функции IL-33 при воспалительных заболеваниях кишечника» . Гистология и гистопатология . 35 (2): 137–146. дои : 10.14670/HH-18-149 . ПМИД 31294456 . Архивировано из оригинала 28 августа 2019 г. Проверено 28 августа 2019 г.
- ^ Чжу Х, Ван З, Ю Дж, Ян Х, Хэ Ф, Лю З, Че Ф, Чэнь Х, Жэнь Х, Хун М, Ван Дж (март 2019 г.). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прог. Нейробиол . 178 : 101610. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . ПМИД 30923023 . S2CID 85495400 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : O95760 (Интерлейкин-33) в PDBe-KB .
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .