✖


Jump to content

9-гидроксиоктадекадиеновая кислота

9-гидроксиоктадекадиеновая кислота
Имена
Предпочтительное название ИЮПАК
(9 S , 10 E , 12 Z )-9-гидроксиоктадека-10,12-диеновая кислота
Другие имена
  • α-диморфеколевая кислота
  • 9-гидрокси-10( E ),12( Z )-октадекадиеновая кислота
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ХимическийПаук
Информационная карта ECHA 100.230.886 Отредактируйте это в Викиданных
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 18 Н 32 О 3
Молярная масса 296.451  g·mol −1
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

9-Гидроксиоктадекадиеновая кислота (или 9-HODE ) использовалась в литературе для обозначения одного или обоих стереоизомерных метаболитов незаменимой жирной кислоты , линолевой кислоты : 9( S )-гидрокси-10( E ),12( Z ) -октадекадиеновая кислота (9( S )-HODE) и 9( R )-гидрокси-10( E ),12( Z )-октадекадиеновая кислота (9( R )-HODE); эти два метаболита различаются тем, что их гидроксильные остатки находятся в S- или R -конфигурациях соответственно. На прилагаемом рисунке показана структура 9( S )-HETE. В природе встречаются два других производных 9-гидроксилинолевой кислоты: 10E , 12E изомеры 9( S )-HODE и 9 (R )-HODE, а именно 9( S )-гидрокси-10E , 12E - октадекадиеновая кислота . кислота (9( S ) -EE -HODE) и 9( R )-гидрокси-10 E ,12 E -октадекадиеновая кислота (13( R ) -EE -HODE); эти два производных имеют двойную связь при углероде 12 в E- или транс-конфигурации, а не в Z- или цис-конфигурации. Четыре изомера 9-HODE, особенно в условиях окислительного стресса , могут образовываться вместе в клетках и тканях; они имеют перекрывающуюся, но не идентичную биологическую активность и значение. Поскольку во многих исследованиях не проводится различие между Стереоизомеры S и R и, особенно при определении уровней в тканях, два изомера EE , 9-HODE используется здесь, когда изучаемый изомер неясен.

Аналогичный набор метаболитов 13-гидроксиоктадекадиеновой кислоты (13-HODE) (13(S)-HODE), 13(R)-HODE, 13(S)-EE-HODE и 13(R)-EE-HODE). также возникает в природе и, опять же, особенно в условиях окислительного стресса, может образовываться одновременно с 9-HODE; эти 13-HODE также имеют перекрывающуюся и дополняющую, но не идентичную активность с 9-HODE. Некоторые недавние исследования, измеряющие уровни HODE в тканях, объединили четыре 9-HODE и четыре 13-HODE вместе, чтобы сообщить только об общем количестве HODE (tHODE): предполагается, что tHODE являются маркерами некоторых заболеваний человека. Другие недавние исследования объединили 9-( S ), 9( R ), 13( S )- и 13( R )-HODE вместе с двумя кетоновыми метаболитами этих HODE, 9-оксоODE (9-оксо-10 ( E ), 12( Z )-октадекадиеновая кислота) и 13-оксоОДЭ, сообщающие только об общем количестве OXLAM (окисленных метаболитов линолевой кислоты); OXLAM участвуют в совместной работе, сигнализируя о восприятии боли.

Пути создания 9-HODE

[ редактировать ]

Циклооксигеназы 1 и 2

[ редактировать ]

Ферменты циклооксигеназа 1 (ЦОГ-1) и циклооксигеназа 2 (ЦОГ-2), которые наиболее известны благодаря метаболизму арахидоновой кислоты до простагландинов , также способны метаболизировать линолевую кислоту преимущественно до 9( R )-гидроперокси-10( Е ), 12( Z )-октадекадиеновая кислота (т.е. 9( R )-HpODE)-HODE) и меньшие количества 9( S )-гидроперокси-10( E ),12( Z )-октадекадиеновая кислота (т.е. 9( S )-HpODE) ); в клетках и тканях два гидропероксиметаболита быстро восстанавливаются до 9( R )-HODE и 9( S )-HODE соответственно. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] ЦОГ-2 проявляет большее предпочтение линолевой кислоте, чем ЦОГ-1, и поэтому считается, что он производит большую часть этих продуктов в клетках, экспрессирующих оба фермента ЦОГ. [ 2 ] ЦОГ также метаболизируют линолевую кислоту до 13( S )-гидропероксиоктадекадиеновой кислоты (13( S )-HpODE и меньших количеств 13( R )-гидропероксиоктадекадиеновой кислоты (13( R )-HpODE), которые затем быстро восстанавливаются до 13( S )-HODE) и 13( R )-HODE, следовательно, эти два фермента метаболизируют линолевую кислоту преимущественно до R -стереоизомера 9-HODE и ( S )-стереоизомера 13-HODE, причем продукты 13-HODE преобладают над продуктами 9-HODE; -Продукция ХОДЭ. [ 1 ] [ 2 ] [ 4 ]

Цитохром P450

[ редактировать ]

ферменты цитохрома P450 Микросомальные метаболизируют линолевую кислоту до смеси 9( S )-HpODE и 9( R )-HpODE, которые впоследствии восстанавливаются до соответствующих гидроксипродуктов; эти реакции приводят к образованию рацемических смесей, в которых преобладает стереоизомер R , например, при соотношении R / S 80%/20% в микросомах печени человека. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] В клетках и тканях ферменты цитохрома одновременно метаболизируют линолевую кислоту до 13( S )-HpODE и 13( R )-HpODE, которые восстанавливаются до 13( S )-HODE и 13( R )-HODE в соотношении R / S, аналогичном меньше, чем у 9-ХОДОВ, т.е. 80%/20%. [ 6 ]

Свободнорадикальное и синглетно-кислородное окисление.

[ редактировать ]

Окислительный стресс в клетках и тканях вызывает окисление линолевой кислоты, индуцированное свободными радикалами и синглетным кислородом, с образованием различных рацемических смесей 9-HpODE и 9-HODE в неферментативных реакциях, которые производят или предполагаются, но не доказаны. с образованием примерно равных количеств их S- и R -стереоизомеров. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Считается, что эти окисления вносят основной вклад в выработку изомеров 9-HODE и 13-HODE в тканях, подвергающихся окислительному стрессу, например, который возникает в любой ткани, страдающей от недостаточного кровотока, воспаления или другого серьезного повреждения, при стеатогепатите печени , в атеромных бляшках , . сердечно-сосудистых заболеваний в нервных тканях при нейродегенеративных заболеваниях и в различных тканях, пораженных диабетом (см. окислительный стресс ). [ 11 ] [ 12 ] Свободнорадикальное окисление линолевой кислоты приводит к образованию рацемических смесей 9-ОДЭ и 9-ЭЭ-ОДЭ; Атака синглетного кислорода на линолевую кислоту приводит (предположительно) к рацемическим смесям 9-HODE, 10-гидрокси-8 E , 12 Z -октадекадиеновой кислоты и 12-гидрокси-9 Z -13- E -октадекадиеновой кислоты. [ 13 ] [ 12 ] Поскольку окисление линолевой кислоты, вызванное свободными радикалами и синглетным кислородом, приводит к образованию аналогичного набора метаболитов 13-HODE (см. 13-гидроксиоктадекадиеновая кислота ), поскольку как свободные радикалы, так и синглетный кислород атакуют не только свободную линолевую кислоту, но и линолевую кислоту. связаны с фосфолипидами , глицеридами , холестерином и другими липидами, а поскольку реакции свободных радикалов и синглетного кислорода могут протекать одновременно, ткани, подвергшиеся кислородному стрессу, часто содержат множество свободных и связанных с липидами продуктов 9-HODE и 13-HODE. Например, лабораторные исследования показывают, что 9-HODE и 9-EE-HODE (наряду с их аналогами 13-HODE) обнаруживаются в фосфолипидных и холестериновых компонентах липопротеинов низкой плотности , которые были окислены моноцитами человека; реакция возникает из-за окисления липопротеинов in situ свободными радикалами и/или супероксидом. [ 14 ]

Мышиная 8( S )-липоксигеназа

[ редактировать ]

Мышиный гомолог человеческой 15( S )-липоксигеназы-2 (ALOX15B), 8( S )-липоксигеназы, предпочитая арахидоновую кислоту линолевой, метаболизирует линолевую кислоту преимущественно до (9( S )-HpODE, который в тканях и клетках быстро восстанавливается до 9( S )-HODE. [ 15 ] [ 16 ] Однако ALOX15B, подобно человеческой 15-липоксигеназе-1 (ALOX15), метаболизирует линолевую кислоту до 13( S )-HODE, но не до 9( S )-HODE. [ 17 ] [ 18 ]

Метаболизм

[ редактировать ]

Подобно большинству ненасыщенных жирных кислот, 9-HODE, образующиеся в клетках, включаются в клеточные фосфолипиды преимущественно в положении sn-2 фосфолипида (см. Фосфолипаза А2 ); [ 19 ] [ 20 ] поскольку, однако, линолевая кислота, связанная с клеточными фосфолипидами, подвержена неферментативному перекисному окислению и атаке свободных радикалов, [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] 9-HODE в клеточных фосфолипидах также могут происходить непосредственно в результате окисления in-situ. 9-HODE, этерифицированный в положении sn-2 фосфатидилсерина , высвобождается в виде свободного 9-HODE под действием цитозоля (см. раздел о фосфолипазе А2 , посвященном cPLA2) и, следовательно, может служить пулом хранения, который мобилизуется при стимуляции клеток. [ 23 ]

9-HODE может далее метаболизироваться до 9-оксо-10( E ),12( Z )-октадекадиеновой кислоты (9-оксоODE или 9-оксо-ODE), возможно, с помощью той же дегидрогеназы гидроксижирных кислот, которая метаболизирует другие гидроксиды. жирные кислоты, такие как 13-HODE, до их оксопроизводных. [ 24 ]

Прямые действия

[ редактировать ]

9-HODE, 9-oxoODE и 9-EE-HODE (вместе со своими аналогами 13-HODE) напрямую активируют гамма-рецептор, активирующий пролифератор пероксисомы (PPARγ). [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] Эта активация, по-видимому, отвечает за способность 13-HODE (и 9-HODE) индуцировать транскрипцию PPARγ-индуцируемых генов в моноцитах человека , а также стимулировать созревание этих клеток в макрофаги . [ 25 ] 13( S )-HODE (и 9( S )-HODE) также стимулируют активацию бета-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPARβ), в модельной клеточной системе; Предполагается, что 13-HODE (и 9-HODE) также способствуют способности окисленного липопротеина низкой плотности (ЛПНП) активировать PPARβ1: ЛПНП, содержащие связанный с фосфолипидами 13-HODE (и 9-HODE), поглощаются клеткой. а затем под действием фосфолипаз высвобождаются HODE, которые, в свою очередь, напрямую активируют PPARβ1. [ 28 ]

13( S )-HODE, 13( R )-HODE и 13-oxoODE вместе со своими аналогами 9-HODE также действуют на клетки через TRPV1 . TRPV1 представляет собой рецептор члена 1 подсемейства V катионного канала временного рецепторного потенциала (также называемый рецептором капсаицина или ваниллоидным рецептором 1). Эти 6 HODE, получившие название окисленных метаболитов линолевой кислоты (OXLAM), индивидуально, но также и, возможно, в большей степени, действуя вместе, стимулируют TRPV1-зависимые реакции в нейронах грызунов, эпителиальных клетках бронхов грызунов и человека, а также в модельных клетках, предназначенных для экспрессии TRPV1 грызуна или человека. Эта стимуляция возникает из-за прямого взаимодействия этих агентов с TRPV1, хотя отчеты расходятся в отношении эффективности (OXLAM), например, с самым мощным OXLAM, 9( S )-HODE, требующим не менее 10 микромоль/литр. [ 29 ] или более физиологическая концентрация 10 наномоль/литр. [ 30 ] для активации TRPV1 в нейронах грызунов. Считается, что взаимодействие OXLAM-TRPV1 обеспечивает ощущение боли у грызунов (см. Ниже).

9( S )-HODE и с постепенно уменьшающейся эффективностью 9( S )-HpODE, рацемическая смесь 9-HODE, 13( S )-HpODE и 13( S )-HODE непосредственно активируют человеческий (но не мышиный) GPR132 ( т.е. рецептор 132, связанный с G-белком, или G2A) в клетках яичника китайского хомячка, предназначенный для экспрессии этих рецепторов; 9( S )-HODE также был более мощным стимулятором G2A человека, чем ряд метаболитов моногидроксиарахидоновой кислоты . [ 31 ] [ 32 ] GPR132 первоначально был описан как рецептор, чувствительный к pH; Роль(и) 9-HODE, а также других метаболитов линолевой и арахидоновой кислоты в активации GPR132 при физиологических и патологических состояниях, в которых он участвует (см. ( см. в GPR132 перечень этих состояний ) еще не изучена. Это определение, поскольку оно могло бы применяться к людям, затруднено из-за неспособности этих HODE активировать GPR132 грызунов и, следовательно, быть проанализированным на моделях грызунов.

Биологическая и клиническая значимость

[ редактировать ]

В качестве маркеров заболеваний, связанных с окислительным стрессом

[ редактировать ]

Различные измерения уровней активных форм кислорода в тканях и крови использовались в качестве маркеров заболеваний, при которых образуются эти виды, и могут способствовать повреждению тканей и системным нарушениям; примеры таких заболеваний включают широкий спектр неврологических, сердечно-сосудистых, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (см. окислительный стресс ). Измерения HODE были оценены как маркеры многих из этих заболеваний, связанных с кислородным стрессом. В этих измерениях обычно используются методы омыления для высвобождения HODE, связанных путем ацилирования с другими молекулами; поэтому они измеряют не только свободные HODE, но и HODE, ацилированные до фосфолипидов , глицеридов , холестерина и других липидов .

Исследования показывают, что 1) уровни 9( S )-HODE (и 13( S )-HODE) повышены в плазме пожилых пациентов с катарактой на ранней стадии по сравнению с пациентами без катаракты; 2) уровень 9-HODE (и 13-HODE) повышен в липопротеинах низкой плотности у пациентов с ревматоидным артритом по сравнению со здоровыми людьми, а также в деструктивной, но не нормальной костной ткани пациентов с ревматоидным артритом; 3) общее количество HODE (включает стереоизомеры 9-HODE и 13-HODE) выше в плазме и печени пациентов с хроническими вирусными инфекциями гепатита С и гепатита В, а также в плазме и эритроцитах пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с здоровые субъекты; 4) уровни 9-HODE и 9-oxoODE (а также 13-HODE и 13-oxo-ODE) были повышены в сыворотке и/или секрете поджелудочной железы пациентов с панкреатитом по сравнению с контрольными субъектами; 5) уровни гидропероксипредшественников 9-HODE и 13-HODE повышены в плазме и/или эритроцитах пациентов с болезнью Альцгеймера, атеросклероз , диабет , диабетический нефрит , неалкогольный стеатогепатит и алкогольный стеатогепатит по сравнению со здоровыми субъектами. [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] Эти исследования показывают, что высокие уровни HODE могут быть полезны для указания на наличие и прогрессирование указанных заболеваний. Однако, поскольку абсолютные значения HODE, обнаруженные в различных исследованиях, сильно различаются, поскольку уровни HODE варьируются в зависимости от потребления линолевой кислоты с пищей, поскольку HODE могут образовываться во время обработки тканей и поскольку аномальные уровни HODE не связаны с конкретным заболеванием, использование этих метаболитов в качестве маркеров не достигло клинической пользы. [ 11 ] [ 37 ] [ 40 ] [ 12 ] Маркеры HODE могут оказаться полезными в качестве маркеров конкретного заболевания, типа заболевания и/или прогрессирования заболевания в сочетании с другими маркерами заболеваний. [ 12 ] [ 41 ]

[ редактировать ]

Некоторые из цитированных выше исследований показали, что 9-HODE, 13-HODE, их гидроперокси-аналоги и/или их оксо-аналоги вносят механический вклад в эти заболевания, связанные с окислительным стрессом. То есть свободнорадикальное окисление линолевой кислоты приводит к образованию этих продуктов, которые затем способствуют повреждению тканей, повреждению ДНК и/или системным дисфункциям, которые характеризуют заболевания. [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] Более того, некоторые из этих продуктов, связанных с HODE, могут служить сигналами для активации путей, которые борются с активными формами кислорода и, таким образом, и другими способами, с окислительным стрессом. Остается неясным, способствуют ли HODE и их аналоги, ослабляют или просто отражают заболевания, связанные с окислительным стрессом.

Как медиаторы восприятия боли

[ редактировать ]

9( S )-HODE, 9( R )-HODE и 9-oxoODE, наряду с другими OXLAM, по-видимому, действуют через рецептор TRPV1 (см. выше раздел «Прямое действие»), опосредуя восприятие острой и хронической боли, вызванной тепло, ультрафиолет и воспаление кожи грызунов. [ 30 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] Эти исследования показывают, что цепь OXLAM-TRPV1 (9( S )-HODE является наиболее мощным OXLAM, активирующим TRPV1) аналогичным образом способствует восприятию боли у людей.

Как участники атеросклероза

[ редактировать ]

9-HODE, 13-HODE и липопротеин низкой плотности , который был окислен так, что он содержит HODE, стимулируют экспрессию интерлейкина 1β мРНК и ее внеклеточное высвобождение из из моноцитов , происходящих макрофагов периферической крови человека ; интерлейкин 1β участвует в пролиферации гладкомышечных клеток, которая происходит при атеросклерозе и способствует сужению кровеносных сосудов. [ 51 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б J Биол Хим. 1995, 18 августа; 270 (33): 19330-6.
  2. ^ Jump up to: а б с Джей Инвест Дерматол. Ноябрь 1996 г.; 107 (5): 726-32.
  3. ^ рч Биохимия Биофиз. 15 января 1998 г.; 349 (2): 376-80.
  4. ^ Простагландины. 1989 август;38(2):203-14
  5. ^ Arch Biochem Biophys. 1984, 15 августа; 233 (1): 80-7.
  6. ^ Jump up to: а б Биохим Биофиз Акта. 1993, 24 февраля; 1166 (2–3): 258–63.
  7. ^ Рупарел, Шивани; Грин, Дастин; Чен, Пол; Харгривз, Кеннет М. (2012). «Ингибитор цитохрома P450, кетоконазол, подавляет периферическую воспалительную боль, опосредованную метаболитом окисленной линолевой кислоты» . Молекулярная боль . 8 : 1744–8069–8–73. дои : 10.1186/1744-8069-8-73 . ПМЦ   3488501 . ПМИД   23006841 .
  8. ^ Prog Lipid Res. 1984;23(4):197-221
  9. ^ Биохим Биофиз Акта. 1998 г., 20 мая; 1392 (1): 23–40.
  10. ^ Chem Res Toxicol. 2005 Feb;18(2):349-56
  11. ^ Jump up to: а б Рамсден, Кристофер Э.; Рингель, Амит; Фельдштейн, Ариэль Э.; Таха, Амир Ю.; Макинтош, Бет А.; Хиббельн, Джозеф Р.; Майчржак-Хонг, Шэрон Ф.; Фаурот, Кетура Р.; Рапопорт, Стэнли И.; Чхон, Йевон; Чунг, Юн-Ми; Берк, Майкл; Дуглас Манн, Дж. (2012). «Снижение содержания линолевой кислоты в рационе снижает уровень биоактивных метаболитов окисленной линолевой кислоты у людей» . Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 87 (4–5): 135–141. дои : 10.1016/j.plefa.2012.08.004 . ПМЦ   3467319 . ПМИД   22959954 .
  12. ^ Jump up to: а б с д Ёсида, Ясуказу; Умено, Ая; Акадзава, Йоко; Ситири, Мототада; Муротоми, Кадзутоши; Хориэ, Масанори (2015). «Химия продуктов перекисного окисления липидов и их использование в качестве биомаркеров при раннем выявлении заболеваний» . Журнал Oleo Science . 64 (4): 347–356. дои : 10.5650/jos.ess14281 . ПМИД   25766928 .
  13. ^ Акадзава-Огава, Ёко; Ситири, Мотоцикл; Нисио, Кейко; Ёсида, Ясуказу; Ники, Эцуо; Хагихара, Ёсихиса (2015). «Продукты, полученные из линолеата, полученные из одного кислорода, активируют передачу сигналов Nrf2 в клетках кожи». Свободнорадикальная биология и медицина 79 : 164–175. doi : 10.1016/j.freereadbiomed.2014.12.004 . ПМИД   25499849 .
  14. ^ J Lipid Res. Сентябрь 1994 г.; 35 (9): 1570-82.
  15. ^ Мол Карциног. 1999 фев;24(2):108-17
  16. ^ Онкоген. 2005, 10 февраля; 24 (7): 1174-87
  17. ^ Евр. Дж. Биохим. Ноябрь 1999 г.; 266 (1): 83–93.
  18. ^ Proc Natl Acad Sci, США, 1997, 10 июня; 94 (12): 6148-52.
  19. ^ Опыт Дерматол. 1993 февраль;2(1):38-4
  20. ^ J Lipid Res. Сентябрь 1993 г.; 34 (9): 1473-82.
  21. ^ Свободный радикал Биол Мед. 1995 июня;18(6):1003-12
  22. ^ Биохим Биофиз Акта. 1999, 18 мая; 1438 (2): 204-12.
  23. ^ Jump up to: а б Тюрин Владимир Александрович; Янамала, Навина; Тюрина Юлия Юрьевна; Кляйн-Ситараман, Джудит; Макфи, Колин Х.; Каган, Валериан Э. (2012). «Специфичность липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 по отношению к окисленным фосфатидилсеринам: жидкостная хроматография – ионизация электрораспылением, масс-спектрометрия, характеристика продуктов и компьютерное моделирование взаимодействий» . Биохимия . 51 (48): 9736–9750. дои : 10.1021/bi301024e . ПМЦ   3567262 . ПМИД   23148485 .
  24. ^ Юань, Чжи-Синь; Рапопорт, Стэнли И.; Сольдин, Стивен Дж.; Ремейли, Алан Т.; Таха, Амир Ю.; Келлом, Мэтью; Гу, Цзянхун; Сэмпсон, Морин; Рамсден, Кристофер Э. (2013). «Идентификация и профилирование целевых метаболитов окисленной линолевой кислоты в плазме крыс с помощью квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрии» . Биомедицинская хроматография . 27 (4): 422–432. дои : 10.1002/bmc.2809 . ПМК   3552117 . ПМИД   23037960 .
  25. ^ Jump up to: а б Клетка. 1998 г., 17 апреля; 93 (2): 229–40.
  26. ^ Nat Struct Mol Biol. 15 сентября 2008 г.: 924-31.
  27. ^ Биол Фарм Булл. 2009 апреля;32(4):735-40
  28. ^ ФЭБС Летт. 7 апреля 2000 г.; 471(1):34-8
  29. ^ Де Петрочеллис, Лучано; Скиано Мориелло, Аньелло; Императоре, Роберта; Кристино, Луиджия; Старович, Катажина; Ди Марцо, Винченцо (2012). «Переоценка активности 9-HODE в каналах TRPV1 по сравнению с анандамидом: энантиоселективность и эффекты на других каналах TRP и в сенсорных нейронах» . Британский журнал фармакологии . 167 (8): 1643–1651. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02122.x . ПМЦ   3525867 . ПМИД   22861649 .
  30. ^ Jump up to: а б Патвардхан, AM; Шотландия, Пенсильвания; Акопян А.Н.; Харгривз, К.М. (2009). «Активация TRPV1 в спинном мозге окисленными метаболитами линолевой кислоты способствует воспалительной гипералгезии» . Труды Национальной академии наук . 106 (44): 18820–18824. дои : 10.1073/pnas.0905415106 . ПМЦ   2764734 . ПМИД   19843694 .
  31. ^ Обината, Хидеру; Идзуми, Такаши (2009). «G2A как рецептор окисленных свободных жирных кислот». Простагландины и другие липидные медиаторы . 89 (3–4): 66–72. doi : 10.1016/j.prostaglandins.2008.11.002 . ПМИД   19063986 .
  32. ^ Инь, Хун; Чу, Алан; Ли, Вэй; Ван, Бин; Шелтон, Фабиола; Отеро, Франселла; Нгуен, Дебора Г.; Колдуэлл, Джереми С.; Чен, Ю Алиса (2009). «Идентификация лиганда рецептора, связанного с липидом G-белком, с использованием пути охотника анализа за β-аррестином» . Журнал биологической химии . 284 (18): 12328–12338. дои : 10.1074/jbc.M806516200 . ПМЦ   2673301 . ПМИД   19286662 .
  33. ^ Химическая физика липидов. 1997, 30 мая;87(1):81-9
  34. ^ Z Naturforsch C. 1998, ноябрь-декабрь; 53 (11-12): 1061-71
  35. ^ Ли, Л.; Дукер, Дж. С.; Ёсида, Ю.; Ники, Э.; Расмуссен, Х.; Рассел, РМ; Йем, К.Дж. (2009). «Окислительный стресс и антиоксидантный статус у пожилых людей с ранней катарактой» . Глаз . 23 (6): 1464–1468. дои : 10.1038/eye.2008.281 . ПМК   2695503 . ПМИД   18806766 .
  36. ^ Нейробиол Старение. 2009 февраля;30(2):174-85. Электронная публикация 2007 г., 3 августа
  37. ^ Jump up to: а б Ёсида, Ясуказу; Умено, Ая; Ситири, Мототада (2013). «Биомаркеры перекисного окисления липидов для оценки окислительного стресса и оценки антиоксидантной способности in vivo » . Журнал клинической биохимии и питания . 52 (1): 9–16. дои : 10.3164/jcbn.12-112 . ПМЦ   3541426 . ПМИД   23341691 .
  38. ^ Фельдштейн, Ариэль Э.; Лопес, Росио; Тамими, Тарек Абу-Раджаб; Ериан, Лиза; Чунг, Юн-Ми; Берк, Майкл; Чжан, Жэньлян; Макинтайр, Томас М.; Хейзен, Стэнли Л. (2010). «Масс-спектрометрическое профилирование окисленных липидных продуктов при неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольном стеатогепатите человека» . Журнал исследований липидов . 51 (10): 3046–3054. дои : 10.1194/jlr.M007096 . ПМЦ   2936759 . ПМИД   20631297 .
  39. ^ Стивенс, Тайлер; Берк, Майкл П.; Лопес, Росио; Чунг, Юн-Ми; Чжан, Жэньлян; Парси, Мансур А.; Броннер, Мэри П.; Фельдштейн, Ариэль Э. (2012). «Липидомный профиль сыворотки и панкреатической жидкости при хроническом панкреатите». Поджелудочная железа . 41 (4): 518–522. дои : 10.1097/MPA.0b013e31823ca306 . ПМИД   22504378 . S2CID   42972163 .
  40. ^ Ники, Эцуо (2014). «Биомаркеры перекисного окисления липидов в клиническом материале». Биохимия и биофизика Acta (BBA) – общие предметы 1840 (2): 809–817. дои : 10.1016/j.bbagen.2013.03.020 . ПМИД   23541987 .
  41. ^ Лю, Ян; Ван, Дуань; Ли, Ди; Сунь, Жуйфан; Ся, Мин (2014). «Связь ретинол-связывающего белка 4 с окислительным стрессом, маркерами воспаления и метаболическим синдромом у населения Китая среднего и пожилого возраста» . Диабетология и метаболический синдром . 6 (1): 25. дои : 10.1186/1758-5996-6-25 . ПМЦ   3938900 . ПМИД   24559154 .
  42. ^ Риахи, Ю.; Коэн, Г.; Шамни, О.; Сассон, С. (2010). «Сигнальные и цитотоксические функции 4-гидроксиалкеналей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 299 (6): E879–86. дои : 10.1152/ajpendo.00508.2010 . ПМИД   20858748 . S2CID   6062445 .
  43. ^ Чо, К.Дж.; Со, Дж. М.; Ким, Дж. Х. (2011). «Биоактивные метаболиты липоксигеназы, стимуляция НАДФН-оксидаз и активных форм кислорода» . Молекулы и клетки . 32 (1): 1–5. дои : 10.1007/s10059-011-1021-7 . ПМЦ   3887656 . ПМИД   21424583 .
  44. ^ Галано, Жан-Мари; Мас, Эмили; Барден, Энн; Мори, Тревор А.; Синьорини, Чинция; Де Феличе, Клаудио; Барретт, Аарон; Опер, Екатерина; Пино, Эдит; Шведхельм, Эдзард; Бенндорф, Ральф; Рой, Жером; Ле Геннек, Жан-Ив; Огер, Камилла; Дюран, Тьерри (2013). «Изопростаны и нейропростаны: общий синтез, биологическая активность и биомаркеры окислительного стресса у человека» (PDF) . Простагландины и другие липидные медиаторы . 107 : 95–102. doi : 10.1016/j.prostaglandins.2013.04.003 . ПМИД   23644158 . S2CID   33638363 .
  45. ^ Коэн, Г.; Риахи, Ю.; Сунда, В.; Деплано, С.; Чатгилиалоглу, Ч.; Феррери, К.; Кайзер, Н.; Сассон, С. (2013). «Сигнальные свойства 4-гидроксиалкеналей, образующихся в результате перекисного окисления липидов при диабете». Свободно-радикальная биология и медицина . 65 : 978–987. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2013.08.163 . ПМИД   23973638 .
  46. ^ Скорость, Н.; Блэр, Айова (2011). «Повреждение ДНК, опосредованное циклооксигеназой и липоксигеназой» . Обзоры рака и метастазов . 30 (3–4): 437–47. дои : 10.1007/s10555-011-9298-8 . ПМЦ   3237763 . ПМИД   22009064 .
  47. ^ Сизиньяно, Марко; Анджиони, Карло; Феррейрос, Нерея; Шу, Клаус-Дитер; Суо, Цзин; Шрайбер, Янник; Дауэс, Джон М.; Антунес-Мартинш, Ана; Беннетт, Дэвид Л.Х.; МакМахон, Стивен Б.; Гейслингер, Герд; Шолих, Клаус (2013). «Синтез липидных медиаторов при воспалительной гипералгезии, вызванной УФВ, у крыс и мышей» . ПЛОС ОДИН . 8 (12): е81228. Бибкод : 2013PLoSO...881228S . дои : 10.1371/journal.pone.0081228 . ПМЦ   3857181 . ПМИД   24349046 .
  48. ^ Патвардхан, Амол М.; Акопян, Армен Н.; Рупарел, Никита Б.; Диоген, Ганнибал; Вайнтрауб, Сьюзен Т.; Ульсон, Чарис; Мерфи, Роберт С.; Харгривз, Кеннет М. (2010). «Тепло генерирует окисленные метаболиты линолевой кислоты, которые активируют TRPV1 и вызывают боль у грызунов» . Журнал клинических исследований . 120 (5): 1617–1626. дои : 10.1172/JCI41678 . ПМК   2860941 . ПМИД   20424317 .
  49. ^ Алсалем, Мохаммед; Вонг, Эми; Миллнс, Пол; Арья, Паллави Хума; Чан, Майкл Сианг Лян; Беннетт, Эндрю; Барретт, Дэвид А.; Чепмен, Виктория; Кендалл, Дэвид А. (2013). «Вклад эндогенных лигандов TRPV1 9-HODE и 13-HODE в ноцицептивную обработку и их роль в механизмах периферической воспалительной боли» . Британский журнал фармакологии . 168 (8): 1961–1974. дои : 10.1111/bph.12092 . ПМК   3623065 . ПМИД   23278358 .
  50. ^ Эскандер, Майкл А.; Рупарел, Шивани; Грин, Дастин П.; Чен, Пол Б.; Пор, Элейн Д.; Джеске, Натаниэль А.; Гао, Сяоли; Флорес, Эрик Р.; Харгривз, Кеннет М. (2015). «Постоянная ноцицепция, вызванная фактором роста нервов (NGF), опосредована TRPV1 и окислительными механизмами» . Журнал неврологии . 35 (22): 8593–8603. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3993-14.2015 . ПМЦ   4452557 . ПМИД   26041925 .
  51. ^ J Biol Chem. 15 июля 1992 г.; 267 (20): 14183-8
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=9-Hydroxyoctadecadienoic_acid&oldid=1189311423"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4b3ecce60ffeed503ba6ed8b3f060613__1702248180
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4b/13/4b3ecce60ffeed503ba6ed8b3f060613.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
9-Hydroxyoctadecadienoic acid - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)