✖


Jump to content

Продление жизни

Чтобы узнать о других значениях, см. Продление жизни (значения) .

Продление жизни — это концепция увеличения продолжительности жизни человека либо незначительно за счет усовершенствований в медицине, либо резко за счет увеличения максимальной продолжительности жизни сверх общепринятого биологического предела, составляющего около 125 лет . [1] Некоторые исследователи в этой области, наряду с «сторонниками продления жизни», « имморталистами » или « долгожителями » (теми, кто сам хочет добиться более продолжительной жизни), постулируют, что будущие прорывы в омоложении тканей , стволовых клетках , регенеративной медицине , молекулярном восстановлении, генном терапия , фармацевтические препараты и замена органов (например, искусственными органами или ксенотрансплантациями ) в конечном итоге позволят людям иметь неопределенную продолжительность жизни за счет полного омоложения до здорового молодого состояния (агеразия). [2] ). Этические последствия, если продление жизни станет возможным, обсуждаются биоэтиками .

Продажа предполагаемых антивозрастных продуктов, таких как добавки и заменители гормонов, является прибыльной глобальной отраслью. Например, индустрия, которая пропагандирует использование гормонов в качестве лечения для потребителей, чтобы замедлить или обратить вспять процесс старения на рынке США, в 2009 году принесла около 50 миллиардов долларов дохода в год. [3] Эффективность и безопасность использования таких гормональных препаратов не доказана. [3] [4] [5] [6]

Средняя продолжительность жизни и продолжительность жизни

[ редактировать ]
Основная статья: Старение

During the process of aging, an organism accumulates damage to its macromolecules, cells, tissues, and organs. Specifically, aging is characterized as and thought to be caused by "genomic instability, telomere attrition, epigenetic alterations, loss of proteostasis, deregulated nutrient sensing, mitochondrial dysfunction, cellular senescence, stem cell exhaustion, and altered intercellular communication."[7] Oxidation damage to cellular contents caused by free radicals is believed to contribute to aging as well.[8][9]

The longest documented human lifespan is 122 years 164 days, the case of Jeanne Calment, who according to records was born in 1875 and died in 1997, whereas the maximum lifespan of a wildtype mouse, commonly used as a model in research on aging, is about three years.[10] Genetic differences between humans and mice that may account for these different aging rates include differences in efficiency of DNA repair, antioxidant defenses, energy metabolism, proteostasis maintenance, and recycling mechanisms such as autophagy.[11]

The average life expectancy in a population is lowered by infant and child mortality, which are frequently linked to infectious diseases or nutrition problems. Later in life, vulnerability to accidents and age-related chronic disease such as cancer or cardiovascular disease play an increasing role in mortality. Extension of life expectancy and lifespan can often be achieved by access to improved medical care, vaccinations, good diet, exercise, and avoidance of hazards such as smoking.

Maximum lifespan is determined by the rate of aging for a species inherent in its genes and by environmental factors. Widely recognized methods of extending maximum lifespan in model organisms such as nematodes, fruit flies, and mice include caloric restriction, gene manipulation, and administration of pharmaceuticals.[12] Another technique uses evolutionary pressures such as breeding from only older members or altering levels of extrinsic mortality.[13][14]Some animals such as hydra, planarian flatworms, and certain sponges, corals, and jellyfish do not die of old age and exhibit potential immortality.[15][16][17][18]

History

[edit]
Further information: Timeline of senescence research

The extension of life has been a desire of humanity and a mainstay motif in the history of scientific pursuits and ideas throughout history, from the Sumerian Epic of Gilgamesh and the Egyptian Smith medical papyrus, all the way through the Taoists, Ayurveda practitioners, alchemists, hygienists such as Luigi Cornaro, Johann Cohausen and Christoph Wilhelm Hufeland, and philosophers such as Francis Bacon, René Descartes, Benjamin Franklin and Nicolas Condorcet. However, the beginning of the modern period in this endeavor can be traced to the end of the 19th – beginning of the 20th century, to the so-called "fin-de-siècle" (end of the century) period, denoted as an "end of an epoch" and characterized by the rise of scientific optimism and therapeutic activism, entailing the pursuit of life extension (or life-extensionism). Among the foremost researchers of life extension at this period were the Nobel Prize winning biologist Elie Metchnikoff (1845-1916) -- the author of the cell theory of immunity and vice director of Institut Pasteur in Paris, and Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) -- the president of the French Biological Society and one of the founders of modern endocrinology.[19]

Sociologist James Hughes claims that science has been tied to a cultural narrative of conquering death since the Age of Enlightenment. He cites Francis Bacon (1561–1626) as an advocate of using science and reason to extend human life, noting Bacon's novel New Atlantis, wherein scientists worked toward delaying aging and prolonging life. Robert Boyle (1627–1691), founding member of the Royal Society, also hoped that science would make substantial progress with life extension, according to Hughes, and proposed such experiments as "to replace the blood of the old with the blood of the young". Biologist Alexis Carrel (1873–1944) was inspired by a belief in indefinite human lifespan that he developed after experimenting with cells, says Hughes.[20]

Regulatory and legal struggles between the Food and Drug Administration (FDA) and the Life Extension organization included seizure of merchandise and court action.[21] In 1991, Saul Kent and Bill Faloon, the principals of the organization, were jailed for four hours and were released on $850,000 bond each.[22] After 11 years of legal battles, Kent and Faloon convinced the US Attorney's Office to dismiss all criminal indictments brought against them by the FDA.[23]

In 2003, Doubleday published "The Immortal Cell: One Scientist's Quest to Solve the Mystery of Human Aging," by Michael D. West. West emphasised the potential role of embryonic stem cells in life extension.[24]

Other modern life extensionists include writer Gennady Stolyarov, who insists that death is "the enemy of us all, to be fought with medicine, science, and technology";[25] transhumanist philosopher Zoltan Istvan, who proposes that the "transhumanist must safeguard one's own existence above all else";[26] futurist George Dvorsky, who considers aging to be a problem that desperately needs to be solved;[27] and recording artist Steve Aoki, who has been called "one of the most prolific campaigners for life extension".[28]

Scientific research

[edit]
See also: Timeline of senescence research

In 1991, the American Academy of Anti-Aging Medicine (A4M) was formed. The American Board of Medical Specialties recognizes neither anti-aging medicine nor the A4M's professional standing.[29]

In 2003, Aubrey de Grey and David Gobel formed the Methuselah Foundation, which gives financial grants to anti-aging research projects. In 2009, de Grey and several others founded the SENS Research Foundation, a California-based scientific research organization which conducts research into aging and funds other anti-aging research projects at various universities.[30] In 2013, Google announced Calico, a new company based in San Francisco that will harness new technologies to increase scientific understanding of the biology of aging.[31] It is led by Arthur D. Levinson,[32] and its research team includes scientists such as Hal V. Barron, David Botstein, and Cynthia Kenyon. In 2014, biologist Craig Venter founded Human Longevity Inc., a company dedicated to scientific research to end aging through genomics and cell therapy. They received funding with the goal of compiling a comprehensive human genotype, microbiome, and phenotype database.[33]

Aside from private initiatives, aging research is being conducted in university laboratories, and includes universities such as Harvard and UCLA. University researchers have made a number of breakthroughs in extending the lives of mice and insects by reversing certain aspects of aging.[34][35][36][37]

Ethics and politics

[edit]

Scientific controversy

[edit]

Some critics dispute the portrayal of aging as a disease. For example, Leonard Hayflick, who determined that fibroblasts are limited to around 50 cell divisions, reasons that aging is an unavoidable consequence of entropy. Hayflick and fellow biogerontologists Jay Olshansky and Bruce Carnes have strongly criticized the anti-aging industry in response to what they see as unscrupulous profiteering from the sale of unproven anti-aging supplements.[5]

Consumer motivations

[edit]

Research by Sobh and Martin (2011) suggests that people buy anti-aging products to obtain a hoped-for self (e.g., keeping a youthful skin) or to avoid a feared-self (e.g., looking old). The research shows that when consumers pursue a hoped-for self, it is expectations of success that most strongly drive their motivation to use the product. The research also shows why doing badly when trying to avoid a feared self is more motivating than doing well. When product use is seen to fail it is more motivating than success when consumers seek to avoid a feared-self.[38]

Political parties

[edit]

Though many scientists state[39] that life extension and radical life extension are possible, there are still no international or national programs focused on radical life extension. There are political forces working both for and against life extension. By 2012, in Russia, the United States, Israel, and the Netherlands, the Longevity political parties started. They aimed to provide political support to radical life extension research and technologies, and ensure the fastest possible and at the same time soft transition of society to the next step – life without aging and with radical life extension, and to provide access to such technologies to most currently living people.[40]

Silicon Valley

[edit]

Some tech innovators and Silicon Valley entrepreneurs have invested heavily into anti-aging research. This includes Jeff Bezos (founder of Amazon), Larry Ellison (founder of Oracle), Peter Thiel (former PayPal CEO),[41] Larry Page (co-founder of Google), Peter Diamandis,[42] Sam Altman (CEO of OpenAI, invested in Retro Biosciences), and Brian Armstrong (founder of Coinbase and NewLimit),[43] Bryan Johnson (Founder of Kernel).[44]

Commentators

[edit]

Leon Kass (chairman of the US President's Council on Bioethics from 2001 to 2005) has questioned whether potential exacerbation of overpopulation problems would make life extension unethical.[45] He states his opposition to life extension with the words:

"simply to covet a prolonged life span for ourselves is both a sign and a cause of our failure to open ourselves to procreation and to any higher purpose ... [The] desire to prolong youthfulness is not only a childish desire to eat one's life and keep it; it is also an expression of a childish and narcissistic wish incompatible with devotion to posterity."[46]

John Harris, former editor-in-chief of the Journal of Medical Ethics, argues that as long as life is worth living, according to the person himself, we have a powerful moral imperative to save the life and thus to develop and offer life extension therapies to those who want them.[47]

Transhumanist philosopher Nick Bostrom has argued that any technological advances in life extension must be equitably distributed and not restricted to a privileged few.[48] In an extended metaphor entitled "The Fable of the Dragon-Tyrant", Bostrom envisions death as a monstrous dragon who demands human sacrifices. In the fable, after a lengthy debate between those who believe the dragon is a fact of life and those who believe the dragon can and should be destroyed, the dragon is finally killed. Bostrom argues that political inaction allowed many preventable human deaths to occur.[49]

Overpopulation concerns

[edit]

Controversy about life extension is due to fear of overpopulation and possible effects on society.[50] Biogerontologist Aubrey De Grey counters the overpopulation critique by pointing out that the therapy could postpone or eliminate menopause, allowing women to space out their pregnancies over more years and thus decreasing the yearly population growth rate.[51] Moreover, the philosopher and futurist Max More argues that, given that the worldwide population growth rate is slowing down and is projected to eventually stabilize and begin falling, superlongevity would be unlikely to contribute to overpopulation.[50]

Opinion polls

[edit]

A Spring 2013 Pew Research poll in the United States found that 38% of Americans would want life extension treatments, and 56% would reject it. However, it also found that 68% believed most people would want it and that only 4% consider an "ideal lifespan" to be more than 120 years. The median "ideal lifespan" was 91 years of age and the majority of the public (63%) viewed medical advances aimed at prolonging life as generally good. 41% of Americans believed that radical life extension (RLE) would be good for society, while 51% said they believed it would be bad for society.[52] One possibility for why 56% of Americans claim they would reject life extension treatments may be due to the cultural perception that living longer would result in a longer period of decrepitude, and that the elderly in our current society are unhealthy.[53]

Religious people are no more likely to oppose life extension than the unaffiliated,[52] though some variation exists between religious denominations.

Aging as a disease

[edit]

Most mainstream medical organizations and practitioners do not consider aging to be a disease. Biologist David Sinclair says: "I don't see aging as a disease, but as a collection of quite predictable diseases caused by the deterioration of the body."[54] The two main arguments used are that aging is both inevitable and universal while diseases are not.[55] However, not everyone agrees. Harry R. Moody, director of academic affairs for AARP, notes that what is normal and what is disease strongly depend on a historical context.[56] David Gems, assistant director of the Institute of Healthy Ageing, argues that aging should be viewed as a disease.[57] In response to the universality of aging, David Gems notes that it is as misleading as arguing that Basenji are not dogs because they do not bark.[58] Because of the universality of aging he calls it a "special sort of disease". Robert M. Perlman, coined the terms "aging syndrome" and "disease complex" in 1954 to describe aging.[59]

The discussion whether aging should be viewed as a disease or not has important implications. One view is, this would stimulate pharmaceutical companies to develop life extension therapies and in the United States of America, it would also increase the regulation of the anti-aging market by the Food and Drug Administration (FDA). Anti-aging now falls under the regulations for cosmetic medicine which are less tight than those for drugs.[58][60]

Research

[edit]

Theoretically, extension of maximum lifespan in humans could be achieved by reducing the rate of aging damage by periodic replacement of damaged tissues, molecular repair or rejuvenation of deteriorated cells and tissues, reversal of harmful epigenetic changes, or the enhancement of enzyme telomerase activity.[61][62]

Research geared towards life extension strategies in various organisms is currently under way at a number of academic and private institutions. Since 2009, investigators have found ways to increase the lifespan of nematode worms and yeast by 10-fold; the record in nematodes was achieved through genetic engineering and the extension in yeast by a combination of genetic engineering and caloric restriction.[63] A 2009 review of longevity research noted: "Extrapolation from worms to mammals is risky at best, and it cannot be assumed that interventions will result in comparable life extension factors. Longevity gains from dietary restriction, or from mutations studied previously, yield smaller benefits to Drosophila than to nematodes, and smaller still to mammals. This is not unexpected, since mammals have evolved to live many times the worm's lifespan, and humans live nearly twice as long as the next longest-lived primate. From an evolutionary perspective, mammals and their ancestors have already undergone several hundred million years of natural selection favoring traits that could directly or indirectly favor increased longevity, and may thus have already settled on gene sequences that promote lifespan. Moreover, the very notion of a "life-extension factor" that could apply across taxa presumes a linear response rarely seen in biology."[63]

Anti-aging drugs

[edit]

There are a number of chemicals intended to slow the aging process currently being studied in animal models.[64] One type of research is related to the observed effects of a calorie restriction (CR) diet, which has been shown to extend lifespan in some animals.[65] Based on that research, there have been attempts to develop drugs that will have the same effect on the aging process as a caloric restriction diet, which are known as caloric restriction mimetic drugs. Some drugs that are already approved for other uses have been studied for possible longevity effects on laboratory animals because of a possible CR-mimic effect; they include rapamycin for mTOR inhibition[66] and metformin for AMPK activation.[67]

Sirtuin activating polyphenols, such as resveratrol and pterostilbene,[68][69][70] and flavonoids, such as quercetin and fisetin,[71] as well as oleic acid[72] are dietary supplements that have also been studied in this context. Other popular supplements with less clear biological pathways to target aging include, lipoic acid,[73] senolytics such as curcumin,[71] and Coenzyme Q10.[74] Daily low doses of ethanol as a potential supplement in spite of its highly negative hormesis response at higher doses has also been studied.[75]

Other attempts to create anti-aging drugs have taken different research paths. One notable direction of research explores the possibility of lengthening chromosomal telomeres (protective caps at the end of chromosomes) by reactivating telomerase, the enzyme responsible for telomere length maintenance. However, telomerase is virtually unexpressed in normal, healthy somatic cells[76] and there are potential dangers in this approach as research has shown a strong link between telomerase expression and cancer and tumors in somatic (non-germ line) cells.[77][78]

Nanotechnology

[edit]

Future advances in nanomedicine could give rise to life extension through the repair of many processes thought to be responsible for aging. K. Eric Drexler, one of the founders of nanotechnology, postulated cell repair machines, including ones operating within cells and utilizing as yet hypothetical molecular computers, in his 1986 book Engines of Creation. Raymond Kurzweil, a futurist and transhumanist, stated in his book The Singularity Is Near that he believes that advanced medical nanorobotics could completely remedy the effects of aging by 2030.[79] According to Richard Feynman, it was his former graduate student and collaborator Albert Hibbs who originally suggested to him (circa 1959) the idea of a medical use for Feynman's theoretical nanomachines (see biological machine). Hibbs suggested that certain repair machines might one day be reduced in size to the point that it would, in theory, be possible to (as Feynman put it) "swallow the doctor". The idea was incorporated into Feynman's 1959 essay There's Plenty of Room at the Bottom.[80]

Cloning and body part replacement

[edit]

Some life extensionists suggest that therapeutic cloning and stem cell research could one day provide a way to generate cells, body parts, or even entire bodies (generally referred to as reproductive cloning) that would be genetically identical to a prospective patient. In 2008, the US Department of Defense announced a program to research the possibility of growing human body parts on mice.[81] Complex biological structures, such as mammalian joints and limbs, have not yet been replicated. Dog and primate brain transplantation experiments were conducted in the mid-20th century but failed due to rejection and the inability to restore nerve connections. As of 2006, the implantation of bio-engineered bladders grown from patients' own cells has proven to be a viable treatment for bladder disease.[82] Proponents of body part replacement and cloning contend that the required biotechnologies are likely to appear earlier than other life-extension technologies.

The use of human stem cells, particularly embryonic stem cells, is controversial. Opponents' objections generally are based on interpretations of religious teachings or ethical considerations.[83] Proponents of stem cell research point out that cells are routinely formed and destroyed in a variety of contexts. Use of stem cells taken from the umbilical cord or parts of the adult body may not provoke controversy.[84]

The controversies over cloning are similar, except general public opinion in most countries stands in opposition to reproductive cloning. Some proponents of therapeutic cloning predict the production of whole bodies, lacking consciousness, for eventual brain transplantation.

Cyborgs

[edit]
Main article: Cyborg

Replacement of biological (susceptible to diseases) organs with mechanical ones could extend life. This is the goal of the 2045 Initiative.[85]

Cryonics

[edit]
Main article: Cryonics

Cryonics is the low-temperature freezing (usually at −196 °C or −320.8 °F or 77.1 K) of a human corpse, with the hope that resuscitation may be possible in the future.[86][87] It is regarded with skepticism within the mainstream scientific community and has been characterized as quackery.[88]

Strategies for engineered negligible senescence

[edit]
Main articles: Strategies for engineered negligible senescence and Genetics of aging

Another proposed life extension technology aims to combine existing and predicted future biochemical and genetic techniques. SENS proposes that rejuvenation may be obtained by removing aging damage via the use of stem cells and tissue engineering, telomere-lengthening machinery, allotopic expression of mitochondrial proteins, targeted ablation of cells, immunotherapeutic clearance, and novel lysosomal hydrolases.[89]

While some biogerontologists find these ideas "worthy of discussion",[90][91] others contend that the alleged benefits are too speculative given the current state of technology, referring to it as "fantasy rather than science".[4][6]

Genetic editing

[edit]
Main articles: Genetics of aging and Genome editing

Genome editing, in which nucleic acid polymers are delivered as a drug and are either expressed as proteins, interfere with the expression of proteins, or correct genetic mutations, has been proposed as a future strategy to prevent aging.[92][93]

CRISPR/Cas9

[edit]
Main article: CRISPR

CRISPR/Cas9 edits genes by precisely cutting DNA and then harnessing natural DNA repair processes to modify the gene in the desired manner. The system has two components: the Cas9 enzyme and a guide RNA.[94]. A large array of genetic modifications have been found to increase lifespan in model organisms such as yeast, nematode worms, fruit flies, and mice. As of 2013, the longest extension of life caused by a single gene manipulation was roughly 50% in mice and 10-fold in nematode worms.[95]

"Healthspan, parental lifespan, and longevity are highly genetically correlated."[96]

In July 2020 scientists, using public biological data on 1.75 m people with known lifespans overall, identify 10 genomic loci which appear to intrinsically influence healthspan, lifespan, and longevity – of which half have not been reported previously at genome-wide significance and most being associated with cardiovascular disease – and identify haem metabolism as a promising candidate for further research within the field. Their study suggests that high levels of iron in the blood likely reduce, and genes involved in metabolising iron likely increase healthy years of life in humans.[97][96] The same month other scientists report that yeast cells of the same genetic material and within the same environment age in two distinct ways, describe a biomolecular mechanism that can determine which process dominates during aging and genetically engineer a novel aging route with substantially extended lifespan.[98][99]

Fooling genes

[edit]

In The Selfish Gene, Richard Dawkins describes an approach to life-extension that involves "fooling genes" into thinking the body is young.[100] Dawkins attributes inspiration for this idea to Peter Medawar. The basic idea is that our bodies are composed of genes that activate throughout our lifetimes, some when we are young and others when we are older. Presumably, these genes are activated by environmental factors, and the changes caused by these genes activating can be lethal. It is a statistical certainty that we possess more lethal genes that activate in later life than in early life. Therefore, to extend life, we should be able to prevent these genes from switching on, and we should be able to do so by "identifying changes in the internal chemical environment of a body that take place during aging... and by simulating the superficial chemical properties of a young body".[101]

Mind uploading

[edit]
Main article: Mind uploading

One hypothetical future strategy that, as some suggest,[who?] "eliminates" the complications related to a physical body, involves the copying or transferring (e.g. by progressively replacing neurons with transistors) of a conscious mind from a biological brain to a non-biological computer system or computational device. The basic idea is to scan the structure of a particular brain in detail, and then construct a software model of it that is so faithful to the original that, when run on appropriate hardware, it will behave in essentially the same way as the original brain.[102] Whether or not an exact copy of one's mind constitutes actual life extension is matter of debate.

However, critics argue that the uploaded mind would simply be a clone and not a true continuation of a person's consciousness.[103]

Some scientists believe that the dead may one day be "resurrected" through simulation technology.[104]

Beliefs and methods

[edit]
See also: Ageing § Prevention and delay, and Brain aging

Senolytics and prolongevity drugs

[edit]
See also: Geroprotector and MTOR inhibitors § Rapamycin and rapalogs
This section is an excerpt from Senolytic.[edit]

A senolytic (from the words senescence and -lytic, "destroying") is among a class of small molecules under basic research to determine if they can selectively induce death of senescent cells and improve health in humans.[105] A goal of this research is to discover or develop agents to delay, prevent, alleviate, or reverse age-related diseases.[106][107] Removal of senescent cells with senolytics has been proposed as a method of enhancing immunity during aging.[108]

A related concept is "senostatic", which means to suppress senescence.[109]

Senolytics eliminate senescent cells whereas senomorphics – with candidates such as Apigenin, Everolimus and Rapamycin – modulate properties of senescent cells without eliminating them, suppressing phenotypes of senescence, including the SASP.[110][111] Senomorphic effects may be one major effect mechanism of a range of prolongevity drug candidates. Such candidates are however typically not studied for just one mechanism, but multiple. There are biological databases of prolongevity drug candidates under research as well as of potential gene/protein targets. These are enhanced by longitudinal cohort studies, electronic health records, computational (drug) screening methods, computational biomarker-discovery methods and computational biodata-interpretation/personalized medicine methods.[112][113][114]

Besides rapamycin and senolytics, the drug-repurposing candidates studied most extensively include metformin, acarbose, spermidine and NAD+ enhancers.[115]

Many prolongevity drugs are synthetic alternatives or potential complements to existing nutraceuticals, such as various sirtuin-activating compounds under investigation like SRT2104.[116] In some cases pharmaceutical administration is combined with that of neutraceuticals – such as in the case of glycine combined with NAC.[117] Often studies are structured based on or thematize specific prolongevity targets, listing both nutraceuticals and pharmaceuticals (together or separately) such as FOXO3-activators.[118]

Researchers are also exploring ways to mitigate side-effects from such substances (possibly most notably rapamycin and its derivatives) such as via protocols of intermittent administration[119][111][110][120][121] and have called for research that helps determine optimal treatment schedules (including timing) in general.[122]

Diets and supplements

[edit]

Vitamins and antioxidants

[edit]
See also: Inflammaging and DNA damage theory of aging

The free-radical theory of aging suggests that antioxidant supplements might extend human life. Reviews, however, have found that use of vitamin A (as β-carotene) and vitamin E supplements possibly can increase mortality.[123][124] Other reviews have found no relationship between vitamin E and other vitamins with mortality.[125] Vitamin D supplementation of various dosages is investigated in trials[126] and there also is research into GlyNAC (see above).[117]

Complications

[edit]

Осложнения приема антиоксидантных добавок (особенно продолжительных высоких доз, намного превышающих рекомендуемую суточную норму ) включают в себя то, что активные формы кислорода (АФК), действие которых смягчается антиоксидантами, «как было обнаружено, физиологически важны для передачи сигнала, регуляции генов и окислительно-восстановительной регуляции, среди прочего». , подразумевая, что их полное устранение было бы вредным». В частности, одним из нескольких способов их вредного воздействия является подавление адаптации к физическим нагрузкам, например, мышечная гипертрофия (например, в определенные периоды избытка калорий). [127] [128] [129] Также проводятся исследования по стимуляции/активации/подпитке выработки эндогенных антиоксидантов, в частности, например, нейтрального глицина и фармацевтического NAC. [130] Антиоксиданты могут изменять статус окисления различных, например, тканей, мишеней или участков, что может иметь разные последствия, особенно для разных концентраций. [131] [132] [133] [134] Обзор предполагает, что митохондрии имеют горметический ответ на АФК, поэтому низкий уровень окислительного повреждения может быть полезным. [135]

Диетические ограничения

[ редактировать ]
Основная статья: Диета и долголетие
См. Также: Миметик ограничения калорий.

По состоянию на 2021 год нет клинических доказательств того, что какие-либо ограничения в питании способствуют долголетию человека. [136]

Здоровое питание

[ редактировать ]

Исследования показывают, что усиление приверженности средиземноморской диете связано со снижением общей смертности и смертности от конкретных причин, увеличением здоровья и продолжительности жизни. [137] [138] [139] [140] Исследования направлены на выявление ключевых полезных компонентов средиземноморской диеты. [141] [142] Исследования показывают, что изменения в питании являются фактором в стране . относительного увеличения продолжительности жизни [143]

Оптимальная диета

[ редактировать ]
См. Также: Устойчивое потребление § Устойчивое потребление продуктов питания

Подходы к разработке оптимальных диет для здоровья и продолжительности жизни (или «диет долголетия»). [144] включать:

Другие подходы

[ редактировать ]

Дальнейшие передовые подходы, основанные на биологических науках, включают:

Внутри поля

[ редактировать ]
Смотрите также: Биогеронтология

Существует потребность в исследованиях по разработке биомаркеров старения, таких как эпигенетические часы , «чтобы оценить процесс старения и эффективность вмешательств, чтобы обойти необходимость крупномасштабных продольных исследований». [164] [113] Такие биомаркеры могут также включать визуализацию мозга in vivo . [170]

Обзоры иногда включают структурированные таблицы, в которых представлены систематические обзоры вмешательств/кандидатов на лекарства, а также обзор, призывающий к интеграции «современных знаний с мульти-омикой, медицинскими записями и данными о безопасности лекарств для прогнозирования лекарств, которые могут улучшить здоровье в пожилом возрасте» и перечисление основных выдающихся результатов. вопросы . [112] Биологические базы данных кандидатов на лекарства для продления жизни, находящихся в стадии исследования, а также потенциальных генов/белков-мишеней включают GenAge, DrugAge и Geroprotectors. [112] [171]

Обзор показал, что подход «эпидемиологического» сравнения того, как низкое и высокое потребление изолированного макронутриента и его связь со здоровьем и смертностью может не только не выявить защитные или вредные модели питания, но может привести к вводящим в заблуждение интерпретациям. ". В нем предлагается многокомпонентный подход и обобщаются результаты, необходимые для построения – мультисистемных и, по крайней мере, динамически персонализированных с учетом возраста – усовершенствованных диет долголетия. Обсервационные исследования эпидемиологического типа, включенные в метаанализы, согласно исследованию, должны, по крайней мере, дополняться «(1) фундаментальными исследованиями, ориентированными на продолжительность жизни и здоровье, (2) тщательно контролируемыми клиническими исследованиями и (3) исследованиями отдельных лиц и групп населения с рекордное долголетие». [144]

Гормональное лечение

[ редактировать ]

Индустрия борьбы со старением предлагает несколько видов гормональной терапии . Некоторые из них подверглись критике за возможную опасность и отсутствие доказанного эффекта. Например, Американская медицинская ассоциация критиковала некоторые гормональные методы борьбы со старением. [3]

Хотя уровень гормона роста (ГР) снижается с возрастом, данные об использовании гормона роста в качестве антивозрастной терапии неоднозначны и основаны в основном на исследованиях на животных. Имеются неоднозначные сообщения о том, что ГР или ИФР-1 модулируют процесс старения у людей и о том, является ли направление его эффекта положительным или отрицательным. [172]

Клото [156] [173] и экзеркины [161] (см. выше ) как иризин [174] исследуются на предмет потенциальной терапии продления жизни.

Факторы образа жизни

[ редактировать ]
См. Также: Болезнь образа жизни

Одиночество /изоляция, социальная жизнь и поддержка, [140] [175] упражнения/физическая активность (частично за счет нейробиологических эффектов и повышения уровня НАД+), [140] [176] [164] [165] [177] [178] психологические особенности/личность (возможно, весьма косвенно), [179] [180] продолжительность сна, [140] циркадные ритмы (характер сна, приема лекарств и кормления), [181] [182] [183] вид досуга, [140] не курю, [140] альтруистические эмоции и поведение, [184] [185] субъективное благополучие , [186] настроение [140] и стресс (в том числе через белок теплового шока ) [140] [187] исследуются как потенциальные (модулируемые) факторы продления жизни.

Здоровый образ жизни и здоровое питание были предложены в качестве «стратегий первой линии, сохраняющих функции, с фармакологическими агентами, включая существующие и новые фармацевтические препараты и новые «нутрицевтики» соединения, которые служат потенциальными дополнительными подходами». [188]

Социальные стратегии

[ редактировать ]
См. также: § Этика и политика , § Научные исследования , Клинические испытания , Метанаука , Телездравоохранение , Экономика здравоохранения , Санитарное просвещение и Медицинские исследования.
Ожидаемая продолжительность жизни и расходы на здравоохранение в богатых странах ОЭСР. В среднем по США 10 447 долларов в 2018 году . [189]

В совокупности устранение распространенных причин смерти может увеличить продолжительность жизни населения и человечества в целом. Например, исследование 2020 года показывает, что глобальная средняя потеря ожидаемой продолжительности жизни (LLE) из- за загрязнения воздуха в 2015 году составила 2,9 года, что значительно больше, чем, например, 0,3 года от всех форм прямого насилия, хотя и составляет значительную долю LLE. (мера, аналогичная потерянным годам потенциальной жизни ) считается неизбежной. [190]

Регулярные обследования и посещения врача были предложены в качестве вмешательства в изменение образа жизни и общества. [140] (См. также: медицинский тест и биомаркер )

Политика здравоохранения и изменения в стандартном здравоохранении могут поддержать принятие выводов этой области – обзор предполагает, что диета долголетия будет «ценным дополнением к стандартному здравоохранению и что, если ее рассматривать в качестве профилактической меры, она может помочь избежать заболеваемости, поддержать здоровье». до пожилого возраста» как форма профилактического здравоохранения . [144]

Было высказано предположение, что с точки зрения здорового питания страны могли бы продвигать диеты средиземноморского типа для обеспечения здорового выбора по умолчанию («чтобы гарантировать, что самый здоровый выбор является самым легким выбором») и с помощью высокоэффективных мер, включая диетическое образование , продуктов питания контрольные списки и рецепты , которые «просты, вкусны и доступны по цене». [191]

Обзор показывает, что «нацеливание на процесс старения само по себе может быть гораздо более эффективным подходом к предотвращению или замедлению патологий, связанных со старением, чем лечение, специально нацеленное на конкретные клинические состояния». [192]

Низкая температура окружающей среды

[ редактировать ]

Низкая температура окружающей среды как физический фактор, влияющий на уровень свободных радикалов, была идентифицирована как лечение, приводящее к исключительному увеличению продолжительности жизни Drosophila melanogaster и других живых существ. [193]

Инъекция молодой крови

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Переливание крови молодым.

Некоторые клиники в настоящее время предлагают инъекции препаратов крови молодых доноров. Предполагаемые преимущества лечения, ни одно из которых не было продемонстрировано в надлежащих исследованиях, включают более долгую жизнь, более темные волосы, лучшую память, лучший сон, лечение сердечных заболеваний, диабета и болезни Альцгеймера. [194] [195] [196] [197] [198] Этот подход основан на исследованиях парабиоза, таких как те, которые Ирина Конбой провела на мышах, но Конбой говорит, что молодая кровь не обращает вспять старение (даже у мышей), и что те, кто предлагает эти методы лечения, неправильно поняли ее исследования. [195] [196] Нейробиолог Тони Висс-Корэй, который также изучал обмен крови на мышах совсем недавно, в 2014 году, сказал, что люди, предлагающие такое лечение, «по сути, злоупотребляют доверием людей». [199] [196] и что лечение молодой крови является «научным эквивалентом фейковых новостей». [200] Лечение появилось в фантастическом сериале HBO «Силиконовая долина» . [199]

Две клиники в Калифорнии, которыми руководят Джесси Кармазин и Дэвид К. Райт, [194] предлагают инъекции плазмы, полученной из крови молодых людей, на сумму 8000 долларов. Кармазин не публиковался ни в одном рецензируемом журнале, и в его нынешнем исследовании не используется контрольная группа. [200] [199] [194] [196]

Изменения микробиома

[ редактировать ]

Трансплантация фекальной микробиоты [201] [202] а пробиотики исследуются как средство продления жизни и здоровья. [203] [204] [205]

См. также

[ редактировать ]
Основные статьи: Список тем по продлению жизни и Указатель статей, связанных с продлением жизни.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Тернер Б.С. (2009). Можем ли мы жить вечно? Социологическое и моральное исследование . Гимн Пресс. п. 3.
  2. ^ «агеразия» . Оксфордский словарь английского языка (онлайн-изд.). Издательство Оксфордского университета . (Требуется подписка или членство участвующей организации .)
  3. ^ Перейти обратно: а б с Япсен Б. (15 июня 2009 г.). «Отчет АМА ставит под сомнение науку об использовании гормонов в качестве средства против старения» . Чикаго Трибьюн . Проверено 17 июля 2009 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б Холлидей Р. (апрель 2009 г.). «Чрезвычайное высокомерие антивозрастной медицины». Биогеронтология . 10 (2): 223–228. дои : 10.1007/s10522-008-9170-6 . ПМИД   18726707 . S2CID   764136 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Ольшанский С.Дж., Хейфлик Л., Карнс Б.А. (август 2002 г.). «Заявление о позиции по вопросу старения человека» . Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 57 (8): В292–В297. CiteSeerX   10.1.1.541.3004 . дои : 10.1093/gerona/57.8.B292 . ПМИД   12145354 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Уорнер Х., Андерсон Дж., Остад С., Бергамини Э., Бредесен Д., Батлер Р. и др. (ноябрь 2005 г.). «Научный факт и программа SENS. Чего мы можем разумно ожидать от исследований старения?» . Отчеты ЭМБО . 6 (11): 1006–1008. дои : 10.1038/sj.embor.7400555 . ПМК   1371037 . ПМИД   16264422 .
  7. ^ Лопес-Отин С., Бласко М.А., Партридж Л., Серрано М., Кремер Г. (июнь 2013 г.). «Признаки старения» . Клетка . 153 (6): 1194–1217. дои : 10.1016/j.cell.2013.05.039 . ПМЦ   3836174 . ПМИД   23746838 .
  8. ^ Холливелл Б., Gutteridge JMC (2007). Свободные радикалы в биологии и медицине. Издательство Оксфордского университета, США, ISBN   019856869X , ISBN   978-0198568698
  9. ^ Холмс Г.Е., Бернштейн С., Бернштейн Х. (сентябрь 1992 г.). «Окислительные и другие повреждения ДНК как основа старения: обзор». Мутационные исследования . 275 (3–6): 305–315. дои : 10.1016/0921-8734(92)90034-М . ПМИД   1383772 .
  10. ^ «Мышиные факты» . informatics.jax.org.
  11. ^ Педро де Магальяйнс Х (2014). «Что вызывает старение? Теории старения, основанные на повреждениях» .
  12. ^ Вердагер Э., Джуньент Ф., Фолч Дж., Беас-Сарате К., Оладель К., Паллас М., Каминс А. (март 2012 г.). «Биология старения: новый рубеж открытия лекарств». Мнение экспертов об открытии лекарств . 7 (3): 217–229. дои : 10.1517/17460441.2012.660144 . ПМИД   22468953 . S2CID   24617426 .
  13. ^ Раузер К.Л., Мюллер Л.Д., Роуз М.Р. (февраль 2006 г.). «Эволюция поздней жизни». Обзоры исследований старения . 5 (1): 14–32. дои : 10.1016/J.arr.2005.06.003 . ПМИД   16085467 . S2CID   29623681 .
  14. ^ Стернс С.К., Акерманн М., Дебели М., Кайзер М. (март 2000 г.). «Экспериментальная эволюция старения, роста и размножения плодовых мух» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (7): 3309–3313. Бибкод : 2000PNAS...97.3309S . дои : 10.1073/pnas.060289597 . ПМК   16235 . ПМИД   10716732 .
  15. ^ Ньюмарк, Пенсильвания, Санчес Альварадо А (март 2002 г.). «Не планарий вашего отца: классическая модель вступает в эпоху функциональной геномики». Обзоры природы. Генетика . 3 (3): 210–219. дои : 10.1038/nrg759 . ПМИД   11972158 . S2CID   28379017 .
  16. ^ Бавестрелло Дж., Саммер С., Сара М. (1992). «Двунаправленное преобразование у Turritopsis nutricula (Hydrozoa)» (PDF) . Морские науки 56 (2–3): 137–140. Архивировано из оригинала (PDF) 26 июня.
  17. ^ Мартинес Д.Е. (май 1998 г.). «Модель смертности предполагает отсутствие старения у гидры». Экспериментальная геронтология . 33 (3): 217–225. CiteSeerX   10.1.1.500.9508 . дои : 10.1016/S0531-5565(97)00113-7 . ПМИД   9615920 . S2CID   2009972 .
  18. ^ Петралия Р.С., Мэттсон, член парламента, Яо П.Дж. (июль 2014 г.). «Старение и долголетие у простейших животных и поиски бессмертия» . Обзоры исследований старения . 16 :66–82. дои : 10.1016/J.arr.2014.05.003 . ПМЦ   4133289 . ПМИД   24910306 .
  19. ^ Стамблер I (2014). История движения за продление жизни в двадцатом веке . История долголетия. ISBN  978-1500818579 .
  20. ^ Хьюз Дж. (20 октября 2011 г.). «Трансгуманизм». В Бейнбридже W (ред.). Лидерство в науке и технологиях: Справочник . Публикации SAGE . п. 587. ИСБН  978-1452266527 .
  21. ^ Залесский А (12 июня 2018 г.). «Есть ли правда в схемах борьбы со старением?» . Популярная наука .
  22. ^ Шудель, Мэтт (6 декабря 1992 г.). «Жить вечно — преступление?» . СанСентинел .
  23. ^ «Уильям Фалун» . фундамент для спасательной шлюпки .
  24. ^ Западный Мэриленд (2003). Бессмертная клетка: стремление одного ученого разгадать тайну старения человека . Даблдэй. ISBN  978-0-385-50928-2 .
  25. ^ Столяров Г. (25 ноября 2013 г.). Смерть неправильна (PDF) . Рациональный Аргументатор Пресс. ISBN  978-0615932040 .
  26. ^ Иштван З. (2 октября 2014 г.). «Мораль искусственного интеллекта и три закона трансгуманизма» . Хаффингтон Пост .
  27. ^ «Футурист: «Я буду пожинать плоды продления жизни» » . Аль Джазира Америка . 7 мая 2015 г. Для Дворского старение — это проблема, которую отчаянно необходимо решить.
  28. ^ Тез РМ (11 мая 2015 г.). «Стив Аоки, Дэн Билзериан, жираф и поиск вечной жизни» . идентификатор . ПОРОК. Неизвестный для большинства, Стив является одновременно неоспоримым поборником расширения жизни и одним из самых плодовитых борцов за продление жизни. Понимая, что глубина его жизненного опыта ограничена только временем, в своем последнем альбоме Neon Future он пишет такие слова, как «Жизнь имеет безграничное разнообразие... Но сегодня, из-за старения, она не имеет безграничных возможностей». [...] Созданный Благотворительным фондом Стива Аоки, доходы от вечеринки Дэна Билзеряна пошли на исследования по продлению жизни.
  29. ^ Кучинский А (12 апреля 1998 г.). «Зелье против старения или яд?» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 17 июля 2009 г.
  30. ^ Джонс Т., Рэй М., де Грей А. «Отчет об исследовании 2011 г.» (PDF) . Фонд Сенс . Архивировано из оригинала (PDF) 14 августа 2012 года.
  31. ^ МакНиколл А. (3 октября 2013 г.). «Как компания Google Calico стремится бороться со старением и «решить проблему смерти» » . CNN .
  32. ^ «Google объявляет о выпуске Calico, новой компании, ориентированной на здоровье и благополучие» . 18 сентября 2013 г.
  33. ^ Human Longevity Inc. (4 марта 2014 г.). «Human Longevity Inc. (HLI) создана для содействия здоровому старению, используя достижения в области... – САН-ДИЕГО, 4 марта 2014 г. /PRNewswire/ --» . Архивировано из оригинала 21 октября 2014 года . Проверено 12 августа 2014 г.
  34. ^ Ландау, Элизабет (5 мая 2014 г.). «Молодая кровь делает старых мышей моложе» . CNN .
  35. ^ Вуд, Энтони (7 мая 2014 г.). «Исследователи из Гарварда обнаружили белок, который может обратить вспять процесс старения» . gizmag.com .
  36. ^ Вулперт, Стюарт (8 сентября 2014 г.). «Биологи Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе задерживают процесс старения с помощью «дистанционного управления» » . Отдел новостей Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе .
  37. ^ «Австралийские и американские ученые обращают вспять старение у мышей, следующим может стать человек» . Новости АВС . 19 декабря 2013 г.
  38. ^ Собх Р., Мартин Б.А. (2011). «Информация об обратной связи и мотивация потребителей. Управляющая роль положительных и отрицательных эталонных значений в саморегулировании» (PDF) . Европейский журнал маркетинга . 45 (6): 963–986. дои : 10.1108/03090561111119976 . Архивировано из оригинала (PDF) 18 августа 2014 года.
  39. ^ «Открытое письмо ученых о старении» . Imminst.org . Проверено 7 октября 2012 г.
  40. ^ «Политическая партия, ориентированная на одну проблему, за науку о долголетии» . Fightaging.org. 27 июля 2012 года . Проверено 7 октября 2012 г.
  41. ^ «Вопросы и ответы Veritas Forum с Питером Тилем» . Ютуб . 25 июня 2015 г.
  42. ^ Друг Т (3 апреля 2017 г.). «Силиконовая долина стремится жить вечно» . Житель Нью-Йорка .
  43. ^ «Сэм Альтман вложил 180 миллионов долларов в компанию, пытающуюся отсрочить смерть» . Обзор технологий Массачусетского технологического института . 8 марта 2023 г.
  44. ^ АЛЬТЕР, ШАРЛОТТА (20 сентября 2023 г.). «Человек, который думает, что сможет жить вечно» . ВРЕМЯ . Время . Проверено 31 марта 2024 г.
  45. ^ Смит С. (3 декабря 2002 г.). «Убийство бессмертия» . Лучшие люди. Архивировано из оригинала 7 июня 2004 года . Проверено 17 июля 2009 г.
  46. ^ Касс Л. (1985). К более естественной науке: биологии и человеческим делам . Нью-Йорк : Свободная пресса . п. 316. ИСБН  978-0-02-918340-3 . OCLC   11677465 .
  47. ^ Харрис Дж. (2007) Усиление эволюции: этическое обоснование улучшения людей . Издательство Принстонского университета, Нью-Джерси.
  48. ^ Сазерленд Дж. (9 мая 2006 г.). «Интервью с идеями: Ник Бостром» . Хранитель . Лондон . Проверено 17 июля 2009 г.
  49. ^ Бостром Н. (май 2005 г.). «Басня о драконе-тиране» . Журнал медицинской этики . 31 (5): 273–277. дои : 10.1136/jme.2004.009035 . ПМЦ   1734155 . ПМИД   15863685 .
  50. ^ Перейти обратно: а б «Сверхдолголетие без перенаселения» . Борьба со старением! . 6 февраля 2005 г.
  51. ^ «Питер Сингер о том, стоит ли нам дожить до 1000 человек? - Project Syndicate» . Проект Синдикат . 10 декабря 2012 г.
  52. ^ Перейти обратно: а б «Жизнь до 120 лет и дальше: взгляды американцев на старение, достижения медицины и радикальное продление жизни» . Проект Pew Research Center «Религия и общественная жизнь» . 6 августа 2013 г.
  53. ^ де Магальяйнс JP (октябрь 2014 г.). «Научные поиски вечной молодости: перспективы лечения старения» . Исследования омоложения . 17 (5): 458–467. дои : 10.1089/rej.2014.1580 . ПМК   4203147 . ПМИД   25132068 .
  54. ^ Хайден ЕС (ноябрь 2007 г.). «Исследование возраста: новый взгляд на «старое» » . Природа . 450 (7170): 603–605. Бибкод : 2007Natur.450..603H . дои : 10.1038/450603а . ПМИД   18046373 .
  55. ^ Хамерман Д. (2007) Гериатрическая биология: связь между старением и болезнями . Издательство Университета Джонса Хопкинса, Мэриленд.
  56. ^ Муди HR (2002). «Кто боится продления жизни?». Поколения . 25 (4): 33–7.
  57. ^ Самоцветы Д (2011). «Старение: лечить или не лечить? Возможность лечения старения – это не просто праздная фантазия». Американский учёный . 99 (4): 278–80. дои : 10.1511/2011.91.278 . S2CID   123698910 .
  58. ^ Перейти обратно: а б Gems D (январь 2011 г.). «Трагедия и восторг: этика замедленного старения» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 366 (1561): 108–112. дои : 10.1098/rstb.2010.0288 . ПМК   3001315 . ПМИД   21115537 .
  59. ^ Перлман Р.М. (февраль 1954 г.). «Синдром старения». Журнал Американского гериатрического общества . 2 (2): 123–129. дои : 10.1111/j.1532-5415.1954.tb00884.x . ПМИД   13129024 . S2CID   45894370 .
  60. ^ Мельман М.Дж., Бинсток Р.Х., Юнгст Э.Т., Понсаран Р.С., Уайтхаус П.Дж. (июнь 2004 г.). «Медицина против старения: можно ли лучше защитить потребителей?». Геронтолог . 44 (3): 304–310. дои : 10.1093/геронт/44.3.304 . ПМИД   15197284 .
  61. ^ Рандо Т.А., Чанг ХИ (январь 2012 г.). «Старение, омоложение и эпигенетическое перепрограммирование: сброс часов старения» . Клетка . 148 (1–2): 46–57. дои : 10.1016/j.cell.2012.01.003 . ПМК   3336960 . ПМИД   22265401 .
  62. ^ Джонсон А.А., Акман К., Калимпорт С.Р., Вуттке Д., Штольцинг А., де Магальяйнс Дж.П. (октябрь 2012 г.). «Роль метилирования ДНК в старении, омоложении и возрастных заболеваниях» . Исследования омоложения . 15 (5): 483–494. дои : 10.1089/rej.2012.1324 . ПМЦ   3482848 . ПМИД   23098078 .
  63. ^ Перейти обратно: а б Шмуклер Рейс Р.Дж., Бхарилл П., Тазирслан С., Айядевара С. (октябрь 2009 г.). «Мутации чрезвычайного долголетия вызывают подавление нескольких сигнальных путей» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1790 (10): 1075–1083. дои : 10.1016/j.bbagen.2009.05.011 . ПМЦ   2885961 . ПМИД   19465083 .
  64. ^ Чайлдс Б.Г., Дурик М., Бейкер DJ, ван Дёрсен Дж.М. (декабрь 2015 г.). «Клеточное старение при старении и возрастных заболеваниях: от механизмов к терапии» . Природная медицина . 21 (12): 1424–1435. дои : 10.1038/нм.4000 . ПМЦ   4748967 . ПМИД   26646499 .
  65. ^ Андерсон Р.М., Шанмуганаягам Д., Вайндрух Р. (январь 2009 г.). «Ограничение калорий и старение: исследования на мышах и обезьянах» . Токсикологическая патология . 37 (1): 47–51. дои : 10.1177/0192623308329476 . ПМЦ   3734859 . ПМИД   19075044 .
  66. ^ Харрисон Д.Е., Стронг Р., Шарп З.Д., Нельсон Дж.Ф., Астл К.М., Флерки К. и др. (июль 2009 г.). «Рапамицин, принимаемый в поздние сроки жизни, продлевает продолжительность жизни генетически гетерогенных мышей» . Природа . 460 (7253): 392–395. Бибкод : 2009Natur.460..392H . дои : 10.1038/nature08221 . ПМК   2786175 . ПМИД   19587680 .
  67. ^ Дахби Дж.М., Моте П.Л., Фэхи Г.М., Шпиндлер С.Р. (ноябрь 2005 г.). «Идентификация потенциальных миметиков ограничения калорий путем профилирования микрочипов». Физиологическая геномика . 23 (3): 343–350. CiteSeerX   10.1.1.327.4892 . doi : 10.1152/физиологгеномика.00069.2005 . ПМИД   16189280 .
  68. ^ Каеберляйн М. (февраль 2010 г.). «Ресвератрол и рапамицин: лекарства против старения?». Биоэссе . 32 (2): 96–99. doi : 10.1002/bies.200900171 . ПМИД   20091754 . S2CID   16882387 .
  69. ^ Баргер Дж.Л., Кайо Т., Ванн Дж.М., Ариас Э.Б., Ван Дж., Хакер Т.А. и др. (июнь 2008 г.). «Низкая доза пищевого ресвератрола частично имитирует ограничение калорий и замедляет процессы старения у мышей» . ПЛОС ОДИН . 3 (6): e2264. Бибкод : 2008PLoSO...3.2264B . дои : 10.1371/journal.pone.0002264 . ПМК   2386967 . ПМИД   18523577 .
  70. ^ МакКормак Д., Макфадден Д. (2013). «Обзор антиоксидантной активности птеростильбена и модификации заболеваний» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2013 : 575482. doi : 10.1155/2013/575482 . ПМЦ   3649683 . ПМИД   23691264 .
  71. ^ Перейти обратно: а б Мартель Дж., Ойциус Д.М., Ву С.И., Пэн Х.Х., Вуазен Л., Перфеттини Дж.Л. и др. (ноябрь 2020 г.). «Новые возможности использования сенолитиков и сеноморфиков против старения и хронических заболеваний». Обзоры медицинских исследований . 40 (6): 2114–2131. дои : 10.1002/мед.21702 . ПМИД   32578904 . S2CID   220047655 .
  72. ^ Мутлу А.С., Даффи Дж., Ван MC (май 2021 г.). «Липидный обмен и липидные сигналы при старении и долголетии» . Развивающая клетка . 56 (10): 1394–1407. дои : 10.1016/j.devcel.2021.03.034 . ПМЦ   8173711 . ПМИД   33891896 .
  73. ^ Шей К.П., Моро Р.Ф., Смит Э.Дж., Смит А.Р., Хаген Т.М. (октябрь 2009 г.). «Альфа-липоевая кислота как пищевая добавка: молекулярные механизмы и терапевтический потенциал» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1790 (10): 1149–1160. дои : 10.1016/j.bbagen.2009.07.026 . ПМЦ   2756298 . ПМИД   19664690 .
  74. ^ Аренас-Хал М., Сунье-Негре Х.М., Гарсия-Монтойя Э. (март 2020 г.). «Добавка коэнзима Q10: эффективность, безопасность и проблемы с рецептурой» . Комплексные обзоры в области пищевой науки и безопасности пищевых продуктов . 19 (2): 574–594. дои : 10.1111/1541-4337.12539 . hdl : 2445/181270 . ПМИД   33325173 .
  75. ^ Адамсон С.С., Брейс Л.Е., Кеннеди Б.К. (1 октября 2017 г.). «Алкоголь и старение: от эпидемиологии к механизму» . Трансляционная медицина старения . 1 : 18–23. дои : 10.1016/j.tma.2017.09.001 . ISSN   2468-5011 .
  76. ^ Ахмед А., Толлефсбол Т. (август 2001 г.). «Теломеры и теломераза: фундаментальные научные последствия старения». Журнал Американского гериатрического общества . 49 (8): 1105–1109. дои : 10.1046/j.1532-5415.2001.49217.x . ПМИД   11555075 . S2CID   2700393 .
  77. ^ Блэкберн EH (сентябрь 2005 г.). «Теломераза и рак: Кирк А. Лэндон - премия AACR за лекцию по фундаментальным исследованиям рака». Молекулярные исследования рака . 3 (9): 477–482. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-05-0147 . ПМИД   16179494 .
  78. ^ Гутерриш, Адам Н.; Вильянуэва, Джесси (сентябрь 2020 г.). «Нацеливание на теломеразу для терапии рака» . Онкоген . 39 (36): 5811–5824. дои : 10.1038/s41388-020-01405-w . ISSN   1476-5594 . ПМЦ   7678952 . ПМИД   32733068 .
  79. ^ Курцвейл Р. (2005). Сингулярность уже близко . Нью-Йорк : Викинг Пресс . ISBN  978-0-670-03384-3 . OCLC   57201348 . [ нужна страница ]
  80. ^ Фейнман Р.П. (декабрь 1959 г.). «Внизу много места» . Архивировано из оригинала 11 февраля 2010 года . Проверено 22 марта 2016 г.
  81. ^ Салетан, Уильям (18 апреля 2008 г.). «Перевооружение Америки» . Сланец . Сланец . Проверено 8 июня 2024 г.
  82. ^ Хамси Р. (4 апреля 2006 г.). «Биоинженерные мочевые пузыри эффективны у пациентов» . Новый учёный . Проверено 26 января 2011 г.
  83. ^ Ло, Бернард; Пархэм, Линдси (1 мая 2009 г.). «Этические проблемы в исследованиях стволовых клеток» . Эндокринные обзоры . 30 (3): 204–213. дои : 10.1210/er.2008-0031 . ПМЦ   2726839 . ПМИД   19366754 .
  84. ^ Белый C (19 августа 2005 г.). «Прорыв в области пуповинных стволовых клеток» . Австралиец . Архивировано из оригинала 20 июля 2009 года . Проверено 17 июля 2009 г.
  85. ^ Сигал Д. (1 июня 2013 г.). «Этот человек еще не киборг. Пока» . Нью-Йорк Таймс .
  86. ^ Маккай Р. (13 июля 2002 г.). «Холодные факты о крионике» . Наблюдатель . Проверено 1 декабря 2013 г. Крионика, зародившаяся в шестидесятые годы, представляет собой замораживание – обычно в жидком азоте – людей, официально объявленных мертвыми. Целью этого процесса является удержание таких людей в состоянии охлажденного подвешенного состояния, чтобы в будущем стало возможным реанимировать их, вылечить от состояния, которое их убило, а затем вернуть их к полноценной жизни в эпоху, когда медицина наука восторжествовала над деятельностью Мрачного Жнеца.
  87. ^ День Е (10 октября 2015 г.). «Умереть — это последнее, чего кто-то хочет делать, поэтому сохраняйте хладнокровие и продолжайте» . Хранитель . Проверено 21 февраля 2016 г.
  88. ^ Батлер К. (1992). Руководство для потребителей по «альтернативной» медицине . Книги Прометея. п. 173.
  89. ^ де Грей А. , Рэй М. (2007). Конец старению: прорывы в области омоложения, которые могут обратить вспять старение человека при нашей жизни . Нью-Йорк : Пресса Святого Мартина . ISBN  978-0-312-36706-0 . OCLC   132583222 . [ нужна страница ]
  90. ^ Понтин Дж. (11 июля 2006 г.). «Является ли победа над старением только мечтой?» . Обзор технологий . Архивировано из оригинала 11 сентября 2012 года . Проверено 15 февраля 2013 г.
  91. ^ Гарро Дж. (31 октября 2007 г.). «Непобедимый человек» . Вашингтон Пост .
  92. ^ Гойя Р.Г., Болоньяни Ф., Херенью С.Б., Римольди О.Дж. (8 января 2001 г.). «Нейроэндокринология старения: потенциал генной терапии как интервенционной стратегии». Геронтология . 47 (3): 168–173. дои : 10.1159/000052792 . ПМИД   11340324 . S2CID   10069927 .
  93. ^ Ротанг С.И., Сингх Р. (январь 2009 г.). «Прогресс и перспективы: генная терапия старения». Генная терапия . 16 (1): 3–9. дои : 10.1038/gt.2008.166 . ПМИД   19005494 .
  94. ^ https://crisprtx.com/gene-editing
  95. ^ Такуту Р., Крейг Т., Будовский А., Вуттке Д., Леманн Г., Тарануха Д. и др. (январь 2013 г.). «Геномные ресурсы старения человека: интегрированные базы данных и инструменты для биологии и генетики старения» . Исследования нуклеиновых кислот . 41 (Проблема с базой данных): D1027–D1033. дои : 10.1093/nar/gks1155 . ПМЦ   3531213 . ПМИД   23193293 .
  96. ^ Перейти обратно: а б Тиммерс П.Р., Уилсон Дж.Ф., Джоши П.К., Дилен Дж. (июль 2020 г.). «Многовариантное геномное сканирование позволяет выявить новые локусы и метаболизм гема в старении человека» . Природные коммуникации . 11 (1): 3570. Бибкод : 2020NatCo..11.3570T . дои : 10.1038/s41467-020-17312-3 . ПМЦ   7366647 . ПМИД   32678081 . Текст и изображения доступны по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 .
  97. ^ Эдинбургский университет (16 июля 2020 г.). «Уровень железа в крови может быть ключом к замедлению старения, показывают исследования генов» . Физика.орг . Проверено 18 августа 2020 г.
  98. ^ Калифорнийский университет (16 июля 2020 г.). «Исследователи открывают два пути старения и новые идеи по увеличению продолжительности здоровья» . Физика.орг . Проверено 17 августа 2020 г. .
  99. ^ Ли Ю, Цзян Ю, Паксман Дж, О'Лафлин Р, Клепин С, Чжу Ю и др. (июль 2020 г.). «Программируемый ландшафт принятия решений о судьбе лежит в основе одноклеточного старения дрожжей» . Наука . 369 (6501): 325–329. Бибкод : 2020Sci...369..325L . дои : 10.1126/science.aax9552 . ПМЦ   7437498 . PMID   32675375 .
  100. ^ Докинз Р. (2006) [1976]. Эгоистичный ген . Нью-Йорк : Издательство Оксфордского университета . стр. 41–42. ISBN  978-0-19-929115-1 .
  101. ^ Докинз Р. (2006) [1976]. Эгоистичный ген . Нью-Йорк : Издательство Оксфордского университета . п. 42. ИСБН  978-0-19-929115-1 .
  102. ^ Сандберг А., Бострём Н. (2008). Эмуляция всего мозга: план действий (PDF) . Технический отчет № 2008-3. Институт будущего человечества Оксфордского университета . Проверено 7 марта 2013 г. Основная идея состоит в том, чтобы взять конкретный мозг, детально отсканировать его структуру и построить его программную модель, которая настолько точно соответствует оригиналу, что при запуске на соответствующем оборудовании она будет вести себя практически так же, как исходный мозг. .
  103. ^ Грациано М (13 сентября 2019 г.). «Останется ли твой загруженный разум тобой?» . Уолл Стрит Джорнал . Проверено 19 мая 2020 г.
  104. ^ Бостром Н. (19 января 2010 г.). «Вы живете в компьютерной симуляции?» .
  105. ^ Чайлдс Б.Г., Дурик М., Бейкер DJ, ван Дёрсен Дж.М. (декабрь 2015 г.). «Клеточное старение при старении и возрастных заболеваниях: от механизмов к терапии» . Природная медицина . 21 (12): 1424–1435. дои : 10.1038/нм.4000 . ПМЦ   4748967 . ПМИД   26646499 .
  106. ^ Киркланд Дж.Л., Чкония Т. (август 2015 г.). «Клинические стратегии и модели на животных для разработки сенолитических агентов» . Экспериментальная геронтология . 68 : 19–25. дои : 10.1016/j.exger.2014.10.012 . ПМЦ   4412760 . ПМИД   25446976 .
  107. ^ ван Дёрсен Дж. М. (май 2019 г.). «Сенолитическая терапия для здорового долголетия» . Наука . 364 (6441): 636–637. Бибкод : 2019Sci...364..636V . дои : 10.1126/science.aaw1299 . ПМК   6816502 . ПМИД   31097655 .
  108. ^ Чемберс Э.С., Акбар А.Н. (2020). «Может ли блокирование воспаления повысить иммунитет во время старения?». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 145 (5): 1323–1331. дои : 10.1016/j.jaci.2020.03.016 . ПМИД   32386656 .
  109. ^ Ху, Циньчао; Пэн, Цзяньминь; Цзян, Лайбо; Ли, Уго; Су, Цяо; Чжан, Цзяюй; Ли, Хуан; Сун, Мин; Ченг, Бин; Ся, Хуан; Ву, Тонг (28 октября 2020 г.). «Метформин как сеностатический препарат усиливает противораковую эффективность ингибитора CDK4/6 при плоскоклеточном раке головы и шеи» . Смерть клеток и болезни . 11 (10): 925. дои : 10.1038/s41419-020-03126-0 . ПМЦ   7595194 . ПМИД   33116117 .
  110. ^ Перейти обратно: а б Ди Микко Р., Крижановский В., Бейкер Д., д'Адда ди Фаганья Ф (февраль 2021 г.). «Клеточное старение при старении: от механизмов к терапевтическим возможностям» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 22 (2): 75–95. дои : 10.1038/s41580-020-00314-w . ПМЦ   8344376 . ПМИД   33328614 .
  111. ^ Перейти обратно: а б Роббинс П.Д., Джурк Д., Хосла С., Киркланд Дж.Л., ЛеБрассер Н.К., Миллер Дж.Д. и др. (январь 2021 г.). «Сенолитические препараты: снижение жизнеспособности стареющих клеток для увеличения продолжительности жизни» . Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 61 (1): 779–803. doi : 10.1146/annurev-pharmtox-050120-105018 . ПМЦ   7790861 . ПМИД   32997601 .
  112. ^ Перейти обратно: а б с Донерташ Х.М., Фуэнтеальба М., Партридж Л., Торнтон Дж.М. (февраль 2019 г.). «Идентификация потенциальных препаратов, модулирующих старение, в кремнии» . Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 30 (2): 118–131. дои : 10.1016/j.tem.2018.11.005 . ПМК   6362144 . ПМИД   30581056 .
  113. ^ Перейти обратно: а б с д и Жаворонков А, Мамошина П, Ванхаэлен К, Шайбай-Кнудсен М, Москалев А, Алипер А (январь 2019 г.). «Искусственный интеллект для исследования старения и долголетия: последние достижения и перспективы» . Обзоры исследований старения . 49 : 49–66. дои : 10.1016/J.arr.2018.11.003 . ПМИД   30472217 . S2CID   53755842 .
  114. ^ Перейти обратно: а б Партридж Л., Дилен Дж., Слагбум П.Е. (сентябрь 2018 г.). «На пути к решению глобальных проблем старения». Природа . 561 (7721): 45–56. Бибкод : 2018Natur.561...45P . дои : 10.1038/s41586-018-0457-8 . hdl : 1887/75460 . ПМИД   30185958 . S2CID   52161707 .
  115. ^ Партридж Л., Фуэнтеальба М., Кеннеди Б.К. (август 2020 г.). «В поисках замедления старения посредством открытия лекарств» . Обзоры природы. Открытие наркотиков . 19 (8): 513–532. дои : 10.1038/s41573-020-0067-7 . ПМИД   32467649 . S2CID   218912510 .
  116. ^ Бонковски М.С., Синклер Д.А. (ноябрь 2016 г.). «Замедление старения намеренно: рост НАД + и соединения, активирующие сиртуин» . Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 17 (11): 679–690. : 10.1038 /nrm.2016.93 . PMC   5107309. doi PMID   27552971 .
  117. ^ Перейти обратно: а б Сехар Р.В. (декабрь 2021 г.). «Добавка GlyNAC улучшает дефицит глутатиона, окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, воспаление, признаки старения, метаболические дефекты, мышечную силу, снижение когнитивных функций и состав тела: последствия для здорового старения» . Журнал питания . 151 (12): 3606–3616. дои : 10.1093/jn/nxab309 . ПМИД   34587244 .
  118. ^ Макинтайр Р.Л., Лю Ю.Дж., Ху М., Моррис Б.Дж., Уиллкокс Б.Дж., Донлон Т.А. и др. (июнь 2022 г.). «Фармацевтическая и нутрицевтическая активация FOXO3 для здорового долголетия» . Обзоры исследований старения . 78 : 101621. doi : 10.1016/j.arr.2022.101621 . ПМИД   35421606 . S2CID   248089515 .
  119. ^ Киркланд Дж.Л., Чкония Т. (ноябрь 2020 г.). «Сенолитические препараты: от открытия к трансляции» . Журнал внутренней медицины . 288 (5): 518–536. дои : 10.1111/joim.13141 . ПМЦ   7405395 . ПМИД   32686219 .
  120. ^ Палмер А.К., Густафсон Б., Киркланд Дж.Л., Смит Ю. (октябрь 2019 г.). «Клеточное старение: связь между старением и диабетом» . Диабетология . 62 (10): 1835–1841. дои : 10.1007/s00125-019-4934-x . ПМК   6731336 . ПМИД   31451866 .
  121. ^ Благосклонный МВ (август 2019). «Голодание и рапамицин: диабет против доброжелательной непереносимости глюкозы» . Смерть клеток и болезни . 10 (8): 607. doi : 10.1038/s41419-019-1822-8 . ПМК   6690951 . ПМИД   31406105 .
  122. ^ Мартель Дж., Чанг Ш., Ву С.И., Пэн Х.Х., Хван Т.Л., Ко Ю.Ф. и др. (март 2021 г.). «Последние достижения в области миметиков ограничения калорий и молекул, замедляющих старение». Обзоры исследований старения . 66 : 101240. doi : 10.1016/j.arr.2020.101240 . ПМИД   33347992 . S2CID   229351578 .
  123. ^ Белакович Г., Николова Д., Глууд Л.Л., Симонетти Р.Г., Глууд С. (февраль 2007 г.). «Смертность в рандомизированных исследованиях антиоксидантных добавок для первичной и вторичной профилактики: систематический обзор и метаанализ». ДЖАМА . 297 (8): 842–857. дои : 10.1001/jama.297.8.842 . ПМИД   17327526 .
  124. ^ Белакович Г., Николова Д., Глуд Л.Л., Симонетти Р.Г., Глууд С. (март 2012 г.). «Антиоксидантные добавки для профилактики смертности здоровых участников и пациентов с различными заболеваниями» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2012 (3): CD007176. дои : 10.1002/14651858.CD007176.pub2 . hdl : 10138/136201 . ПМЦ   8407395 . ПМИД   22419320 .
  125. ^ Цзян С., Пань З., Ли Х., Ли Ф., Сун Ю., Цю Ю. (2014). «Метаанализ: прием низких доз витамина Е в сочетании с другими витаминами или минералами может снизить смертность от всех причин» . Журнал диетологии и витаминологии . 60 (3): 194–205. дои : 10.3177/jnsv.60.194 . ПМИД   25078376 . Ни прием витамина Е отдельно, ни в сочетании с другими препаратами не связан со снижением смертности от всех причин.
  126. ^ Гарай Р.П. (июль 2021 г.). «Исследуемые лекарства и питательные вещества для долголетия человека. Недавние клинические испытания зарегистрированы на сайтах ClinicalTrials.gov и Clinicaltrialsregister.eu». Экспертное заключение об исследуемых препаратах . 30 (7): 749–758. дои : 10.1080/13543784.2021.1939306 . ПМИД   34081543 . S2CID   235334397 .
  127. ^ Дамиано С., Мускариелло Э., Ла Роза Дж., Ди Маро М., Мондола П., Сантильо М. (август 2019 г.). «Двойная роль активных форм кислорода в работе мышц: могут ли антиоксидантные пищевые добавки противодействовать возрастной саркопении?» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (15): Е3815. дои : 10.3390/ijms20153815 . ПМК   6696113 . ПМИД   31387214 .
  128. ^ Бадран А., Нассер С.А., Месмар Дж., Эль-Язби А.Ф., Битто А., Фардун М.М. и др. (ноябрь 2020 г.). «Активные формы кислорода: модуляторы фенотипического переключения гладкомышечных клеток сосудов» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (22): 8764. doi : 10.3390/ijms21228764 . ПМЦ   7699590 . ПМИД   33233489 .
  129. ^ Сохал Р.С., Орр В.К. (февраль 2012 г.). «Гипотеза старения окислительно-восстановительного стресса» . Свободно-радикальная биология и медицина . 52 (3): 539–555. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2011.10.445 . ПМК   3267846 . ПМИД   22080087 .
  130. ^ Маккарти М.Ф., О'Киф Дж.Х., ДиНиколантонио Дж.Дж. (2018). «Диетический глицин ограничивает скорость синтеза глутатиона и может иметь широкий потенциал для защиты здоровья» . Журнал Окснера . 18 (1): 81–87. ПМЦ   5855430 . ПМИД   29559876 .
  131. ^ Гриффитс HR (ноябрь 2000 г.). «Антиоксиданты и окисление белков» . Свободные радикальные исследования . 33 (Дополнение): S47–S58. ПМИД   11191275 .
  132. ^ Кобли Дж. Н. (сентябрь 2020 г.). «Механизмы производства митохондриальных АФК при вспомогательной репродукции: известное, неизвестное и интригующее» . Антиоксиданты . 9 (10): 933. дои : 10.3390/antiox9100933 . ПМЦ   7599503 . ПМИД   33003362 .
  133. ^ Баст, А.; Хаэнен ГРММ; Лампрехт, М. (2015). «Пищевые антиоксиданты: пора классифицировать» . Антиоксиданты в спортивном питании . CRC Press/Тейлор и Фрэнсис. ISBN  9781466567573 . ПМИД   26065087 .
  134. ^ Лобо, В; Патил, А; Фатак, А; Чандра, Н. (2010). «Свободные радикалы, антиоксиданты и функциональные продукты питания: влияние на здоровье человека» . Фармакогнозические обзоры . 4 (8): 118–126. дои : 10.4103/0973-7847.70902 . ПМК   3249911 . ПМИД   22228951 .
  135. ^ Худ В.Р., Чжан Й., Моури А.В., Хаятт Х.В., Кавазис А.Н. (сентябрь 2018 г.). «Компромиссы истории жизни в контексте митохондриального гормезиса» . Интегративная и сравнительная биология . 58 (3): 567–577. дои : 10.1093/icb/icy073 . ПМК   6145418 . ПМИД   30011013 .
  136. ^ Ли М.Б., Хилл С.М., Битто А., Каберлейн М. (ноябрь 2021 г.). «Антивозрастные диеты: отделяем факты от вымысла» . Наука . 374 (6570): eabe7365. дои : 10.1126/science.abe7365 . ПМЦ   8841109 . ПМИД   34793210 .
  137. ^ Домингес Л.Дж., Ди Белла Дж., Веронезе Н., Барбагалло М. (июнь 2021 г.). «Влияние средиземноморской диеты на хронические неинфекционные заболевания и долголетие» . Питательные вещества . 13 (6): 2028. doi : 10.3390/nu13062028 . ПМЦ   8231595 . ПМИД   34204683 .
  138. ^ Элефтериу Д., Бенету В., Трихопулу А., Ла Веккья К., Бамиа К. (ноябрь 2018 г.). «Средиземноморская диета и ее компоненты в отношении смертности от всех причин: метаанализ» . Британский журнал питания . 120 (10): 1081–1097. дои : 10.1017/S0007114518002593 . hdl : 2434/612956 . ПМИД   30401007 . S2CID   53226475 .
  139. ^ Экмекчиоглу С (2020). «Питание и долголетие - От механизмов к неопределенности». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 60 (18): 3063–3082. дои : 10.1080/10408398.2019.1676698 . ПМИД   31631676 . S2CID   204815279 .
  140. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я «Что мы знаем о здоровом старении?» . Национальный институт старения . 23 февраля 2022 г. Проверено 1 июня 2022 г.
  141. ^ Идальго-Мора Х.Дж., Гарсиа-Вигара А., Санчес-Санчес М.Л., Гарсиа-Перес Ма, Тарин Х., Кано А. (февраль 2020 г.). «Средиземноморская диета: исторический взгляд на питание для здоровья». Зрелость . 132 : 65–69. дои : 10.1016/j.maturitas.2019.12.002 . ПМИД   31883665 . S2CID   209510802 .
  142. ^ Васто С., Барера А., Риццо С., Ди Карло М., Карузо С., Панотопулос Г. (2014). «Средиземноморская диета и долголетие: пример нутрицевтиков?». Современная сосудистая фармакология . 12 (5): 735–738. дои : 10.2174/1570161111666131219111818 . ПМИД   24350926 .
  143. ^ Цугане С (июнь 2021 г.). «Почему Япония стала самой долгоживущей страной в мире: взгляд с точки зрения продуктов питания и питания» . Европейский журнал клинического питания . 75 (6): 921–928. дои : 10.1038/s41430-020-0677-5 . ПМК   8189904 . ПМИД   32661353 .
  144. ^ Перейти обратно: а б с д и Лонго В.Д., Андерсон Р.М. (апрель 2022 г.). «Питание, продолжительность жизни и болезни: от молекулярных механизмов к вмешательствам» . Клетка . 185 (9): 1455–1470. дои : 10.1016/j.cell.2022.04.002 . ПМЦ   9089818 . ПМИД   35487190 .
  145. ^ Мариотти Ф., компакт-диск Гарднера (ноябрь 2019 г.). «Диетический белок и аминокислоты в вегетарианской диете – обзор» . Питательные вещества . 11 (11): 2661. дои : 10.3390/nu11112661 . ПМК   6893534 . ПМИД   31690027 .
  146. ^ Фонг БАЙ, Чиу В.К., Чан В.Ф., Лам Т.И. (июль 2021 г.). «Обзорное исследование зеленой диеты и здорового старения» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 18 (15): 8024. doi : 10.3390/ijerph18158024 . ПМЦ   8345706 . ПМИД   34360317 .
  147. ^ Парласка MC, Каим М (5 октября 2022 г.). «Потребление мяса и устойчивое развитие» . Ежегодный обзор экономики ресурсов . 14 : 17–41. doi : 10.1146/annurev-resource-111820-032340 . ISSN   1941-1340 .
  148. ^ Грисволд, Макс Г.; и др. (сентябрь 2018 г.). «Употребление алкоголя и его бремя в 195 странах и территориях, 1990–2016 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2016 г.» . Ланцет . 392 (10152): 1015–1035. дои : 10.1016/S0140-6736(18)31310-2 . ПМК   6148333 . ПМИД   30146330 .
  149. ^ «Факты об умеренном употреблении алкоголя | CDC» . www.cdc.gov . 19 апреля 2022 г.
  150. ^ Видмер Р.Дж., Фламмер А.Дж., Лерман Л.О., Лерман А. (март 2015 г.). «Средиземноморская диета, ее компоненты и сердечно-сосудистые заболевания» . Американский медицинский журнал . 128 (3): 229–238. дои : 10.1016/j.amjmed.2014.10.014 . ПМЦ   4339461 . ПМИД   25447615 .
  151. ^ Вентриглио А, Санкассиани Ф, Конту МП, Латорре М, Ди Славаторе М, Форнаро М, Бхугра Д (2020). «Средиземноморская диета и ее польза для здоровья и психического здоровья: обзор литературы» . Клиническая практика и эпидемиология психического здоровья . 16 (Приложение-1): 156–164. дои : 10.2174/1745017902016010156 . ПМЦ   7536728 . ПМИД   33029192 .
  152. ^ Делхов Дж., Осенк И., Причард И., Доннелли М. (январь 2020 г.). «Общественная приемлемость генной терапии и редактирования генов для использования человеком: систематический обзор». Генная терапия человека . 31 (1–2): 20–46. дои : 10.1089/hum.2019.197 . ПМИД   31802714 . S2CID   208645665 .
  153. ^ Бейрет Э., Мартинес Редондо П., Платеро Луенго А., Изписуа Бельмонте Х.К. (январь 2018 г.). «Эликсир жизни: старение с помощью регенеративного перепрограммирования» . Исследование кровообращения . 122 (1): 128–141. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.117.311866 . ПМЦ   5823281 . ПМИД   29301845 .
  154. ^ Йенер Ильче Б, Кагин У, Йилмазер А (март 2018 г.). «Клеточное перепрограммирование: новый способ понять механизмы старения». Междисциплинарные обзоры Wiley. Биология развития . 7 (2). дои : 10.1002/wdev.308 . ПМИД   29350802 . S2CID   46743444 .
  155. ^ Топарт С., Вернер Э., Аримондо П.Б. (июль 2020 г.). «Путешествие по эпигенетической временной шкале» . Клиническая эпигенетика . 12 (1): 97. дои : 10.1186/s13148-020-00893-7 . ПМК   7330981 . ПМИД   32616071 .
  156. ^ Перейти обратно: а б Улла М., Сан З. (январь 2018 г.). «Стволовые клетки и гены, замедляющие старение: палка о двух концах – выполняют одну и ту же работу по продлению жизни» . Исследования и терапия стволовыми клетками . 9 (1): 3. дои : 10.1186/s13287-017-0746-4 . ПМЦ   5763529 . ПМИД   29321045 .
  157. ^ Бараниак, Прия Р; Макдевитт, Тодд С. (январь 2010 г.). «Паракринное действие стволовых клеток и регенерация тканей» . Регенеративная медицина . 5 (1): 121–143. дои : 10.2217/rme.09.74 . ПМЦ   2833273 . ПМИД   20017699 .
  158. ^ Ржигалински Б.А., Михан К., Дэвис Р.М., Сюй Ю, Майлз В.К., Коэн К.А. (декабрь 2006 г.). «Радикальная наномедицина». Наномедицина . 1 (4): 399–412. дои : 10.2217/17435889.1.4.399 . ПМИД   17716143 .
  159. ^ Вентола, CL (октябрь 2012 г.). «Революция в наномедицине: часть 2: текущие и будущие клинические применения» . P&T: Рецензируемый журнал по фармакологическому менеджменту . 37 (10): 582–91. ПМЦ   3474440 . ПМИД   23115468 .
  160. ^ Хорраминежад-Ширази М., Дорваш М., Эстедлал А., Ховейдей А.Х., Мазлумрезаи М., Мосаддеги П. (октябрь 2019 г.). «Старение: фактор, ограничивающий источник клеток в тканевой инженерии» . Всемирный журнал стволовых клеток . 11 (10): 787–802. дои : 10.4252/wjsc.v11.i10.787 . ПМК   6828594 . ПМИД   31692986 . S2CID   207894219 .
  161. ^ Перейти обратно: а б Чоу Л.С., Герстен Р.Э., Тейлор Дж.М., Педерсен Б.К., ван Прааг Х., Траппе С. и др. (май 2022 г.). «Экзеркины в здоровье, устойчивости и болезни» . Обзоры природы. Эндокринология . 18 (5): 273–289. дои : 10.1038/s41574-022-00641-2 . ПМЦ   9554896 . ПМИД   35304603 . S2CID   247524287 .
  162. ^ Недервен Дж.П., Варнье Дж., Ди Карло А., Нильссон М.И., Тарнопольский М.А. (2020). «Внеклеточные везикулы и экзосомы: выводы из науки о физических упражнениях» . Границы в физиологии . 11 : 604274. doi : 10.3389/fphys.2020.604274 . ПМЦ   7882633 . ПМИД   33597890 .
  163. ^ Лананна Б.В., Имаи С.И. (октябрь 2021 г.). «Друзья и враги: внеклеточные везикулы в процессе старения и омоложения» . FASEB BioAdvances . 3 (10): 787–801. дои : 10.1096/fba.2021-00077 . ПМЦ   8493967 . ПМИД   34632314 .
  164. ^ Перейти обратно: а б с д Кампизи Дж., Капахи П., Литгоу Г.Дж., Мелов С., Ньюман Дж.К., Вердин Э. (июль 2019 г.). «От открытий в области исследований старения к терапии здорового старения» . Природа . 571 (7764): 183–192. Бибкод : 2019Natur.571..183C . дои : 10.1038/s41586-019-1365-2 . ПМК   7205183 . ПМИД   31292558 .
  165. ^ Перейти обратно: а б Лопес-Отин С., Галлуцци Л., Фрейе Х.М., Мадео Ф., Кремер Г. (август 2016 г.). «Метаболический контроль долголетия» . Клетка . 166 (4): 802–821. дои : 10.1016/j.cell.2016.07.031 . ПМИД   27518560 . S2CID   2316555 .
  166. ^ Томита К., Кувахара Й., Игараси К., Рудкенар М.Х., Роушанде А.М., Куримаса А., Сато Т. (август 2021 г.). «Митохондриальная дисфункция при заболеваниях, долголетии и резистентности к лечению: настройка функции митохондрий как терапевтическая стратегия» . Гены . 12 (9): 1348. doi : 10.3390/genes12091348 . ПМК   8467098 . ПМИД   34573330 .
  167. ^ Акбари М., Кирквуд Т.Б., Бор В.А. (сентябрь 2019 г.). «Митохондрии в сигнальных путях, контролирующих продолжительность жизни и здоровье» . Обзоры исследований старения . 54 : 100940. doi : 10.1016/j.arr.2019.100940 . ПМЦ   7479635 . ПМИД   31415807 .
  168. ^ Акбари М., Кирквуд Т.Б., Бор В.А. (сентябрь 2019 г.). «Митохондрии в сигнальных путях, контролирующих продолжительность жизни и здоровье» . Обзоры исследований старения . 54 : 100940. doi : 10.1016/j.arr.2019.100940 . ПМЦ   7479635 . ПМИД   31415807 . S2CID   199544098 .
  169. ^ Санторо А., Мартуччи М., Конте М., Капри М., Франчески К., Сальвиоли С. (декабрь 2020 г.). «Воспаление, гормезис и обоснование стратегий борьбы со старением». Обзоры исследований старения . 64 : 101142. doi : 10.1016/j.arr.2020.101142 . ПМИД   32814129 . S2CID   221136388 .
  170. ^ Инграм Д.К., Чефер С., Маточик Дж., Москрип Т.Д., Вид Дж., Рот Г.С. и др. (апрель 2001 г.). «Старение и ограничение калорий у приматов: поведенческие исследования и исследования мозга in vivo». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 928 : 316–326. дои : 10.1111/j.1749-6632.2001.tb05661.x . ПМИД   11795523 . S2CID   35478202 .
  171. ^ Кардосо А.Л., Фернандес А., Агилар-Пиментель Х.А., де Анжелис М.Х., Гуедес Дж.Р., Брито М.А. и др. (ноябрь 2018 г.). «На пути к биомаркерам слабости: кандидаты из генов и путей, регулируемых старением и возрастными заболеваниями» . Обзоры исследований старения . 47 : 214–277. дои : 10.1016/J.arr.2018.07.004 . hdl : 10807/130553 . ПМИД   30071357 . S2CID   51865989 .
  172. ^ Саттлер, Франция (август 2013 г.). «Гормон роста у стареющих мужчин» . Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 27 (4): 541–555. дои : 10.1016/j.beem.2013.05.003 . ПМЦ   3940699 . ПМИД   24054930 . На животных моделях изменения в передаче сигналов GH/IGF-1 с уменьшением количества этих соматотрофов, по-видимому, увеличивают продолжительность жизни. ... Введение IGF-1Eb (фактора механороста) стимулирует пролиферацию миобластов и вызывает гипертрофию мышц. Увеличение уровня ГР и ИФР-1 в подростковом возрасте полезно для функций мозга и сердечно-сосудистой системы в процессе старения, а введение ГР в подростковом возрасте оказывает вазопротекторное действие и увеличивает продолжительность жизни. 15 ... Исследования, связывающие статус гормона роста и IGF-1 с долголетием, дают противоречивые данные относительно того, полезно или вредно для долголетия снижение (соматапауза) или высокие уровни (например, акромегалия) этих гормонов. ... Трудно совместить преимущественно защитное воздействие дефицита GH/IGF-1 на продолжительность жизни животных с противоречивым или вредным воздействием низких уровней или снижения уровня GH/IGF-1 во время старения человека.
  173. ^ Барановска Б., Кохановски Дж. (сентябрь 2020 г.). «Метаболическое, нейропротекторное, кардиопротекторное и противоопухолевое действие белка Клото» . Письма по нейроэндокринологии . 41 (2): 69–75. ПМИД   33185993 .
  174. ^ Фоссати С., Папалия Р., Торре Г., Вадала Г., Боррионе П., Грациоли Э. и др. (июль 2020 г.). «Слабость пожилых людей в ортопедической хирургии и изменения состава тела: перекрестные помехи в скелетно-мышечной системе через иризин». Журнал биологических регуляторов и гомеостатических агентов . 34 (4 Приложение 3): 327–335. Конгресс Итальянского общества ортопедических исследований. ПМИД   33261297 .
  175. ^ Вила Дж (2021). «Социальная поддержка и долголетие: данные, основанные на метаанализе, и психобиологические механизмы» . Границы в психологии . 12 : 717164. doi : 10.3389/fpsyg.2021.717164 . ПМЦ   8473615 . ПМИД   34589025 .
  176. ^ О'Киф Э.Л., Торрес-Акоста Н., О'Киф Дж.Х., Лави СиДжей (июль 2020 г.). «Тренировка ради долголетия: обратная J-кривая упражнений» . Миссури Медицина . 117 (4): 355–361. ПМК   7431070 . ПМИД   32848273 . Текущие исследования показывают, что 2,5–5 часов в неделю умеренной или энергичной физической активности принесут максимальную пользу; >10 часов в неделю могут снизить эту пользу для здоровья.
  177. ^ Мин С., Масанович Б., Бу Т., Матич Р.М., Васильевич И., Вукотич М. и др. (2 декабря 2021 г.). «Связь между регулярными физическими упражнениями, режимом сна, голоданием и аутофагией для здорового долголетия и благополучия: обзор повествования» . Границы в психологии . 12 : 803421. doi : 10.3389/fpsyg.2021.803421 . ПМЦ   8674197 . ПМИД   34925198 .
  178. ^ Хофер С.Дж., Давинелли С., Бергманн М., Скапаньини Дж., Мадео Ф. (2021). «Миметики ограничения калорий в питании и клинических испытаниях» . Границы в питании . 8 : 717343. doi : 10.3389/fnut.2021.717343 . ПМЦ   8450594 . ПМИД   34552954 .
  179. ^ Чепмен Б.П., Робертс Б., Дуберштейн П. (10 июля 2011 г.). «Личность и долголетие: известное, неизвестное и значение для общественного здравоохранения и персонализированной медицины» . Журнал исследований старения . 2011 : 759170. doi : 10.4061/2011/759170 . ПМК   3134197 . ПМИД   21766032 . S2CID   16615606 .
  180. ^ Керн М.Л., Фридман Х.С. (сентябрь 2008 г.). «Живут ли сознательные люди дольше? Количественный обзор». Психология здоровья . 27 (5): 505–512. дои : 10.1037/0278-6133.27.5.505 . ПМИД   18823176 .
  181. ^ Фрой О., Мискин Р. (декабрь 2010 г.). «Влияние режима питания на циркадные ритмы: последствия для старения и долголетия» . Старение . 2 (1): 7–27. дои : 10.18632/aging.100116 . ПМЦ   2837202 . ПМИД   20228939 .
  182. ^ Фрой О (август 2011 г.). «Циркадные ритмы, старение и продолжительность жизни млекопитающих». Физиология . 26 (4): 225–235. дои : 10.1152/физиол.00012.2011 . ПМИД   21841071 .
  183. ^ Акоста-Родригес В.А., Рихо-Феррейра Ф., Грин CB, Такахаши Х.С. (май 2021 г.). «Важность циркадного ритма для старения и долголетия» . Природные коммуникации . 12 (1): 2862. Бибкод : 2021NatCo..12.2862A . дои : 10.1038/s41467-021-22922-6 . ПМК   8129076 . ПМИД   34001884 . S2CID   234770669 .
  184. ^ Сообщение СГ (2005). «Альтуизм, счастье и здоровье: хорошо быть хорошим». Международный журнал поведенческой медицины . 12 (2): 66–77. дои : 10.1207/s15327558ijbm1202_4 . ПМИД   15901215 . S2CID   12544814 .
  185. ^ Готлиб Б.Х., Гиллеспи А.А. (2008). «Волонтерство, здоровье и гражданская активность среди пожилых людей». Канадский журнал по проблемам старения . 27 (4): 399–406. дои : 10.3138/cja.27.4.399 . ПМИД   19416800 . S2CID   24698644 .
  186. ^ Динер Э., Оиси С., Тай Л. (апрель 2018 г.). «Достижения в исследованиях субъективного благополучия». Природа человеческого поведения . 2 (4): 253–260. дои : 10.1038/s41562-018-0307-6 . ПМИД   30936533 . S2CID   4726262 .
  187. ^ Гомес CR (октябрь 2021 г.). «Роль белков теплового шока в старении и хронических воспалительных заболеваниях» . Геронаука . 43 (5): 2515–2532. дои : 10.1007/s11357-021-00394-2 . ПМЦ   8599533 . ПМИД   34241808 .
  188. ^ Силс Д.Р., Джастис Дж.Н., ЛаРокка Т.Дж. (апрель 2016 г.). «Физиологическая геронаука: целевая функция для увеличения продолжительности жизни и достижения оптимального долголетия» . Журнал физиологии . 594 (8): 2001–2024. дои : 10.1113/jphysicalol.2014.282665 . ПМЦ   4933122 . ПМИД   25639909 . S2CID   9776021 .
  189. ^ Розер М. (26 мая 2017 г.). «Связь между расходами на здравоохранение и продолжительностью жизни: США — исключение» . Наш мир в данных . Перейдите на вкладку «Источники» под диаграммой, чтобы получить информацию о странах, расходах на здравоохранение и источниках данных. Более позднюю версию диаграммы смотрите здесь .
  190. ^ Леливельд Дж., Поццер А., Пёшль У., Фнаис М., Хейнс А., Мюнцель Т. (сентябрь 2020 г.). «Сокращение продолжительности жизни из-за загрязнения воздуха по сравнению с другими факторами риска: мировая перспектива» . Сердечно-сосудистые исследования . 116 (11): 1910–1917. дои : 10.1093/cvr/cvaa025 . ПМЦ   7449554 . ПМИД   32123898 .
  191. ^ Мерфи К.Дж., Парлетта Н. (май 2018 г.). «Внедрение средиземноморской диеты за пределами Средиземноморского региона». Текущие отчеты об атеросклерозе . 20 (6): 28. дои : 10.1007/s11883-018-0732-z . ПМИД   29728772 . S2CID   21658334 .
  192. ^ Вайзерман А., Лущак О. (июль 2017 г.). «Внедрение добавок и лекарств, способствующих долголетию, в практику общественного здравоохранения: достижения, проблемы и перспективы» . Журнал трансляционной медицины . 15 (1): 160. дои : 10.1186/s12967-017-1259-8 . ПМК   5520340 . ПМИД   28728596 .
  193. ^ Шапошников М.В., Гуватова З.Г., Земская Н.В., Коваль Л.А., Щеголева Е.В., Горбунова А.А. и др. (июнь 2022 г.). «Молекулярные механизмы исключительного увеличения продолжительности жизни Drosophila melanogaster с разными генотипами после комбинации вмешательств, продлевающих жизнь» . Коммуникационная биология . 5 (1): 566. doi : 10.1038/s42003-022-03524-4 . ПМЦ   9184560 . ПМИД   35681084 .
  194. ^ Перейти обратно: а б с Максмен А (13 января 2017 г.). «Сомнительные переливания «молодой крови» предлагаются в США как средство против старения» . Обзор технологий Массачусетского технологического института . Проверено 5 ноября 2017 г.
  195. ^ Перейти обратно: а б Кирки С. (2 ноября 2017 г.). «Этот стартап по борьбе со старением утверждает, что молодая кровь стоимостью 8000 долларов США может помочь вам жить дольше» . Национальная почта . Проверено 5 ноября 2017 г.
  196. ^ Перейти обратно: а б с д Осборн С. (20 августа 2017 г.). «Кровь подростков продается по 6200 фунтов за порцию» . Независимый . Архивировано из оригинала 14 июня 2022 года.
  197. ^ Хейнс Дж. (21 августа 2017 г.). «Амброзия: стартап, собирающий кровь молодых» . Хранитель . Проверено 5 ноября 2017 г.
  198. ^ Фарр С. (31 мая 2017 г.). «Этот стартап предлагает переливание крови на сумму 8000 долларов от подростков людям, которые хотят бороться со старением» . CNBC . Проверено 5 ноября 2017 г.
  199. ^ Перейти обратно: а б с Кософф М (1 июня 2017 г.). «Этот стартап по борьбе со старением берет тысячи долларов за кровь подростков» . Ярмарка тщеславия . Проверено 5 ноября 2017 г.
  200. ^ Перейти обратно: а б Фоли К.Е. (1 июня 2017 г.). «Стартап, который берет 8000 долларов за переливание крови молодым людям, клянется, что они стоят каждого пенни» . Кварц . Проверено 5 ноября 2017 г.
  201. ^ Хариди Р. (10 августа 2021 г.). «Кишечные бактерии молодых мышей обращают вспять признаки старения мозга у старых мышей» . Новый Атлас . Проверено 21 сентября 2021 г.
  202. ^ Бёме М., Гузетта К.Е., Бастианссен Т.Ф., Ван Де Вау М., Молони Г.М., Гуал-Грау А. и др. (август 2021 г.). «Микробиота молодых мышей противодействует избирательным возрастным поведенческим нарушениям» . Природное старение . 1 (8): 666–676. дои : 10.1038/s43587-021-00093-9 . ISSN   2662-8465 . ПМИД   37117767 .
  203. ^ Шарма Д., Кобер М.М., Боу В.П. (январь 2016 г.). «Антивозрастное действие пробиотиков» . Журнал лекарств в дерматологии . 15 (1): 9–12. ПМИД   26741377 .
  204. ^ Аяла Ф.Р., Бауман С., Коглиати С., Леньини С., Бартолини М., Грау Р. (март 2017 г.). «Микробная флора, пробиотики, Bacillus subtilis и поиск долгого и здорового долголетия человека» . Микробная клетка . 4 (4): 133–136. дои : 10.15698/mic2017.04.569 . ПМЦ   5376353 . ПМИД   28435840 .
  205. ^ Цай Ю.К., Ченг Л.Х., Лю Ю.В., Дженг О.Дж., Ли Ю.К. (2021). «Геробиотики: пробиотики, воздействующие на фундаментальные процессы старения» . Бионаука о микробиоте, еде и здоровье . 40 (1): 1–11. дои : 10.12938/bmfh.2020-026 . ПМЦ   7817508 . ПМИД   33520563 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Life_extension&oldid=1238494063"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7560bed5a848a310abef14d46cba184e__1722737280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/75/4e/7560bed5a848a310abef14d46cba184e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Life extension - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)