Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
Диастолическая дисфункция | |
---|---|
У пациентов с HFpEF левый желудочек сердца (большая камера в правой части изображения) напряжен и имеет нарушенное расслабление после откачки крови из сердца. | |
Специальность | Кардиология |
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ( СНсФВ ) — это форма сердечной недостаточности , при которой фракция выброса — процент объема крови, выбрасываемый из левого желудочка при каждом ударе сердца, деленный на объем крови при максимальном наполнении левого желудочка — нормально, определяется как более 50%; [ 1 ] это можно измерить с помощью эхокардиографии или катетеризации сердца . Примерно у половины людей с сердечной недостаточностью фракция выброса сохранена, а у другой половины наблюдается снижение фракции выброса, называемое сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (СНрФВ). [ 1 ]
Факторы риска для HFpEF включают гипертонию , гиперлипидемию , диабет , курение и обструктивное апноэ во сне .
HFpEF характеризуется аномальной диастолической функцией: наблюдается увеличение жесткости левого желудочка , что вызывает уменьшение расслабления левого желудочка во время диастолы, что приводит к повышению давления и/или нарушению наполнения. [ 2 ] Существует повышенный риск фибрилляции предсердий и легочной гипертензии .
Существуют разногласия относительно связи между диастолической сердечной недостаточностью и СНсФВ. [ 3 ] [ 4 ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Клинические проявления HFpEF аналогичны тем, которые наблюдаются при HFrEF, и включают одышку, включая одышку , вызванную физической нагрузкой , пароксизмальную ночную одышку и ортопноэ , непереносимость физической нагрузки, утомляемость, повышенное давление в яремных венах и отеки . [ 5 ]
Пациенты с СНСФВ плохо переносят стресс, особенно гемодинамические изменения желудочковой нагрузки или повышение диастолического давления. Часто при СНсФВ наблюдается более резкое повышение систолического артериального давления, чем типичное для СНнФВ. [ 6 ]
Факторы риска
[ редактировать ]Развитию HFpEF способствуют разнообразные механизмы, многие из которых недостаточно изучены и остаются неясными. Несмотря на это, существуют явные факторы риска, способствующие развитию СНсФВ. [ 7 ]
Гипертония , ожирение , метаболический синдром и малоподвижный образ жизни были идентифицированы как важные факторы риска различных типов заболеваний сердца, включая СНсФВ. Существуют механические и эпидемиологические доказательства связи между инсулинорезистентностью и HFpEF. [ 8 ]
Это провоспалительное состояние может также вызывать изменения в сосудистом эндотелии сердца. В частности, за счет снижения доступности оксида азота , важного сосудорасширяющего средства и регулятора протеинкиназы G. активности По мере снижения активности протеинкиназы G кардиомиоциты подвергаются гипертрофическим изменениям. Эндотелиальные клетки также ответственны за выработку Е-селектина , который рекрутирует лимфоциты в ткани под эндотелием, которые впоследствии высвобождают трансформирующий фактор роста бета , стимулируя фиброз и, таким образом, ужесточение желудочков. Считается, что сердечные макрофаги играют важную роль в развитии фиброза, поскольку их HFpEF увеличивается и высвобождают профибротические цитокины , такие как IL-10. [ 9 ] [ 10 ] Необходимо дальнейшее исследование роли воспаления в HFpEF. [ 11 ]
Гипертония
[ редактировать ]Такие состояния, как гипертония, которые способствуют увеличению постнагрузки левого желудочка , могут привести к структурным изменениям в сердце как на общем , так и на микроскопическом уровне. Считается, что повышенное давление в сочетании с провоспалительным состоянием (инсулинорезистентность, ожирение) способствуют ригидности и ремоделированию желудочков, что приводит к снижению сердечного выброса, наблюдаемому при СНсФВ. Эти изменения являются результатом гипертрофии мышц левого желудочка , вызванной высоким давлением, что приводит к тому, что левый желудочек становится жестким. [ нужна ссылка ]
Ишемия
[ редактировать ]Ишемия или неадекватная оксигенация миокарда наблюдается у значительной части пациентов с СНсФВ. Эта ишемия может быть вторичной по отношению к ишемической болезни сердца или результатом ранее описанных изменений в микроциркуляторном русле . [ 12 ] Ишемия может привести к нарушению релаксации сердца; когда миоциты не могут расслабиться должным образом, миозиновые поперечные мостики остаются неповрежденными и создают напряжение во время диастолы и, таким образом, увеличивают нагрузку на сердце. Это называется частичной персистирующей систолой . Ишемия может проявляться по-разному: либо в результате увеличения потребности тканей в кислороде, либо в результате снижения способности сердца снабжать ткани кислородом. Первое является результатом стресса, например, физических упражнений, а второе – результатом снижения коронарного кровотока. [ нужна ссылка ]
Старение
[ редактировать ]сердца Старение или разрушение клеток, возникающее как часть нормального старения, очень напоминает проявления HFpEF. потеря сердечного резерва , снижение сосудистой податливости В частности, для обоих процессов характерны и диастолическая дисфункция. Было предложено [ 13 ] [ 14 ] что HFpEF просто представляет собой ускорение нормального процесса старения.
Старческий системный амилоидоз дикого типа , возникающий в результате накопления агрегированного транстиретина в рамках процесса дегенеративного старения , становится важным и недостаточно диагностируемым фактором, вносящим вклад в HFpEF с возрастом. [ 15 ] [ 16 ]
Менопауза
[ редактировать ]Было высказано предположение, что снижение уровня эстрогена , происходящее во время менопаузы, способствует увеличению HFpEF, наблюдаемому у женщин в постменопаузе. [ 17 ] Исследования на животных показывают, что даже в молодом возрасте снижение уровня эстрогена приводит к изменениям в экспрессии генов, связанных с фиброзом, в сердце. [ 18 ]
Другой
[ редактировать ]Любое состояние или процесс, который приводит к уплотнению левого желудочка, может привести к диастолической дисфункции. Другие причины уплотнения левого желудочка включают: [ нужна ссылка ]
- Аортальный стеноз любой причины, при котором мышца желудочка становится гипертрофированной и, следовательно, жесткой в результате повышенной нагрузки давления, оказываемой на нее стенозом.
- Диабет
- Возраст – пациенты пожилого возраста, преимущественно при гипертонической болезни.
Причины изолированной диастолической недостаточности правого желудочка встречаются редко. К этим причинам относятся: [ нужна ссылка ]
- Констриктивный перикардит
- Рестриктивная кардиомиопатия , которая включает амилоидоз (наиболее распространенный рестриктивный), саркоидоз и фиброз.
Патофизиология
[ редактировать ]Грубые структурные аномалии
[ редактировать ]Структурные изменения, возникающие при СНСФВ, часто радикально отличаются от тех, которые связаны с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (ССНнФВ). [ 19 ] У многих пациентов наблюдается увеличение утолщения стенки желудочка по сравнению с размером камеры, что называется концентрической гипертрофией . Это приводит к увеличению массы левого желудочка и обычно сопровождается нормальным или слегка сниженным конечным диастолическим объемом наполнения. И наоборот, HFrEF обычно связана с эксцентрической гипертрофией , характеризующейся увеличением размера камеры сердца без сопутствующего увеличения толщины стенки. Это приводит к соответствующему увеличению конечно-диастолического объема левого желудочка. [ 20 ]
Клеточные аномалии
[ редактировать ]Клеточные изменения обычно лежат в основе изменений в структуре сердца. при HFpEF кардиомиоциты Было продемонстрировано, что увеличиваются в диаметре без увеличения длины; это согласуется с наблюдаемой концентрической гипертрофией желудочков и увеличением массы левого желудочка. Кардиомиоциты HFrEF имеют противоположную морфологию; увеличенная длина без увеличения диаметра клеток. Это также согласуется с эксцентрической гипертрофией, наблюдаемой при этом состоянии. [ нужна ссылка ]
Изменения во внеклеточной среде имеют существенное значение при заболеваниях сердца. [ 21 ] [ 22 ] В частности, регуляция генов, изменяющих фиброз, способствует развитию и прогрессированию HFrEF. Эта регуляция является динамической и включает изменения в фибриллярных коллагенах за счет увеличения отложения, а также ингибирования ферментов, расщепляющих компоненты внеклеточного матрикса (матриксные металлопротеиназы , коллагеназы ). Хотя ранняя стадия HFrEF первоначально связана со значительным нарушением белков внеклеточного матрикса, по мере ее прогрессирования может происходить фиброзное замещение миокарда , что приводит к рубцеванию и увеличению интерстициального коллагена. [ 23 ] Фиброзные изменения HFpEF более вариабельны. Хотя у этих пациентов обычно наблюдается повышенное количество коллагена, оно обычно не сильно отличается от такового у здоровых людей. [ 24 ]
Диастолическая дисфункция
[ редактировать ]Диастолические изменения СНСФВ являются преобладающим фактором нарушения сердечной функции и последующей клинической картины. [ 25 ] Диастолическая дисфункция многогранна, и у конкретного пациента могут проявляться разнообразные комбинации следующих признаков: неполное расслабление миокарда, нарушение скорости наполнения желудочков, повышение давления при наполнении левого предсердия, повышение пассивной ригидности и снижение растяжимости желудочка, ограниченная способность использовать функцию Франка. - Механизм Старлинга с повышенной потребностью в выбросе , увеличением диастолического давления в левых отделах сердца или давления в легочных венах. [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]
Диастолическая недостаточность возникает, когда желудочек не может наполниться должным образом из-за того, что он не может расслабиться из-за толстой или жесткой стенки. Эта ситуация обычно представляет собой концентрическую гипертрофию . Напротив, систолическая сердечная недостаточность обычно имеет эксцентрическую гипертрофию . [ 28 ]
Диастолическая недостаточность характеризуется повышенным диастолическим давлением в левом желудочке, несмотря на практически нормальный/физиологический конечный диастолический объем (КДО). Гистологические данные, подтверждающие диастолическую дисфункцию, демонстрируют гипертрофию желудочков , повышенное отложение интерстициального коллагена и инфильтрацию миокарда. В совокупности эти воздействия приводят к снижению растяжимости и эластичности (способности растягиваться) миокарда. В результате сердечный выброс снижается. Когда диастолическое давление левого желудочка повышено, венозное давление в легких также должно повыситься: жесткость левого желудочка затрудняет поступление в него крови из левого предсердия. В результате давление в предсердиях повышается и передается обратно в легочную венозную систему, тем самым увеличивая ее гидростатическое давление и способствуя отеку легких . [ 29 ]
Классифицировать перегруженное объемом сердце как имеющее диастолическую дисфункцию может быть ошибочным, если оно ведет себя жестко и неподатливо. Термин «диастолическая дисфункция» не следует применять к расширенному сердцу. Расширенное («ремоделированное») сердце имеет увеличенный объем относительно величины диастолического давления и, следовательно, имеет повышенную ( а не уменьшенную) растяжимость. Термин «диастолическая дисфункция» иногда ошибочно применяется в таких случаях, когда повышенная задержка жидкости приводит к перенаполнению сердца ( сердечная недостаточность с высоким выбросом ). [ 29 ]
Хотя термин «диастолическая сердечная недостаточность» часто используется при наличии признаков и симптомов сердечной недостаточности при нормальной систолической функции левого желудочка, это не всегда уместно. Диастолическая функция определяется относительным конечным диастолическим объемом по отношению к конечному диастолическому давлению и, следовательно, не зависит от систолической функции левого желудочка. Сдвиг влево соотношения конечного диастолического давления и объема (т.е. снижение растяжимости левого желудочка) может наблюдаться как у лиц с нормальной, так и у лиц со сниженной систолической функцией левого желудочка. Аналогичным образом, сердечная недостаточность может возникнуть у лиц с расширенным левым желудочком и нормальной систолической функцией. Это часто наблюдается при пороках клапанов сердца и сердечной недостаточности с высоким выбросом. Ни одна из этих ситуаций не является диастолической сердечной недостаточностью. [ 29 ]
Ужесточение левого желудочка способствует сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, состоянию, которое можно предотвратить с помощью четырех или более тренировок в неделю (больше, чем случайные упражнения) на протяжении всего взрослого возраста. [ 30 ]
При диастолической сердечной недостаточности объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, а давление крови внутри камер повышено. [ 31 ]
Диастола
[ редактировать ]Во время диастолы желудочковое давление падает с пика, достигнутого в конце систолы . Когда это давление падает ниже давления в предсердиях, предсердно-желудочковые клапаны открываются ( митральный клапан слева и трикуспидальный клапан справа), и кровь поступает из предсердий в желудочки. Сначала желудочки наполняются градиентом давления, но ближе к концу предсердия сокращаются (предсердный удар) и заставляют больше крови проходить в желудочки. На сокращение предсердий приходится около 20% общего объема наполняющей крови. (При фибрилляции предсердий эти дополнительные 20% объема наполнения теряются, и у пациента могут возникнуть симптомы систолической сердечной недостаточности). [ 32 ] Полное наполнение левого желудочка необходимо для поддержания максимального сердечного выброса. Наполнение левого желудочка зависит от желудочков расслабления и растяжимости , площади митрального клапана, предсердно-желудочкового градиента, сокращения предсердий и конечно-систолического объема. Диастола имеет четыре фазы: изоволюметрическое расслабление, быстрое наполнение, диастаз и сокращение предсердий. Все эти фазы можно оценить с помощью допплеровской эхокардиографии . [ 29 ]
Недиастолическая дисфункция
[ редактировать ]Хотя HFpEF характеризуется нормальной фракцией выброса, этот показатель является довольно плохим показателем сократительной функции сердца. [ 33 ] Некоторые исследования показали, что показатели сократимости, не зависящей от нагрузки (такие как жесткость левого желудочка), выявляют снижение систолической функции у пациентов с HFpEF по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. [ 20 ] и подтверждаются данными тканевой допплерографии, которые выявляют изменения в продольном сокращении и аномалиях движения. [ 34 ] Хотя эти систолические нарушения могут быть минимальными в состоянии покоя, они становятся более выраженными при увеличении нагрузки, как это видно при физической нагрузке. [ 35 ]
Легочная гипертензия и дисфункция правого желудочка.
[ редактировать ]У большинства пациентов с HFpEF наблюдается легочная гипертензия , которая в значительной степени связана с повышенной заболеваемостью и смертностью. [ 36 ] Давление в левом предсердии и легочных венах увеличивается при HFpEF из-за диастолической недостаточности, что приводит к увеличению давления в легочной артерии. У пациентов с выраженной СНСФВ могут развиваться изменения в легочной сосудистой сети, приводящие к прекапиллярной легочной гипертензии. [ 37 ] Дисфункция правого желудочка также часто встречается у пациентов с HFpEF и встречается у 20-35% пациентов. Эта дисфункция правого желудочка чаще встречается у пациентов с более выраженной СНсФВ, а также у пациентов с легочной гипертензией и более низкой фракцией выброса. [ 38 ]
Частота сердечных сокращений
[ редактировать ]Сердечный выброс зависит от ударного объема и частоты сердечных сокращений . Значительная часть (55-77%) пациентов с СНсФВ неспособна увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы компенсировать повышенную потребность в выбросе (как при физических нагрузках); это называется хронотропной некомпетентностью. [ 39 ] В сочетании с характерным дефицитом ударного объема, наблюдаемым у пациентов с СНсФВ, у многих людей наблюдается плохая толерантность к физической нагрузке. [ 40 ]
Диссинхрония
[ редактировать ]Неодновременное сокращение левого и правого желудочка, диссинхрония , наблюдается у 58% пациентов с СНСФВ. [ 41 ] Однако диссинхрония также часто встречается при HFrEF, и ее роль, в частности, при HFpEF, остается неясной. Хотя методы лечения диссинхронии, такие как бивентрикулярная стимуляция, приносят пользу пациентам с ССН-нФВ, у пациентов с СНС-ФВ в настоящее время никакой пользы не наблюдается. [ 42 ]
Системные нарушения
[ редактировать ]У пациентов с HFpEF, помимо сердечных нарушений, наблюдаются изменения в (эндотелиальной) микрососудистой функции , метаболизме скелетных мышц, а также в распределении и характере жира по всему телу. [ 43 ] Важность этих изменений подтверждается тем, что физические упражнения приносят пользу стабильным пациентам без декомпенсации; специально увеличено максимальное потребление кислорода и толерантность к физической нагрузке. Однако эта польза, по-видимому, обусловлена изменениями в мышцах и сосудах, а не непосредственно в сердце, которое демонстрирует минимальные изменения в производительности после тренировки. [ 44 ]
Диагностика
[ редактировать ]HFpEF обычно диагностируется с помощью эхокардиографии . Такие методы, как катетеризация, являются инвазивными процедурами и поэтому предназначены для пациентов с сопутствующими заболеваниями или тех, у кого подозревается СНСФВ, но отсутствуют четкие неинвазивные данные. Катетеризация действительно представляет собой более точную диагностическую оценку, поскольку измерения давления и объема проводятся одновременно и напрямую. В любом методе сердце оценивается на предмет диастолической функции левого желудочка. Важные параметры включают скорость изоволюмического расслабления, скорость наполнения желудочков и жесткость. [ нужна ссылка ]
Нередко пациентам проводят стресс-эхокардиографию, которая предполагает вышеуказанную оценку диастолической функции при физической нагрузке. [ 45 ] Это делается потому, что нарушения диастолы усиливаются во время повышенных требований к физическим нагрузкам. Упражнения требуют увеличения наполнения левого желудочка и последующего выброса. Обычно сердце реагирует увеличением частоты сердечных сокращений и времени расслабления. [ 35 ] Однако у пациентов с СНсФВ оба ответа снижены из-за повышенной жесткости желудочков. Тестирование в этом сложном состоянии может выявить отклонения, которые не так заметны в состоянии покоя. [ 46 ]
Диастолическую дисфункцию необходимо дифференцировать от диастолической сердечной недостаточности. Диастолическую дисфункцию можно обнаружить у пожилых и внешне вполне здоровых пациентов. Если диастолическая дисфункция описывает аномальное механическое свойство, то диастолическая сердечная недостаточность описывает клинический синдром. Математика, описывающая взаимосвязь между соотношением систолы и диастолы в общепринятых терминах конечного систолического объема к конечному диастолическому объему, предполагает множество математических решений для прямой и обратной сердечной недостаточности. [ нужна ссылка ]
Критерии диагностики диастолической дисфункции или диастолической сердечной недостаточности остаются неточными. Это затруднило проведение достоверных клинических испытаний методов лечения диастолической сердечной недостаточности. Проблема усугубляется тем, что систолическая и диастолическая сердечная недостаточность обычно сосуществуют у пациентов с сердечной недостаточностью различной ишемической и неишемической этиологии. В узком смысле диастолическая недостаточность часто определяется как «сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией» (т.е. фракция выброса левого желудочка 60% и более). Болезнь Шагаса может представлять собой оптимальную академическую модель диастолической сердечной недостаточности, при которой систолическая функция сохраняется. [ нужна ссылка ]
Говорят, что у пациента имеется диастолическая дисфункция, если у него есть признаки и симптомы сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка в норме. Второй подход заключается в использовании повышенного уровня BNP при нормальной фракции выброса для диагностики диастолической сердечной недостаточности. Согласование как объемных, так и биохимических измерений и маркеров обеспечивает еще более строгую терминологию в отношении научного/математического выражения диастолической сердечной недостаточности. Оба эти определения, вероятно, являются слишком широкими определениями диастолической сердечной недостаточности, и эту группу пациентов точнее описывают как страдающих сердечной недостаточностью с нормальной систолической функцией. Эхокардиография может использоваться для диагностики диастолической дисфункции, но ее метод ограничен, если она не дополнена визуализацией стресса . Визуализация MUGA — это более ранняя математическая попытка отличить систолическую сердечную недостаточность от диастолической. [ нужна ссылка ]
Ни один эхокардиографический параметр не может подтвердить диагноз диастолической сердечной недостаточности. Многие эхокардиографические параметры были предложены как достаточно чувствительные и специфичные, включая характеристики скорости митрального притока, характеристики кровотока в легочных венах, реверс E/A, тканевые допплеровские измерения и эхо-измерения в М-режиме (т. е. размера левого предсердия). Также были разработаны алгоритмы, которые объединяют несколько эхокардиографических параметров для диагностики диастолической сердечной недостаточности. [ нужна ссылка ]
Существует четыре основных эхокардиографических паттерна диастолической сердечной недостаточности, которые имеют степени от I до IV. [ нужна ссылка ] Диастолическую дисфункцию III и IV степени называют «рестриктивной динамикой наполнения»; Обе эти формы являются тяжелыми формами диастолической дисфункции, и у пациентов, как правило, наблюдаются выраженные симптомы сердечной недостаточности. [ нужна ссылка ]
- Диастолическая дисфункция I степени, самая легкая форма, называется «паттерном аномального расслабления». На допплеровской эхокардиограмме с митральным притоком наблюдается изменение нормального соотношения E/A . У некоторых пациентов этот паттерн может нормально развиваться с возрастом, и у многих пациентов I степени сердечной недостаточности не наблюдается никаких клинических признаков или симптомов сердечной недостаточности.
- Диастолическую дисфункцию II степени называют «псевдонормальной динамикой наполнения». Это считается умеренной диастолической дисфункцией и связано с повышенным давлением наполнения левого предсердия. У этих пациентов чаще наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, и у многих из них наблюдается увеличение левого предсердия из-за повышенного давления в левом сердце.
- Пациенты с диастолической дисфункцией III класса демонстрируют изменение своих диастолических нарушений на эхокардиограмме при выполнении маневра Вальсальвы. Это называется «обратимой рестриктивной диастолической дисфункцией».
- Пациенты с диастолической дисфункцией IV класса не демонстрируют обратимости нарушений эхокардиограммы, и поэтому о них говорят, что у них «фиксированная рестриктивная диастолическая дисфункция».
Наличие того или иного класса [ нужны разъяснения ] III и IV диастолическая дисфункция связана со значительно худшим прогнозом. У этих пациентов будет увеличено левое предсердие, а у многих будет снижена фракция выброса левого желудочка, что указывает на сочетание систолической и диастолической дисфункции. [ нужна ссылка ]
Визуализированное объемное определение систолической сердечной деятельности обычно принимается за фракцию выброса . Объемное определение сердца в систолу было впервые описано Адольфом Фиком как сердечный выброс . Фик может быть [ нужны разъяснения ] легко и недорого можно преобразовать в сердечный выброс и фракцию выброса для математического описания диастолы . Снижение фракции выброса в сочетании со снижением соотношения Е/А кажется более сильным аргументом в поддержку математического определения диастолической сердечной недостаточности. [ нужна ссылка ]
Еще одним параметром оценки диастолической функции является Отношение E/E' , которое представляет собой отношение пиковой скорости раннего наполнения митрального клапана (E) к ранней диастолической скорости митрального кольца (E'). Диастолическую дисфункцию предполагают, когда соотношение Е/Е' превышает 15. [ 47 ]
Новые эхокардиографические методы, такие как отслеживание спеклов для измерения деформации, особенно для левого предсердия, [ 48 ] все чаще используются для диагностики HFpEF.
Уход
[ редактировать ]Несмотря на рост заболеваемости HFpEF, эффективные методы лечения оказались в основном безуспешными. [ 49 ] В настоящее время [ когда? ] Рекомендации по лечению направлены на облегчение симптомов и сопутствующих заболеваний. Часто это включает в себя назначение диуретиков для облегчения осложнений, связанных с перегрузкой объемом, таких как отеки ног и высокое кровяное давление. [ нужна ссылка ]
Часто встречающиеся состояния, требующие лечения и имеющие независимые рекомендации по стандартам лечения, включают фибрилляцию предсердий , ишемическую болезнь сердца, гипертонию и гиперлипидемию. Существуют особые факторы, уникальные для HFpEF, которые необходимо учитывать при терапии. Рандомизированные клинические исследования, посвященные возможностям лечения этих состояний при СНсФВ, обнаружили противоречивые или ограниченные доказательства. [ 50 ]
При СНСФВ следует избегать определенных аспектов терапии, чтобы предотвратить ухудшение состояния. Соображения, применимые к сердечной недостаточности, включают предотвращение учащенного сердцебиения, повышения артериального давления, развития ишемии и фибрилляции предсердий. Соображения, более специфичные для HFpEF, включают предотвращение снижения предварительной нагрузки . Поскольку у пациентов наблюдается нормальная фракция выброса, но сниженный сердечный выброс, они особенно чувствительны к изменениям преднагрузки и могут быстро проявлять признаки нарушения сердечного выброса. Это означает, что необходимо тщательно контролировать прием диуретиков и вазодилататоров. [ нужна ссылка ]
HFrEF и HFpEF представляют собой разные сущности с точки зрения разработки и эффективного терапевтического лечения. В частности, сердечная ресинхронизация, введение бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента применяются с хорошим эффектом при СНнФВ, но в значительной степени неэффективны для снижения заболеваемости и смертности при СНсФВ. [ 49 ] [ 51 ] Многие из этих методов лечения эффективны в уменьшении степени дилатации сердца и увеличении фракции выброса у пациентов с ССНнФВ. Неудивительно, что они не вызывают улучшения у пациентов с HFpEF, учитывая их недилатационный фенотип и относительно нормальную фракцию выброса. Таким образом, понимание и определение механизмов, уникальных для HFpEF, имеют важное значение для разработки методов лечения. [ 52 ]
Рандомизированные исследования пациентов с СНСФВ показали, что физические упражнения улучшают диастолическую функцию левого желудочка , способность сердца расслабляться и связаны с улучшением способности к аэробным нагрузкам . [ 53 ] Польза, которую пациенты получают от физических упражнений, по-видимому, не связана с прямым воздействием на сердце, а скорее обусловлена изменениями в периферической сосудистой сети и скелетных мышцах, которые демонстрируют отклонения у пациентов с СНсФВ. [ нужна ссылка ] Двухлетнее исследование с физическими упражнениями на здоровых взрослых людях среднего возраста с СНсФВ показало улучшение сердечной функции, и были рекомендованы регулярные физические упражнения для предотвращения будущего риска СНсФВ. [ 54 ]
Регулярное обследование пациентов позволяет определить прогрессирование состояния, реакцию на вмешательства и необходимость изменения терапии. способность выполнять повседневные задачи, гемодинамический статус, функция почек, электролитный баланс и уровень натрийуретических пептидов Важными параметрами являются в сыворотке. Поведенческое управление важно для этих пациентов, и людям с СНсФВ рекомендуется избегать употребления алкоголя, курения и высокого потребления натрия. [ 55 ]
Фармакологическая терапия
[ редактировать ]Показания
[ редактировать ]Лечение HFpEF в первую очередь зависит от лечения симптомов и обострений. Роль специфического лечения диастолической дисфункции сама по себе пока неясна. [ нужна ссылка ]
Выгода
[ редактировать ]В настоящее время применяется лечение ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами и блокаторами рецепторов ангиотензина , но его эффективность у пациентов с СНсФВ не доказана. Требуется осторожность при использовании диуретиков или других методов лечения, которые могут изменить условия нагрузки или артериальное давление. Не рекомендуется лечение пациентов ингибиторами фосфодиэстеразы-5 или дигоксином . [ 5 ]
Агенты
[ редактировать ]Антагонисты минералокортикоидных рецепторов
[ редактировать ]антиминералокортикоиды . В настоящее время применяют [ когда? ] рекомендуется пациентам с СНсФВ, у которых наблюдаются повышенные уровни натрийуретических пептидов в мозге . Спиронолактон является первым представителем этого класса лекарств и наиболее часто используемым. [ 5 ] мониторинг уровня калия в сыворотке крови и функции почек, в частности скорости клубочковой фильтрации . Во время лечения необходим [ нужна ссылка ]
Бета-блокаторы
[ редактировать ]Бета-блокаторы играют довольно неясную роль в лечении HFpEF, хотя есть предположения о их полезной роли в ведении пациентов. [ 56 ] Данные метаанализа продемонстрировали значительное снижение смертности от всех причин при терапии бета-блокаторами, хотя общий эффект был обусловлен в основном небольшими, более старыми исследованиями пациентов, перенесших инфаркт миокарда. [ 49 ] Некоторые данные свидетельствуют о том, что сосудорасширяющие бета-блокаторы, такие как небиволол , могут принести пользу пациентам с сердечной недостаточностью независимо от фракции выброса. [ 57 ] Кроме того, из-за хронотропных нарушений и снижения наполнения ЛЖ, наблюдаемых при СНСФВ, брадикардический эффект бета-блокаторов может способствовать улучшению наполнения, снижению потребности миокарда в кислороде и снижению артериального давления. Однако этот эффект также может способствовать снижению реакции на физические нагрузки и может привести к чрезмерному снижению частоты сердечных сокращений. [ 58 ] [ 59 ]
Бета-блокаторы являются терапией первой линии: они снижают частоту сердечных сокращений и, таким образом, дают больше времени для наполнения желудочков. Они также могут улучшить выживаемость. [ 49 ]
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
[ редактировать ]Аналогичным образом, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента , такими как эналаприл , рамиприл и многие другие, может быть полезным из-за их влияния на предотвращение ремоделирования желудочков, но под контролем, чтобы избежать гипотонии. [ 60 ] Ингибиторы АПФ, по-видимому, не снижают заболеваемость или смертность, связанные с применением только HFpEF. [ 59 ] Тем не менее, они важны для лечения гипертонии , играющей важную роль в патофизиологии СНСФВ. [ 61 ]
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)
[ редактировать ]Лечение БРА приводит к улучшению диастолической дисфункции и артериальной гипертензии, сравнимому с другими антигипертензивными препаратами. [ 62 ]
Блокаторы кальциевых каналов
[ редактировать ]Есть некоторые доказательства того, что блокаторы кальциевых каналов могут быть полезны для снижения жесткости желудочков. В некоторых случаях ( верапамил снижает частоту сердечных сокращений) [ нужны разъяснения ] .
Диуретики
[ редактировать ]Диуретики могут быть полезны, если развивается значительная застой крови, но за пациентами необходимо наблюдать, поскольку у них часто развивается низкое кровяное давление . [ 60 ]
Ингибиторы SGLT2
[ редактировать ]У пациентов с HFpEF ингибиторы SGLT2 относятся к классу 2a согласно рекомендациям ACC/AHA/HFSA 2022 года по лечению сердечной недостаточности как потенциально полезное лечение для снижения госпитализаций по поводу СН и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. [ 63 ]
Экспериментальный
[ редактировать ]Было предложено использовать саморасширяющееся устройство, которое прикрепляется к внешней поверхности левого желудочка. Когда сердечная мышца сжимается, в устройство загружается энергия, которая поглощает энергию и передает ее левому желудочку в диастолическую фазу. Это помогает сохранить эластичность мышц. Это не было одобрено FDA по состоянию на 2008 год. [update]. [ 64 ] По состоянию на 2023 год продолжались испытания ImCardia (имплантируемого на уровне перикарда) и устройства трансапикального доступа CORolla (CORolla TAA; имплантируемого на уровне эндокарда). [update][ 65 ]
Прогноз
[ редактировать ]Прогрессирование HFpEF и его клиническое течение плохо изучены по сравнению с HFrEF. Несмотря на это, пациенты с HFrEF и HFpEF, по-видимому, имеют сопоставимые результаты с точки зрения госпитализации и смертности. [ 1 ] [ 66 ] Причины смерти больных существенно различаются. Однако среди пациентов с более поздней сердечной недостаточностью (классы II-IV по NYHA) преобладающей причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, включая сердечные приступы и внезапную сердечную смерть , была преобладающая причина. в популяционных исследованиях [ 67 ]
До недавнего времени считалось, что прогноз для лиц с диастолической дисфункцией и связанным с ней интермиттирующим отеком легких лучше, чем для лиц с систолической дисфункцией. Однако в двух исследованиях, опубликованных в Медицинском журнале Новой Англии в 2006 году, были представлены доказательства того, что прогноз при диастолической дисфункции такой же, как и при систолической дисфункции . [ 1 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д Оуэн Т.Э., Ходж Д.О., Хергес Р.М., Якобсен С.Дж., Роджер В.Л., Редфилд М.М. (июль 2006 г.). «Тенденции распространенности и исхода сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Медицинский журнал Новой Англии . 355 (3): 251–259. дои : 10.1056/nejmoa052256 . ПМИД 16855265 .
- ^ Редфилд ММ (ноябрь 2016 г.). «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса» . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (19): 1868–1877. дои : 10.1056/NEJMcp1511175 . ПМК 4075067 . ПМИД 27959663 .
- ^ Зиле М.Р. (май 2003 г.). «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: это диастолическая сердечная недостаточность?» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 41 (9): 1519–1522. дои : 10.1016/S0735-1097(03)00186-4 . ПМИД 12742292 .
- ^ ЛеВинтер М.М., Мейер М. (ноябрь 2013 г.). «Механизмы диастолической дисфункции при сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса: не одно, так другое» . Кровообращение: Сердечная недостаточность . 6 (6): 1112–1115. doi : 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000825 . ПМЦ 4558618 . ПМИД 24255055 .
- ^ Jump up to: а б с Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х. и др. (октябрь 2013 г.). «Руководство ACCF/AHA 2013 г. по лечению сердечной недостаточности: отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям» . Журнал Американского колледжа кардиологов (обзор). 62 (16): e147–e239. дои : 10.1016/j.jacc.2013.05.019 . ПМИД 23747642 .
- ^ Закери Р., Чемберлен А.М., Роджер В.Л., Редфилд М.М. (сентябрь 2013 г.). «Временная связь и прогностическое значение фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса: исследование на уровне сообщества» . Тираж . 128 (10): 1085–93. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001475 . ПМЦ 3910441 . ПМИД 23908348 .
- ^ Савджи Н., Мейерс В.К., Барц Т.М., Бхамбхани В., Кушман М., Нэйор М. и др. (август 2018 г.). «Связь ожирения и кардиометаболических особенностей с инцидентами HFpEF и HFrEF» . JACC. Сердечная недостаточность . 6 (8): 701–709. дои : 10.1016/j.jchf.2018.05.018 . ПМК 6076337 . ПМИД 30007554 .
- ^ Виттелес Р.М., Фаулер М.Б. (январь 2008 г.). «Клинические данные, механизмы и варианты лечения инсулинорезистентной кардиомиопатии» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 51 (2): 93–102. дои : 10.1016/j.jacc.2007.10.021 . ПМИД 18191731 .
- ^ Лим ГБ (апрель 2018 г.). «Сердечная недостаточность: макрофаги способствуют сердечному фиброзу и диастолической дисфункции». Обзоры природы. Кардиология . 15 (4): 196–197. дои : 10.1038/nrcardio.2018.19 . ПМИД 29493572 . S2CID 111826 .
- ^ Хульсманс М., Сагер Х.Б., Ро Дж.Д., Валеро-Муньос М., Хустис Н.Е., Ивамото Ю. и др. (февраль 2018 г.). «Сердечные макрофаги способствуют диастолической дисфункции» . Журнал экспериментальной медицины . 215 (2): 423–440. дои : 10.1084/jem.20171274 . ПМК 5789416 . ПМИД 29339450 .
- ^ Паулюс В.Дж., Зиле М.Р. (май 2021 г.). «От системного воспаления к фиброзу миокарда: новый взгляд на сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса» . Исследование кровообращения . 128 (10): 1451–1467. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.121.318159 . ПМЦ 8351796 . ПМИД 33983831 .
- ^ Мохаммед С.Ф., Маджуре Д.Т., Редфилд М.М. (июль 2016 г.). «Увеличение микроциркуляторного русла при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Кровообращение: Сердечная недостаточность . 9 (7). doi : 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003272 . ПМК 5070465 . ПМИД 27413038 .
- ^ Мэдер М.Т., Кэй Д.М. (март 2009 г.). «Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 53 (11): 905–918. дои : 10.1016/j.jacc.2008.12.007 . ПМИД 19281919 .
- ^ Лам, К.С., Донал, Э., Крайгер-Крайнер, Э., и Васан, Р.С. (2011). Эпидемиология и клиническое течение сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. Европейский журнал сердечной недостаточности, 13(1), 18-28.
- ^ Гонсалес-Лопес Э., Гальего-Дельгадо М., Гуццо-Мерелло Г., де Аро-Дель Мораль Ф.Дж., Кобо-Маркос М., Роблес С. и др. (октябрь 2015 г.). «Транстиретиновый амилоидоз дикого типа как причина сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Европейский кардиологический журнал . 36 (38): 2585–2594. doi : 10.1093/eurheartj/ehv338 . ПМИД 26224076 .
- ^ Мохаммед С.Ф., Мирзоев С.А., Эдвардс В.Д., Доган А., Гроган Д.Р., Данлей С.М. и др. (апрель 2014 г.). «Отложение амилоида в левом желудочке у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса» . JACC. Сердечная недостаточность . 2 (2): 113–122. дои : 10.1016/j.jchf.2013.11.004 . ПМЦ 3984539 . ПМИД 24720917 .
- ^ Саббатини, Андреа Родригес; Караригас, Георгиос (10 марта 2020 г.). «Снижение эстрогена, связанное с менопаузой, и патогенез HFpEF: тема недели обзора JACC» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 75 (9): 1074–1082. дои : 10.1016/j.jacc.2019.12.049 . hdl : 20.500.11815/3349 . ISSN 1558-3597 . ПМИД 32138968 .
- ^ Ассайаг, Элишай; Гурт, Ирина; Коэн-Кфир, Эйнав; Стокар, Джошуа; Звас, Донна Р.; Дрезнер-Поллак, Ривка (январь 2024 г.). «Сердечная микроРНК-26а левого желудочка снижается у мышей с удаленными яичниками, повышается при замене 17-бета-эстрадиола и обратно коррелирует с экспрессией гена коллагена 1 типа» . Международный журнал молекулярных наук . 25 (10): 5153. doi : 10.3390/ijms25105153 . ISSN 1422-0067 . ПМЦ 11121197 . ПМИД 38791190 .
- ^ Ниеминен М.С., Бём М., Коуи М.Р., Дрекслер Х., Филиппатос Г.С., Джондо Г. и др. (февраль 2005 г.). «Резюме рекомендаций по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности: Рабочая группа по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов» . Эур Харт Дж . 26 (4): 384–416. дои : 10.1093/eurheartj/ehi044 . hdl : 10400.16/493 . ПМИД 15681577 .
- ^ Jump up to: а б Борлоуг Б.А., Лам К.С., Роджер В.Л., Родехеффер Р.Дж., Редфилд М.М. и др. (Целевая группа по Scompenso Cardiaco Acuto della Società di Cardiologia) (июль 2009 г.). «Сократимость и систолическое уплотнение желудочков при гипертонической болезни сердца позволяют понять патогенез сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 54 (5): 410–418. дои : 10.1016/j.jacc.2009.05.013 . ПМЦ 2753478 . ПМИД 19628115 .
- ^ Сегура А.М., Фрейзер Огайо, Буджа Л.М. (март 2014 г.). «Фиброз и сердечная недостаточность». Обзоры сердечной недостаточности . 19 (2): 173–85. дои : 10.1007/s10741-012-9365-4 . ПМИД 23124941 . S2CID 25651157 .
- ^ Конг П., Кристиа П., Франгояннис Н.Г. (февраль 2014 г.). «Патогенез сердечного фиброза» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 71 (4): 549–574. дои : 10.1007/s00018-013-1349-6 . ПМЦ 3769482 . ПМИД 23649149 .
- ^ ван Херебек Л., Борбели А., Ниссен Х.В., Бронцваер Дж.Г., ван дер Фельден Дж., Стиенен Г.Дж. и др. (апрель 2006 г.). «Структура и функция миокарда различаются при систолической и диастолической сердечной недостаточности» . Тираж . 113 (16): 1966–1973. дои : 10.1161/circulationaha.105.587519 . ПМИД 16618817 .
- ^ Борбели А., ван дер Фельден Дж., Папп З., Бронцваер Дж.Г., Эдес И., Стиенен Г.Дж., Паулюс В.Дж. (февраль 2005 г.). «Жесткость кардиомиоцитов при диастолической сердечной недостаточности» . Тираж . 111 (6): 774–781. дои : 10.1161/01.cir.0000155257.33485.6d . hdl : 1871/21412 . ПМИД 15699264 .
- ^ Jump up to: а б Ауригемма GP, Гааш WH (сентябрь 2004 г.). «Клиническая практика. Диастолическая сердечная недостаточность». Медицинский журнал Новой Англии . 351 (11): 1097–1105. дои : 10.1056/nejmcp022709 . ПМИД 15356307 .
- ^ Байку К.Ф., Зиле М.Р., Ауригемма Г.П., Гааш В.Х. (май 2005 г.). «Систолическая производительность, функция и сократимость левого желудочка у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью» . Тираж . 111 (18): 2306–2312. дои : 10.1161/01.cir.0000164273.57823.26 . ПМИД 15851588 .
- ^ О Дж.К., Хатле Л., Таджик Эй.Дж., Little WC (февраль 2006 г.). «Диастолическую сердечную недостаточность можно диагностировать с помощью комплексной двумерной и допплеровской эхокардиографии» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 47 (3): 500–506. дои : 10.1016/j.jacc.2005.09.032 . ПМИД 16458127 .
- ^ Тополь Э.Дж., Калифф Р.М. (2007). Учебник сердечно-сосудистой медицины . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 420–. ISBN 978-0-7817-7012-5 . Проверено 16 ноября 2010 г.
- ^ Jump up to: а б с д Херст 2001 , стр. 658–60.
- ^ Бхелла П.С., Гастингс Дж.Л., Фудзимото Н., Шибата С., Кэррик-Рэнсон Г., Палмер М.Д. и др. (26 марта 2014 г.). «Влияние «дозы» упражнений на протяжении всей жизни на податливость и растяжимость левого желудочка» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 64 (12): 1257–1266. дои : 10.1016/j.jacc.2014.03.062 . ПМК 4272199 . ПМИД 25236519 .
- ^ Кроули Л.В. (2013). Введение в болезни человека: взаимосвязь патологии и патофизиологии . Издательство Джонс и Бартлетт. п. 323. ИСБН 9781449632403 . Проверено 16 августа 2014 г.
В этом состоянии, называемом диастолической сердечной недостаточностью, объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, а давление крови в камерах повышено.
- ^ Эстафанус 2001 , с. 562.
- ^ Кавагути М., Хэй И., Фетикс Б., Касс Д.А. (февраль 2003 г.). «Комбинированное систолическое и артериальное уплотнение желудочков у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса: последствия для ограничений систолического и диастолического резерва» . Тираж . 107 (5): 714–720. дои : 10.1161/01.cir.0000048123.22359.a0 . ПМИД 12578874 .
- ^ Ип Дж., Ван М., Чжан Ю., Фунг Дж.В., Хо П.И., Сандерсон Дж.Е. (февраль 2002 г.). «Функция длинной оси левого желудочка при диастолической сердечной недостаточности снижается как в диастолу, так и в систолу: время для переопределения?» . Сердце . 87 (2): 121–125. дои : 10.1136/сердце.87.2.121 . ПМК 1766981 . ПМИД 11796546 .
- ^ Jump up to: а б Борлоуг Б.А., Кейн Г.К., Меленовский В., Олсон Т.П. (ноябрь 2016 г.). «Аномальное соединение правого желудочка и легочной артерии при нагрузке при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Европейский кардиологический журнал . 37 (43): 3293–3302. doi : 10.1093/eurheartj/ehw241 . ПМЦ 8483148 . ПМИД 27354047 .
- ^ Лам К.С., Роджер В.Л., Родехеффер Р.Дж., Борлоуг Б.А., Эндерс Ф.Т., Редфилд М.М. (март 2009 г.). «Легочная гипертензия при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: исследование на уровне сообщества» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 53 (13): 1119–1126. дои : 10.1016/j.jacc.2008.11.051 . ПМК 2736110 . ПМИД 19324256 .
- ^ Диксон Д.Д., Триведи А., Шах С.Дж. (май 2016 г.). «Комбинированная пост- и прекапиллярная легочная гипертензия при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Обзоры сердечной недостаточности . 21 (3): 285–97. дои : 10.1007/s10741-015-9523-6 . ПМИД 26714826 . S2CID 3824293 .
- ^ Гортер Т.М., Хондермис Э.С., ван Вельдхуизен Д.Д., Вурс А.А., Лам К.С., Гилхуд Б. и др. (декабрь 2016 г.). «Дисфункция правого желудочка при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ» (PDF) . Европейский журнал сердечной недостаточности . 18 (12): 1472–1487. дои : 10.1002/ejhf.630 . ПМИД 27650220 . S2CID 46742726 .
- ^ Борлоуг Б.А., Олсон Т.П., Лам К.С., Флад К.С., Лерман А., Джонсон Б.Д., Редфилд М.М. (сентябрь 2010 г.). «Глобальная дисфункция сердечно-сосудистых резервов при сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 56 (11): 845–854. дои : 10.1016/j.jacc.2010.03.077 . ПМЦ 2950645 . ПМИД 20813282 .
- ^ Абудиаб М.М., Редфилд М.М., Меленовский В., Олсон Т.П., Касс Д.А., Джонсон Б.Д., Борлауг Б.А. (июль 2013 г.). «Реакция сердечного выброса на физическую нагрузку в зависимости от метаболических потребностей при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Европейский журнал сердечной недостаточности . 15 (7): 776–785. дои : 10.1093/eurjhf/hft026 . ПМЦ 3857919 . ПМИД 23426022 .
- ^ Ю CM, Чжан Q, Ип GW, Ли PW, Кум LC, Лам YY, Фунг JW (январь 2007 г.). «Диастолическая и систолическая асинхрония у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью: распространенное, но игнорируемое состояние» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 49 (1): 97–105. дои : 10.1016/j.jacc.2006.10.022 . ПМИД 17207728 .
- ^ Ван Дж., Куррелмейер К.М., Торре-Амионе Дж., Наге С.Ф. (январь 2007 г.). «Систолическая и диастолическая диссинхрония у больных диастолической сердечной недостаточностью и эффект медикаментозной терапии» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 49 (1): 88–96. дои : 10.1016/j.jacc.2006.10.023 . ПМИД 17207727 .
- ^ Веертс Дж., Мурманс С.Г., Барандиаран Айзпуруа А., Шроен Б.Л., Кнакстедт С., Эринга Е. и др. (февраль 2022 г.). «Роль системной микрососудистой дисфункции при сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса» . Биомолекулы . 12 (2): 278. doi : 10.3390/biom12020278 . ПМЦ 8961612 . ПМИД 35204779 .
- ^ Хайковски М.Дж., Брубейкер П.Х., Стюарт К.П., Морган Т.М., Эггебин Дж., Китцман Д.В. (июль 2012 г.). «Влияние тренировок на выносливость на детерминанты пикового потребления кислорода при физической нагрузке у пожилых пациентов со стабильной компенсированной сердечной недостаточностью и сохранной фракцией выброса» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 60 (2): 120–128. дои : 10.1016/j.jacc.2012.02.055 . ПМЦ 3429944 . ПМИД 22766338 .
- ^ Эрдей Т., Ахус С., Марино П., Паулюс В.Дж., Смизет О.А., Фрейзер А.Г. (сентябрь 2015 г.). «Патофизиологическое обоснование и диагностические цели диастолического стресс-тестирования». Сердце . 101 (17): 1355–1360. doi : 10.1136/heartjnl-2014-307040 . ПМИД 26001845 . S2CID 33706910 .
- ^ Дхакал Б.П., Малхотра Р., Мерфи Р.М., Паппагианопулос П.П., Баггиш А.Л., Вайнер Р.Б. и др. (март 2015 г.). «Механизмы непереносимости физической нагрузки при сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса: роль аномальной периферической экстракции кислорода» . Кровообращение: Сердечная недостаточность . 8 (2): 286–294. doi : 10.1161/circheartfailure.114.001825 . ПМЦ 5771713 . ПМИД 25344549 .
- ^ Герминг А., Готцманн М., Шиковски Т., Виркоттер А., Ранфт У., Кремер Ю., Мюгге А. (ноябрь 2011 г.). «Высокая частота диастолической дисфункции в популяционной когорте пожилых женщин, но плохая связь с симптомом одышки» . BMC Гериатрия . 11:71 . дои : 10.1186/1471-2318-11-71 . ПМК 3219735 . ПМИД 22047619 .
- ^ Теллес Ф., Нанаяккара С., Эванс С., Патель Х.К., Мариани Дж.А., Визи Д. и др. (апрель 2019 г.). «Нарушение напряжения левого предсердия предсказывает аномальную гемодинамику при нагрузке при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Европейский журнал сердечной недостаточности . 21 (4): 495–505. дои : 10.1002/ejhf.1399 . hdl : 11343/285286 . ПМИД 30652393 . S2CID 58623996 .
- ^ Jump up to: а б с д Чжэн С.Л., Чан Ф.Т., Набебаккус А.А., Шах А.М., МакДонах Т., Оконко Д.О., Айис С. (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на исходы сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ» . Сердце . 104 (5): 407–415. doi : 10.1136/heartjnl-2017-311652 . ПМК 5861385 . ПМИД 28780577 .
- ^ Ментц Р.Дж., Келли Дж.П., фон Людер Т.Г., Вурс А.А., Лам К.С., Коуи М.Р. и др. (декабрь 2014 г.). «Несердечные сопутствующие заболевания при сердечной недостаточности со сниженной и сохраненной фракцией выброса» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 64 (21): 2281–2293. дои : 10.1016/j.jacc.2014.08.036 . ПМК 4254505 . ПМИД 25456761 .
- ^ Ивано Х., Little WC (июль 2013 г.). «Сердечная недостаточность: причем здесь фракция выброса?» . Журнал кардиологии (обзор). 62 (1): 1–3. дои : 10.1016/j.jjcc.2013.02.017 . ПМИД 23672790 .
- ^ Нанаяккара С., Кэй Д.М. (октябрь 2015 г.). «Лечение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: обзор» . Клиническая терапия (обзор). 37 (10): 2186–2198. doi : 10.1016/j.clinthera.2015.08.005 . ПМИД 26385583 .
- ^ Гилен С., Лафлин М.Х., О'Коннер С., Данкер DJ (январь – февраль 2015 г.). «Тренировки физическими упражнениями у пациентов с заболеваниями сердца: обзор полезных эффектов и клинические рекомендации». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний (обзор). 57 (4): 347–355. дои : 10.1016/j.pcad.2014.10.001 . ПМИД 25459973 .
- ^ Хауден Э.Дж., Сарма С., Левин Б.Д. (2018). «Изменение сердечных последствий старения, связанного с малоподвижным образом жизни, в среднем возрасте - рандомизированное контролируемое исследование: значение для профилактики сердечной недостаточности» . Тираж . 137 (15): 1549–1560. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030617 . ПМЦ 5893372 . ПМИД 9311053 .
- ^ Хаммел С.Л., Сеймур Э.М., Брук Р.Д., Колиас Т.Дж., Шет С.С., Розенблюм Х.Р. и др. (ноябрь 2012 г.). «Диетические подходы с низким содержанием натрия для остановки гипертонии. Диета снижает артериальное давление, артериальную жесткость и окислительный стресс при гипертонической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса» . Гипертония . 60 (5): 1200–1206. doi : 10.1161/hypertensionaha.112.202705 . ПМЦ 3522520 . ПМИД 23033371 .
- ^ Шварценберг С., Редфилд М.М., Фром А.М., Сорайджа П., Нисимура Р.А., Борлауг Б.А. (январь 2012 г.). «Эффекты вазодилатации при сердечной недостаточности с сохраненной или сниженной фракцией выброса, последствия различных патофизиологических процессов на ответ на терапию» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 59 (5): 442–451. дои : 10.1016/j.jacc.2011.09.062 . ПМИД 22281246 .
- ^ Flather MD , Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Пархоменко A, Борбола Дж и др. (февраль 2005 г.). «Рандомизированное исследование по определению влияния небиволола на смертность и госпитализацию по сердечно-сосудистым заболеваниям у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью (SENIORS)» . Европейский кардиологический журнал . 26 (3): 215–225. дои : 10.1093/eurheartj/ehi115 . ПМИД 15642700 .
- ^ Борлауг Б.А., Меленовский В., Рассел С.Д., Кесслер К., Пачак К., Беккер Л.К., Касс Д.А. (ноябрь 2006 г.). «Нарушение хронотропных и сосудорасширяющих резервов ограничивает толерантность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью и сохранной фракцией выброса» . Тираж . 114 (20): 2138–2147. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.632745 . ПМИД 17088459 . S2CID 7625139 .
- ^ Jump up to: а б Аронов В.С., Кронзон I (март 1993 г.). «Влияние эналаприла на застойную сердечную недостаточность, которую лечат диуретиками, у пожилых пациентов с предшествующим инфарктом миокарда и нормальной фракцией выброса левого желудочка». Американский журнал кардиологии . 71 (7): 602–604. дои : 10.1016/0002-9149(93)90520-м . ПМИД 8438750 .
- ^ Jump up to: а б Херст 2001 , с. 709.
- ^ Клингбейл А.У., Шнайдер М., Мартус П., Мессерли Ф.Х., Шмидер Р.Э. (июль 2003 г.). «Метаанализ влияния лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии». Американский медицинский журнал . 115 (1): 41–6. дои : 10.1016/s0002-9343(03)00158-x . ПМИД 12867233 .
- ^ Соломон С.Д., Джанарданан Р., Верма А., Бургун М., Дейли В.Л., Пуркайастха Д. и др. (июнь 2007 г.). «Влияние блокады рецепторов ангиотензина и антигипертензивных препаратов на диастолическую функцию у пациентов с гипертонией и диастолической дисфункцией: рандомизированное исследование». Ланцет . 369 (9579): 2079–2087. дои : 10.1016/s0140-6736(07)60980-5 . ПМИД 17586303 . S2CID 11481454 .
- ^ Хайденрайх, Пол А.; Бозкурт, Бичем; Агилар, Дэвид; Аллен, Ларри А.; Бьюн, Джони Дж.; Колвин, Моника М.; Десвал, Анита; Дразнер, Марк Х.; Данли, Шеннон М.; Эверс, Линда Р.; Фанг, Джеймс С.; Федсон, Савитри Э.; Фонароу, Грегг К.; Хайек, Салим С.; Эрнандес, Адриан Ф.; Хазание, Пратиети; Киттлсон, Мишель М.; Ли, Кристофер С.; Линк, Марк С.; Милано, Кармело А.; Нначета, Лоррейн К.; Сандху, Александр Т.; Стивенсон, Линн Уорнер; Вардени, Орли; Уэст, Аманда Р.; Янси, Клайд В.; Бекман, Джошуа А.; О'Гара, Патрик Т.; Аль-Хатиб, Сана М.; Армбрустер, Анастасия Л.; Бирчер, Ким К.; Сигарроа, Хоакин Э.; из Источников, Лиза; Десвал, Анита; Диксон, Дэйв Л.; Флейшер, Ли А.; Джентиле, Федерико; Голдбергер, Закари Д.; Горенек, Бюлент; Хейнс, Норриса; Эрнандес, Адриан Ф.; Хлатки, Марк А.; Джоглар, Хосе А.; Джонс, В. Шайлер; Марин, Джозеф Э.; Марк, Дэниел Б.; Мукерджи, Дебабрата; Паланиаппан, Лата П.; Фортепиано, Марианн Р.; Раб, Танвир; Спатц, Эрика С.; Тамис-Холланд, Жаклин Э.; Виджейсундера, Думинда Н.; Ву, Ю. Джозеф (май 2022 г.). «Руководство ACC/AHA/HFSA 2022 года по лечению сердечной недостаточности». Журнал сердечной недостаточности . 28 (5): е1–е167. дои : 10.1016/j.cardfail.2022.02.010 . ПМИД 35378257 . S2CID 247906385 .
- ^ Клоостерман, Карин (27 октября 2008 г.). «Израильский CorAssist поддерживает слабое сердцебиение» . ИЗРАИЛЬ21c .
- ^ Парра-Лукарес, Альфредо; Ромеро-Эрнандес, Эстебан; Вилла, Эдуардо; Вайц-Муньос, Себастьян; Вискарра, Джована; Рейес, Мартин; Вергара, Диего; Бустаманте, Серхио; Лланкакео, Марсело; Торо, Луис (27 декабря 2022 г.). «Новые возможности при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: от скамейки до постели… и обратно» . Биомедицины . 11 (1): 70. doi : 10.3390/biomedicines11010070 . ISSN 2227-9059 . ПМЦ 9856156 . ПМИД 36672578 .
- ^ Бхатия Р.С., Ту Дж.В., Ли Д.С., Остин ПК, Фанг Дж., Хаузи А., Гонг Ю., Лю П.П. (июль 2006 г.). «Исход сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в популяционном исследовании» . Медицинский журнал Новой Англии . 355 (3): 260–9. doi : 10.1056/NEJMoa051530 . ПМИД 16855266 .
- ^ Чан М.М., Лам К.С. (июнь 2013 г.). «Как умирают пациенты с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса?» . Европейский журнал сердечной недостаточности . 15 (6): 604–13. дои : 10.1093/eurjhf/hft062 . ПМИД 23610137 .
Библиография
[ редактировать ]- Эстафанус Ф.Г. (2001). Сердечная анестезия . Принципы и клиническая практика (2-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0781721950 .
- Фустер В., О'Рук Р.А. (2001). Сердце Херста (10 (международное издание) изд.). МакГроу-Хилл. стр. 658–60. ISBN 978-0-07-116296-8 .