Синкинезий
| Синкинезий | |
|---|---|
| Специальность | Неврология |
Синкинезия — неврологический симптом, при котором произвольное движение мышц вызывает одновременное непроизвольное сокращение других мышц. Примером может служить улыбка, вызывающая непроизвольное сокращение глазных мышц , заставляющее человека щуриться во время улыбки. лицевые и экстраокулярные мышцы Чаще всего поражаются ; в редких случаях руки человека могут совершать зеркальные движения.
Синкинез обычно вызван дисфункцией определенного нерва . Потенциальные причины включают неправильное заживление после травмы нерва или нейродегенерации , как это происходит при болезни Паркинсона . В врожденных случаях были обнаружены мутации генов, участвующих в росте нервов, особенно в росте аксонов. Редко это происходит как часть синдромов с нейроэндокринными проблемами, таких как синдром Каллмана . Прогноз обычно благоприятный при нормальном интеллекте и продолжительности жизни. Лечение зависит от причины, но в основном консервативное: при необходимости проводится переподготовка лица или мимическая терапия, тогда как ботокс и хирургическое вмешательство используются в качестве крайней меры.
Типы
[ редактировать ]В большинстве случаев вовлекаются черепные нервы , которые иннервируют множество мелких черепных мышц, таких как лицевые мышцы и экстраокулярные мышцы . Это контрастирует с областями тела, где неправильное подключение более крупных мышц менее очевидно из-за их размера. Синкинезий также может поражать верхние конечности, особенно руки, что встречается довольно редко, в 1 случае на 1 миллион. [ 1 ] В некоторых случаях нервы неправильно регенерируют в железы, например, в слезные железы , что приводит к состоянию, известному как крокодиловы слезы или синдром Богорада .
Лицевой синкинезий
[ редактировать ]Синкинез лица является частым осложнением идиопатического паралича лицевого нерва , также называемого параличом Белла или параличом лицевого нерва. [ 2 ] Паралич Белла, который, как полагают, возникает из-за реактивации вируса, которая может привести (по неизвестным механизмам) к диффузной демиелинизации аксонов и дегенерации седьмого черепного нерва, приводит к гемифациальному параличу из-за нефункциональности нерва. Когда нерв пытается восстановиться, это приводит к неправильному подключению нерва (см. Механизм действия ниже). У больных с тяжелым параличом лицевого нерва часто развиваются лицевые синкинезии. [ 3 ] Кроме того, распространенным вариантом лечения паралича лицевого нерва является использование электрической стимуляции. К сожалению, было показано, что это нарушает нормальную реиннервацию и может способствовать развитию синкинезий. [ 4 ] Наиболее распространенные симптомы синкинезий лица включают в себя: [ 5 ]
- Закрытие глаз с произвольным сокращением мышц рта.
- Движения средней части лица с произвольным закрытием глаз.
- Сжатие шеи (сокращение платизмы) при произвольной улыбке.
- Гиперлакримация (также называемая крокодиловыми слезами )
- Случай, когда прием пищи провоцирует чрезмерное слезотечение. Это объясняется нервным взаимодействием между слюнными и слезными железами . [ 6 ]
Синкинез внеглазных мышц
[ редактировать ]Шесть мышц вокруг глаза ( экстраокулярные мышцы ) иннервируются тремя различными черепно-мозговыми нервами: отводящим (6-й нерв), блоковым (4-й нерв) и глазодвигательным (3-й нерв). Было показано, что после травмы нерва вокруг глаза комбинация любых двух из этих трех черепных нервов может быть вовлечена в экстраокулярный синкинезий. Более того, в то время как отводящий нерв и блоковый нерв иннервируют одну конкретную мышцу, глазодвигательный нерв выполняет множество функций, включая ретракцию век и сужение зрачка. Таким образом, при синкинезиях может быть задействована одна из этих функций. Примеры включают в себя:
- При попытке отведения пораженного глаза глаз приводится , а веко втягивается.
- Это взаимодействие между отводящим нервом и ветвью глазодвигательного нерва. Произвольная активация отводящего нерва (отведение глаза) вызывает непроизвольную активацию глазодвигательного нерва (приведение глаза и поднятие века). [ 7 ]
- При попытке похищения нереактивный зрачок глаза сужается.
- Другое взаимодействие, хотя и другое, происходит между отведением глаза (отводящий нерв) и сужением зрачка (глазодвигательный нерв). [ 8 ]
- При попытке приведения с депрессией глаза веко втягивается.
- В этом случае произвольная активация блокового нерва (депрессия глаза + отведение глаза) приводит к непроизвольной активации ветви глазодвигательного нерва, ответственной за ретракцию века. [ 9 ]
- Фокусировка на близком расстоянии (аккомодация) сопровождается непроизвольным сведением глаз. Эта синкинезия аккомодации-конвергенции может привести к эзотропии или повернутым глазам, когда соотношение между аккомодацией и конвергенцией необычайно велико. [ 10 ]
Другие менее распространенные варианты синкинезии, затрагивающие черепные нервы, включают:
- Тройнично-отводящий синкинез
- После физической травмы черепа мышца, участвующая в отведении глаз, может реиннервироваться ветвью тройничного нерва, участвующей в иннервации жевательных мышц (жевательных мышц). Таким образом, при приеме пищи или жевании происходит непроизвольное отведение пораженного глаза. [ 11 ]
- Тройнично-лицевой синкинез
- После хирургической травмы жевательные мышцы могут реиннервироваться лицевым нервом, а не тройничным нервом. Это вызывает слабость произвольного жевания; кроме того, движения лица, такие как моргание, заставляют мышцы сокращаться. [ 12 ]
Бимануальный синкинез
[ редактировать ]Бимануальная синкинезия возникает, когда левая и правая верхние конечности, особенно кисти и пальцы, выполняют одно и то же движение, даже если намеренно перемещается только одна рука. Это еще называют «зеркальными движениями рук» и сохраняется на протяжении всей жизни. Когда оно возникает само по себе, без других сопутствующих признаков и симптомов, оно связано с нормальным интеллектом и продолжительностью жизни. Оно также может развиваться при болезни Паркинсона. [ 1 ] В сочетании с другими аномалиями зеркальные движения рук являются отличительной чертой синдрома Каллмана .
Генетические мутации, связанные с (врожденными) зеркальными движениями руки, находятся в гене DCC или RAD51 , на которые приходится около 35 процентов случаев. [ 1 ] При мутации DCC нарушение или отсутствие белка рецептора нетрина 1 нарушает контроль роста аксонов во время развития нервной системы. [ 1 ]
Причины
[ редактировать ]Почти все случаи синкинезии развиваются как следствие травмы нерва. (Исключением являются случаи, когда он является врожденно приобретенным, как синдром Дуэйна-ретракции и феномен Маркуса Ганна .) Травма нерва может быть вызвана в таких случаях, как хирургические процедуры, воспаление нерва, неврома , [ 12 ] и физические травмы. [ 7 ]
Механизм
[ редактировать ]Существует три предполагаемых механизма синкинезий: аберрантная регенерация нервов, межнейрональная эфаптическая передача и ядерная гипервозбудимость.
Аберрантная регенерация нервов
[ редактировать ]Гипотеза аберрантной регенерации нервов является наиболее широко распространенным механизмом синкинезий. [ 13 ] Гипотеза гласит, что после травмы аксоны переходят от лицевого ядра к неправильным периферическим группам мышц. Эти аберрантные ветви могут одновременно иннервировать разные отделы лицевого нерва. [ 3 ]
Например: сдавление лицевого нерва приводит к повреждению и дегенерации набора аксонов, иннервирующих круговую мышцу рта (ротовую мышцу). После снятия компрессии начинается регенерация аксонов из места поражения. Однако на этот раз только 50% набора аксонов, иннервирующих круговую мышцу рта, успешно реиннервируют исходный участок. Другая половина аберрантно разветвлялась и иннервировала круговую мышцу глаза (глазную мышцу). Таким образом, когда пациент поджимает губы, ипсилатеральный глаз щурится.
Гипотеза предполагает, что в месте поражения происходит дезорганизованная регенерация. Напротив, недавние исследования Чоя и Райсмана [ 14 ] обеспечили более глубокое понимание синкинезии посредством аберрантной регенерации аксонов. Их исследование показало, что регенерирующие аксоны дезорганизуются по всей длине нерва, а не только в месте поражения. Ранее многие разработанные стратегии лечения (которые неизбежно терпели неудачу) были изобретены на основе исходной гипотезы, концентрируясь только на месте поражения для улучшения организации регенерации. Новая модификация гипотезы может обеспечить больший успех в разработке методов лечения.
Эфаптическая передача
[ редактировать ]Эфаптическая передача – это когда два нерва сообщаются друг с другом через искусственный синапс между нервами. Здоровые периферические нервы изолированы миелиновой оболочкой, которая помогает улучшить передачу электрического тока и предотвратить перекрестные помехи между параллельными нервами. Было замечено, что после поражения регенерирующие нервы не могут эффективно миелинизироваться. Следовательно, два нервных волокна могут вступить в контакт и обеспечить возможность прямой передачи импульса через нервную мембрану. Аналогией этого является размещение двух неизолированных электрических проводов рядом друг с другом. Таким образом, два нерва способны «перекрестно общаться» и посылать потенциалы действия в обоих направлениях. [ 15 ]
Ядерная гипервозбудимость
[ редактировать ]В основе этой гипотезы лежит следующее: после поражения происходит аксональная дегенерация (через валлерову дегенерацию ). В результате постсинаптическая клетка лишается входной информации и становится более чувствительной к нейротрансмиттерам (например, создавая дополнительные рецепторы). Впоследствии близлежащие остаточные неповрежденные аксоны могут стать источником нейротрансмиттера для лишенной постсинаптической клетки. Поскольку постсинаптическая клетка сверхчувствительна, нейротрансмиттеры, достигающие ее от аксона другого нерва, успешно обеспечивают стимуляцию. Следовательно, это создает нежелательные периферические движения (т.е. синкинезии). [ 16 ]
- Поскольку о синкинезиях сообщалось у пациентов в течение 1–2 месяцев, гипотезу ядерной гипервозбудимости поддерживает все больше исследователей. [ 13 ] Более того, регенерация аксонов представляет собой медленный процесс (рост ~ 1 мм/день), и регенерация лицевого нерва с такой скоростью может занять примерно 4–8 месяцев. Поскольку синкинезия наблюдается гораздо раньше, аберрантная регенерация и эфаптическая коммуникация не могут объяснить это наблюдение, что доказывает, что ядерная гипервозбудимость является важным фактором в механизме развития синкинезии. [ 17 ]
Хотя эти три механизма приводились по-разному за и против, стало более общепринятым, что синкинезия развивается в результате комбинации этих механизмов.
Диагностика
[ редактировать ]Измерение
[ редактировать ]До мая 2007 года не существовало клинической шкалы для измерения синкинезий. Исследование, проведенное Mehta et al. [ 5 ] утвердил использование недавно разработанного инструмента для оценки синкинезий лица, называемого Анкетой для оценки синкинезии (SAQ). Инструмент, состоящий из девяти вопросов, оказался надежным и валидным. Кроме того, он прост, удобен в управлении и недорог. Его анализ может позволить оценить варианты лечения.
Уход
[ редактировать ]Экспериментальные исследования по лечению были в основном сосредоточены на лицевых синкинезиях из-за их более высокой распространенности по сравнению с экстраокулярными синкинезиями. Кроме того, поскольку внеглазные мышцы скрыты внутри глазниц, существует ограничение на тип практических методов лечения (например, массаж). Лечение синкинезий обычно включает в себя переподготовку лица, биологическую обратную связь, мим-терапию, а также ботокс и хирургическое вмешательство, в крайнем случае.
Переподготовка лица
[ редактировать ]Терапия переподготовки лица основана на идее о том, что нейроны постоянно находятся в динамическом состоянии. Другими словами, происходит постоянный рост и регресс нейрональных проекций в зависимости от производимых стимулов. Чтобы уменьшить синкинезию, переобучение лица обучает пациента методам увеличения желаемых движений, одновременно сосредотачиваясь на ограничении нежелательных движений. Если, например, рот двигается всякий раз, когда глаза произвольно моргают, методы переобучения лица научат пациента медленно закрывать глаза, активно сосредотачиваясь на сохранении неподвижности мышц рта. Переподготовка лица оказалась очень успешной: через 7 месяцев было зарегистрировано среднее снижение синкинезий почти на 60-70%. [ 18 ]
Биологическая обратная связь
[ редактировать ]Терапия биологической обратной связи при синкинезиях лица направлена на повышение осведомленности пациента о положении и движении лицевых мышц. Лицевые мышцы содержат мало или вообще не содержат собственных мышечных сенсорных рецепторов (используемых для проприоцептивной обратной связи), и, кроме того, они не охватывают подвижные суставы и поэтому не имеют суставных рецепторов (еще один источник проприоцептивной обратной связи). [ 18 ] Таким образом, биологическая обратная связь позволяет пациенту активно ощущать движение своих мышц. Двумя распространенными формами биологической обратной связи являются электромиографическая обратная связь и зеркальная обратная связь. Электромиографическая обратная связь включает в себя визуальные сигналы ЭМГ (исходящие от участков лицевых мышц, отображаемые пациенту с компьютера в виде кривых) или слуховые сигналы, которые указывают на силу мышечного сокращения. [ 19 ] Последующая роль пациента заключается в контроле движения нежелательных мышц во время произвольного движения путем включения информации, воспринимаемой через ЭМГ. Хотя зеркальная обратная связь является гораздо более простым способом предоставления пациенту обратной связи о движении мышц, исследования показали, что оба они являются очень эффективными вариантами уменьшения синкинезий/парезов. [ 20 ] Биологическая обратная связь обычно сочетается с методами переподготовки лица для достижения максимальной эффективности.
Исследование Накамура и др. показали, что биологическая обратная связь лучше работает для предотвращения синкинезии, чем для лечения синкинезии. Из-за огромных усилий, необходимых для достижения улучшений при синкинезиях, Nakamura et al. заметили, что пациентам часто не удается достичь желаемой цели из-за сложности поддержания мотивации во время тренировок. Желаемый курс действий — поймать пациента вскоре после травмы лицевого нерва и обучить его методам биологической обратной связи. Экспериментально доказано, что такой курс действий значительно снижает развитие синкинезий. [ 3 ]
Мим-терапия
[ редактировать ]Мим-терапия была введена в Нидерландах в 1980 году. [ 21 ] Первоначально он был разработан для лечения паралича лицевого нерва путем улучшения симметрии лица как в покое, так и во время движения. Позже было замечено, что эта терапия также принесла пользу людям, страдающим синкинезиями после лицевого паралича. Лишь в 2003 году Берскенс и Хейманс смогли экспериментально прийти к выводу, что мим-терапия действительно является хорошим выбором для лечения синкинезий. Более того, более поздние исследования Beurskens et al. показали, что преимущества, полученные от мим-терапии, остаются стабильными через год после терапии. [ 22 ] Современная мим-терапия состоит из комбинации процедур, призванных способствовать симметрии лица в покое и во время движения для контроля синкинезий. В состав компонентов входят: массаж, упражнения на растяжку, упражнения на координацию обеих половин лица и т. д. [ 2 ] Общая цель мим-терапии — развить осознанную связь между использованием лицевых мышц и выражением эмоций. В то время как терапия по переподготовке лица больше ориентирована на лечение легких синкинетических движений, мим-терапия направлена на повышение общей силы мышц посредством активных упражнений, в то же время обучая лицо уменьшению нежелательных синкинетических движений.
Ботокс
[ редактировать ]Ботокс (ботулотоксин) – новое универсальное средство для лечения синкинезий. Первоначально использовался для уменьшения гиперкинеза после паралича лицевого нерва. [ 23 ] Позже ботокс был опробован на пациентах с синкинезией после лицевого паралича, чтобы уменьшить нежелательные движения. Эффекты ботокса оказались замечательными: синкинетические симптомы исчезали в течение 2 или 3 дней. Наиболее распространенными объектами лечения являются круговая мышца глаза, мышца, опускающая угловую мышцу рта (ДАО), подбородочная мышца, платизма и контрлатеральная мышца, опускающая нижнюю губу. [ 24 ] Однако из-за кратковременности эффекта ботокса пациенты должны возвращаться к врачу для повторной инъекции примерно каждые 3 месяца. Более примечательно то, что у большинства пациентов различные синкинетические движения полностью исчезли после 2-3 сеансов инъекций ботокса раз в три месяца. [ 25 ] Было показано, что более специфический синкинезий, синдром крокодиловых слез (гиперлакримация при еде), очень хорошо реагирует на инъекции ботокса. Ботокс вводится непосредственно в слезную железу и снижает гиперлакримацию в течение 24–48 часов. Было показано, что процедура проста и безопасна с очень малой вероятностью побочных эффектов (хотя в редких случаях птоз может возникнуть из-за диффузии ботулотоксина). [ 6 ] Кроме того, было показано, что снижение гиперлакримации длится дольше ожидаемых 3 месяцев (около 12 месяцев). [ 25 ] Поскольку ботокс может имитировать паралич лицевого нерва, была определена оптимизированная доза, которая уменьшает непроизвольные синкинезии мышц, не влияя при этом на мышечный тонус. [ 25 ]
Операция
[ редактировать ]Практическими хирургическими методами лечения синкинезий являются невролиз и селективная миэктомия . Было показано, что невролиз эффективен для облегчения синкинезий, но только временно, и, к сожалению, симптомы возвращаются намного хуже, чем первоначально. [ 26 ] Селективная миэктомия, при которой выборочно резецируется синкинетическая мышца, является гораздо более эффективным методом, который может обеспечить постоянное облегчение и приводит к низкой частоте рецидивов; послеоперационные осложнения могут включать отек , гематому и экхимоз . [ 3 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д Врожденное нарушение движения зеркала здесь, апрель 2015 г., домашний справочник генетики, Национальная медицинская библиотека, по состоянию на 27 июня 2017 г.
- ^ Jump up to: а б Берскенс Ч., Хейманс П.Г. (2006). «Мимотерапия улучшает симметрию лица у людей с длительным парезом лицевого нерва: рандомизированное контролируемое исследование» . Ост Дж. Физиотер . 52 (3): 177–83. дои : 10.1016/s0004-9514(06)70026-5 . hdl : 2066/50541 . ПМИД 16942452 .
- ^ Jump up to: а б с д Накамура К., Тода Н., Сакамаки К., Касима К., Такеда Н. (2003). «Реабилитация с помощью биологической обратной связи для профилактики синкинезий после паралича лицевого нерва». Отоларингольная хирургия головы и шеи . 128 (4): 539–43. дои : 10.1016/S0194-5998(02)23254-4 . ПМИД 12707658 .
- ^ Маникандан Н. (2007). «Влияние нервно-мышечного перевоспитания лица на симметрию лица у пациентов с параличом Белла: рандомизированное контролируемое исследование». Клин Реабилитация . 21 (4): 338–43. дои : 10.1177/0269215507070790 . ПМИД 17613574 . S2CID 7204264 .
- ^ Jump up to: а б Мехта Р.П., Верник Робинсон М., Хэдлок Т.А. (2007). «Валидация анкеты для оценки синкинезиса» . Ларингоскоп . 117 (5): 923–6. дои : 10.1097/MLG.0b013e3180412460 . ПМИД 17473697 . S2CID 5614795 .
- ^ Jump up to: а б Монтойя Ф.Дж., Ридделл С.Э., Цезарь Р., Гаага С. (2002). «Лечение вкусовой гиперлакримации (крокодиловы слезы) введением ботулотоксина в слезную железу» . Глаз . 16 (6): 705–09. дои : 10.1038/sj.eye.6700230 . ПМИД 12439663 .
- ^ Jump up to: а б Бакли Э.Г., Эллис Ф.Д., Постел Э., Сондерс Т. (2005). «Постравматическое отведение к неправильному направлению глазодвигательного нерва». Журнал ААПОС . 9 (1): 12–16. дои : 10.1016/j.jaapos.2004.11.011 . ПМИД 15729274 .
- ^ Пфайффер Н., Симонс Х.Дж., Коммерелл Г. (1992). «Неправильно направленная регенерация нейронов отводящего нерва в парасимпатический зрачковый путь». Graefes Arch Clin Exp Офтальмол . 230 (2): 150–3. дои : 10.1007/BF00164653 . ПМИД 1577295 . S2CID 23622956 .
- ^ Котари М., Хуссейн А., Кар Д., Тошнивал С. (2007). «Первичный синкинез верхней косой мышцы-леватора». J ААПОС . 11 (2): 204–5. дои : 10.1016/j.jaapos.2006.12.054 . ПМИД 17416331 .
- ^ Рааб, Эдвард (1982). «Этиологические факторы аккомодационной эзодевиации» . Труды Американского офтальмологического общества . 80 : 657–694. ПМЦ 1312281 . ПМИД 7182971 .
- ^ Макговерн С.Т., Кромптон Дж.Л., Ингхэм П.Н. (1986). «Синкинезия Trigemino-abducens: необычный случай аберрантной регенерации» . Австралийский и новозеландский журнал офтальмологии . 14 (3): 275–9. дои : 10.1111/j.1442-9071.1986.tb00049.x . ПМИД 3768184 .
- ^ Jump up to: а б Рубин Д.И., Мацумото Дж.Ю., Суарес Г.А., Оже Р.Г. (1999). «Синкинезия тройничного нерва лица, связанная с шванномой тройничного нерва». Неврология . 53 (3): 635–7. дои : 10.1212/wnl.53.3.635 . ПМИД 10449135 . S2CID 42111741 .
- ^ Jump up to: а б Моран С.Дж., Нили Дж.Г. (1996). «Закономерности синкинезии лицевого нерва». Ларингоскоп . 106 (12): 1491–6. дои : 10.1097/00005537-199612000-00009 . ПМИД 8948609 . S2CID 25982319 .
- ^ Чой Д., Райсман Г. (2004). «После повреждения лицевого нерва регенерирующие аксоны становятся аберрантными по всей длине нерва, а не только в месте поражения: экспериментальное исследование». Br J Нейрохирургия . 18 (1): 45–8. дои : 10.1080/02688690410001660454 . ПМИД 15040714 . S2CID 44465168 .
- ^ Саджадпур К. (1975). «После явлений постфациального паралича: нарушение регенерации нервов или эфаптической передачи?». Мозговой Рес . 95 (2–3): 403–6. дои : 10.1016/0006-8993(75)90117-1 . ПМИД 168941 . S2CID 41333187 .
- ^ Сибони П.А., Лесселл С., Гиттингер Дж.В. младший (1984). «Приобретенный глазодвигательный синкинез». Выж. Офтальмол . 28 (5): 382–90. дои : 10.1016/0039-6257(84)90243-1 . ПМИД 6372143 .
- ^ Мэй, Марк; Барри М. Шайткин (1999). Лицевой нерв . Тиме. п. 49. ИСБН 0-86577-821-3 .
- ^ Jump up to: а б Брач Дж.С., ВанСверинген Дж.М., Ленерт Дж., Джонсон ПК (1997). «Нейрально-мышечная переподготовка лица при оральных синкинезиях». Пласт Реконстр Хирург . 99 (7): 1922–31. дои : 10.1097/00006534-199706000-00017 . ПМИД 9180715 . S2CID 44319856 .
- ^ Брудный Дж., Хаммершлаг П.Е., Коэн Н.Л., Рансохофф Дж. (1988). «Электромиографическая реабилитация функций лица и внедрение шкалы оценки паралича лицевого нерва при анастомозах подъязычно-лицевого нерва». Ларингоскоп . 98 (4): 405–10. дои : 10.1288/00005537-198804000-00010 . ПМИД 3352440 . S2CID 33729029 .
- ^ Росс Б., Недзельски Дж. М., Маклин Дж. А. (1991). «Эффективность тренировки обратной связи при затянувшемся парезе лицевого нерва». Ларингоскоп . 101 (7): 744–50. дои : 10.1288/00005537-199107000-00009 . ПМИД 2062155 . S2CID 44951069 .
- ^ Берскенс Ч., Хейманс П.Г. (2003). «Положительное влияние мим-терапии на последствия паралича лицевого нерва: скованность, подвижность губ, а также социальные и физические аспекты инвалидности лица». Отол. Нейротол . 24 (4): 677–81. дои : 10.1097/00129492-200307000-00024 . ПМИД 12851564 . S2CID 15792060 .
- ^ Берскенс CH, Хейманс П.Г., Остендорп Р.А. (2006). «Стабильность результатов мим-терапии при последствиях пареза лицевого нерва в течение 1 года». Отол. Нейротол . 27 (7): 1037–42. дои : 10.1097/01.mao.0000217350.09796.07 . ПМИД 17006356 . S2CID 11417071 .
- ^ де Майо М., Бенто РФ (2007). «Ботулинический токсин при параличе лицевого нерва: эффективное лечение контралатерального гиперкинеза». Пласт Реконстр Хирург . 120 (4): 917–27. дои : 10.1097/01.prs.0000244311.72941.9a . ПМИД 17805119 . S2CID 42198102 .
- ^ Д. Марки, Джеффри (2017). «Последние достижения в лечении синкинезий лица». Современное мнение в области отоларингологии и хирургии головы и шеи . 25 (4): 265–272. дои : 10.1097/MOO.0000000000000376 . ПМИД 28604403 . S2CID 23341301 .
- ^ Jump up to: а б с Ито Х, Ито Х, Накано С, Кусака Х (2007). «Низкодозная подкожная инъекция ботулотоксина типа А при синкинезиях лица и гиперлакримации». Акта Нейрол. Скан . 115 (4): 271–4. дои : 10.1111/j.1600-0404.2006.00746.x . ПМИД 17376126 . S2CID 20722812 .
- ^ Мэй, Марк; Барри М. Шайткин (1999). Лицевой нерв . Тиме. п. 467. ИСБН 0-86577-821-3 .