Интерлейкин 18

Ил18
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1J0S, 2VXT, 3F62, 4EEE, 4EKX, 4HJJ, 3WO2, 3WO3, 3WO4, 4R6U, 4XFS, 4XFT, 4XFU
Идентификаторы
Псевдонимы	IL18 , IGIF, IL-18, IL-1g, IL1F4, интерлейкин 18
Внешние идентификаторы	Опустить : 600953 ; МГИ : 107936 ; Гомологен : 1200 ; Генные карты : IL18 ; ОМА : IL18 – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	112,164,096 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 9 (mouse)
End	50,493,140 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	skin of abdomen; ; skin of leg; ; rectum; ; skin of thigh; ; gallbladder; ; mucosa of transverse colon; ; olfactory zone of nasal mucosa; ; germinal epithelium; ; human penis; ; oral cavity;
	Top expressed in
	epithelium of stomach; ; pyloric antrum; ; mucous cell of stomach; ; left colon; ; skin of external ear; ; esophagus; ; duodenum; ; jejunum; ; spleen; ; lip;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	protein binding; cytokine activity; interleukin-18 receptor binding;
Cellular component	cytosol; extracellular region; extracellular space;
Biological process	positive regulation of inflammatory response; cell-cell signaling; cellular response to organic cyclic compound; type 2 immune response; MAPK cascade; positive regulation of natural killer cell proliferation; sleep; regulation of cell adhesion; positive regulation of NK T cell proliferation; positive regulation of granulocyte macrophage colony-stimulating factor production; positive regulation of tissue remodeling; angiogenesis; T-helper 1 type immune response; positive regulation of interleukin-17 production; inflammatory response; lipopolysaccharide-mediated signaling pathway; positive regulation of activated T cell proliferation; positive regulation of protein kinase B signaling; positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling; positive regulation of smooth muscle cell proliferation; activation of protein kinase B activity; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; positive regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein; positive regulation of gene expression; positive regulation of macrophage derived foam cell differentiation; natural killer cell activation; positive regulation of interferon-gamma production; cholesterol homeostasis; positive regulation of T-helper 2 cell differentiation; negative regulation of myoblast differentiation; triglyceride homeostasis; cell population proliferation; regulation of signaling receptor activity; interleukin-6 production; T-helper 1 cell cytokine production; neutrophil activation; natural killer cell mediated cytotoxicity; cytokine-mediated signaling pathway; interleukin-18-mediated signaling pathway; positive regulation of NIK/NF-kappaB signaling; immune response; positive regulation of NF-kappaB transcription factor activity; positive regulation of T-helper 1 cell cytokine production; positive regulation of cold-induced thermogenesis; positive regulation of neuroinflammatory response; signal transduction;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	3606
	16173
	ENSG00000150782
	ENSMUSG00000039217
	Q14116
	P70380
	НМ_001243211 ; НМ_001562 ; НМ_001386420
	НМ_008360 ; НМ_001357221 ; НМ_001357222
	НП_001230140 ; НП_001553 ; НП_001230140.1
	НП_032386 ; НП_001344150 ; НП_001344151
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Интерлейкин-18 ( IL-18 ), также известный как фактор, индуцирующий интерферон-гамма, представляет собой белок , который у человека кодируется IL18 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Белок, кодируемый этим геном, является провоспалительным цитокином . Многие типы клеток, как кроветворные , так и негематопоэтические клетки, обладают потенциалом продуцировать IL-18. Впервые он был описан в 1989 году как фактор, индуцирующий выработку интерферона-γ (IFN-γ) в клетках селезенки мышей. ^{[ 7 ]} Первоначально продукция IL-18 была обнаружена в клетках Купфера и макрофагах печени. Однако IL-18 конститутивно экспрессируется в негематопоэтических клетках, таких как эпителиальные клетки кишечника , кератиноциты и эндотелиальные клетки . ^{[ 8 ]} IL-18 может модулировать как врожденный , так и адаптивный иммунитет, а его нарушение регуляции может вызывать аутоиммунные или воспалительные заболевания . ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

Обработка

Цитокины обычно содержат сигнальный пептид, необходимый для их внеклеточного высвобождения. При этом в IL18 гене , как и в других членах семейства IL-1 , отсутствует этот сигнальный пептид . ^{[ 11 ]} Кроме того, подобно IL-1β , IL-18 производится как биологически неактивный предшественник . Ген IL-18 кодирует предшественник из 193 аминокислот , впервые синтезированный как неактивный предшественник массой 24 кДа без сигнального пептида, который накапливается в цитоплазме клетки . Подобно IL-1β, предшественник IL-18 внутриклеточно процессируется каспазой 1 в NLRP3 воспалительной соме с образованием зрелой биологически активной молекулы массой 18 кДа. ^{[ 12 ]}

Рецептор и сигнализация

IL-18 Рецептор состоит из индуцибельного компонента IL-18Rα, который связывает зрелый IL-18 с низким сродством , и конститутивно экспрессируемого корецептора IL-18Rβ. IL-18 связывается с лигандным рецептором IL-18Rα, индуцируя рекрутирование IL-18Rβ с образованием высокоаффинного комплекса, который передает сигнал через домен рецептора toll/интерлейкина-1 (TIR) . Этот сигнальный домен рекрутирует MyD88 адаптерный белок , который активирует провоспалительные программы и путь NF-κB . Активность IL-18 может подавляться внеклеточным белком, связывающим интерлейкин 18 ( IL-18BP ), который связывает растворимый IL-18 с более высоким сродством, чем IL-18Rα, тем самым предотвращая связывание IL-18 с рецептором IL-18. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} IL-37 – еще один эндогенный фактор, подавляющий действие IL-18. IL-37 имеет высокую гомологию с IL-18 и может связываться с IL-18Rα, который затем образует комплекс с IL-18BP, тем самым снижая активность IL-18. ^{[ 15 ]} Более того, IL-37 связывается с одним белком, родственным рецептору IL-1 иммуноглобулина (SIGIRR) , также известным как IL-1R8 или TIR8, который образует комплекс с IL-18Rα и индуцирует противовоспалительный ответ. Комплекс IL-37/IL-18Rα/IL-1R8 активирует сигнальный путь STAT3 , снижает активацию NF-κB и AP-1 и снижает выработку IFNγ . Таким образом, IL-37 и IL-18 играют противоположные роли, и IL-37 может модулировать провоспалительные эффекты IL-18. ^{[ 16 ]}^{[ 15 ]}

Функция

IL-18 принадлежит к суперсемейству IL-1 и продуцируется главным образом макрофагами , а также другими типами клеток, стимулирует различные типы клеток и обладает плейотропными функциями. IL-18 представляет собой провоспалительный цитокин, который облегчает реакцию 1 типа . Вместе с IL-12 он индуцирует клеточный иммунитет после заражения микробными продуктами, такими как липополисахарид (ЛПС). IL-18 в сочетании с IL12 действует на CD4 , CD8 Т-клетки и NK-клетки, индуцируя выработку IFNγ, интерферона типа II , который играет важную роль в активации макрофагов или других клеток. Было показано, что комбинация IL-18 и IL-12 ингибирует IL-4- зависимую выработку IgE и IgG1 и усиливает выработку IgG2a в В-клетках . ^{[ 17 ]} Важно отметить, что без IL-12 или IL-15 IL-18 не индуцирует продукцию IFNγ, но играет важную роль в дифференцировке наивных Т-клеток в клетки Th2 и стимулирует тучные клетки и базофилы вырабатывать IL-4 , IL-13. и химические медиаторы, такие как гистамин . ^{[ 18 ]}

Клиническое значение

Помимо своей физиологической роли, IL-18 также способен вызывать тяжелые воспалительные реакции , что предполагает его роль при определенных воспалительных заболеваниях, таких как хроническое воспаление и аутоиммунные заболевания . ^{[ 19 ]} Высокие уровни IL18 также были описаны у пациентов с эссенциальной гипертонией. ^{[ 20 ]}

мРНК эндометриального рецептора IL-18 и соотношение белка, связывающего IL-18, к интерлейкину 18 значительно увеличены у больных аденомиозом по сравнению с нормальными людьми, что указывает на его роль в его патогенезе. ^{[ 21 ]}

IL-18 считается медиатором воспаления при тиреоидите Хашимото , наиболее распространенной причине аутоиммунного гипотиреоза. IL-18 активируется гамма-интерфероном . ^{[ 22 ]}

Также было обнаружено, что IL-18 увеличивает Альцгеймера , связанного с болезнью выработку бета-амилоида , в нейронных клетках человека. ^{[ 23 ]}

IL-18 также связан с экскрецией белка с мочой, что означает, что он может быть маркером для оценки прогрессирования диабетической нефропатии. ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]} Уровень этого интерлейкина также был значительно повышен у пациентов с микроальбуминурией и макроальбуминурией по сравнению со здоровыми людьми и больными сахарным диабетом, имеющими нормоальбуминурию. ^{[ 26 ]}

IL-18 участвует в нейровоспалительной реакции после внутримозгового кровоизлияния. ^{[ 27 ]}

Однонуклеотидный полиморфизм (SNP) IL18 rs360719, генетический вариант гена интерлейкина-18 (IL-18), вероятно, играет роль в определении восприимчивости к системной красной волчанке и является возможным «ключевым фактором в экспрессии ген IL18». ^{[ 19 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000150782 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039217 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Окамура Х., Цутси Х., Комацу Т., Юцудо М., Хакура А., Танимото Т. и др. (ноябрь 1995 г.). «Клонирование нового цитокина, который индуцирует выработку ИФН-гамма Т-клетками». Природа . 378 (6552): 88–91. Бибкод : 1995Natur.378...88O . дои : 10.1038/378088a0 . ПМИД 7477296 . S2CID 4323405 .
^ Нолан К.Ф., Гривз Д.Р., Вальдманн Х. (июль 1998 г.). «Ген интерлейкина 18 человека IL18 картируется с 11q22.2-q22.3, тесно связан с локусом гена DRD2 и отличается от картированных локусов IDDM». Геномика . 51 (1): 161–3. дои : 10.1006/geno.1998.5336 . ПМИД 9693051 .
^ Накамура К., Окамура Х., Вада М., Нагата К., Тамура Т. (февраль 1989 г.). «Эндотоксин-индуцированный сывороточный фактор, стимулирующий выработку гамма-интерферона» . Инфекция и иммунитет . 57 (2): 590–5. дои : 10.1128/IAI.57.2.590-595.1989 . ПМК 313137 . ПМИД 2492265 .
^ Ясуда К., Наканиси К., Цуцуи Х. (февраль 2019 г.). «Интерлейкин-18 в здоровье и болезни» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (3): 649. doi : 10.3390/ijms20030649 . ПМК 6387150 . ПМИД 30717382 .
^ Бейкер К.Дж., Хьюстон А., Бринт Э. (2019). «Члены семьи IL-1 больны раком: две стороны каждой истории» . Границы в иммунологии . 10 : 1197. дои : 10.3389/fimmu.2019.01197 . ПМК 6567883 . ПМИД 31231372 .
^ Фабби М., Карботти Дж., Феррини С. (апрель 2015 г.). «Контекстно-зависимая роль IL-18 в биологии рака и контррегуляция IL-18BP». Журнал биологии лейкоцитов . 97 (4): 665–75. дои : 10.1189/jlb.5RU0714-360RR . ПМИД 25548255 . S2CID 25636657 .
^ Динарелло К.А., Новик Д., Пурен А.Дж., Фантуцци Г., Шапиро Л., Мюль Х. и др. (июнь 1998 г.). «Обзор интерлейкина-18: больше, чем фактор, индуцирующий интерферон-гамма» . Журнал биологии лейкоцитов . 63 (6): 658–64. дои : 10.1002/jlb.63.6.658 . ПМИД 9620656 . S2CID 9115114 .
^ Гу Ю, Куйда К., Цуцуи Х., Ку Г., Сяо К., Флеминг М.А. и др. (январь 1997 г.). «Активация фактора, индуцирующего интерферон-гамма, опосредованная ферментом, превращающим интерлейкин-1бета». Наука 275 (5297): 206–9. дои : 10.1126/science.275.5297.206 . ПМИД 8999548 . S2CID 85955985 .
^ Динарелло, Калифорния (сентябрь 1999 г.). «Интерлейкин-18». Методы . 19 (1): 121–32. дои : 10.1006/meth.1999.0837 . ПМИД 10525448 .
^ Каплански Г. (январь 2018 г.). «Интерлейкин-18: Биологические свойства и роль в патогенезе заболеваний» . Иммунологические обзоры . 281 (1): 138–153. дои : 10.1111/imr.12616 . ПМЦ 7165732 . ПМИД 29247988 .
^ Jump up to: ^а ^б Цзя Х, Лю Дж, Хан Б (2018). «Обзоры интерлейкина-37: функции, рецепторы и роль в заболеваниях» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2018 : 3058640. doi : 10.1155/2018/3058640 . ПМЦ 5899839 . ПМИД 29805973 .
^ Гарланда С., Андерс Х.Дж., Мантовани А. (сентябрь 2009 г.). «TIR8/SIGIRR: член семейства IL-1R/TLR с регуляторными функциями при воспалении и поляризации Т-клеток» . Тенденции в иммунологии . 30 (9): 439–46. дои : 10.1016/j.it.2009.06.001 . ПМИД 19699681 . ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
^ «Ген Энтреза: интерлейкин 18 IL18 (фактор, индуцирующий гамма-интерферон)» .
^ Ясуда К., Наканиси К., Цуцуи Х. (февраль 2019 г.). «Интерлейкин-18 в здоровье и болезни» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (3): 649. doi : 10.3390/ijms20030649 . ПМК 6387150 . ПМИД 30717382 .
^ Jump up to: ^а ^б Э. Санчес, Р. Х. Паломино-Моралес, Н. Ортего-Сентено, Х. Хименес-Алонсо, М. А. Гонсалес-Гай, М. А. Лопес-Невот, Х. Санчес-Роман, Э. де Рамон, М. Ф. Гонсалес-Эскрибано, Б. А. Понс- Эстель (1 октября 2009 г.). Идентификация нового предполагаемого функционального варианта гена IL18 посредством исследования ассоциации с системной красной волчанкой . Том. 18. Издательство Оксфордского университета . стр. 3739–3748. дои : 10.1093/hmg/ddp301 . ISSN 0964-6906 . OCLC 441948395 . ПМИД 19584085 . Архивировано из оригинала 30 августа 2020 года. {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
^ Одевуси О.О., Осадолор Х.Б. (2019). «Уровни интерлейкина 10 и 18 у больных гипертонической болезнью» . Журнал прикладных наук и экологического менеджмента . 23 (5): 819–824. дои : 10.4314/jasem.v23i5.7 .
^ Хуан ХИ, Ю Х.Т., Чан Ш., Ли С.Л., Ван Х.С., Сун Ю.К. (июнь 2010 г.). «Эутопическая эндометриальная система интерлейкина-18, экспрессия мРНК и белка на уровне границы эндометрия и миометрия у пациентов с аденомиозом» . Фертильность и бесплодие . 94 (1): 33–9. doi : 10.1016/j.fertnstert.2009.01.132 . ПМИД 19394601 .
^ Лю З, Ван Х, Сяо В, Ван С, Лю Г, Хун Т (октябрь 2010 г.). «Экспрессия интерлейкина-18 в тиреоцитах регулируется интерфероном-γ и может способствовать разрушению щитовидной железы при тиреоидите Хашимото» . Международный журнал экспериментальной патологии . 91 (5): 420–5. дои : 10.1111/j.1365-2613.2010.00715.x . ПМЦ 3003839 . ПМИД 20586818 .
^ Сутинен Э.М., Пирттиля Т., Андерсон Г., Салминен А., Оьяла Д.О. (август 2012 г.). «Провоспалительный интерлейкин-18 увеличивает выработку β-амилоида, связанного с болезнью Альцгеймера, в нейроноподобных клетках человека» . Журнал нейровоспаления . 9 :199. дои : 10.1186/1742-2094-9-199 . ПМЦ 3458954 . ПМИД 22898493 .
^ Лю Ф, Го Дж, Чжан Ц, Лю Д, Вэнь Л, Ян Ю и др. (30 октября 2015 г.). «Экспрессия тристетрапролина и его связь с белками мочи у пациентов с диабетической нефропатией» . ПЛОС ОДИН . 10 (10): e0141471. Бибкод : 2015PLoSO..1041471L . дои : 10.1371/journal.pone.0141471 . ПМЦ 4627660 . ПМИД 26517838 .
^ Накамура А., Шиката К., Хирамацу М., Накато Т., Китамура Т., Вада Дж. и др. (декабрь 2005 г.). «Уровни интерлейкина-18 в сыворотке связаны с нефропатией и атеросклерозом у японских пациентов с диабетом 2 типа» . Уход при диабете . 28 (12): 2890–5. дои : 10.2337/diacare.28.12.2890 . ПМИД 16306550 .
^ Чжан Д., Е С., Пан Т. (11 июня 2019 г.). «Роль биомаркеров сыворотки и мочи в диагностике ранней диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа» . ПерДж . 7 : e7079. дои : 10.7717/peerj.7079 . ПМК 6568248 . ПМИД 31218128 .
^ Чжу Х, Ван З, Юй Дж, Ян Икс, Хэ Ф, Лю З, Че Ф, Чэнь Икс, Рен Х, Хун М, Ван Дж (март 2019 г.). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прог. Нейробиол . 178 : 101610. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . ПМИД 30923023 . S2CID 85495400 .

Дальнейшее чтение

Бит Ф., Лохт С., Кремер Л. (март 2002 г.). «Иммунорегуляторные функции интерлейкина 18 и его роль в защите от бактериальных патогенов» . Журнал молекулярной медицины . 80 (3): 147–62. дои : 10.1007/s00109-001-0307-1 . ПМИД 11894141 . S2CID 34752902 .
Наканиши К. (февраль 2002 г.). «[Регуляция иммунных ответов Th1 и Th2 с помощью IL-18]». Кеккаку . 77 (2): 87–93. ПМИД 11905033 .
Редди П., Феррара Дж.Л. (июнь 2003 г.). «Роль интерлейкина-18 в острой реакции трансплантат против хозяина». Журнал лабораторной и клинической медицины . 141 (6): 365–71. дои : 10.1016/S0022-2143(03)00028-3 . ПМИД 12819633 .
Канаи Т., Ураушихара К., Тоцука Т., Окадзава А., Хиби Т., Осима С. и др. (июнь 2003 г.). «Нацеливание на IL-18, полученное из макрофагов, для лечения болезни Крона». Текущие цели по борьбе с наркотиками. Воспаление и аллергия . 2 (2): 131–6. дои : 10.2174/1568010033484250 . ПМИД 14561165 .
Мацуи К., Цуцуи Х., Наканиси К. (декабрь 2003 г.). «Патофизиологическая роль IL-18 при воспалительном артрите». Мнение экспертов о терапевтических целях . 7 (6): 701–24. дои : 10.1517/14728222.7.6.701 . ПМИД 14640907 . S2CID 25093203 .
Ёсимото Т., Наканиси К. (июнь 2006 г.). «Роль IL-18 в базофилах и тучных клетках» . Международная аллергология . 55 (2): 105–13. дои : 10.2332/аллерголинт.55.105 . ПМИД 17075246 .
Ороско А., Джеммелл Э., Бикель М., Сеймур Г.Дж. (июль 2007 г.). «Интерлейкин 18 и заболевания пародонта». Журнал стоматологических исследований . 86 (7): 586–93. дои : 10.1177/154405910708600702 . ПМИД 17586702 . S2CID 26910667 .

Внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q14116 (Интерлейкин-18) в PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000150782 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039217 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7477296-5] Окамура Х., Цутси Х., Комацу Т., Юцудо М., Хакура А., Танимото Т. и др. (ноябрь 1995 г.). «Клонирование нового цитокина, который индуцирует выработку ИФН-гамма Т-клетками». Природа . 378 (6552): 88–91. Бибкод : 1995Natur.378...88O . дои : 10.1038/378088a0 . ПМИД 7477296 . S2CID 4323405 .

[pmid9693051-6] Нолан К.Ф., Гривз Д.Р., Вальдманн Х. (июль 1998 г.). «Ген интерлейкина 18 человека IL18 картируется с 11q22.2-q22.3, тесно связан с локусом гена DRD2 и отличается от картированных локусов IDDM». Геномика . 51 (1): 161–3. дои : 10.1006/geno.1998.5336 . ПМИД 9693051 .

[7] Накамура К., Окамура Х., Вада М., Нагата К., Тамура Т. (февраль 1989 г.). «Эндотоксин-индуцированный сывороточный фактор, стимулирующий выработку гамма-интерферона» . Инфекция и иммунитет . 57 (2): 590–5. дои : 10.1128/IAI.57.2.590-595.1989 . ПМК 313137 . ПМИД 2492265 .

[8] Ясуда К., Наканиси К., Цуцуи Х. (февраль 2019 г.). «Интерлейкин-18 в здоровье и болезни» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (3): 649. doi : 10.3390/ijms20030649 . ПМК 6387150 . ПМИД 30717382 .

[9] Бейкер К.Дж., Хьюстон А., Бринт Э. (2019). «Члены семьи IL-1 больны раком: две стороны каждой истории» . Границы в иммунологии . 10 : 1197. дои : 10.3389/fimmu.2019.01197 . ПМК 6567883 . ПМИД 31231372 .

[10] Фабби М., Карботти Дж., Феррини С. (апрель 2015 г.). «Контекстно-зависимая роль IL-18 в биологии рака и контррегуляция IL-18BP». Журнал биологии лейкоцитов . 97 (4): 665–75. дои : 10.1189/jlb.5RU0714-360RR . ПМИД 25548255 . S2CID 25636657 .

[11] Динарелло К.А., Новик Д., Пурен А.Дж., Фантуцци Г., Шапиро Л., Мюль Х. и др. (июнь 1998 г.). «Обзор интерлейкина-18: больше, чем фактор, индуцирующий интерферон-гамма» . Журнал биологии лейкоцитов . 63 (6): 658–64. дои : 10.1002/jlb.63.6.658 . ПМИД 9620656 . S2CID 9115114 .

[12] Гу Ю, Куйда К., Цуцуи Х., Ку Г., Сяо К., Флеминг М.А. и др. (январь 1997 г.). «Активация фактора, индуцирующего интерферон-гамма, опосредованная ферментом, превращающим интерлейкин-1бета». Наука 275 (5297): 206–9. дои : 10.1126/science.275.5297.206 . ПМИД 8999548 . S2CID 85955985 .

[13] Динарелло, Калифорния (сентябрь 1999 г.). «Интерлейкин-18». Методы . 19 (1): 121–32. дои : 10.1006/meth.1999.0837 . ПМИД 10525448 .

[14] Каплански Г. (январь 2018 г.). «Интерлейкин-18: Биологические свойства и роль в патогенезе заболеваний» . Иммунологические обзоры . 281 (1): 138–153. дои : 10.1111/imr.12616 . ПМЦ 7165732 . ПМИД 29247988 .

[Reviews_of_Interleukin-37:_Function-15] Jump up to: ^а ^б Цзя Х, Лю Дж, Хан Б (2018). «Обзоры интерлейкина-37: функции, рецепторы и роль в заболеваниях» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2018 : 3058640. doi : 10.1155/2018/3058640 . ПМЦ 5899839 . ПМИД 29805973 .

[16] Гарланда С., Андерс Х.Дж., Мантовани А. (сентябрь 2009 г.). «TIR8/SIGIRR: член семейства IL-1R/TLR с регуляторными функциями при воспалении и поляризации Т-клеток» . Тенденции в иммунологии . 30 (9): 439–46. дои : 10.1016/j.it.2009.06.001 . ПМИД 19699681 . ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}

[17] «Ген Энтреза: интерлейкин 18 IL18 (фактор, индуцирующий гамма-интерферон)» .

[18] Ясуда К., Наканиси К., Цуцуи Х. (февраль 2019 г.). «Интерлейкин-18 в здоровье и болезни» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (3): 649. doi : 10.3390/ijms20030649 . ПМК 6387150 . ПМИД 30717382 .

[humanMOlgeneticsm19_18_2009-19] Jump up to: ^а ^б Э. Санчес, Р. Х. Паломино-Моралес, Н. Ортего-Сентено, Х. Хименес-Алонсо, М. А. Гонсалес-Гай, М. А. Лопес-Невот, Х. Санчес-Роман, Э. де Рамон, М. Ф. Гонсалес-Эскрибано, Б. А. Понс- Эстель (1 октября 2009 г.). Идентификация нового предполагаемого функционального варианта гена IL18 посредством исследования ассоциации с системной красной волчанкой . Том. 18. Издательство Оксфордского университета . стр. 3739–3748. дои : 10.1093/hmg/ddp301 . ISSN 0964-6906 . OCLC 441948395 . ПМИД 19584085 . Архивировано из оригинала 30 августа 2020 года. {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )

[20] Одевуси О.О., Осадолор Х.Б. (2019). «Уровни интерлейкина 10 и 18 у больных гипертонической болезнью» . Журнал прикладных наук и экологического менеджмента . 23 (5): 819–824. дои : 10.4314/jasem.v23i5.7 .

[pmid19394601-21] Хуан ХИ, Ю Х.Т., Чан Ш., Ли С.Л., Ван Х.С., Сун Ю.К. (июнь 2010 г.). «Эутопическая эндометриальная система интерлейкина-18, экспрессия мРНК и белка на уровне границы эндометрия и миометрия у пациентов с аденомиозом» . Фертильность и бесплодие . 94 (1): 33–9. doi : 10.1016/j.fertnstert.2009.01.132 . ПМИД 19394601 .

[pmid20586818-22] Лю З, Ван Х, Сяо В, Ван С, Лю Г, Хун Т (октябрь 2010 г.). «Экспрессия интерлейкина-18 в тиреоцитах регулируется интерфероном-γ и может способствовать разрушению щитовидной железы при тиреоидите Хашимото» . Международный журнал экспериментальной патологии . 91 (5): 420–5. дои : 10.1111/j.1365-2613.2010.00715.x . ПМЦ 3003839 . ПМИД 20586818 .

[pmid22898493-23] Сутинен Э.М., Пирттиля Т., Андерсон Г., Салминен А., Оьяла Д.О. (август 2012 г.). «Провоспалительный интерлейкин-18 увеличивает выработку β-амилоида, связанного с болезнью Альцгеймера, в нейроноподобных клетках человека» . Журнал нейровоспаления . 9 :199. дои : 10.1186/1742-2094-9-199 . ПМЦ 3458954 . ПМИД 22898493 .

[24] Лю Ф, Го Дж, Чжан Ц, Лю Д, Вэнь Л, Ян Ю и др. (30 октября 2015 г.). «Экспрессия тристетрапролина и его связь с белками мочи у пациентов с диабетической нефропатией» . ПЛОС ОДИН . 10 (10): e0141471. Бибкод : 2015PLoSO..1041471L . дои : 10.1371/journal.pone.0141471 . ПМЦ 4627660 . ПМИД 26517838 .

[25] Накамура А., Шиката К., Хирамацу М., Накато Т., Китамура Т., Вада Дж. и др. (декабрь 2005 г.). «Уровни интерлейкина-18 в сыворотке связаны с нефропатией и атеросклерозом у японских пациентов с диабетом 2 типа» . Уход при диабете . 28 (12): 2890–5. дои : 10.2337/diacare.28.12.2890 . ПМИД 16306550 .

[26] Чжан Д., Е С., Пан Т. (11 июня 2019 г.). «Роль биомаркеров сыворотки и мочи в диагностике ранней диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа» . ПерДж . 7 : e7079. дои : 10.7717/peerj.7079 . ПМК 6568248 . ПМИД 31218128 .

[27] Чжу Х, Ван З, Юй Дж, Ян Икс, Хэ Ф, Лю З, Че Ф, Чэнь Икс, Рен Х, Хун М, Ван Дж (март 2019 г.). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прог. Нейробиол . 178 : 101610. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . ПМИД 30923023 . S2CID 85495400 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]