✖


Jump to content

Интерлейкин 17

(Перенаправлено из интерлейкина 17AF )

Эта статья о семействе белков. Для его основателя см. IL17A .
Интерлейкин 17 Семья
Идентификаторы
Символ IL-17_FAM
Pfam PF06083
InterPro IPR010345
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
Интерлейкин 17а
Идентификаторы
Символ IL17a
Альт. символы IL17, CTLA8
Ген NCBI 3605
HGNC 5981
Омим 603149
Refseq NP_002181
Uniprot Q16552
Другие данные
Локус Chr ​
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17b
Идентификаторы
Символ IL17B
Альт. символы Zcoto7
Ген NCBI 27190
HGNC 5982
Омим 604627
Refseq NP_055258
Uniprot Q9UHF5
Другие данные
Локус Chr ​
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17с
Идентификаторы
Символ IL17C
Альт. символы CX2
Ген NCBI 27189
HGNC 5983
Омим 604628
Refseq NP_037410
Uniprot Q9P0M4
Другие данные
Локус Хр. 16 Q24
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17d
Идентификаторы
Символ IL17d
Ген NCBI 53342
HGNC 5984
Омим 607587
Refseq NP_612141
Uniprot Q8TAD2
Другие данные
Локус Хр. 13 Q11
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17e
Идентификаторы
Символ IL17E
Альт. символы IL-25
Ген NCBI 64806
HGNC 13765
Омим 605658
Refseq NP_073626
Uniprot Q9H293
Другие данные
Локус Хр. 14 Q11.2
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro
Интерлейкин 17f
Кристаллографическая структура димерного человека IL-17F. [ 1 ]
Идентификаторы
Символ IL17f
Альт. символы ML-1
Ген NCBI 112744
HGNC 16404
Омим 606496
PDB 1jpy
Refseq NP_443104
Uniprot Q96PD4
Другие данные
Локус Chr ​
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro

Семейство интерлейкина 17 ( семейство IL17 )-это семейство провоспалительных цистиновых цитокинов . [ 2 ] Они продуцируются группой T-Helper Cell, известной как T-Helper 17 Cell в ответ на их стимуляцию IL-23 . Первоначально Th17 был идентифицирован в 1993 году Rouvier et al. ВОЗ изолировал транскрипт IL17A от грызунов Т-клеток гибридомы . [ 3 ] Белок, кодируемый IL17A, является основателем семейства IL-17 (см. Ниже). Белок IL17A демонстрирует высокую гомологию с вирусным IL-17-подобным белком ( O40633 ), кодируемым в геноме T-лимфотропного радиновируса герпесвируса Saimiri . У грызунов IL-17A часто называют CTLA8. [ 4 ]

Биологически активный IL-17 взаимодействует с рецептором клеточной поверхности I типа IL-17R . В свою очередь, существует как минимум три варианта IL-17R, называемых IL17RA , IL17RB и IL17RC . [ 5 ] После связывания с рецептором IL-17 активирует несколько сигнальных каскадов, которые, в свою очередь, приводят к индукции хемокинов . Выступая в качестве хемоаттрактанов, эти хемокины рекрутируют иммунные клетки, такие как моноциты и нейтрофилы, в место воспаления. Как правило, сигнальные события, упомянутые выше, следуют за вторжением тела патогенами. Продвигая воспаление, IL-17 действует совместно с фактором некроза опухоли и интерлейкином-1 . [ 6 ] [ 7 ] Более того, активация передачи сигналов IL-17 часто наблюдается в патогенезе различных аутоиммунных расстройств, таких как псориаз . [ 8 ]

Члены семьи

[ редактировать ]

Семейство IL-17 у людей состоит из IL17A (иногда запутанно называется «IL-17»), IL17B , IL17C , IL17D , IL17E и IL17F . IL-17E также известен как IL-25 . Все члены семейства IL-17 имеют аналогичную структуру белка . Их белковые последовательности содержат четыре высококонсервативных остатка цистеина . Эти консервативные остатки цистеина имеют решающее значение для правой трехмерной формы всей молекулы белка. На ссылку члены семейства IL-17 не демонстрируют значительную гомологию последовательности с другими цитокинами. Среди членов семейства IL-17 изоформы 1 и 2 IL-17F (ML-1) имеют самую высокую гомологию последовательности с IL-17A (55 и 40%соответственно). Они следуют IL-17B, который имеет 29%сходство с IL-17A, IL-17D (25%), IL-17C (23%) и IL-17E (17%). У млекопитающих последовательности этих цитокинов высоко консервативны. Например, гомология последовательности между соответствующими белками человека и мыши обычно составляет 62–88%. [ 9 ]

Функция

[ редактировать ]

Сообщалось о многочисленных иммунных регуляторных функциях для семейства цитокинов IL-17, предположительно из-за их индукции многих иммунных сигнальных молекул. Наиболее заметной ролью IL-17 является его участие в индукции и опосредовании провоспалительных реакций. IL-17 обычно ассоциируется с аллергическими реакциями. IL-17 индуцирует выработку многих других цитокинов (таких как IL-6 , G-CSF , GM-CSF , IL-1β , TGF-β , TNF-α ), хемокины (включая IL-8 , GRO-α и MCP-1) и простагландины (например, PGE 2 ) из ​​многих типов клеток ( фибробласты , эндотелиальные клетки , эпителиальные клетки , кератиноциты и макрофаги ). IL-17 действует с IL-22 (продуцируется в основном T-Helper 22 клетками у людей, но с помощью T-Helper 17 клетки у мышей) для индуцирования экспрессии антимикробного пептида кератиноцитами .

Высвобождение цитокинов вызывает многие функции, такие как ремоделирование дыхательных путей, характеристика ответов IL-17. Повышенная экспрессия хемокинов привлекает другие клетки, включая нейтрофилы, но не эозинофилы. Функция IL-17 также необходима для подмножества CD4 + T-клеток, называемых клетками T-Helper 17 (T H 17). В результате этих ролей семейство IL-17 было связано со многими иммунными/аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит , астму , волчанку , отторжение аллотрансплантата , противоопухолевый иммунитет и недавно псориаз , [ 10 ] рассеянный склероз , [ 11 ] и внутримозговое кровоизлияние . [ 12 ]

Экспрессия гена

[ редактировать ]

Ген это для человеческого IL-17A- г. 1874 [ 13 ] и был клонирован из CD4+ T -клеток. Каждый член семейства IL-17 имеет четкую структуру клеточной экспрессии . Экспрессия IL-17A и IL-17F, по-видимому, ограничена небольшой группой активированных Т-клеток и активируется во время воспаления . IL-17B экспрессируется в нескольких периферических тканях и иммунных тканях. IL-17C также сильно активируется в воспалительных условиях, хотя в условиях покоя низко содержатся в изобилии. IL-17D высоко экспрессируется в нервной системе , а в скелетных мышцах и IL-17E обнаруживается на низких уровнях в различных периферических тканях. [ 10 ]

Большой прогресс был достигнут в понимании регулирования IL-17. Сначала Aggarwal et al. показал, что производство IL-17 зависела от IL-23 . [ 14 ] Позже, корейская группа обнаружила, что для этой IL-23-опосредованных сигнальных путей NF3 и NF-κB необходимы IL-17. [ 15 ] В соответствии с этим открытием, Chen et al. показал, что другая молекула, SOCS3 , играет важную роль в производстве IL-17. [ 16 ] В отсутствие SOCS3, индуцированное IL-23, фосфорилирование усиливается STAT3, а фосфорилированный STAT3 связывается с промоторными областями как IL-17A, так и IL-17F, увеличивая активность гена. Напротив, некоторые ученые считают, что индукция IL-17 не зависит от IL-23. Несколько групп определили способы индуцирования продукции IL-17 как in vitro [ 17 ] и in vivo [ 18 ] [ 19 ] различными цитокинами, называемыми TGF-β и IL-6 , без необходимости в IL-23. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] Хотя IL-23 не требуется для экспрессии IL-17 в этой ситуации, IL-23 может играть роль в содействии выживанию и/или пролиферации T-клеток IL-17 . Недавно Иванов и соавт. обнаружил, что тимуса специфический ядерный рецептор , ROR-γ , направляет дифференцировку IL-17-продуцирующих Т-клеток. [ 20 ]

Структура

[ редактировать ]

IL-17 (A)-это 155-аминокислотный белок, который представляет собой дисульфид -связанный, гомодимерный , секретированный гликопротеин с молекулярной массой 35 кДа. [ 9 ] Каждая субъединица гомодимера составляет приблизительно 15-20 кДа. Структура IL-17 состоит из сигнального пептида из 23 аминокислот (AA), за которым следует область цепи 123-AA, характерную для семейства IL-17. N-связанного Сайт гликозилирования на белке был впервые идентифицирован после очистки белка, выявил две полосы, одна при 15 кДа и другую при 20 кДа. Сравнение различных членов семейства IL-17 выявило четыре консервативных цистеина, которые образуют две дисульфидные связи . [ 13 ] IL-17 уникален тем, что он не имеет сходства с другими известными интерлейкинами . Кроме того, IL-17 не имеет сходства с любыми другими известными белками или структурными доменами. [ 10 ]

Кристаллическая структура IL-17F, которая составляет 50% гомологичен IL-17A, показала, что IL-17F структурно сходна с семейством цистинных узлов белков, которые включают нейротрофины . Складка цистина узла характеризуется двумя наборами парных β-цепи, стабилизированных тремя дисульфидными взаимодействиями. Однако, в отличие от других белков цистинного узла, IL-17F не хватает третьей дисульфидной связи. Вместо этого серин заменяет цистеин в этой позиции. Эта уникальная особенность сохраняется у других членов семьи IL-17. IL-17F также димеризуется в моде, сходном с фактором роста нерва (NGF) и других нейротрофинах. [ 1 ]

Роль в псориазе

[ редактировать ]

Недавняя работа предполагает, что путь IL-23/IL-17 играет важную роль в псориазе аутоиммунного расстройства . [ 8 ] [ 21 ] [ 22 ] В этом состоянии иммунные клетки реагируют на воспалительные молекулы, высвобождаемые в коже вокруг суставов и кожи головы. [ 21 ] Этот ответ приводит к тому, что эпидермальные клетки рециркулируют быстрее, чем обычно, что приводит к образованию красных, чешуйчатых поражений и хронического воспаления кожи. [ 22 ] [ 23 ] Анализ биопсии, взятых из поражений пациентов с псориазом, показывает обогащение цитотоксических Т-клеток и нейтрофилов, содержащих IL-17. [ 21 ] [ 24 ] [ 25 ] Это указывает на чрезмерную инфильтрацию провоспалительных иммунных клеток, а цитокины IL-17 связаны с развитием псориаза.

Исследования, проведенные на мышах, показывают, что удаление IL-23 или IL-17 уменьшает прогрессирование псориаза. [ 26 ] [ 27 ] Мыши, вводимые моноклональными антителами, нацеленными на IL-17, блокированные или нейтрализованную передачу сигналов этого цитокина и снижение эпидермальной гиперплазии . [ 26 ] Аналогичным образом, мыши генетически модифицируются, чтобы не экспрессировать рецепторы IL-23 или IL-17 значительно снижали развитие псориатического поражения при стимуляции с помощью промотора опухоли, вызывающего поражение 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат . [ 8 ]

IL-17 способствует псориазам, способствуя воспалительному ответу, который повреждает и опрокидывает клетки кератиноцитов эпидермального слоя. [ 21 ] [ 27 ] Воспаление начинается с клетки кератиноцитов, входящих в конечные стадии их клеточного цикла, который активирует незрелые дендритные клетки (DC). [ 28 ] Цитокины, выделяемые из DCS, стимулируют умирающие кератиноциты, чтобы секретировать TNF-альфа , IL-1 и IL-6, что приводит к хемотаксису Т -клеток , клетки естественных убийц и моноциты к эпидермису. [ 23 ] Эти клетки выделяют IL-23, которые индуцируют клетки Th17 для получения IL-17. [ 24 ]

Взаимодействие IL-17 с рецепторами IL-17RA, в изобилии на поверхности клетки кератиноцитов, подстрекают эпидермальные клетки, чтобы увеличить экспрессию IL-6, антимикробных пептидов , IL-8 и CCL20 . [ 8 ] [ 22 ] [ 27 ] Повышенная концентрация IL-6 изменяет эпидермальную среду, снижая способность T-регуляторных клеток контролировать поведение клеток Th17 . [ 24 ] Снижение регуляции позволяет неисчитанной пролиферации клеток Th17 и выработке IL-17 в псориатических поражениях, увеличивая передачу сигналов IL-17. [ 24 ] Антимикробные пептиды и IL-8 притягивают нейтрофилы к месту повреждения, где эти клетки удаляют поврежденные и воспаленные клетки кератиноцитов. [ 21 ] [ 25 ] [ 27 ] Новые незрелые DC также набираются CCL20 через хемотаксис, где их активация перезапускает и усиливает цикл воспаления. [ 24 ] [ 25 ] IL-17 и дополнительные цитокины, высвобождаемые от притока нейтрофилов, T и дендритных клеток опосредуют влияние на локализованные лейкоциты и кератиноциты, которые поддерживают прогрессирование псориаза путем подстрекательства к хроническому воспалению. [ 24 ]

Роль в астме

[ редактировать ]

Ген IL-17F был обнаружен в 2001 году и расположен на хромосоме 6P12. Примечательно, что среди этого семейства IL-17F был хорошо охарактеризован как in vitro, так и in vivo, и было показано, что он играет провоспалительную роль в астме . IL-17F четко экспрессируется в дыхательных путях астматики, и уровень его экспрессии коррелирует с тяжестью заболевания. Кроме того, вариант кодирующей области (H161R) гена IL-17F обратно связан с астмой и кодирует антагонист для IL-17F дикого типа. IL-17F способен индуцировать несколько цитокинов, хемокинов и молекул адгезии в эпителиальных клетках бронхов, эндотелиальных клеток вен, фибробластов и эозинофилов. IL-17F использует IL-17RA и IL-17RC в качестве рецепторов и активирует путь, связанный с киназой . IL-17F получен из нескольких типов клеток, таких как клетки Th17, тучные клетки и базофилы, и показывает широкий паттерн экспрессии ткани, включая легкие. Сверхэкспрессия гена IL-17F в дыхательных путях мышей связана с нейтрофилией дыхательных путей, индукцией многих цитокинов, повышением гиперреактивности дыхательных путей и гиперсекрецией слизи. Следовательно, IL-17F может играть решающую роль в воспалении аллергических дыхательных путей и имеет важные терапевтические последствия при астме. [ 29 ]

Терапевтическая цель

[ редактировать ]

Из-за его участия в иммунных регуляторных функциях ингибиторы IL-17 исследуются в качестве возможных лечения аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит , псориаз и воспалительное заболевание кишечника . [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] В январе 2015 года FDA одобрило использование Secukinumab (торговое название Cosentyx IL-17 ), моноклональное антитело , для лечения псориаза бляшек от средней до тяжелой степени. [ 33 ] Кроме того, Cosentyx был одобрен в Японии для лечения псориатического артрита . [ 34 ] Антитело против IL-23 Ustekinumab также может использоваться для эффективного лечения псориаза путем косвенного снижения IL-17. [ 35 ]

Основываясь на новых данных от моделей на животных, IL-17 был предложен в качестве мишени для противовоспалительной терапии для улучшения восстановления после инсульта [ 36 ] и уменьшить образование рака кожи. [ 37 ] IL-17 также участвовал в рассеянном склерозе . [ 11 ]

активная форма витамина D Было обнаружено, что [ 38 ] Производство IL-17 и IL-17F цитокинов клетками Th17 .

Рецепторы

[ редактировать ]
См. Также: Рецептор интерлейкина-17

Семейство рецепторов IL-17 состоит из пяти, широко распределенных рецепторов (IL-17RA, B, C, D и E), которые присутствуют с отдельными спецификами лиганда. В этом семействе рецепторов IL-17RA является наиболее заданным. IL-17RA связывает как IL-17A, так и IL-17F и экспрессируется во множественных тканях: эндотелиальные клетки сосудов, периферические Т-клетки, линии B-клеток, фибробласт, легкие, миеломоноцитарные клетки и стромальные клетки костного мозга. [ 9 ] [ 39 ] [ 2 ] Трансдукция сигнала как для IL-17A, так и для IL-17F требует наличия гетеродимерного комплекса, состоящего как из IL-17RA, так и IL-17RC, и отсутствие любого рецептора приводит к неэффективной трансдукции сигнала. Эта модель отвечает взаимностью для других членов семейства IL-17, таких как IL-17E, который требует комплекса IL-17RA-IL-17RB (также известного как IL-17RH1, IL-17BR или IL-25R) для эффективной функции. [ 40 ]

Другой член этого семейства рецепторов, IL-17RB, связывает как IL-17B, так и IL-17E. [ 9 ] [ 2 ] Кроме того, он экспрессируется в почках, поджелудочной железе, печени, мозге и кишечнике. [ 9 ] IL-17RC экспрессируется простатой, хрящом, почками, печени, сердцем и мышцами, и ее ген может подвергаться альтернативному сплайсингу для получения растворимого рецептора в дополнение к его форме клеточной мембраны. Аналогичным образом, ген для IL-17 может подвергаться альтернативному сплайсингу, чтобы получить растворимый рецептор. Эта особенность может позволить этим рецепторам ингибировать стимулирующие эффекты их еще определенных лигандов. [ 9 ] [ 2 ] Известно, что наименее описанные из этих рецепторов, IL-17RE, экспрессируется в поджелудочной железе, мозге и простате. [ 9 ]

Сигнальная трансдукция этими рецепторами так же разнообразна, как и их распределение. Эти рецепторы не демонстрируют значительного сходства во внеклеточной или внутриклеточной аминокислотной последовательности по сравнению с другими цитокиновыми рецепторами. [ 39 ] Факторы транскрипции, такие как TRAF6 , JNK , ERK1/2 , P38, AP-1 и NF-κB, были вовлечены в опосредованную IL-17 передачу сигналов в зависимости от стимуляции, специфичной для ткани. [ 39 ] [ 2 ] [ 41 ] Также были предложены другие механизмы сигнализации, но необходимо для полного выяснения истинных сигнальных путей, используемых этими разнообразными рецепторами.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Подпрыгнуть до: а беременный ВВП : 1Jpy ; Hymowitz SG, Filvaroff EH, Yin JP, Lee J, Cai L, Risser P, et al. (Октябрь 2001 г.). «IL-17 применяют цистиновую складку: структура и активность нового цитокина, IL-17F и последствий для связывания рецептора» . Embo Journal . 20 (19): 5332–41. doi : 10.1093/emboj/20.19.5332 . PMC   125646 . PMID   11574464 .
  2. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и Мозли Т.А., Хауденшильд Д.Р., Роуз Л., Редди А.Х. (апрель 2003 г.). «Семейство интерлейкина-17 и рецепторы IL-17». Обзоры цитокинов и факторов роста . 14 (2): 155–74. doi : 10.1016/s1359-6101 (03) 00002-9 . PMID   12651226 .
  3. ^ Йохансен С., Ашер П.А., Кьеллерп Р.Б., Ландсгаард Д., Айверсен Л., Крагбал К (февраль 2009 г.). «Характеристика изоформ и рецепторов интерлейкина-17 в поврежденной псориатической коже». Британский журнал дерматологии . 160 (2): 319–24. doi : 10.1111/j.1365-2133.2008.08902.x . PMID   19016708 . S2CID   205257996 .
  4. ^ Rouvier E, Luciani MF, Mattéi MG, Denizot F, Golstein P (июнь 1993 г.). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клеток, несущий последовательности нестабильности РНК-посланника, и гомологичный гену герпесвирусного самири» . Журнал иммунологии . 150 (12): 5445–56. doi : 10.4049/jimmunol.150.12.5445 . PMID   8390535 .
  5. ^ Starnes T, Broxmeyer HE, Robertson MJ, Hromas R (июль 2002 г.). «Передовая края: IL-17D, новый член семейства IL-17, стимулирует выработку цитокинов и ингибирует гемопоэз» . Журнал иммунологии . 169 (2): 642–6. doi : 10.4049/jimmunol.169.2.642 . PMID   12097364 .
  6. ^ Chiricozzi A, Guttman-Yassky E, Suárez-Fariñas M, Nograles KE, Tian S, Cardinale I, et al. (Март 2011 г.). «Интегративные ответы на IL-17 и TNF-α в кератиноцитах человека объясняют ключевые воспалительные патогенные схемы при псориазе» . Журнал следственной дерматологии . 131 (3): 677–87. doi : 10.1038/jid.2010.340 . PMID   21085185 .
  7. ^ Miossec P, Korn T, Cuchro Vk (август 2009 г.). «Interleukkin-17 и Helper T-клетки Helper Type 17 типа». Новая Англия Журнал медицины . 361 (9): 888–98. doi : 10.1056/nejmra0707449 . PMID   19710487 .
  8. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый Martin DA, Towne JE, Kricorian G, Klekotka P, Gudjonsson JE, Krueger JG, Russell CB (январь 2013). «Новая роль IL-17 в патогенезе псориаза: доклинические и клинические результаты» . Журнал следственной дерматологии . 133 (1): 17–26. doi : 10.1038/jid.2012.194 . PMC   3568997 . PMID   22673731 .
  9. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и фон глин Коллс Дж.К., Линден А (октябрь 2004 г.). «Члены семьи интерлейкина-17 и воспаление» . Иммунитет . 21 (4): 467–76. doi : 10.1016/j.immuni.2004.08.018 . PMID   15485625 .
  10. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Аггарвал С., Герни Ал (январь 2002 г.). «IL-17: прототип члена развивающегося семейства цитокинов» . Журнал биологии лейкоцитов . 71 (1): 1–8. doi : 10.1189/jlb.71.1.1 . PMID   11781375 . S2CID   15271840 .
  11. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Пол О, Бланд Эф, Масселл Б.Ф. (май 1990). «Т. Дакетт Джонс и его связь с Полом Дадли Уайтом» . Клиническая кардиология . 13 (5): 367–9. doi : 10.1002/clc.4960130511 . PMID   2189615 . S2CID   45530740 .
  12. ^ Zhu H, Wang Z, Yu J, Yang X, He F, Liu Z, et al. (Июль 2019). «Роль и механизмы цитокинов во вторичной травме головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прогресс в нейробиологии . 178 : 101610. DOI : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . PMID   30923023 . S2CID   85495400 .
  13. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Yao Z, Painter SL, Fanslow WC, Ulrich D, Macduff BM, Spriggs MK, Armitage RJ (декабрь 1995 г.). «Человеческий IL-17: новый цитокин, полученный из Т-клеток» . Журнал иммунологии . 155 (12): 5483–6. doi : 10.4049/jimmunol.155.12.5483 . PMID   7499828 .
  14. ^ Aggarwal S, Ghilardi N, Xie MH, De Sauvage FJ, Gurney Al (январь 2003 г.). «Интерлейкин-23 способствует четкому состоянию активации CD4 T-клеток, характеризующемуся производством интерлейкина-17» . Журнал биологической химии . 278 (3): 1910–4. doi : 10.1074/jbc.m207577200 . PMID   12417590 .
  15. ^ Чо М.Л., Кан Дж.В., Мун Ю.М., Нам Х.Дж., Джхун Дж.Ю., Хео С.Б. и др. (Май 2006 г.). «Сигнальный путь STAT3 и NF-KAPPAB необходим для IL-23-опосредованной продукции IL-17 у мышей с дефицитом рецептора рецептора IL-1 артрита» . Журнал иммунологии . 176 (9): 5652–61. doi : 10.4049/jimmunol.176.9.5652 . PMID   16622035 .
  16. ^ Chen Z, Laurence A, Kanno Y, Pacher-Zavisin M, Zhu BM, Tato C, et al. (Май 2006 г.). «Селективная регуляторная функция SOCS3 в формировании IL-17-секретирующих Т-клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (21): 8137–42. Bibcode : 2006pnas..103.8137c . doi : 10.1073/pnas.0600666103 . PMC   1459629 . PMID   16698929 .
  17. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Велдхоен М., Хокинг Р.Дж., Аткинс С.Дж., Локсли Р.М., чулок Б (февраль 2006 г.). «Tgfbeta в контексте воспалительной цитокиновой среды подтверждает дифференцировку De novo Т-клеток, продуцирующих IL-17» . Иммунитет . 24 (2): 179–89. doi : 10.1016/j.immuni.2006.01.001 . PMID   16473830 .
  18. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Mangan PR, Harrington Le, O'Quinn DB, Helms WS, Bullard DC, Elson Co, et al. (Май 2006 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета вызывает развитие линии T (H) 17» . Природа . 441 (7090): 231–4. Bibcode : 2006natur.441..231m . doi : 10.1038/nature04754 . PMID   16648837 . S2CID   4379904 .
  19. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Bettelli E, Carrier Y, Gao W, Korn T, Strom TB, Oukka M, et al. (Май 2006 г.). «Взаимные пути развития для генерации патогенных эффектора Th17 и регуляторных Т -клеток». Природа . 441 (7090): 235–8. Bibcode : 2006natur.441..235b . doi : 10.1038/nature04753 . PMID   16648838 . S2CID   4391497 .
  20. ^ Ivanv II, McKenzie BS, Zhou L, Tadokoro CE, Leepelley A, Land JJ, et al. (Сентябрь 2006 г.). «Ядерный рецептор-сирот Rorgmmat направляет программу различий в прансфламационных клетках IL-17+ T Helper » » Ячейка 126 (6): 1121–33 Doi : 10.1016/ j.cell.2006.07.0  16990136PMID  9034013S2CID
  21. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и Лоус М.А., Суарес-Фаринас М., Крюгер Дж.Г. (2014). «Иммунология псориаза» . Ежегодный обзор иммунологии . 32 : 227–55. doi : 10.1146/Annurev-Immunol-032713-120225 . PMC   4229247 . PMID   24655295 .
  22. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Hu Y, Shen F, Crellin NK, Ouyang W (январь 2011 г.). «Путь IL-17 как основная терапевтическая цель при аутоиммунных заболеваниях». Анналы нью -йоркской академии наук . 1217 (1): 60–76. BIBCODE : 2011NASA1217 ... 60H . doi : 10.1111/j.1749-6632.2010.05825.x . PMID   21155836 . S2CID   20349222 .
  23. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Баливаг Дж., Барнс Д.Х., Джонстон А (июнь 2015 г.). «Цитокины при псориазе» . Цитокин . 73 (2): 342–50. doi : 10.1016/j.cyto.2014.12.014 . PMC   4437803 . PMID   25585875 .
  24. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и фон Mudigonda P, Mudigonda T, Feneran AN, Alamdari HS, Sandoval L, Feldman Sr (октябрь 2012 г.). «Интерлейкин-23 и интерлейкин-17: важность патогенеза и терапии псориаза» . Дерматология онлайн журнал . 18 (10): 1. DOI : 10.5070/D33N39N8XM . PMID   23122008 .
  25. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Лин А.М., Рубин С.Дж., Хандпур Р., Ван Дж.Ю., Риблетт М., Ялаварти С. и др. (Июль 2011). «Тучные клетки и нейтрофилы высвобождают IL-17 через образование внеклеточного ловушки при псориазе» . Журнал иммунологии . 187 (1): 490–500. doi : 10.4049/jimmunol.1100123 . PMC   3119764 . PMID   21606249 .
  26. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Накаджима К., Канда Т., Такаиши М., Шига Т., Миёси К., Накаджима Х. и др. (Апрель 2011). «Отличительные роли IL-23 и IL-17 в разработке псориазаподобных поражений в мышиной модели» . Журнал иммунологии . 186 (7): 4481–9. doi : 10.4049/jimmunol.1000148 . PMID   21346238 .
  27. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый Krueger JG, Fretzin S, Suárez-Fariñas M, Haslett PA, Phipps KM, Cameron GS, et al. (Июль 2012 г.). «IL-17A необходим для активации клеток и воспалительных генов у субъектов с псориазом» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 130 (1): 145–54.e9. doi : 10.1016/j.jaci.2012.04.024 . PMC   3470466 . PMID   22677045 .
  28. ^ Dombrowski Y, Schauber J (май 2012 г.). «Кателицидин LL-37: молекула защиты с потенциальной ролью в патогенезе псориаза». Экспериментальная дерматология . 21 (5): 327–30. doi : 10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x . PMID   22509827 . S2CID   24119451 .
  29. ^ Kawaguchi M, Kokubu F, Fujita J, Huang SK, Hizawa N (декабрь 2009 г.). «Роль интерлейкина-17F в астме». Воспаление и аллергия - лекарственные цели . 8 (5): 383–9. doi : 10.2174/1871528110908050383 . PMID   20025586 .
  30. ^ Carbonell F, Heimpel H, Kubanek B, Feliedner TM (август 1985 г.). «Рост и цитогенетические характеристики колоний костного мозга от пациентов с 5Q-синромом» . Кровь . 66 (2): 463–5. doi : 10.1182/blood.v66.2.463.463 . PMID   4016279 .
  31. ^ Cleve H, Kirk RL, Guiart J (1967). Определение GC-типа является сыворотой GC-типа. Статистика Medica 17 (6): 511–7 doi : 10.1159/000152104 . PMID   4168861 .
  32. ^ Seppälä M, Rönnberg L, Karonen SL, Kauppila A (август 1987 г.). «Микронизированный пероральный прогестерон увеличивает циркулирующий уровень секреторного эндометриального гомолога PP14/бета-лактоглобулина». Человеческое воспроизведение . 2 (6): 453–5. doi : 10.1093/oxfordjournals.humrep.a136569 . PMID   3312283 .
  33. ^ «FDA одобряет новый препарат псориаза Cosentyx» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 2015-01-21 . Получено 2015-03-12 .
  34. ^ «Сначала в мировом регулирующем одобрении Novartis 'Cosentyx (TM) в Японии как для псориаза, так и для псориатического артрита» . Novartis Ag. 2014-12-26. Архивировано из оригинала 2015-03-25 . Получено 2015-03-12 .
  35. ^ Леонарди К.Л., Кимбалл А.Б., Папп К.А., Йелдинг Н., Гуццо С., Ван Ю. и др. (Май 2008 г.). «Эффективность и безопасность Ustekinumab, человеческого интерлейкина-12/23 моноклонального антитела, у пациентов с псориазом: 76-недельный результат рандомизированного двойного слепого, плацебо-контролируемого исследования (Phoenix 1)». Лансет . 371 (9625): 1665–74. doi : 10.1016/s0140-6736 (08) 60725-4 . PMID   18486739 . S2CID   24055733 .
  36. ^ Swardfager W, Winer DA, Herrmann N, Winer S, Lanctôt KL (март 2013 г.). «Интерлейкин-17 в посттаксической нейродегенерации». Нейробиологии и биобиоэвиральные обзоры . 37 (3): 436–47. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.01.021 . PMID   23370232 . S2CID   10722525 .
  37. ^ Ортис М.Л., Кумар В., Мартнер А., Мони С., Донтирида Л., Кондамин Т. и др. (Март 2015 г.). «Незрелые миелоидные клетки непосредственно способствуют развитию опухоли кожи путем рекрута IL-17-продуцирующих CD4+ T-клетки» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (3): 351–67. doi : 10.1084/jem.20140835 . PMC   4354367 . PMID   25667306 .
  38. ^ Чанг Ш., Чунг Ю, Донг С (декабрь 2010 г.). «Витамин D подавляет выработку цитокинов TH17, индуцируя экспрессию гомологичного белка C/EBP» . Журнал биологической химии . 285 (50): 38751–5. doi : 10.1074/jbc.c110.185777 . PMC   2998156 . PMID   20974859 .
  39. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Kawaguchi M, Adachi M, Oda N, Kokubu F, Huang SK (декабрь 2004 г.). "IL-17 Cytokine Family" . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 114 (6): 1265–73, Quiz 1274. DOI : 10.1016/j.jaci.2004.10.019 . PMID   15577820 .
  40. ^ Pappu R, Ramirez-Carrozzi V, Sambandam A (сентябрь 2011 г.). «Семейство цитокинов интерлейкина-17: критические игроки в обороне хозяина и воспалительных заболеваниях» . Иммунология . 134 (1): 8–16. doi : 10.1111/j.1365-2567.2011.03465.x . PMC   3173690 . PMID   21726218 .
  41. ^ Лей К, Смит Э., Старк М.А. (2006). «IL-17A-продуцирующие нейтрофильные регуляторные лимфоциты TN». Иммунологические исследования . 34 (3): 229–42. doi : 10.1385/ir: 34: 3: 229 . PMID   16891673 . S2CID   22008293 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Interleukin_17&oldid=1234269743"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ae48dbb8a40907e7b05d82ba75fb80b5__1720866720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ae/b5/ae48dbb8a40907e7b05d82ba75fb80b5.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Interleukin 17 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)