Возбуждающий транспортер аминокислот 2

SLC1A2
Идентификаторы
Псевдонимы	SLC1A2 , EAAT2, GLT-1, HBGT, член семейства растворенных носителей 1, член 2, EIEE41, DEE41
Внешние идентификаторы	Опустить : 600300 ; МГИ : 101931 ; Гомологен : 3075 ; Генные карты : SLC1A2 ; OMA : SLC1A2 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	35,420,063 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 2 (mouse)
End	102,621,129 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	endothelial cell; ; Brodmann area 23; ; entorhinal cortex; ; external globus pallidus; ; middle temporal gyrus; ; parietal lobe; ; postcentral gyrus; ; internal globus pallidus; ; nucleus accumbens; ; caudate nucleus;
	Top expressed in
	lateral septal nucleus; ; olfactory tubercle; ; subiculum; ; anterior amygdaloid area; ; globus pallidus; ; deep cerebellar nuclei; ; mammillary body; ; medial dorsal nucleus; ; Rostral migratory stream; ; medial geniculate nucleus;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	anion transmembrane transporter activity; protein binding; symporter activity; L-glutamate transmembrane transporter activity; amino acid transmembrane transporter activity; glutamate:sodium symporter activity; high-affinity glutamate transmembrane transporter activity; metal ion binding;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; plasma membrane; cell surface; axon; axolemma; integral component of plasma membrane; glutamatergic synapse; integral component of presynaptic membrane;
Biological process	cellular response to extracellular stimulus; chemical synaptic transmission; positive regulation of glucose import; response to amino acid; response to light stimulus; multicellular organism growth; D-aspartate import across plasma membrane; ion transport; nervous system development; glutamate secretion; telencephalon development; anion transmembrane transport; adult behavior; response to wounding; multicellular organism aging; visual behavior; protein homotrimerization; L-glutamate import across plasma membrane; amino acid transport; L-glutamate transmembrane transport; neurotransmitter reuptake;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	6506
	20511
	ENSG00000110436
	ENSMUSG00000005089
	P43004
	P43006
	НМ_001195728 ; НМ_001252652 ; НМ_004171
	НМ_001077514 ; НМ_001077515 ; НМ_011393 ; НМ_001361018
	НП_001182657 ; НП_001239581 ; НП_004162
	НП_001070982 ; НП_001070983 ; НП_035523 ; НП_001347947
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Транспортер возбуждающих аминокислот 2 ( EAAT2 ), также известный как член 2 семейства растворенных переносчиков 1 ( SLC1A2 ), и транспортер 1 глутамата ( GLT-1 ) представляет собой белок , который у человека кодируется SLC1A2 геном . ^[5]^[6] Были описаны альтернативно сплайсированные варианты транскрипта этого гена, но их полноразмерная природа неизвестна. ^[6]

Функция

SLC1A2/EAAT2 является членом семейства белков- переносчиков растворенных веществ . Мембраносвязанный белок является основным транспортером, который выводит возбуждающий нейромедиатор глутамат из внеклеточного пространства в синапсах центральной нервной системы. Клиренс глутамата необходим для правильной активации синапсов и предотвращения повреждения нейронов из-за чрезмерной активации рецепторов глутамата . ^[6] EAAT2 отвечает за более чем 90% обратного захвата глутамата в мозге. ^[7]^[8]

На этой диаграмме показано тканевое распределение транспортера глутамата 1 (EAAT2) в мозге. ^[7]

Клиническое значение

Мутации и снижение экспрессии этого белка связаны с боковым амиотрофическим склерозом (БАС). ^[6] Препарат рилузол, одобренный для лечения БАС, активирует EAAT2. ^[9]

Было показано, что цефтриаксон , антибиотик, индуцирует/усиливает экспрессию EAAT2, что приводит к снижению активности глутамата. ^[10] Было показано, что цефтриаксон замедляет развитие и проявление толерантности к опиатам и другим наркотикам, вызывающим злоупотребление. EAAT2 может играть важную роль в развитии наркозависимости и толерантности к наркотикам, вызывающим привыкание. ^[11]

Повышение регуляции EAAT2 (GLT-1) вызывает нарушение преимпульсного торможения , сенсорный дефицит, присутствующий у шизофреников и животных с шизофренией. ^[12]^[13] Было показано, что некоторые антипсихотики снижают экспрессию EAAT2. ^[14]^[15]

Взаимодействия

Было показано, что SLC1A2 взаимодействует с JUB . ^[16]

Как мишень для наркотиков

EAAT2/GLT-1, являющийся наиболее распространенным подтипом переносчика глутамата в ЦНС, играет ключевую роль в регуляции нейротрансмиссии глутамата . Дисфункция EAAT2 коррелирует с различными патологиями, такими как черепно-мозговая травма, инсульт, боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Альцгеймера и другие. Следовательно, активаторы функции или усилители экспрессии EAAT2/GLT-1 могут служить потенциальной терапией этих состояний. трансляционные активаторы EAAT2/GLT-1, такие как цефтриаксон Было описано, что и LDN/OSU-0212320, оказывают значительное защитное действие на животных моделях БАС и эпилепсии. Кроме того, фармакологические активаторы активности EAAT2/GLT-1 исследуются на протяжении десятилетий и в настоящее время становятся перспективными инструментами нейропротекции, имеющими потенциальные преимущества перед активаторами экспрессии. ^[17]

DL-TBOA , WAY-213,613 и дигидрокаиновая кислота являются известными ингибиторами белка и действуют как экситотоксины. Их можно считать новым классом токсинов нервно-паралитического действия , вызывающих токсичные уровни глутамата посредством ингибирования транспорта, аналогично влиянию зарина на холинэстеразу . Противоядия от такого отравления никогда официально не проверялись на эффективность и недоступны для медицинского использования. ^[18]

Пристрастие к некоторым наркотикам (например, кокаину , героину , алкоголю и никотину ) коррелирует со стойким снижением экспрессии EAAT2 в прилежащем ядре (NAcc); ^[19] пониженная экспрессия EAAT2 в этой области связана с зависимостью от поиска наркотиков. ^[19] В частности, долгосрочное нарушение регуляции нейротрансмиссии глутамата при NAcc у наркоманов связано с увеличением уязвимости к рецидивам после повторного воздействия вызывающего привыкание наркотика или связанных с ним наркотических сигналов . ^[19] Препараты, которые помогают нормализовать экспрессию EAAT2 в этой области, такие как N-ацетилцистеин , были предложены в качестве вспомогательной терапии для лечения зависимости от кокаина, никотина, алкоголя и других наркотиков. ^[19]

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000110436 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000005089 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Пайнс Г., Данболт Н.К., Бьорос М., Чжан Й., Бендахан А., Эйде Л., Копселл Х., Сторм-Матисен Дж., Сиберг Э., Каннер Б.И. (декабрь 1992 г.). «Клонирование и экспрессия переносчика L-глутамата мозга крысы». Природа . 360 (6403): 464–7. Бибкод : 1992Natur.360..464P . дои : 10.1038/360464a0 . ПМИД 1448170 . S2CID 4243369 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д «Ген Энтрез: семейство 1 растворенных носителей SLC1A2 (глиальный высокоаффинный переносчик глутамата), член 2» .
^ Jump up to: ^а ^б Рао П., Яллапу М.М., Сари Й., Фишер П.Б., Кумар С. (июль 2015 г.). «Разработка новых наноформулировок, нацеленных на транспортер глутамата, возбуждающий транспортер аминокислот 2: значение в лечении наркозависимости» . Дж. Перс. Наномед . 1 (1): 3–9. ПМК 4666545 . ПМИД 26635971 . Транспортер глутамата 1 (GLT1)/транспортер возбуждающих аминокислот 2 (EAAT2) ответственны за обратный захват более 90% глутамата в ЦНС [12–14].
^ Холмсет С; Скотт Х.А.; Реальный К; Лер КП; Леергаард ТБ; Бьяали Дж.Г.; Дэнболт, Северная Каролина (2009). «Концентрации и распределение трех С-концевых вариантов белка-переносчика глутамата GLT1 (EAAT2; slc1a2) в тканях мозга крыс предполагают дифференциальную регуляцию». Нейронаука . 162 (4): 1055–71. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.03.048 . ПМИД 19328838 . S2CID 41615013 . С тех пор было охарактеризовано семейство из пяти переносчиков глутамата с высоким сродством, которое отвечает за точную регуляцию уровней глутамата как в синаптических, так и внесинаптических участках, хотя транспортер глутамата 1 (GLT1) отвечает за более чем 90% поглощения глутамата. в головном мозге.3 Важность GLT1 дополнительно подчеркивается большим количеством нервно-психических расстройств, связанных с нейротоксичностью, вызванной глутаматом.

Уточнение номенклатуры
Основной глиальный переносчик глутамата в литературе о грызунах обозначается как GLT1, а в литературе о людях — как транспортер возбуждающих аминокислот 2 (EAAT2).
^ Карбон М., Дьюти С., Рэттрей М. (2012). «Рилузол повышает активность и уровень GLT-1 в астроцитах полосатого тела» . Нейрохим. Межд . 60 (1): 31–8. дои : 10.1016/j.neuint.2011.10.017 . ПМЦ 3430367 . ПМИД 22080156 .
^ Ли С.Г., Су З.З., Эмдад Л., Гупта П., Саркар Д., Борджабад А., Вольский DJ, Фишер П.Б. (май 2008 г.). «Механизм индукции цефтриаксоном экспрессии возбуждающего транспортера аминокислот-2 и поглощения глутамата в первичных астроцитах человека» . Ж. Биол. Хим . 283 (19): 13116–23. дои : 10.1074/jbc.M707697200 . ПМЦ 2442320 . ПМИД 18326497 .
^ Рейсснер К.Дж., Каливас П.В. (2010). «Использование гомеостаза глутамата в качестве мишени для лечения аддиктивных расстройств» . Бехав Фармакол . 21 (5–6): 514–22. дои : 10.1097/FBP.0b013e32833d41b2 . ПМЦ 2932669 . ПМИД 20634691 .
^ Беллези М., Мелоне М., Губбини А., Баттистаччи С., Конти Ф. (2009). «Повышение уровня регуляции GLT-1 ухудшает преимпульсное торможение рефлекса испуга у взрослых крыс». Глия . 57 (7): 703–13. дои : 10.1002/glia.20798 . ПМИД 18985735 . S2CID 3222131 .
^ Беллези М., Конти Ф (2010). «Агонист mGluR2/3 LY379268 блокирует эффекты активации GLT-1 на предимпульсное ингибирование рефлекса испуга у взрослых крыс» . Нейропсихофармакология . 35 (6): 1253–60. дои : 10.1038/нпп.2009.225 . ПМК 3055342 . ПМИД 20072121 .
^ Шмитт А., Цинк М., Петриану Г., Мэй Б., Браус Д.Ф., Хенн Ф.А. (2003). «Снижение экспрессии генов глиальных и нейрональных переносчиков глутамата после хронического лечения антипсихотиками в мозге крыс». Неврология. Летт . 347 (2): 81–4. дои : 10.1016/S0304-3940(03)00653-0 . ПМИД 12873733 . S2CID 43706291 .
^ Вальехо-Илларраменди А., Торрес-Рамос М., Мелоне М., Конти Ф., Матуте С. (2005). «Клозапин снижает экспрессию GLT-1 и поглощение глутамата в культурах астроцитов». Глия . 50 (3): 276–9. дои : 10.1002/glia.20172 . ПМИД 15739191 . S2CID 18972974 .
^ Мари Х., Биллапс Д., Бедфорд Ф.К., Дюмулен А., Гоял Р.К., Лонгмор Г.Д., Мосс С.Дж., Аттвелл Д. (февраль 2002 г.). «Аминоконец глиального переносчика глутамата GLT-1 взаимодействует с белком LIM Ajuba». Мол. Клетка. Нейроски . 19 (2): 152–64. дои : 10.1006/mcne.2001.1066 . ПМИД 11860269 . S2CID 45768895 .
^ Фонтана АС (20 июня 2015 г.). «Современные подходы к усилению функции и экспрессии транспортера глутамата» . Журнал нейрохимии . 134 (6): 982–1007. дои : 10.1111/jnc.13200 . ПМИД 26096891 .
^ КЕЙКО СИМАМОТО, БРУНО ЛЕБРУН, ЁШИМИ ЯСУДА-КАМАТАНИ, МАСАХИРО САКАИТАНИ, ЯСУСИ СИГЕРИ, НОБОРУ ЮМОТО и ТЕРУМИ НАКАДЖИМА (февраль 1998 г.). «DL-трео-b-бензилоксиаспартат, мощный блокатор возбуждающих переносчиков аминокислот» (PDF) . Молекулярная фармакология . 53 (2): 195–201. дои : 10.1124/моль.53.2.195 . ПМИД 9463476 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д МакКлюр Э.А., Гипсон К.Д., Малкольм Р.Дж., Каливас П.В., Грей К.М. (2014). «Потенциальная роль N-ацетилцистеина в лечении расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ» . Препараты ЦНС . 28 (2): 95–106. дои : 10.1007/s40263-014-0142-x . ПМК 4009342 . ПМИД 24442756 .

Дальнейшее чтение

Ван З., Трилло-Пазос Г., Ким С.Ю., Канки М., Моргелло С., Шарер Л.Р., Гелбард Х.А., Су ЗЗ, Канг Д.С., Брукс А.И., Фишер П.Б., Вольский DJ (2004). «Влияние вируса иммунодефицита человека типа 1 на экспрессию и функцию генов астроцитов: потенциальная роль в нейропатогенезе». Дж. Нейровирол . 10. 10 (Приложение 1): 25–32. дои : 10.1080/jnv.10.s1.25.32 . ПМИД 14982736 .
Арриса Дж.Л., Фэрман В.А., Вадиш Дж.И., Мердок Г.Х., член парламента Кавано, Амара С.Г. (1994). «Функциональное сравнение трех подтипов транспортеров глутамата, клонированных из моторной коры человека» . Дж. Нейроски . 14 (9): 5559–69. doi : 10.1523/jneurosci.14-09-05559.1994 . ПМК 6577102 . ПМИД 7521911 .
Манфрас Б.Дж., Рудерт В.А., Трукко М., Бём Б.О. (1994). «Клонирование и характеристика кДНК переносчика глутамата из мозга и поджелудочной железы человека». Биохим. Биофиз. Акта . 1195 (1): 185–8. дои : 10.1016/0005-2736(94)90026-4 . ПМИД 7522567 .
Ли Икс, Франк У (1995). «Присвоение гена SLC1A2, кодирующего транспортер глутамата человека EAAT2, полосам p13-p12 хромосомы 11 человека». Цитогенет. Клеточная генетика . 71 (3): 212–3. дои : 10.1159/000134111 . ПМИД 7587378 .
Шашидхаран П., Виттенберг I, Плаитакис А. (1994). «Молекулярное клонирование переносчика глутамата / аспартата II мозга человека». Биохим. Биофиз. Акта . 1191 (2): 393–6. дои : 10.1016/0005-2736(94)90192-9 . ПМИД 8172925 .
Андерссон Б., Вентланд М.А., Рикафренте Дж.Ю., Лю В., Гиббс Р.А. (1996). «Метод «двойного адаптера» для улучшения конструкции библиотеки дробовиков». Анальный. Биохим . 236 (1): 107–13. дои : 10.1006/abio.1996.0138 . ПМИД 8619474 .
Ю В., Андерссон Б., Уорли К.С., Музный Д.М., Дин Ю., Лю В., Рикафренте Дж.Ю., Вентланд М.А., Леннон Дж., Гиббс Р.А. (1997). «Крупномасштабное конкатенационное секвенирование кДНК» . Геном Рез . 7 (4): 353–8. дои : 10.1101/гр.7.4.353 . ПМК 139146 . ПМИД 9110174 .
Милтон И.Д., Баннер С.Дж., Инс П.Г., Пигготт Н.Х., Фрэй А.Е., Тэтчер Н., Хорн Ч.Х., Шоу П.Дж. (1997). «Экспрессия глиального переносчика глутамата EAAT2 в ЦНС человека: иммуногистохимическое исследование». Мозговой Рес. Мол. Мозговой Рес . 52 (1): 17–31. дои : 10.1016/S0169-328X(97)00233-7 . ПМИД 9450673 .
Симамото К., Лебрун Б., Ясуда-Каматани Ю., Сакаитани М., Сигери Ю., Юмото Н., Накадзима Т. (1998). «DL-трео-бета-бензилоксиаспартат, мощный блокатор переносчиков возбуждающих аминокислот». Мол. Фармакол . 53 (2): 195–201. дои : 10.1124/моль.53.2.195 . ПМИД 9463476 .
Лин КЛ, Бристоль Л.А., Джин Л., Дайкс-Хоберг М., Кроуфорд Т., Клоусон Л., Ротштейн Дж.Д. (1998). «Аберрантный процессинг РНК при нейродегенеративном заболевании: причина отсутствия EAAT2, переносчика глутамата, при боковом амиотрофическом склерозе» . Нейрон . 20 (3): 589–602. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80997-6 . ПМИД 9539131 .
Аоки М., Лин К.Л., Ротштейн Дж.Д., Геллер Б.А., Хослер Б.А., Мунсат Т.Л., Хорвиц Х.Р., Браун Р.Х. (1998). «Мутации в гене переносчика глутамата EAAT2 не вызывают аномальных транскриптов EAAT2 при боковом амиотрофическом склерозе». Энн. Нейрол . 43 (5): 645–53. дои : 10.1002/ana.410430514 . ПМИД 9585360 . S2CID 10885891 .
Тротти Д., Аоки М., Пасинелли П., Бергер У.В., Дэнболт Н.К., Браун Р.Х., Хедигер М.А. (2001). «Мутант-переносчик глутамата, связанный с боковым амиотрофическим склерозом, имеет нарушенную способность к выведению глутамата» . Ж. Биол. Хим . 276 (1): 576–82. дои : 10.1074/jbc.M003779200 . ПМИД 11031254 .
Мюнх С, Шваленштекер Б, Герман С, Чирович С, Штамм С, Людольф А, Мейер Т (2000). «Дифференциальное расщепление РНК и полиаденилирование транспортера глутамата EAAT2 в мозге человека». Мозговой Рес. Мол. Мозговой Рес . 80 (2): 244–51. дои : 10.1016/S0169-328X(00)00139-X . ПМИД 11038258 .
Хониг Л.С., Чамблисс Д.Д., Биджио Э.Х., Кэрролл С.Л., Эллиотт Дж.Л. (2000). «Варианты сплайсинга транспортера глутамата EAAT2 встречаются не только при БАС, но также при AD и контрольной группе». Неврология . 55 (8): 1082–8. дои : 10.1212/wnl.55.8.1082 . ПМИД 11071482 . S2CID 26759254 .
Флауэрс Дж.М., Пауэлл Дж.Ф., Ли П.Н., Андерсен П., Шоу CE (2001). «Сохранение интрона 7 и пропуск экзона 9 Варианты мРНК EAAT2 не связаны с боковым амиотрофическим склерозом». Энн. Нейрол . 49 (5): 643–9. дои : 10.1002/ана.1029 . ПМИД 11357955 . S2CID 25451450 .
Риманиол AC, Миалок П, Клайетт П, Дормон Д, Грас Г (2001). «Роль переносчиков глутамата в регуляции уровня глутатиона в макрофагах человека». Являюсь. J. Physiol., Cell Physiol . 281 (6): C1964-70. дои : 10.1152/ajpcell.2001.281.6.C1964 . ПМИД 11698255 . S2CID 3173417 .
Тодзаки Х, Канно Т, Номура Т, Кондо Т, Кодама Н, Сайто Н, Айхара Х, Нагата Т, Мацумото С, Охта К, Нагай К, Ядзима Ю, Нишизаки Т (2001). «Роль глиальных переносчиков глутамата в облегчении действия FK960 на нейротрансмиссию в гиппокампе». Мозговой Рес. Мол. Мозговой Рес . 97 (1): 7–12. дои : 10.1016/S0169-328X(01)00304-7 . ПМИД 11744157 .
Палмада М., Кинне-Сафран Э., Сентеллес Дж.Дж., Кинне Р.К. (2002). «Безодиазепины по-разному модулируют транспортеры глутамата EAAT1/GLAST и EAAT2/GLT1, экспрессируемые в клетках CHO». Нейрохим. Межд . 40 (4): 321–6. дои : 10.1016/S0197-0186(01)00087-0 . ПМИД 11792462 . S2CID 23624873 .
Мари Х, Биллапс Д., Бедфорд Ф.К., Дюмулен А., Гоял Р.К., Лонгмор Г.Д., Мосс С.Дж., Аттвелл Д. (2002). «Аминоконец глиального переносчика глутамата GLT-1 взаимодействует с белком LIM Ajuba». Мол. Клетка. Нейроски . 19 (2): 152–64. дои : 10.1006/mcne.2001.1066 . ПМИД 11860269 . S2CID 45768895 .
Рей П., Салливан Р., Флетчер Э.Л., Пау Д.В. (2002). «Распределение двух сплайсинговых вариантов транспортера глутамата GLT1 в сетчатке человека, обезьян, кроликов, крыс, кошек и кур». Дж. Комп. Нейрол . 445 (1): 1–12. дои : 10.1002/cne.10095 . ПМИД 11891650 . S2CID 23382118 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000110436 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000005089 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid1448170-5] Пайнс Г., Данболт Н.К., Бьорос М., Чжан Й., Бендахан А., Эйде Л., Копселл Х., Сторм-Матисен Дж., Сиберг Э., Каннер Б.И. (декабрь 1992 г.). «Клонирование и экспрессия переносчика L-глутамата мозга крысы». Природа . 360 (6403): 464–7. Бибкод : 1992Natur.360..464P . дои : 10.1038/360464a0 . ПМИД 1448170 . S2CID 4243369 .

[entrez-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д «Ген Энтрез: семейство 1 растворенных носителей SLC1A2 (глиальный высокоаффинный переносчик глутамата), член 2» .

[EAAT2_and_CNS_glutamate_uptake-7] Jump up to: ^а ^б Рао П., Яллапу М.М., Сари Й., Фишер П.Б., Кумар С. (июль 2015 г.). «Разработка новых наноформулировок, нацеленных на транспортер глутамата, возбуждающий транспортер аминокислот 2: значение в лечении наркозависимости» . Дж. Перс. Наномед . 1 (1): 3–9. ПМК 4666545 . ПМИД 26635971 . Транспортер глутамата 1 (GLT1)/транспортер возбуждающих аминокислот 2 (EAAT2) ответственны за обратный захват более 90% глутамата в ЦНС [12–14].

[Homseth_et_al._2009-8] Холмсет С; Скотт Х.А.; Реальный К; Лер КП; Леергаард ТБ; Бьяали Дж.Г.; Дэнболт, Северная Каролина (2009). «Концентрации и распределение трех С-концевых вариантов белка-переносчика глутамата GLT1 (EAAT2; slc1a2) в тканях мозга крыс предполагают дифференциальную регуляцию». Нейронаука . 162 (4): 1055–71. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.03.048 . ПМИД 19328838 . S2CID 41615013 . С тех пор было охарактеризовано семейство из пяти переносчиков глутамата с высоким сродством, которое отвечает за точную регуляцию уровней глутамата как в синаптических, так и внесинаптических участках, хотя транспортер глутамата 1 (GLT1) отвечает за более чем 90% поглощения глутамата. в головном мозге.3 Важность GLT1 дополнительно подчеркивается большим количеством нервно-психических расстройств, связанных с нейротоксичностью, вызванной глутаматом.

Уточнение номенклатуры
Основной глиальный переносчик глутамата в литературе о грызунах обозначается как GLT1, а в литературе о людях — как транспортер возбуждающих аминокислот 2 (EAAT2).

[riluzole-9] Карбон М., Дьюти С., Рэттрей М. (2012). «Рилузол повышает активность и уровень GLT-1 в астроцитах полосатого тела» . Нейрохим. Межд . 60 (1): 31–8. дои : 10.1016/j.neuint.2011.10.017 . ПМЦ 3430367 . ПМИД 22080156 .

[pmid18326497-10] Ли С.Г., Су З.З., Эмдад Л., Гупта П., Саркар Д., Борджабад А., Вольский DJ, Фишер П.Б. (май 2008 г.). «Механизм индукции цефтриаксоном экспрессии возбуждающего транспортера аминокислот-2 и поглощения глутамата в первичных астроцитах человека» . Ж. Биол. Хим . 283 (19): 13116–23. дои : 10.1074/jbc.M707697200 . ПМЦ 2442320 . ПМИД 18326497 .

[addiction-11] Рейсснер К.Дж., Каливас П.В. (2010). «Использование гомеостаза глутамата в качестве мишени для лечения аддиктивных расстройств» . Бехав Фармакол . 21 (5–6): 514–22. дои : 10.1097/FBP.0b013e32833d41b2 . ПМЦ 2932669 . ПМИД 20634691 .

[eaat2ppi-12] Беллези М., Мелоне М., Губбини А., Баттистаччи С., Конти Ф. (2009). «Повышение уровня регуляции GLT-1 ухудшает преимпульсное торможение рефлекса испуга у взрослых крыс». Глия . 57 (7): 703–13. дои : 10.1002/glia.20798 . ПМИД 18985735 . S2CID 3222131 .

[mgluppi-13] Беллези М., Конти Ф (2010). «Агонист mGluR2/3 LY379268 блокирует эффекты активации GLT-1 на предимпульсное ингибирование рефлекса испуга у взрослых крыс» . Нейропсихофармакология . 35 (6): 1253–60. дои : 10.1038/нпп.2009.225 . ПМК 3055342 . ПМИД 20072121 .

[eaatcloz-14] Шмитт А., Цинк М., Петриану Г., Мэй Б., Браус Д.Ф., Хенн Ф.А. (2003). «Снижение экспрессии генов глиальных и нейрональных переносчиков глутамата после хронического лечения антипсихотиками в мозге крыс». Неврология. Летт . 347 (2): 81–4. дои : 10.1016/S0304-3940(03)00653-0 . ПМИД 12873733 . S2CID 43706291 .

[clozastro-15] Вальехо-Илларраменди А., Торрес-Рамос М., Мелоне М., Конти Ф., Матуте С. (2005). «Клозапин снижает экспрессию GLT-1 и поглощение глутамата в культурах астроцитов». Глия . 50 (3): 276–9. дои : 10.1002/glia.20172 . ПМИД 15739191 . S2CID 18972974 .

[pmid11860269-16] Мари Х., Биллапс Д., Бедфорд Ф.К., Дюмулен А., Гоял Р.К., Лонгмор Г.Д., Мосс С.Дж., Аттвелл Д. (февраль 2002 г.). «Аминоконец глиального переносчика глутамата GLT-1 взаимодействует с белком LIM Ajuba». Мол. Клетка. Нейроски . 19 (2): 152–64. дои : 10.1006/mcne.2001.1066 . ПМИД 11860269 . S2CID 45768895 .

[Current_approaches-17] Фонтана АС (20 июня 2015 г.). «Современные подходы к усилению функции и экспрессии транспортера глутамата» . Журнал нейрохимии . 134 (6): 982–1007. дои : 10.1111/jnc.13200 . ПМИД 26096891 .

[18] КЕЙКО СИМАМОТО, БРУНО ЛЕБРУН, ЁШИМИ ЯСУДА-КАМАТАНИ, МАСАХИРО САКАИТАНИ, ЯСУСИ СИГЕРИ, НОБОРУ ЮМОТО и ТЕРУМИ НАКАДЖИМА (февраль 1998 г.). «DL-трео-b-бензилоксиаспартат, мощный блокатор возбуждающих переносчиков аминокислот» (PDF) . Молекулярная фармакология . 53 (2): 195–201. дои : 10.1124/моль.53.2.195 . ПМИД 9463476 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[pmid24442756-19] Jump up to: ^а ^б ^с ^д МакКлюр Э.А., Гипсон К.Д., Малкольм Р.Дж., Каливас П.В., Грей К.М. (2014). «Потенциальная роль N-ацетилцистеина в лечении расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ» . Препараты ЦНС . 28 (2): 95–106. дои : 10.1007/s40263-014-0142-x . ПМК 4009342 . ПМИД 24442756 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]