✖


Jump to content

Транспортер глутамата

Транспортеры глутамата — это семейство белков- переносчиков нейромедиаторов , которые перемещают глутамат — основной возбуждающий нейромедиатор — через мембрану . Семейство переносчиков глутамата состоит из двух основных подклассов: семейства переносчиков возбуждающих аминокислот ( EAAT ) и семейства везикулярных переносчиков глутамата ( VGLUT ). В мозге EAAT удаляют глутамат из синаптической щели и экстрасинаптических участков путем обратного захвата глутамата в глиальные клетки и нейроны клеток , в то время как VGLUT перемещают глутамат из цитоплазмы в синаптические пузырьки . Транспортеры глутамата также транспортируют аспартат и присутствуют практически во всех периферических тканях, включая сердце , печень , семенники и кости. Они проявляют стереоселективность в отношении L-глутамата, но транспортируют как L-аспартат, так и D-аспартат.

ЭААТ представляют собой мембраносвязанные вторичные переносчики, внешне напоминающие ионные каналы . [ 1 ] Эти транспортеры играют важную роль в регулировании концентрации глутамата во внеклеточном пространстве , транспортируя его вместе с другими ионами через клеточные мембраны. [ 2 ] После того, как глутамат высвобождается в результате потенциала действия , переносчики глутамата быстро удаляют его из внеклеточного пространства, чтобы поддерживать его низкий уровень, тем самым прекращая синаптическую передачу. [ 1 ] [ 3 ]

Без активности переносчиков глутамата глутамат накапливался бы и убивал клетки в процессе, называемом эксайтотоксичностью , при котором чрезмерное количество глутамата действует как токсин на нейроны, запуская ряд биохимических каскадов . Активность переносчиков глутамата также позволяет перерабатывать глутамат для повторного высвобождения. [ 4 ]

Классы

[ редактировать ]
белок ген распределение тканей
ЕААТ1 SLC1A3 астроглия [ 5 ]
ЕААТ2 SLC1A2 Преимущественно астроглия; [ 6 ] опосредует >90% в ЦНС глутамата обратного захвата [ 7 ]
ЕААТ3 SLC1A1 все нейроны – расположены на дендритах и ​​окончаниях аксонов [ 8 ] [ 9 ]
ЕААТ4 SLC1A6 нейроны
ЕААТ5 SLC1A7 сетчатка
VGLUT1 SLC17A7 нейроны
ВГЛУТ2 SLC17A6 нейроны
ВГЛУТ3 SLC17A8 нейроны

Существует два основных класса переносчиков глутамата: те, которые зависят от электрохимического градиента ионов натрия (EAAT), и те, которые этого не делают (VGLUT и xCT). [ 10 ] Цистин-глутаматный антипортер (xCT) локализован на плазматической мембране клеток, тогда как везикулярные переносчики глутамата (VGLUT) обнаруживаются в мембране содержащих глутамат синаптических везикул. На + -зависимые EAAT также зависят от трансмембранного K + и Х + градиенты концентрации, поэтому их также называют «переносчиками глутамата, связанными с натрием и калием». На + -зависимые транспортеры также называют «переносчиками глутамата с высоким сродством», хотя их сродство к глутамату на самом деле широко варьируется. [ 10 ] ЕААТ представляют собой антипортеры , которые переносят одну молекулу глутамата вместе с тремя молекулами Na. + и один Х + , при экспорте одного K + . [ 11 ] ЕААТ представляют собой трансмембранные интегральные белки, которые пересекают плазмалемму 8 раз. [ 11 ]

Митохондрии также обладают механизмами поглощения глутамата, которые совершенно отличаются от мембранных переносчиков глутамата. [ 10 ]

ЕААТ

[ редактировать ]
Диаграмма обратного захвата EAAT2
На этой диаграмме показано распределение транспортера глутамата 1 (EAAT2) в тканях головного мозга. [ 7 ] EAAT2 отвечает за более чем 90% обратного захвата глутамата в ЦНС . [ 7 ] [ 12 ]

У людей (а также у грызунов) были идентифицированы пять подтипов, названных EAAT1-5 ( SLC1A3 , SLC1A2 , SLC1A1 , SLC1A6 , SLC1A7 ). Подтипы EAAT1-2 обнаруживаются в мембранах глиальных клеток. [ 13 ] ( астроциты , микроглия и олигодендроциты ). Однако низкие уровни EAAT2 также обнаруживаются в аксон-терминалах пирамидных клеток CA3 гиппокампа. [ 14 ] EAAT2 отвечает за более чем 90% обратного захвата глутамата в центральной нервной системе (ЦНС). [ 7 ] [ 12 ] Подтипы EAAT3-4 являются исключительно нейрональными и экспрессируются в окончаниях аксонов. [ 8 ] тела клеток и дендриты. [ 9 ] [ 15 ] Наконец, EAAT5 обнаруживается только в сетчатке, где он преимущественно локализуется в фоторецепторах и биполярных нейронах сетчатки. [ 16 ]

Когда глутамат поглощается EAAT глиальными клетками, он превращается в глютамин и впоследствии транспортируется обратно в пресинаптический нейрон, снова превращается в глутамат и попадает в синаптические пузырьки под действием VGLUT. [ 3 ] [ 17 ] Этот процесс называется циклом глутамат-глютамин .

VGLUT

[ редактировать ]

Известны три типа везикулярных переносчиков глутамата: VGLUT 1–3. [ 18 ] ( SLC17A7 , SLC17A6 и SLC17A8 соответственно) [ 3 ] и новый переносчик глутамата/аспартата сиалин . [ 19 ] Эти транспортеры упаковывают нейротрансмиттер в синаптические пузырьки , чтобы они могли высвободиться в синапс. VGLUT зависят от протонного градиента, существующего в секреторной системе ( везикулы более кислые, чем цитозоль ). VGLUT имеют лишь от одной сотой до одной тысячной сродства к глутамату, которое имеют EAAT. [ 3 ] Кроме того, в отличие от EAAT, они, по-видимому, не транспортируют аспартат.

ВГлуТ3

[ редактировать ]

VGluT3 (везикулярный транспортер глутамата 3), кодируемый геном SLC17A8, является членом семейства везикулярных транспортеров глутамата , которые транспортируют глутамат в клетки. Он участвует в неврологических и болевых заболеваниях.

Нейроны способны экспрессировать VGluT3, когда они используют нейротрансмиттер, отличный от глутамата, например, в конкретном случае центральных 5-НТ-нейронов. [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] Роль этого нетрадиционного транспортера (VGluT3) до сих пор остается неизвестной, но на данный момент было продемонстрировано, что в слуховой системе VGluT3 участвует в быстрой возбуждающей глутаматергической передаче, очень похожей на два других везикулярных переносчика глутамата, VGluT1 и VGluT2. [ 24 ] [ 25 ]

Абляция VGluT3 имеет поведенческие и физиологические последствия, поскольку она модулирует широкий спектр нейронных и физиологических процессов, таких как тревога, регуляция настроения, импульсивность, агрессивное поведение, восприятие боли, цикл сна-бодрствования, аппетит, температура тела и сексуальное поведение. Конечно, не было обнаружено существенных изменений в агрессивном и депрессивно-подобном поведении, но, напротив, потеря VGluT3 привела к специфическому фенотипу, связанному с тревогой.

Сенсорные нервные волокна имеют разные способы обнаружения болевой гиперчувствительности в зависимости от их сенсорных модальностей и скоростей проводимости, но на данный момент до сих пор неизвестно, какие типы сенсорной чувствительности связаны с различными формами воспалительной и нейропатической болевой гиперчувствительности. В этом случае везикулярный транспортер глутамата 3 (VGluT3) участвует в механической гиперчувствительности после воспаления , но их роль в нейропатической боли все еще остается дискуссионной.

VGluT3 имеет обширную соматическую структуру на протяжении всего развития, которая может быть вовлечена в несинаптическую модуляцию глутаматом в развивающейся сетчатке и может влиять на трофическую и экстрасинаптическую передачу сигналов нейронов глутаматом во внутренней сетчатке.

Молекулярная структура EAAT

[ редактировать ]

Как и все переносчики глутамата, EAAT представляют собой тримеры, каждый протомер состоит из двух доменов: центрального каркасного домена (рис. 1А, пшеница) и периферического транспортного домена (рис. 1А, синий). Конформационный путь транспорта следующий. Во-первых, возникает обращенная наружу конформация (OF, открытая), которая позволяет глутамату связываться. Затем область HP2 закрывается после поглощения (OF, закрытая), и лифтообразное движение переносит субстрат на внутриклеточную сторону мембраны. Ничего не стоит, что это движение лифта состоит из нескольких конформационных изменений, которые еще предстоит классифицировать/идентифицировать. После того, как подъемное движение переносит субстрат на сторону IC мембраны, EAAT принимает обращенное внутрь (IF, закрытое) состояние, в котором транспортный домен опускается, но ворота HP2 все еще закрыты, а глутамат все еще связан с транспортером. Наконец, ворота HP2 открываются, и глутамат диффундирует в цитоплазму клетки. [ 26 ]

Патология

[ редактировать ]

Гиперактивность транспортеров глутамата может привести к неадекватному синаптическому глутамату и может быть причиной шизофрении и других психических заболеваний. [ 1 ]

Во время травматических процессов, таких как ишемия и черепно-мозговая травма , действие переносчиков глутамата может нарушаться, что приводит к накоплению токсичного глутамата. Фактически, их активность также может быть обращена вспять из-за недостаточного количества аденозинтрифосфата для питания АТФазных насосов, что приводит к потере электрохимического ионного градиента . Поскольку направление транспорта глутамата зависит от ионного градиента, эти транспортеры высвобождают глутамат вместо того, чтобы удалять его, что приводит к нейротоксичности из-за сверхактивации рецепторов глутамата . [ 27 ]

Потеря Na + Предполагается, что зависимый от глутамата транспортер EAAT2 связан с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера , болезнь Хантингтона и комплекс БАС-паркинсонизм и деменция . [ 28 ] Кроме того, дегенерация двигательных нейронов при заболевании боковым амиотрофическим склерозом связана с потерей EAAT2 в головном и спинном мозге пациентов . [ 28 ]

Пристрастие к некоторым наркотикам, вызывающим привыкание (например, кокаину , героину , алкоголю и никотину ), коррелирует со стойким снижением экспрессии EAAT2 в прилежащем ядре (NAcc); [ 29 ] пониженная экспрессия EAAT2 в этой области связана с аддиктивным поведением при поиске наркотиков. [ 29 ] В частности, долгосрочное нарушение регуляции нейротрансмиссии глутамата при NAcc у наркоманов связано с увеличением уязвимости к рецидивам после повторного воздействия вызывающего привыкание наркотика или связанных с ним наркотических сигналов . [ 29 ] Препараты, которые помогают нормализовать экспрессию EAAT2 в этой области, такие как N-ацетилцистеин , были предложены в качестве дополнительной терапии для лечения зависимости от кокаина, никотина, алкоголя и других наркотиков. [ 29 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с Ганель Р., Ротштейн Дж.Д. (1999). «Глава 15, Дисфункция транспортера глутамата и гибель нейронов». В Моньер, Ханна, Габриэль А. Адельманн, Йонас, Питер (ред.). Ионотропные глутаматные рецепторы в ЦНС . Берлин: Шпрингер. стр. 472–493. ISBN  3-540-66120-4 .
  2. ^ Зеранг, Н., Кавано, член парламента (1996). «Связь потоков в нейрональном транспортере глутамата». Природа . 383 (6601): 634–37. Бибкод : 1996Natur.383..634Z . дои : 10.1038/383634a0 . ПМИД   8857541 . S2CID   4266755 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д Сигери Ю, Сил Р.П., Симамото К. (2004). «Молекулярная фармакология переносчиков глутамата, EAAT и VGLUT». Мозговой Рес. Мозговой Рес. Преподобный . 45 (3): 250–65. дои : 10.1016/j.brainresrev.2004.04.004 . ПМИД   15210307 . S2CID   41057787 .
  4. ^ Цзоу JY, Crews FT (2005). «ФНО-альфа усиливает нейротоксичность глутамата путем ингибирования поглощения глутамата в органотипических культурах срезов мозга: нейропротекция путем ингибирования NF-каппа B» . Мозговой Рес . 1034 (1–2): 11–24. дои : 10.1016/j.brainres.2004.11.014 . ПМИД   15713255 . S2CID   54316877 .
  5. ^ Бердсли П.М., Хаузер К.Ф. (2014). «Глиальные модуляторы как потенциальное лечение злоупотребления психостимуляторами». Новые цели и методы лечения злоупотребления психостимуляторами . Достижения фармакологии. Том. 69. стр. 1–69. дои : 10.1016/B978-0-12-420118-7.00001-9 . ISBN  9780124201187 . ПМК   4103010 . ПМИД   24484974 .
  6. ^ Сиснерос И.Е., Горпаде А. (октябрь 2014 г.). «Метамфетамин и нейротоксичность, вызванная ВИЧ-1: роль передачи сигналов цАМФ, связанного с следами амина, в астроцитах» . Нейрофармакология . 85 : 499–507. doi : 10.1016/j.neuropharm.2014.06.011 . ПМК   4315503 . ПМИД   24950453 . Сверхэкспрессия TAAR1 значительно снизила уровни EAAT-2 и клиренс глутамата... Лечение METH активировало TAAR1, что привело к внутриклеточному цАМФ в астроцитах человека и модулировало способность к клиренсу глутамата. Более того, молекулярные изменения уровней TAAR1 астроцитов соответствуют изменениям уровней и функции EAAT-2 астроцитов.
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Рао П., Яллапу М.М., Сари Й., Фишер П.Б., Кумар С. (июль 2015 г.). «Разработка новых наноформулировок, нацеленных на транспортер глутамата, возбуждающий транспортер аминокислот 2: значение в лечении наркозависимости» . Дж. Перс. Наномед . 1 (1): 3–9. ПМК   4666545 . ПМИД   26635971 . Транспортер глутамата 1 (GLT1)/транспортер возбуждающих аминокислот 2 (EAAT2) ответственны за обратный захват более 90% глутамата в ЦНС [12–14].
  8. ^ Перейти обратно: а б Андерхилл С.М., Уилер Д.С., Ли М., Уоттс С.Д., Ингрэм С.Л., Амара С.Г. (июль 2014 г.). «Амфетамин модулирует возбуждающую нейротрансмиссию посредством эндоцитоза транспортера глутамата EAAT3 в дофаминовых нейронах» . Нейрон . 83 (2): 404–16. дои : 10.1016/j.neuron.2014.05.043 . ПМК   4159050 . ПМИД   25033183 . Зависимость интернализации EAAT3 от DAT также предполагает, что два транспортера могут интернализоваться вместе. Мы обнаружили, что EAAT3 и DAT экспрессируются в одних и тех же клетках, а также в аксонах и дендритах. Однако субклеточная совместная локализация двух переносчиков нейромедиаторов еще предстоит окончательно установить с помощью электронной микроскопии высокого разрешения.
  9. ^ Перейти обратно: а б Холмсет С., Денес Ю., Хуан Ю.Х., Фоллин-Арбеле В.В., Грутл, Нью-Джерси, Милонаку М.Н., Плачес С., Чжоу Ю., Фернесс Д.Н., Берглс Д.Э., Лер К.П., Дэнболт Н.К. (2012). «Плотность транспортеров глутамата EAAC1 (EAAT3), экспрессируемых нейронами в ЦНС млекопитающих» . Дж. Нейроски . 32 (17): 6000–13. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5347-11.2012 . ПМК   4031369 . ПМИД   22539860 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Дэнболт, Северная Каролина (2001). «Поглощение глутамата». Прог. Нейробиол . 65 (1): 1–105. дои : 10.1016/S0301-0082(00)00067-8 . ПМИД   11369436 . S2CID   27347413 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Э.Р. Кандел, Дж.Х. Шварц, Т.М. Джесселл, С.А. Сигельбаум, А.Дж. Хадпсет, Принципы нейронауки , 5-е изд., The McGraw-Hill Companies, Inc., 2013, стр. 304
  12. ^ Перейти обратно: а б Холмсет С., Скотт Х.А., Реал К., Лер К.П., Леергаард Т.Б., Бьяали Дж.Г., Дэнболт Н.С. (2009). «Концентрации и распределение трех С-концевых вариантов белка-переносчика глутамата GLT1 (EAAT2; slc1a2) в тканях мозга крыс предполагают дифференциальную регуляцию». Нейронаука . 162 (4): 1055–71. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.03.048 . ПМИД   19328838 . S2CID   41615013 . С тех пор было охарактеризовано семейство из пяти переносчиков глутамата с высоким сродством, которое отвечает за точную регуляцию уровней глутамата как в синаптических, так и во внесинаптических участках, хотя транспортер глутамата 1 (GLT1) отвечает за более чем 90% поглощения глутамата. в головном мозге.3 Важность GLT1 дополнительно подчеркивается большим количеством нервно-психических расстройств, связанных с нейротоксичностью, вызванной глутаматом. Уточнение номенклатуры: основной глиальный переносчик глутамата в литературе по грызунам обозначается как GLT1, а в литературе по человеку — переносчик возбуждающих аминокислот 2 (EAAT2).
  13. ^ Лер К.П., Леви Л.М., Оттерсен О.П., Сторм-Матисен Дж., Дэнболт, Северная Каролина (1995). «Дифференциальная экспрессия двух глиальных переносчиков глутамата в мозге крыс: количественные и иммуноцитохимические наблюдения» . Дж. Нейроски . 15 (3): 1835–53. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-03-01835.1995 . ПМК   6578153 . ПМИД   7891138 .
  14. ^ Фернесс Д.Н., Денес Ю., Ахтар А.К., Росси Д.Д., Хаманн М., Грутл Н.Дж., Гундерсен В., Холмсет С., Лер К.П., Улленсванг К., Воеводзич М., Чжоу Ю., Аттвелл Д., Дэнболт Н.К. (2008). «Количественная оценка поглощения глутамата синаптическими окончаниями гиппокампа и астроцитами: новое понимание нейрональной роли транспортера возбуждающих аминокислот 2 (EAAT2)» . Нейронаука . 157 (1): 80–94. doi : 10.1016/j.neuroscience.2008.08.043 . ПМК   2775085 . ПМИД   18805467 .
  15. ^ Андерсон СМ, Суонсон Р.А. (2000). «Транспорт глутамата астроцитов: обзор свойств, регуляции и физиологических функций». Глия . 32 (1): 1–14. doi : 10.1002/1098-1136(200010)32:1<1::aid-glia10>3.3.co;2-n . ПМИД   10975906 .
  16. ^ Пау Д.В., Барнетт Н.Л. (2000). «Экспрессия развития возбуждающего переносчика аминокислот 5: фоторецептор и переносчик глутамата биполярных клеток в сетчатке крысы». Неврология. Летт . 280 (1): 21–4. дои : 10.1016/S0304-3940(99)00988-X . ПМИД   10696802 . S2CID   13184375 .
  17. ^ Пау Д.В., Робинсон С.Р. (1994). «Глутамат в некоторых нейронах сетчатки образуется исключительно из глии». Нейронаука . 60 (2): 355–66. дои : 10.1016/0306-4522(94)90249-6 . ПМИД   7915410 . S2CID   28256349 .
  18. ^ Найто С., Уэда Т. (январь 1983 г.). «Аденозинтрифосфат-зависимое поглощение глутамата в синаптических везикулах, связанных с белком I» . Ж. Биол. Хим . 258 (2): 696–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)33100-4 . ПМИД   6130088 .
  19. ^ Мияджи Т., Этиго Н., Хиаса М., Сено С., Омоте Х., Морияма Ю. (август 2008 г.). «Идентификация везикулярного переносчика аспартата» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 105 (33): 11720–4. Бибкод : 2008PNAS..10511720M . дои : 10.1073/pnas.0804015105 . ПМЦ   2575331 . ПМИД   18695252 .
  20. ^ Фремо Р.Т., Берман Дж., Куреши Т., Тран Ч., Проктор Дж., Джонсон Дж., Чжан Х., Зульцер Д., Копенгаген Д.Р., Шторм-Матисен Дж., Реймер Р.Дж., Чаудри Ф.А., Эдвардс Р.Х. (2002). «Идентификация везикулярного транспортера 3 глутамата предполагает новые способы передачи сигналов глутаматом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (22): 14488–93. Бибкод : 2002PNAS...9914488F . дои : 10.1073/pnas.222546799 . ПМЦ   137910 . ПМИД   12388773 .
  21. ^ Гра С, Херцог Э, Белленчи Г.К., Бернар В., Равассар П., Пол М., Гасньер Б., Гирос Б., Эль Местикави С. (2002). «Третий везикулярный переносчик глутамата, экспрессируемый холинергическими и серотонинергическими нейронами» . Журнал неврологии . 22 (13): 5442–51. doi : 10.1523/jneurosci.22-13-05442.2002 . ПМК   6758212 . ПМИД   12097496 .
  22. ^ Шефер М.К., Вароки Х., Дефами Н., Вейхе Э., Эриксон Дж.Д. (2002). «Молекулярное клонирование и функциональная идентификация мышиного везикулярного переносчика глутамата 3 и его экспрессия в подмножествах новых возбуждающих нейронов» . Журнал биологической химии . 277 (52): 50734–48. дои : 10.1074/jbc.M206738200 . ПМИД   12384506 .
  23. ^ Такамори С., Малерб П., Брогер С., Ян Р. (2002). «Молекулярное клонирование и функциональная характеристика человеческого везикулярного переносчика глутамата 3» . Отчеты ЭМБО . 3 (8): 798–803. дои : 10.1093/embo-reports/kvf159 . ПМЦ   1084213 . ПМИД   12151341 .
  24. ^ Руэль Дж., Эмери С., Нувиан Р., Берсо Т., Амильон Б., Ван Рыбрук Дж.М., Ребиллар Дж., Ленуар М., Эйбалин М., Дельпрат Б., Сивакумаран Т.А., Гирос Б., Эль Местикави С., Мозер Т., Смит Р.Дж., Лесперанс М.М., Пуэль Дж.Л. (2008). «Нарушение SLC17A8, кодирующего везикулярный транспортер глутамата-3, VGLUT3, лежит в основе несиндромальной глухоты DFNA25 и дисфункции внутренних волосковых клеток у нулевых мышей» . Американский журнал генетики человека . 83 (2): 278–92. дои : 10.1016/j.ajhg.2008.07.008 . ПМК   2495073 . ПМИД   18674745 .
  25. ^ Сил Р.П., Акил О., Йи Э., Вебер СМ, Грант Л., Ю Дж., Клаус А, Кандлер К., Нобельс Дж.Л., Гловацки Э., Лустиг Л.Р., Эдвардс Р.Х. (2008). «Нейросенсорная глухота и судороги у мышей, у которых отсутствует везикулярный транспортер глутамата 3» . Нейрон . 57 (2): 263–75. дои : 10.1016/j.neuron.2007.11.032 . ПМЦ   2293283 . ПМИД   18215623 .
  26. ^ Мортенсен, Оле В.; Либерато, Хосе Л.; Коутиньо-Нетто, Жоаким; Сантос, Вагнер Ф. дос; Фонтана, Андрея К.К. (2015). «Молекулярные детерминанты стимуляции транспорта EAAT2 расположены на границе между доменами тримеризации и транспорта субстрата» . Журнал нейрохимии . 133 (2): 199–210. дои : 10.1111/jnc.13047 . ISSN   1471-4159 . ПМИД   25626691 . S2CID   206090609 .
  27. ^ Ким А.Х., Кершнер Г.А., Чой Д.В. (2002). «Глава 1, Блокирование эксайтотоксичности». В Марку, Фрэнк В. (ред.). Нейропротекция ЦНС . Берлин: Шпрингер. стр. 3–36. ISBN  3-540-42412-1 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Йи Дж. Х., Хэзелл А.С. (2006). «Экситотоксические механизмы и роль астроцитарных переносчиков глутамата при черепно-мозговой травме». Нейрохим. Межд . 48 (5): 394–403. doi : 10.1016/j.neuint.2005.12.001 . ПМИД   16473439 . S2CID   44719394 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с д МакКлюр Э.А., Гипсон К.Д., Малкольм Р.Дж., Каливас П.В., Грей К.М. (2014). «Потенциальная роль N-ацетилцистеина в лечении расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ» . Препараты ЦНС . 28 (2): 95–106. дои : 10.1007/s40263-014-0142-x . ПМК   4009342 . ПМИД   24442756 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Glutamate_transporter&oldid=1176876912#VGLUTs"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8537edd8fa65122405e33512ec0a399d__1695557640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/85/9d/8537edd8fa65122405e33512ec0a399d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Glutamate transporter - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)