Почечная каменная болезнь

Почечная каменная болезнь
Другие имена	Уролитиаз, камень почки, почечное исчисление, нефролит, заболевание камня почек,
Камень почки, диаметром 8 миллиметров (0,3 дюйма)
Специальность	Урология , нефрология
Симптомы	Severe pain in the lower back or abdomen, blood in the urine, vomiting, nausea
Causes	Genetic and environmental factors
Diagnostic method	Based on symptoms, urine testing, medical imaging
Differential diagnosis	Abdominal aortic aneurysm, diverticulitis, appendicitis, pyelonephritis
Prevention	Drinking fluids such that more than two liters of urine are produced per day
Treatment	Pain medication, extracorporeal shock wave lithotripsy, ureteroscopy, percutaneous nephrolithotomy
Frequency	22.1 million (2015)
Deaths	16,100 (2015)

Заболевание каменного камей , также известное как заболевание почечного исчисления , нефролитиаз или уролитиаз , представляет собой кристаллопатию , в которой твердый кусок материала ( почечного расчета развивается в мочевых путях ) . Почечные расчеты обычно образуются в почке и оставляют тело в потоке мочи. Небольшое исчисление может пройти без возникновения симптомов . Если камень растет до более чем 5 миллиметров (0,2 дюйма), он может вызвать блокировку мочеточника , что приводит к резкой и сильной боли в нижней части спины, которая часто излучает вниз к паху ( почечная колика ). Рассчет также может привести к крови в моче , рвоте или болезненном мочеиспускании . Около половины людей, у которых было почечное исчисление, вероятно, будет еще один в течение десяти лет.

Большая часть расчетов формирует сочетание генетики и факторов окружающей среды. Факторы риска включают высокий уровень кальция мочи , ожирение , определенные продукты питания, некоторые лекарства, добавки кальция , гиперпаратиреоз , подагра и недостаточное количество жидкостей. Calculi образуется в почке, когда минералы в моче находятся в высокой концентрации. Диагноз тестировании обычно основан на симптомах, мочи и медицинской визуализации . Blood tests may also be useful. Calculi are typically classified by their location: nephrolithiasis (in the kidney), ureterolithiasis (in the ureter), cystolithiasis (in the bladder), or by what they are made of (calcium oxalate, uric acid, struvite, cystine).

In those who have had renal calculi, drinking fluids is a way to prevent them. Drinking fluids such that more than two liters of urine are produced per day is recommended. If fluid intake alone is not effective to prevent renal calculi, the medications thiazide diuretic, citrate, or allopurinol may be suggested. Soft drinks containing phosphoric acid (typically colas) should be avoided. When a calculus causes no symptoms, no treatment is needed. For those with symptoms, pain control is usually the first measure, using medications such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs or opioids. Larger calculi may be helped to pass with the medication tamsulosin or may require procedures such as extracorporeal shock wave lithotripsy, ureteroscopy, or percutaneous nephrolithotomy.

Renal calculi have affected humans throughout history with a description of surgery to remove them dating from as early as 600 BC in ancient India by Sushruta. Between 1% and 15% of people globally are affected by renal calculi at some point in their lives. In 2015, 22.1 million cases occurred, resulting in about 16,100 deaths. They have become more common in the Western world since the 1970s. Generally, more men are affected than women. The prevalence and incidence of the disease rises worldwide and continues to be challenging for patients, physicians, and healthcare systems alike. In this context, epidemiological studies are striving to elucidate the worldwide changes in the patterns and the burden of the disease and identify modifiable risk factors that contribute to the development of renal calculi.

Signs and symptoms

Diagram showing the typical location of renal colic, below the rib cage to just above the pelvis

The hallmark of a stone that obstructs the ureter or renal pelvis is excruciating, intermittent pain that radiates from the flank to the groin or to the inner thigh. This is due to the transfer of referred pain signals from the lower thoracic splanchnic nerves to the lumbar splanchnic nerves as the stone passes down from the kidney or proximal ureter to the distal ureter. This pain, known as renal colic, is often described as one of the strongest pain sensations known. Renal colic caused by kidney stones is commonly accompanied by urinary urgency, restlessness, hematuria, sweating, nausea, and vomiting. It typically comes in waves lasting 20 to 60 minutes caused by peristaltic contractions of the ureter as it attempts to expel the stone.

The embryological link between the urinary tract, the genital system, and the gastrointestinal tract is the basis of the radiation of pain to the gonads, as well as the nausea and vomiting that are also common in urolithiasis. Postrenal azotemia and hydronephrosis can be observed following the obstruction of urine flow through one or both ureters.

Pain in the lower-left quadrant can sometimes be confused with diverticulitis because the sigmoid colon overlaps the ureter, and the exact location of the pain may be difficult to isolate due to the proximity of these two structures.

Risk factors

Dehydration from low fluid intake is a factor in stone formation. Individuals living in warm climates are at higher risk due to increased fluid loss. Obesity, immobility, and sedentary lifestyles are other leading risk factors.

High dietary intake of animal protein, sodium, sugars including honey, refined sugars, fructose and high fructose corn syrup, and excessive consumption of fruit juices may increase the risk of kidney stone formation due to increased uric acid excretion and elevated urinary oxalate levels (whereas tea, coffee, wine and beer may decrease the risk).

Kidney stones can result from an underlying metabolic condition, such as distal renal tubular acidosis, Dent's disease, hyperparathyroidism, primary hyperoxaluria, or medullary sponge kidney. 3–20% of people who form kidney stones have medullary sponge kidney.

Kidney stones are more common in people with Crohn's disease; Crohn's disease is associated with hyperoxaluria and malabsorption of magnesium.

A person with recurrent kidney stones may be screened for such disorders. This is typically done with a 24-hour urine collection. The urine is analyzed for features that promote stone formation.

Calcium oxalate

A kidney stone (yellow) composed of calcium oxalate, next to a tourmaline gemstone for scale

Calcium is one component of the most common type of human kidney stones, calcium oxalate. Some studies suggest that people who take calcium or vitamin D as a dietary supplement have a higher risk of developing kidney stones. In the United States, kidney stone formation was used as an indicator of excess calcium intake by the Reference Daily Intake committee for calcium in adults.

In the early 1990s, a study conducted for the Women's Health Initiative in the US found that postmenopausal women who consumed 1000 mg of supplemental calcium and 400 international units of vitamin D per day for seven years had a 17% higher risk of developing kidney stones than subjects taking a placebo. The Nurses' Health Study also showed an association between supplemental calcium intake and kidney stone formation.

Unlike supplemental calcium, high intakes of dietary calcium do not appear to cause kidney stones and may actually protect against their development. This is perhaps related to the role of calcium in binding ingested oxalate in the gastrointestinal tract. As the amount of calcium intake decreases, the amount of oxalate available for absorption into the bloodstream increases; this oxalate is then excreted in greater amounts into the urine by the kidneys. In the urine, oxalate is a very strong promoter of calcium oxalate precipitation—about 15 times stronger than calcium.

A 2004 study found that diets low in calcium are associated with a higher overall risk for kidney stone formation. For most individuals, other risk factors for kidney stones, such as high intakes of dietary oxalates and low fluid intake, play a greater role than calcium intake.

Other electrolytes

Calcium is not the only electrolyte that influences the formation of kidney stones. For example, by increasing urinary calcium excretion, high dietary sodium may increase the risk of stone formation.

Drinking fluoridated tap water may increase the risk of kidney stone formation by a similar mechanism, though further epidemiologic studies are warranted to determine whether fluoride in drinking water is associated with an increased incidence of kidney stones. High dietary intake of potassium appears to reduce the risk of stone formation because potassium promotes the urinary excretion of citrate, an inhibitor of calcium crystal formation.

Kidney stones are more likely to develop, and to grow larger, if a person has low dietary magnesium. Magnesium inhibits stone formation.

Animal protein

Diets in Western nations typically contain a large proportion of animal protein. Eating animal protein creates an acid load that increases urinary excretion of calcium and uric acid and reduced citrate. Urinary excretion of excess sulfurous amino acids (e.g., cysteine and methionine), uric acid, and other acidic metabolites from animal protein acidifies the urine, which promotes the formation of kidney stones. Low urinary-citrate excretion is also commonly found in those with a high dietary intake of animal protein, whereas vegetarians tend to have higher levels of citrate excretion. Low urinary citrate, too, promotes stone formation.

Vitamins

The evidence linking vitamin C supplements with an increased rate of kidney stones is inconclusive. The excess dietary intake of vitamin C might increase the risk of calcium-oxalate stone formation. The link between vitamin D intake and kidney stones is also tenuous.

Excessive vitamin D supplementation may increase the risk of stone formation by increasing the intestinal absorption of calcium; correction of a deficiency does not.

Pathophysiology

Small crystals formed in the kidney. The most common crystals are made of calcium oxalate and they are generally 4–5 mm. Staghorn kidney stones are considerably larger. 1. Calcium and oxalate come together to make the crystal nucleus. Supersaturation promotes their combination (as does inhibition.) 2. Continued deposition at the renal papillae leads to the growth of the kidney stones. 3. Kidney stones grow and collect debris. In the case where the kidney stones block all routes to the renal papillae, this can cause extreme discomfort and pain. 4. The complete staghorn stone forms and retention occurs. Smaller solids that break off can become trapped in the urinary glands causing discomfort. 5. Displaced stones travel through the ureter. If they cannot be broken down, they must be physically removed by a surgeon.

Supersaturation of urine

When the urine becomes supersaturated (when the urine solvent contains more solutes than it can hold in solution) with one or more calculogenic (crystal-forming) substances, a seed crystal may form through the process of nucleation. Heterogeneous nucleation (where there is a solid surface present on which a crystal can grow) proceeds more rapidly than homogeneous nucleation (where a crystal must grow in a liquid medium with no such surface), because it requires less energy. Adhering to cells on the surface of a renal papilla, a seed crystal can grow and aggregate into an organized mass. Depending on the chemical composition of the crystal, the stone-forming process may proceed more rapidly when the urine pH is unusually high or low.

Supersaturation of the urine with respect to a calculogenic compound is pH-dependent. For example, at a pH of 7.0, the solubility of uric acid in urine is 158 mg/100 mL. Reducing the pH to 5.0 decreases the solubility of uric acid to less than 8 mg/100 mL. The formation of uric-acid stones requires a combination of hyperuricosuria (high urine uric-acid levels) and low urine pH; hyperuricosuria alone is not associated with uric-acid stone formation if the urine pH is alkaline. Supersaturation of the urine is a necessary, but not a sufficient, condition for the development of any urinary calculus. Supersaturation is likely the underlying cause of uric acid and cystine stones, but calcium-based stones (especially calcium oxalate stones) may have a more complex cause.

Randall's plaque

While supersaturation of urine may lead to crystalluria, it does not necessarily promote the formation of a kidney stone because the particle may not reach the sufficient size needed for renal attachment. On the other hand, Randall's plaques, which were first identified by Alexander Randall in 1937, are calcium phosphate deposits that form in the papillary interstitium and are thought to be the nidus required for stone development. In addition to Randall's plugs, which form in the Duct of Bellini, these structures can generate reactive oxygen species that further enhance stone formation.

Pathogenic bacteria

Some bacteria have roles in promoting stone formation. Specifically, urease-positive bacteria, such as Proteus mirabilis can produce the enzyme urease, which converts urea to ammonia and carbon dioxide. This increases the urinary pH and promotes struvite stone formation. Additionally, non-urease producing bacteria can provide bacterial components that promote calcium oxalate crystallization, though this mechanism is poorly understood.

Inhibitors of stone formation

Normal urine contains chelating agents, such as citrate, that inhibit the nucleation, growth, and aggregation of calcium-containing crystals. Other endogenous inhibitors include calgranulin (an S-100 calcium-binding protein), Tamm–Horsfall protein, glycosaminoglycans, uropontin (a form of osteopontin), nephrocalcin (an acidic glycoprotein), prothrombin F1 peptide, and bikunin (uronic acid-rich protein). The biochemical mechanisms of action of these substances have not yet been thoroughly elucidated. However, when these substances fall below their normal proportions, stones can form from an aggregation of crystals.

Sufficient dietary intake of magnesium and citrate inhibits the formation of calcium oxalate and calcium phosphate stones; in addition, magnesium and citrate operate synergistically to inhibit kidney stones. The efficacy of magnesium in subduing stone formation and growth is dose-dependent.

Hypocitraturia

Hypocitraturia or low urinary-citrate excretion (variably defined as less than 320 mg/day) can be a contributing cause of kidney stones in up to 2/3 of cases. The protective role of citrate is linked to several mechanisms; citrate reduces urinary supersaturation of calcium salts by forming soluble complexes with calcium ions and by inhibiting crystal growth and aggregation. Therapy with potassium citrate is commonly prescribed in clinical practice to increase urinary citrate and to reduce stone formation rates. Alkali citrate is also used to increase urine citrate levels. It can be prescribed or found over-the-counter in pill, liquid or powder form.

Diagnosis

Diagnosis of kidney stones is made on the basis of information obtained from the history, physical examination, urinalysis, and radiographic studies. Clinical diagnosis is usually made on the basis of the location and severity of the pain, which is typically colicky in nature (comes and goes in spasmodic waves). Pain in the back occurs when calculi produce an obstruction in the kidney. Physical examination may reveal fever and tenderness at the costovertebral angle on the affected side.

Imaging studies

Calcium-containing stones are relatively radiodense (opaque to X-rays), and they can often be detected by a traditional radiography of the abdomen that includes the kidneys, ureters, and bladder (KUB film). KUB radiography, although useful in monitoring size of stone or passage of stone in stone formers, might not be useful in the acute setting due to low sensitivity. Some 60% of all renal stones are radiopaque. In general, calcium phosphate stones have the greatest density, followed by calcium oxalate and magnesium ammonium phosphate stones. Cystine calculi are only faintly radiodense, while uric acid stones are usually entirely radiolucent.

In people with a history of stones, those who are less than 50 years of age and are presenting with the symptoms of stones without any concerning signs do not require helical CT scan imaging. A computed tomography (CT) scan is also not typically recommended in children.

Otherwise a noncontrast helical CT scan with 5 millimeters (0.2 in) sections is the diagnostic method to use to detect kidney stones and confirm the diagnosis of kidney stone disease. Near all stones are detectable on CT scans with the exception of those composed of certain drug residues in the urine, such as from indinavir.

Where a CT scan is unavailable, an intravenous pyelogram may be performed to help confirm the diagnosis of urolithiasis. This involves intravenous injection of a contrast agent followed by a KUB film. Uroliths present in the kidneys, ureters, or bladder may be better defined by the use of this contrast agent. Stones can also be detected by a retrograde pyelogram, where a similar contrast agent is injected directly into the distal ostium of the ureter (where the ureter terminates as it enters the bladder).

Renal ultrasonography can sometimes be useful, because it gives details about the presence of hydronephrosis, suggesting that the stone is blocking the outflow of urine. Radiolucent stones, which do not appear on KUB, may show up on ultrasound imaging studies. Other advantages of renal ultrasonography include its low cost and absence of radiation exposure. Ultrasound imaging is useful for detecting stones in situations where X-rays or CT scans are discouraged, such as in children or pregnant women. Despite these advantages, renal ultrasonography in 2009 was not considered a substitute for noncontrast helical CT scan in the initial diagnostic evaluation of urolithiasis. The main reason for this is that, compared with CT, renal ultrasonography more often fails to detect small stones (especially ureteral stones) and other serious disorders that could be causing the symptoms.

On the contrary, a 2014 study suggested that ultrasonography should be used as the initial diagnostic imaging test, with further imaging studies be performed at the discretion of the physician on the basis of clinical judgment, and using ultrasonography rather than CT as an initial diagnostic test results in less radiation exposure and equally good outcome.

• 
  Bilateral kidney stones can be seen on this KUB radiograph. There are phleboliths in the pelvis, which can be misinterpreted as bladder stones.
• 
  Axial CT scan of abdomen without contrast, showing a 3-mm stone (marked by an arrow) in the left proximal ureter
• 
  Renal ultrasonograph of a stone located at the pyeloureteric junction with accompanying hydronephrosis.
• 
  Measurement of a 5.6 mm large kidney stone in soft tissue versus skeletal CT window.

Laboratory examination

Struvite crystals found on microscopic examination of the urine

Laboratory investigations typically carried out include:

• microscopic examination of the urine, which may show red blood cells, bacteria, leukocytes, urinary casts, and crystals;
• urine culture to identify any infecting organisms present in the urinary tract and sensitivity to determine the susceptibility of these organisms to specific antibiotics;
• complete blood count, looking for neutrophilia (increased neutrophil granulocyte count) suggestive of bacterial infection, as seen in the setting of struvite stones;
• renal function tests to look for abnormally high blood calcium levels (hypercalcemia);
• 24 hour urine collection to measure total daily urinary volume, magnesium, sodium, uric acid, calcium, citrate, oxalate, and phosphate;
• collection of stones (by urinating through a StoneScreen kidney stone collection cup or a simple tea strainer) is useful. Chemical analysis of collected stones can establish their composition, which in turn can help to guide future preventive and therapeutic management.

Composition

Kidney stone type	Relative incidence (adults)	Circumstances	Color and microscopy appearance	Radio-density	Details
Calcium oxalate	60%	when urine is acidic (decreased pH)	Black/dark brown	Radio-opaque	Some of the oxalate in urine is produced by the body. Calcium and oxalate in the diet play a part but are not the only factors that affect the formation of calcium oxalate stones. Dietary oxalate is found in many vegetables, fruits, and nuts. Calcium from bone may also play a role in kidney stone formation.
Calcium phosphate	10–20%	when urine is alkaline (high pH)	Dirty white	Radio-opaque	Tends to grow in alkaline urine especially when Proteus bacteria are present. The most common type among pregnant women.
Uric acid	10–20%	when urine is persistently acidic	Yellow/reddish brown	Radio-lucent	Diets rich in animal proteins and purines: substances found naturally in all food but especially in organ meats, fish, and shellfish.
Struvite	03%	infections in the kidney and when urine is alkaline (high pH)	Dirty white	Radio-opaque	Prevention of struvite stones depends on staying infection-free. Diet has not been shown to affect struvite stone formation.
Cystine	01–2%	rare genetic disorder	Pink/yellow	Radio-opaque	Cystine, an amino acid (a dimer of cysteine, of the building blocks of protein), leaks through the kidneys and into the urine to form crystals.
Xanthine		extremely rare	Brick red	Radio-lucent

Scanning electron micrograph of the surface of a kidney stone showing tetragonal crystals of weddellite (calcium oxalate dihydrate) emerging from the amorphous central part of the stone (the horizontal length of the picture represents 0.5 mm of the figured original)

Multiple kidney stones composed of uric acid and a small amount of calcium oxalate

A lenticular kidney stone, excreted in the urine

Calcium-containing stones

By far, the most common type of kidney stones worldwide contains calcium. For example, calcium-containing stones represent about 80% of all cases in the United States; these typically contain calcium oxalate either alone or in combination with calcium phosphate in the form of apatite or brushite. Factors that promote the precipitation of oxalate crystals in the urine, such as primary hyperoxaluria, are associated with the development of calcium oxalate stones. The formation of calcium phosphate stones is associated with conditions such as hyperparathyroidism and renal tubular acidosis.

Oxaluria is increased in patients with certain gastrointestinal disorders including inflammatory bowel disease such as Crohn's disease or in patients who have undergone resection of the small bowel or small-bowel bypass procedures. Oxaluria is also increased in patients who consume increased amounts of oxalate (found in vegetables and nuts). Primary hyperoxaluria is a rare autosomal recessive condition that usually presents in childhood.

Calcium oxalate crystals can come in two varieties. Calcium oxalate monohydrate can appear as 'dumbbells' or as long ovals that resemble the individual posts in a picket fence. Calcium oxalate dihydrate have a tetragonal “envelope” appearance.

Struvite stones

About 10–15% of urinary calculi are composed of struvite (hexa-hydrated ammonium magnesium phosphate, NH₄MgPO₄·6H₂O). Struvite stones (also known as "infection stones," urease, or triple-phosphate stones) form most often in the presence of infection by urea-splitting bacteria. Using the enzyme urease, these organisms metabolize urea into ammonia and carbon dioxide. This alkalinizes the urine, resulting in favorable conditions for the formation of struvite stones. Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, and Morganella morganii are the most common organisms isolated; less common organisms include Ureaplasma urealyticum and some species of Providencia, Klebsiella, Serratia, and Enterobacter. These infection stones are commonly observed in people who have factors that predispose them to urinary tract infections, such as those with spinal cord injury and other forms of neurogenic bladder, ileal conduit urinary diversion, vesicoureteral reflux, and obstructive uropathies. They are also commonly seen in people with underlying metabolic disorders, such as idiopathic hypercalciuria, hyperparathyroidism, and gout. Infection stones can grow rapidly, forming large calyceal staghorn (antler-shaped) calculi requiring invasive surgery such as percutaneous nephrolithotomy for definitive treatment.

Struvite stones (triple-phosphate/magnesium ammonium phosphate) have a 'coffin lid' morphology by microscopy.

Uric acid stones

About 5–10% of all stones are formed from uric acid. People with certain metabolic abnormalities, including obesity, may produce uric acid stones. They also may form in association with conditions that cause hyperuricosuria (an excessive amount of uric acid in the urine) with or without hyperuricemia (an excessive amount of uric acid in the serum). They may also form in association with disorders of acid/base metabolism where the urine is excessively acidic (low pH), resulting in precipitation of uric acid crystals. A diagnosis of uric acid urolithiasis is supported by the presence of a radiolucent stone in the face of persistent urine acidity, in conjunction with the finding of uric acid crystals in fresh urine samples.

As noted above (section on calcium oxalate stones), people with inflammatory bowel disease (Crohn's disease, ulcerative colitis) tend to have hyperoxaluria and form oxalate stones. They also have a tendency to form urate stones. Urate stones are especially common after colon resection.

Uric acid stones appear as pleomorphic crystals, usually diamond-shaped. They may also look like squares or rods which are polarizable.

Other types

People with certain rare inborn errors of metabolism have a propensity to accumulate crystal-forming substances in their urine. For example, those with cystinuria, cystinosis, and Fanconi syndrome may form stones composed of cystine. Cystine stone formation can be treated with urine alkalinization and dietary protein restriction. People affected by xanthinuria often produce stones composed of xanthine. People affected by adenine phosphoribosyltransferase deficiency may produce 2,8-dihydroxyadenine stones, alkaptonurics produce homogentisic acid stones, and iminoglycinurics produce stones of glycine, proline, and hydroxyproline. Urolithiasis has also been noted to occur in the setting of therapeutic drug use, with crystals of drug forming within the renal tract in some people currently being treated with agents such as indinavir, sulfadiazine, and triamterene.

Location

Illustration of kidney stones

Urolithiasis refers to stones originating anywhere in the urinary system, including the kidneys and bladder. Nephrolithiasis refers to the presence of such stones in the kidneys. Calyceal calculi are aggregations in either the minor or major calyx, parts of the kidney that pass urine into the ureter (the tube connecting the kidneys to the urinary bladder). The condition is called ureterolithiasis when a calculus is located in the ureter. Stones may also form or pass into the bladder, a condition referred to as bladder stones.

Size

Radiograph showing a large staghorn calculus involving the major calyces and renal pelvis in a person with severe scoliosis

Stones less than 5 mm (0.2 in) in diameter pass spontaneously in up to 98% of cases, while those measuring 5 to 10 mm (0.2 to 0.4 in) in diameter pass spontaneously in less than 53% of cases.

Stones that are large enough to fill out the renal calyces are called staghorn stones and are composed of struvite in a vast majority of cases, which forms only in the presence of urease-forming bacteria. Other forms that can possibly grow to become staghorn stones are those composed of cystine, calcium oxalate monohydrate, and uric acid.

Prevention

Preventative measures depend on the type of stones. In those with calcium stones, drinking plenty of fluids, thiazide diuretics and citrate are effective as is allopurinol in those with high uric acid levels in urine.

Dietary measures

See also: Hypocitraturia

Specific therapy should be tailored to the type of stones involved. Diet can have an effect on the development of kidney stones. Preventive strategies include some combination of dietary modifications and medications with the goal of reducing the excretory load of calculogenic compounds on the kidneys. Dietary recommendations to minimize the formation of kidney stones include:

• increasing total fluid intake to achieve more than two liters per day of urine output;
• limiting cola, including sugar-sweetened soft drinks; to less than one liter per week.
• limiting animal protein intake to no more than two meals daily (an association between animal protein and recurrence of kidney stones has been shown in men);
• increasing citrate, or alkali intake, including from lemon and lime juice. Citric acid in its natural form, such as from citrus fruits, "prevents small stones from becoming 'problem stones' by coating them and preventing other material from attaching and building onto the stones.";
• reducing sodium intake is associated with a reduction in urine calcium excretion.

Maintenance of dilute urine by means of vigorous fluid therapy is beneficial in all forms of kidney stones, so increasing urine volume is a key principle for the prevention of kidney stones. Fluid intake should be sufficient to maintain a urine output of at least 2 litres (68 US fl oz) per day. A high fluid intake may reduce the likelihood of kidney stone recurrence or may increase the time between stone development without unwanted effects.

Calcium binds with available oxalate in the gastrointestinal tract, thereby preventing its absorption into the bloodstream. Reducing oxalate absorption decreases kidney stone risk in susceptible people. Because of this, some doctors recommend increasing dairy intake so that its calcium content will serve as an oxalate binder. Taking calcium citrate tablets during or after meals containing high oxalate foods may be useful if dietary calcium cannot be increased by other means as in those with lactose intolerance. The preferred calcium supplement for people at risk of stone formation is calcium citrate, as opposed to calcium carbonate, because it helps to increase urinary citrate excretion.

Aside from vigorous oral hydration and eating more dietary calcium, other prevention strategies include avoidance of higher doses of supplemental vitamin C (since ascorbate is metabolized to oxalate) and restriction of oxalate-rich foods such as leaf vegetables, rhubarb, soy products and chocolate. However, no randomized, controlled trial of oxalate restriction has been performed to test the hypothesis that oxalate restriction reduces stone formation. Some evidence indicates magnesium intake decreases the risk of symptomatic kidney stones.

Urine alkalinization

The mainstay for medical management of uric acid stones is alkalinization (increasing the pH) of the urine. Uric acid stones are among the few types amenable to dissolution therapy, referred to as chemolysis. Chemolysis is usually achieved through the use of oral medications, although in some cases, intravenous agents or even instillation of certain irrigating agents directly onto the stone can be performed, using antegrade nephrostomy or retrograde ureteral catheters. Acetazolamide is a medication that alkalinizes the urine. In addition to acetazolamide or as an alternative, certain dietary supplements are available that produce a similar alkalinization of the urine. These include alkali citrate, sodium bicarbonate, potassium citrate, magnesium citrate, and bicitrate (a combination of citric acid monohydrate and sodium citrate dihydrate). Aside from alkalinization of the urine, these supplements have the added advantage of increasing the urinary citrate level, which helps to reduce the aggregation of calcium oxalate stones.

Increasing the urine pH to around 6.5 provides optimal conditions for dissolution of uric acid stones. Increasing the urine pH to a value higher than 7.0 may increase the risk of calcium phosphate stone formation, though this concept is controversial since citrate does inhibit calcium phosphate crystallization. Testing the urine periodically with nitrazine paper can help to ensure the urine pH remains in this optimal range. Using this approach, stone dissolution rate can be expected to be around 10 mm (0.4 in) of stone radius per month.

Slaked lime

Calcium hydroxide decreases urinary calcium when combined with food rich in oxalic acid such as green leafy vegetables.

Diuretics

One of the recognized medical therapies for prevention of stones is the thiazide and thiazide-like diuretics, such as chlorthalidone or indapamide. These drugs inhibit the formation of calcium-containing stones by reducing urinary calcium excretion. Sodium restriction is necessary for clinical effect of thiazides, as sodium excess promotes calcium excretion. Thiazides work best for renal leak hypercalciuria (high urine calcium levels), a condition in which high urinary calcium levels are caused by a primary kidney defect. Thiazides are useful for treating absorptive hypercalciuria, a condition in which high urinary calcium is a result of excess absorption from the gastrointestinal tract.

Allopurinol

For people with hyperuricosuria and calcium stones, allopurinol is one of the few treatments that have been shown to reduce kidney stone recurrences. Allopurinol interferes with the production of uric acid in the liver. The drug is also used in people with gout or hyperuricemia (high serum uric acid levels). Dosage is adjusted to maintain a reduced urinary excretion of uric acid. Serum uric acid level at or below 6 mg/100 mL is often a therapeutic goal. Hyperuricemia is not necessary for the formation of uric acid stones; hyperuricosuria can occur in the presence of normal or even low serum uric acid. Some practitioners advocate adding allopurinol only in people in whom hyperuricosuria and hyperuricemia persist, despite the use of a urine-alkalinizing agent such as sodium bicarbonate or potassium citrate.

Treatment

Stone size influences the rate of spontaneous stone passage. For example, up to 98% of small stones (less than 5 mm (0.2 in) in diameter) may pass spontaneously through urination within four weeks of the onset of symptoms, but for larger stones (5 to 10 mm (0.2 to 0.4 in) in diameter), the rate of spontaneous passage decreases to less than 53%. Initial stone location also influences the likelihood of spontaneous stone passage. Rates increase from 48% for stones located in the proximal ureter to 79% for stones located at the vesicoureteric junction, regardless of stone size. Assuming no high-grade obstruction or associated infection is found in the urinary tract, and symptoms are relatively mild, various nonsurgical measures can be used to encourage the passage of a stone. Repeat stone formers benefit from more intense management, including proper fluid intake and use of certain medications, as well as careful monitoring.

Pain management

Management of pain often requires intravenous administration of NSAIDs or opioids. NSAIDs appear somewhat better than opioids or paracetamol in those with normal kidney function. Medications by mouth are often effective for less severe discomfort. The use of antispasmodics does not have further benefit.

Medical expulsive therapy

The use of medications to speed the spontaneous passage of stones in the ureter is referred to as medical expulsive therapy. Several agents, including alpha adrenergic blockers (such as tamsulosin) and calcium channel blockers (such as nifedipine), may be effective. Alpha-blockers likely result in more people passing their stones, and they may pass their stones in a shorter time. People taking alpha-blockers may also use less pain medication and may not need to visit the hospital. Alpha-blockers appear to be more effective for larger stones (over 5 mm in size) than smaller stones. However, use of alpha-blockers may be associated with a slight increase in serious, unwanted effects from this medication. A combination of tamsulosin and a corticosteroid may be better than tamsulosin alone. These treatments also appear to be useful in addition to lithotripsy.

Lithotripsy

A lithotriptor machine with a mobile fluoroscopic system ("C-arm") is seen in an operating room; other equipment is seen in the background including an anesthesia machine.

Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) is a noninvasive technique for the removal of kidney stones. Most ESWL is carried out when the stone is present near the renal pelvis. ESWL involves the use of a lithotriptor machine to deliver externally applied, focused, high-intensity pulses of ultrasonic energy to cause fragmentation of a stone over a period of around 30–60 minutes. Following its introduction in the United States in February 1984, ESWL was rapidly and widely accepted as a treatment alternative for renal and ureteral stones. It is currently used in the treatment of uncomplicated stones located in the kidney and upper ureter, provided the aggregate stone burden (stone size and number) is less than 20 mm (0.8 in) and the anatomy of the involved kidney is normal.

Для камня более 10 миллиметров (0,39 дюйма) ESWL может не помочь разбить камень в одной обработке; Вместо этого может потребоваться два или три обработки. Около 80-85% простых почечных расчетов можно эффективно лечить ESWL. Ряд факторов может влиять на его эффективность, включая химический состав камня, наличие аномальной почечной анатомии и специфическое расположение камня в почке, наличие гидронефроза, индекс массы тела и расстояние камня от поверхности кожа.

Общие побочные эффекты ESWL включают острую травму , такую ​​как синяки на месте шокового введения, и повреждение кровеносных сосудов почки. Фактически, подавляющее большинство людей, которых лечат с типичной дозой шока, с использованием в настоящее время принятых в настоящее время лечебных условий, вероятно, испытывают некоторую степень острого повреждения почек . ESWL, вызванное острым повреждением почек, зависит от дозы (увеличение с общим количеством вводимых ударных волн и с установкой мощности литотриптора) и может быть тяжелым, в том числе внутреннее кровотечение и субкапсулярные гематомы . В редких случаях такие случаи могут потребовать переливания крови и даже привести к острой почечной недостаточности . Показатели гематомы могут быть связаны с типом используемого литотриптора; Показатели гематомы менее 1% и до 13% были зарегистрированы для различных литотрипторных машин. Недавние исследования показывают снижение острой травмы ткани, когда протокол лечения включает в себя краткую паузу после начала лечения, и как улучшение разрыва камня, так и снижение травмы, когда ESWL проводится при медленной скорости ударных волн.

В дополнение к вышеупомянутому потенциалу для острой травмы почек, исследования на животных предполагают, что эти острые травмы могут прогрессировать до образования рубцов, что приведет к потере функционального объема почек. Недавние проспективные исследования также указывают на то, что пожилые люди подвергаются повышенному риску развития новой гипертонии после ESWL. Кроме того, ретроспективное исследование случай-контроль, опубликованное исследователями из клиники Майо в 2006 году, обнаружило повышенный риск развития сахарного диабета и гипертонии у людей, которые подвергались ESWL, по сравнению с возрастными и людьми, связанными с полом. Проведена ли острая травма к долгосрочным эффектам, вероятно, зависит от нескольких факторов, которые включают дозу ударной волны (то есть количество доставляемых ударных волн, скорость доставки, настройки мощности, акустические характеристики конкретного литотриптора и частота отступания ), а также определенные внутренние предрасполагающие патофизиологические факторы риска.

Чтобы решить эти проблемы, Американская урологическая ассоциация создала целевую группу литотрипсии шока, чтобы предоставить экспертное мнение о соотношении безопасности и риска и выгоды ESWL. Целевая группа опубликовала белую статью с изложением их выводов в 2009 году. Они пришли к выводу, что соотношение риска и выгоды остается благоприятном для многих людей. Преимущества ESWL включают его неинвазивную природу, тот факт, что технически легко лечить большинство из верхних мочевых трактов, и что, по крайней мере, остро, это хорошо выполненное лечение с низкой заболеваемостью для подавляющего большинства людей. Тем не менее, они рекомендовали замедлить скорость стрельбы с ударными волнами от 120 импульсов в минуту до 60 импульсов в минуту, чтобы снизить риск повреждения почек и увеличить степень фрагментации камня.

Альфа-блокаторы иногда прописывают после литотрипсии шока, чтобы помочь кускам камня покинуть тело человека. Расслабляя мышцы и помогая держать кровеносные сосуды открытыми, альфа -блокаторы могут расслабить мышцы мочеточника, чтобы дать фрагментам почечного камня проходить. По сравнению с обычным уходом или лечением плацебо, альфа -блокаторы могут привести к быстрой очистке камней, снижению потребности в дополнительном лечении и меньшему нежелательным эффектам. Они также могут очистить камни почек у взрослых, чем стандартная процедура литотрипсии Standard Wave. Нежелательные эффекты, связанные с альфа-блокаторами, являются неотложными посещениями в больнице и возвращение в больницу для проблем, связанных с камнем, но эти эффекты чаще встречались у взрослых, которые не получали альфа-блокаторов в рамках своего лечения.

Операция

Трехмерное реконструированное изображение CT-сканирования стента мочеточника в левой почке (обозначенная желтой стрелкой), с почечным камнем в нижней почечной таза (самая высокая красная стрелка) и один в мочеточнике рядом с стентом (нижняя красная стрелка)

Камень почки на кончике ультразвукового каменного распада аппарата

Большинство камней до 5 мм (0,2 дюйма) проходят спонтанно. Тем не менее, операция на быстрое операция может потребоваться только у людей с одной рабочей почкой, двусторонними препятствующими камнями, инфекцией мочевыводящих путей и, таким образом, предполагается, инфицированная почка или непреодолимая боль. Начиная с середины 1980-х годов, менее инвазивные обработки, такие как литотрипсия экстракорпоральной ударной волны, уретероскопия и чрескожная нефролитотомия , начали заменять открытую хирургию как методы выбора для хирургического лечения уролитиаза. Совсем недавно была адаптирована гибкая уретероскопия для облегчения ретроградного создания нефростомии для чрескожной нефролитотомии. Этот подход все еще находится под следствием, хотя ранние результаты благоприятны. Чрескожная нефролитотомия или, редко, анатрофная нефролитотомия , является выбором выбора для крупных или сложных камней (таких как Calyceal Staghorn Calculi) или камни, которые не могут быть извлечены с использованием менее инвазивных процедур.

Уретероскопическая хирургия

Уретероскопия становится все более популярной, поскольку гибкие и жесткие волоконно -оптические уретероскопы становятся меньше. Один из уретероскопических методов включает в себя размещение стента мочеточника (небольшая трубка, простирающаяся от мочевого пузыря, вверх по мочеточнику и в почку), чтобы обеспечить немедленное облегчение затрудненной почки. Расположение стента может быть полезно для экономии почки с риском острой почечной недостаточности починки из -за повышенного гидростатического давления, отека и инфекции ( пиелонефрит и пионефроз ), вызванного препятствующим камнем. Стенты мочеточника варьируются по длине от 24 до 30 см (от 9,4 до 11,8 дюйма), и большинство имеют форму, обычно называемую «двойной J» или «двойным косичкой» из-за завивки на обоих концах. Они предназначены для того, чтобы моча проходила мимо обструкции в мочеточнике. Они могут сохраняться в мочеточнике в течение нескольких дней до недель, поскольку инфекции разрешаются и по мере того, как камни растворяются или фрагментируются ESWL или каким -либо другим лечением. Стенты расширяют мочеточники, которые могут облегчить инструменты, и они также обеспечивают четкую достопримечательность, чтобы помочь в визуализации мочеточников и любых связанных камней на рентгенографических обследованиях. Наличие стентов мочеточника может вызвать минимальный или умеренный дискомфорт, частоту или неотложную недержанию и инфекцию, что в целом решает при удалении. Большинство стентов мочеточника могут быть удалены цистоскопически во время посещения офиса под Актуальная анестезия после разрешения уролитиаза. Исследования в настоящее время неясны, приводит ли к тому, что временный стент во время уретероскопии приводит к различным результатам, чем не размещать стент с точки зрения количества посещений в больнице для после оперативных проблем, краткосрочной или долгосрочной боли, необходимости наркотических обезболивающих препаратов, риска ИМП, необходимость в необходимости Повторная процедура или сужение мочеточника из рубца.

Более определенные уретероскопические методы для извлечения камня (а не просто обход обструкции) включают извлечение корзины и ультразвуковую уретолитотрипсию. Лазерная литотрипсия является еще одной техникой, которая включает в себя использование лазера Холмия : алюминиевого граната (HO: YAG) для фрагментных камней в мочевом пузыре, мочеториях и почках.

Уретероскопические методы, как правило, более эффективны, чем ESWL для лечения камней, расположенных в более низком мочеточке, с показателями успеха 93–100% с использованием лазерной литотрипсии HO: YAG. Хотя ESWL традиционно предпочитал многие практикующие врачи для обработки камней, расположенных в верхнем мочеточнике, более поздний опыт показывает, что уретероскопические методы дают четкие преимущества в лечении верхних камней мочеточника. В частности, общий уровень успеха выше, меньше повторных вмешательств и послеоперационных посещений необходимы, а затраты на лечение ниже после уретероскопического лечения по сравнению с ESWL. Эти преимущества особенно очевидны с камнями более 10 мм (0,4 дюйма) в диаметре. Однако, поскольку уретероскопия верхнего мочеточника гораздо сложнее, чем ESWL, многие урологи по-прежнему предпочитают использовать ESWL в качестве лечения первой линии для камней менее 10 мм и уретероскопии для тех, кто имеет диаметр более 10 мм. Уретероскопия является предпочтительным лечением у беременных и патологических ожирений, а также у людей с нарушениями кровотечения .

Эпидемиология

Страна	Самая ранняя распространенность (годы)	Последняя распространенность (годы)
Соединенные Штаты	2.6% (1964–1972)	5.2% (1988–1994)
Италия	1.2% (1983)	1.7% (1993–1994)
Шотландия	3.8% (1977)	3.5% (1987)
Испания	0.1% (1977)	10.0% (1991)
Турция	n/a	14.8% (1989)

Страна	Новые случаи на 100 000 (год)	Тренд
Соединенные Штаты	116 (2000)	уменьшение
Германия	720 (2000)	увеличиваясь
Япония	114.3 (2005)	увеличиваясь
Испания	270 (1984)	уменьшение
Швеция	200 (1969)	увеличиваясь

Уролитиаз смертей на миллион человек в 2012 году

  0–0

  1–1

  2–2

  3–3

  4–20

Камни почек влияют на все географические, культурные и расовые группы. Риск пожизнения может достигать 20-25% составляет около 10-15% в развитом мире, но на Ближнем Востоке . Повышенный риск обезвоживания в горячем климате, в сочетании с диетой на 50% ниже в кальцие и на 250% выше в оксалатах по сравнению с западными диетами, учитывает более высокий чистый риск на Ближнем Востоке. На Ближнем Востоке камни мочевой кислоты чаще встречаются, чем кальций-содержащие камни. Количество смертей из -за камней в почках оценивается в 19 000 в год, что является довольно последовательным в период с 1990 по 2010 год.

В Северной Америке и Европе ежегодное количество новых случаев в год почечных камней составляет примерно 0,5%. В Соединенных Штатах частота населения уролитиаза увеличилась с 3,2% до 5,2% с середины 1970-х годов до середины 1990-х годов. В Соединенных Штатах около 9% населения имели почечный камень.

Общая стоимость лечения уролитиаза составила 2 миллиарда долларов США в 2003 году. Около 65–80% тех, у кого почечные камни мужчины; Большинство камней у женщин обусловлены либо метаболическими дефектами (такими как цистинурия ), либо инфекциями в случае Struvite Stones . Расстройства калькули мочевыводящих путей чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Мужчины чаще всего испытывают свой первый эпизод в возрасте от 30 до 40 лет, в то время как для женщин возраст на первом представлении несколько позже. Возраст начала показывает бимодальное распределение у женщин, с эпизодами, достигающими пика на 35 и 55 лет. Показатели рецидивов оцениваются в 50% в течение 10-летнего и 75% за 20-летний период, с некоторыми людьми, испытывающими десять или более эпизодов на протяжении всей жизни.

В обзоре 2010 года пришел к выводу, что показатели заболевания увеличиваются.

История

См. Также: Список формистов по почках камня

Существование камней почек было впервые зарегистрировано тысячи лет назад с различными объяснениями; Джозефа Гланвилля Triumphatus Например , дает подробное описание мочеиспускания Авраама Мехельбурга из маленьких камней через его пенис, приписывая проблему колдовству.

В 1901 году камень, обнаруженный в таз древней египетской мумии, был датирован 4800 г. до н.э.

Медицинские тексты из древней Месопотамии , Индии , Китая , Персии , Греции и Рима все упомянули. Часть клятвы Гиппократа предполагает, что в древней Греции были практикующие хирурги, которой врачи должны были отложить от литотомии или хирургическое удаление камней. Римский медицинский трактат De Medicina от Aulus Cornelius Celsus содержал описание литотомии, и эта работа послужила основой для этой процедуры до 18 -го века.

Examples of people who had kidney stone disease include Napoleon I, Epicurus , Napoleon III , Peter the Great , Louis XIV , George IV , Oliver Cromwell , Lyndon B. Johnson , Benjamin Franklin , Michel de Montaigne , Francis Bacon , Isaac Newton , Samuel Pepys , Уильям Харви , Герман Бурхааве и Антонио Скарпа .

Новые методы в литотомии начали появляться начиная с 1520 года, но операция оставалась рискованной. После того, как Генри Якоб Бигелоу популяризировал технику Литолапаксии в 1878 году, Уровень смертности снизился с 24% до 2,4%. Тем не менее, другие методы лечения продолжали производить высокий уровень смертности, особенно среди неопытных урологов. В 1980 году Dornier Medtech представил литотрипсию экстракорпоральной ударной волны для разбивания камней с помощью акустических импульсов, и с тех пор этот метод стал широко распространено.

Этимология

Термин почечного исчисления из латинского rēnēs , что означает «почки» и исчисление , что означает «галька». Литиаз (образование камня) в почках называется нефролитиазом ( / ˌ n ɛ f r oʊ l ɪ ˈ θ aɪ ə s ɪ s / ), от nephro - , что означает почки, + -лит , значение камня и -iasis , значение расстройство Различие между нефролитиазом и уролитиазом может быть проведено, потому что не все камни мочи (уролиты) образуются в почках; Они также могут сформировать в мочевом пузыре. Но различие часто является клинически неактуальным (с аналогичным процессом заболевания и лечением в любом случае), и, таким образом, слова часто используются свободно в качестве синонимов.

Дети

Хотя камни почек не часто встречаются у детей, частота увеличивается. Эти камни находятся в почке в двух третях зарегистрированных случаев, а в мочеточнике в оставшихся случаях. Старшие дети подвергаются большему риску, независимо от того, являются ли они мужчинами или женщинами.

Как и у взрослых, большинство педиатрических почечных камней преимущественно состоят из оксалата кальция ; Struvite и кальциевые фосфатные камни встречаются реже. Камни оксалата кальция у детей связаны с большим количеством кальция, оксалата и магния в кистной моче.

Лечение почечных камней у детей похоже на лечение взрослых, включая литотрипсию шока, лекарства и лечение с использованием масштаба через мочевой пузырь, почки или кожу. Из этих методов лечения исследования неясны, если ударные волны более эффективны, чем лекарства или масштаб через мочевой пузырь, но, вероятно, менее успешны, чем применение через кожу в почку. При прохождении масштабов через почку регулярный и мини-размер, вероятно, имеют одинаковые показатели удаления камня. Альфа-блокаторы, тип лекарств, могут увеличить успешное удаление камней почек по сравнению с плацебо и без ибупрофена.

Исследовать

Метаболический синдром и связанные с ним заболевания ожирения и диабета, поскольку общие факторы риска заболевания камнями находятся в исследованиях, чтобы определить, выявляются ли экскреция мочи в кальция, оксалат и урат, чем у людей с нормальным весом или недостаточным весом, а также диета и физическая активность роли. Диетические, потребление жидкости и факторы образа жизни остаются основными темами для исследований по профилактике камней почек по состоянию на 2017 год.

Кишечная микробиота

Микробиота кишечника была исследована как фактор для болезни камня, что указывает на то, что некоторые бактерии могут отличаться у людей, образующих камни почек. Одна бактерия, oxalobacter formigenes , потенциально полезна для смягчения кальциевых оксалатных камней из -за его способности метаболизировать оксалат в качестве единственного источника углерода, Но исследования 2018 года показывают, что вместо этого он является частью сети бактерий, разрушающих оксалат. Кроме того, одно исследование показало, что пероральное употребление антибиотиков , которое изменяет кишечную микробиоту, может увеличить шансы человека, развивающего почечный камень.

У других животных

Среди жвачных животных уролиты чаще вызывают проблемы у мужчин, чем у женщин; Сигмоидальное изгиб мочевыводящих путей жвачной жвачки с большей вероятностью препятствует проходу. Ранние кастренные мужчины подвержены большему риску из-за меньшего диаметра уретры.

Низкое соотношение потребления C: P способствует образованию фосфатического (например, штрувита). Заболеваемость среди ягнят Wether может быть сведена к минимуму путем поддержания диетического соотношения CA: P 2: 1.

Щелочная (более высокая) pH способствует образованию карбоната и фосфатных расчетов . Для домашних жвачных животных катион с питанием: анионный баланс иногда корректируется, чтобы обеспечить слегка кислотный pH мочи для профилактики образования исчисления.

Могут быть обнаружены различные обобщения в отношении влияния pH на образование силикатных уролитов. В связи с этим можно отметить, что при некоторых обстоятельствах карбонат кальция сопровождает кремнезем в кремнистых уролитах.

Гранулированные кормы могут способствовать образованию фосфатных уролитов из -за увеличения экскреции фосфора мочи. Это связано с более низким производством слюны, где кормят гранулированные рационы, содержащие мелко наземные компоненты. С меньшим количеством фосфата крови, разделенного на слюну, больше, как правило, выводится в моче. (Большая часть фосфата слюны фекально выделяется. )

Оксалатные уролиты могут возникать у жвачных животных, хотя такие проблемы из оксалатного приема бега могут быть относительно редкими. Сообщалось, что умолитиаз, связанный с проглатыванием оксалата. Тем не менее, никакого повреждения почечных канальцев или видимого отложения кристаллов оксалата кальция в почках не было обнаружено в годовании.

Условия, ограничивающие потребление воды, могут привести к образованию камня.

Различные хирургические вмешательства, например, ампутация уретрального процесса у его основания вблизи гланкового полового члена у мужских жвачных животных, промежности уретростомии или цистостомии трубки для облегчения обструктивного уролитиаза.

Смотрите также

• Нефрокальциноз
• Болезнь почек
• Формирование камня почек в космосе

Ссылки

Примечания

• Комитет по рассмотрению диетических справочных приемов для витамина D и кальция, Институт медицины Национальных академий (2011). Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del HB (ред.). Диетические эталонные потребления для кальция и витамина d . Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академическая пресса. doi : 10.17226/13050 . ISBN  978-0-309-16394-1 Полем PMID   21796828 . S2CID   58721779 . Архивировано с оригинала 9 сентября 2014 года . Получено 21 июня 2011 года .
• Рао П.Н., Премингер Г.М., Кавана Дж.П., ред. (2011). Болезнь каменного тракта (1 -е изд.). Лондон: Springer-Verlag. doi : 10.1007/978-1-84800-362-0_26 . ISBN  978-1-84800-361-3 .
• Рейли Р.Ф., Перазелла М.А., ред. (2005). Нефрология за 30 дней (1 -е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc. ISBN  978-0-07-143701-1 Полем Архивировано из оригинала 14 апреля 2021 года . Получено 25 августа 2020 года .
• Столлер М.Л., Мэн М.В., ред. (2007). Болезнь камня в моче: практическое руководство по медицинскому и хирургическому лечению (1 -е изд.). Тотова, Нью -Джерси: Humana Press. ISBN  978-1-59259-972-1 .

Внешние ссылки

• Почечная каменная болезнь в Керли
• Информация из Европейской урологической ассоциации
• книг по почечному камню, Архивировал архивные 3 августа 2020 года в The Wayback Machine - Чикагская программа почечной камня почечности