Воспалительный белок макрофагов
| хемокин (мотив CC) лиганд 3 | |||
|---|---|---|---|
 | |||
| Идентификаторы | |||
| Символ | CCL3 | ||
| Альт. символы | SCYA3, MIP-1α | ||
| ген NCBI | 6348 | ||
| HGNC | 10627 | ||
| МОЙ БОГ | 182283 | ||
| ПДБ | 1B50 Больше структур | ||
| RefSeq | НМ_002983 | ||
| ЮниПрот | P10147 | ||
| Другие данные | |||
| Локус | Хр. 17 q12 | ||
| |||
| хемокин (мотив CC) лиганд 4 | |||
|---|---|---|---|
 | |||
| Идентификаторы | |||
| Символ | CCL4 | ||
| Альт. символы | SCYA4, MIP-1β , LAG1 | ||
| ген NCBI | 6351 | ||
| HGNC | 10630 | ||
| МОЙ БОГ | 182284 | ||
| ПДБ | 1HUM Больше структур | ||
| RefSeq | НМ_002984 | ||
| ЮниПрот | P13236 | ||
| Другие данные | |||
| Локус | Хр. 17 q21-q23 | ||
| |||
Макрофаговые воспалительные белки (MIP) принадлежат к семейству хемотаксических цитокинов, известных как хемокины . У человека существуют две основные формы: MIP-1α и MIP-1β, с 2000 года переименованные в CCL3 и CCL4 соответственно. [3] Однако в более старой литературе иногда встречаются и другие названия, такие как LD78α, AT 464.1 и GOS19-1 для человеческого CCL3 и AT 744, Act-2, LAG-1, HC21 и G-26 для человеческого CCL4. [4] Другие воспалительные белки макрофагов включают MIP-2, MIP-3 и MIP-5.
МИП-1
[ редактировать ]MIP-1α и MIP-1β являются основными факторами, продуцируемыми макрофагами и моноцитами после их стимуляции бактериальным эндотоксином. [5] или провоспалительные цитокины, такие как IL-1β . [4] Но оказывается, что после активации они могут экспрессироваться всеми гемопоэтическими клетками и некоторыми тканевыми клетками, такими как фибробласты, эпителиальные клетки, гладкомышечные клетки сосудов или тромбоциты. [4] Они имеют решающее значение для иммунного ответа на инфекцию и воспаление. [6] CCL3 и CCL4 могут связываться с внеклеточными протеогликанами, что не является необходимым для их функции, но может повышать их биологическую активность. [7] Биологическое действие осуществляется посредством лигирования хемокиновых рецепторов CCR1 (лиганд CCL3) и CCR5 (лиганды CCL3 и CCL4) и затем сигнал переносится в клетку, таким образом эти цитокины воздействуют на любую клетку, имеющую эти рецепторы. [8] Основной эффект является воспалительным и в основном состоит из хемотаксиса и трансэндотелиальной миграции, но клетки также могут активироваться для высвобождения некоторых биологически активных молекул. Эти хемокины влияют на моноциты , Т-лимфоциты , дендритные клетки , NK-клетки и тромбоциты . [4] Они также активируют человеческие гранулоциты ( нейтрофилы , эозинофилы и базофилы ), что может привести к острому нейтрофильному воспалению. Они также индуцируют синтез и высвобождение других провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин 1 (IL-1), IL-6 и TNF-α, из фибробластов и макрофагов. Гены CCL3 и CCL4 расположены на 17-й хромосоме человека. [9] и на мышиной хромосоме 11. [4]
Они продуцируются многими клетками, особенно макрофагами, дендритными клетками и лимфоцитами. [10] MIP-1 наиболее известны своими хемотаксическими и провоспалительными эффектами, но также могут способствовать поддержанию гомеостаза. [10] Биофизический анализ и математическое моделирование показали, что МИП-1 обратимо образует в растворе полидисперсное распределение стержнеобразных полимеров. Полимеризация скрывает рецептор-связывающие сайты MIP-1, таким образом, мутации деполимеризации усиливают MIP-1, блокируя моноциты на активированном эндотелии человека. [6]
MIP-1γ — еще один воспалительный белок макрофагов, согласно новой номенклатуре получивший название CCL9 . [3] Он продуцируется в основном эпителиальными клетками , ассоциированными с фолликулами , и отвечает за хемотаксис дендритных клеток и макрофагов в пейеровы бляшки в кишечнике посредством связывания CCR1. [11]
MIP-1δ или MIP-5 (CCL15) также связывает CCR1 и CCR3. [3]
МИП-2
[ редактировать ]MIP-2 принадлежит к семейству хемокинов CXC, называется CXCL2 и действует посредством связывания CXCR1 и CXCR2 . Он продуцируется преимущественно макрофагами, моноцитами и эпителиальными клетками и отвечает за хемотаксис к источнику воспаления и активацию нейтрофилов. [12]
МИП-3
[ редактировать ]В группе MIP-3 есть два хемокина. MIP-3α (CCL20) и MIP-3β (CCL19). [3]
MIP-3α связывается с рецептором CCR6 . [13] CCL20 вырабатывается слизистой оболочкой и кожей активированными эпителиальными клетками и привлекает клетки Th17 к месту воспаления. Он также вырабатывается самими клетками Th17. [14] Кроме того, он привлекает активированные В-клетки , Т-клетки памяти и незрелые дендритные клетки и участвует в миграции этих клеток во вторичные лимфоидные органы . [15] [16] Зрелые дендритные клетки подавляют CCR6 и повышают CCR7 , который является рецептором MIP-3β. [15]
MIP-3β ( CCL19 ) продуцируется стромальными клетками Т-клеточных зон вторичных лимфоидных органов и связывается с рецептором CCR7, посредством которого привлекает зрелые дендритные клетки к лимфатическим узлам . Он также продуцируется дендритными клетками и привлекает также наивные Т-лимфоциты и В-лимфоциты к возвращению в лимфатический узел, где антигены могут быть представлены им дендритными клетками. [17]
МИП-5
[ редактировать ]MIP-5 (иногда называемый MIP-1δ) или CCL15 связывается с рецепторами CCR1 и CCR3. Он обладает хемотаксическими свойствами в отношении моноцитов и эозинофилов и экспрессируется макрофагами, базофилами и некоторыми клетками тканей. Предполагается, что это играет роль в патологии астмы . [18]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Чаплевски Л.Г., Маккитинг Дж., Крэйвен С.Дж., Хиггинс Л.Д., Аппей В., Браун А. и др. (июнь 1999 г.). «Идентификация аминокислотных остатков, имеющих решающее значение для агрегации воспалительного белка макрофагов макрофагов хемокинов CC человека (MIP)-1альфа, MIP-1бета и RANTES. Характеристика активных дезагрегированных вариантов хемокинов» . Журнал биологической химии . 274 (23): 16077–84. дои : 10.1074/jbc.274.23.16077 . ПМИД 10347159 .
- ^ Лоди П.Дж., Гарретт Д.С., Кушевски Дж., Цанг М.Л., Уэзерби Дж.А., Леонард В.Дж. и др. (март 1994 г.). «Структура раствора бета-хемокина hMIP-1 бета с высоким разрешением методом многомерного ЯМР» . Наука . 263 (5154): 1762–7. Бибкод : 1994Sci...263.1762L . дои : 10.1126/science.8134838 . ПМИД 8134838 .
- ^ Jump up to: а б с д Злотник А., Йоши О (февраль 2000 г.). «Хемокины: новая система классификации и их роль в иммунитете» . Иммунитет . 12 (2): 121–7. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80165-X . ПМИД 10714678 .
- ^ Jump up to: а б с д и Ментен П., Вуйтс А., Ван Дамм Дж. (декабрь 2002 г.). «Макрофагальный воспалительный белок-1». Обзоры цитокинов и факторов роста . 13 (6): 455–81. дои : 10.1016/S1359-6101(02)00045-X . ПМИД 12401480 .
- ^ Шерри Б., Текамп-Олсон П., Гальегос С., Бауэр Д., Давателис Г., Вольпе С.Д. и др. (декабрь 1988 г.). «Разрешение двух компонентов макрофагального воспалительного белка 1, а также клонирование и характеристика одного из этих компонентов, макрофагального воспалительного белка 1 бета» . Журнал экспериментальной медицины . 168 (6): 2251–9. дои : 10.1084/jem.168.6.2251 . ПМК 2189160 . ПМИД 3058856 .
- ^ Jump up to: а б Рен М., Го Q, Го Л., Ленц М., Цянь Ф., Коенен Р.Р. и др. (декабрь 2010 г.). «Полимеризация хемокина MIP-1 (CCL3 и CCL4) и клиренс MIP-1 ферментом, расщепляющим инсулин» . Журнал ЭМБО . 29 (23): 3952–66. дои : 10.1038/emboj.2010.256 . ПМК 3020635 . ПМИД 20959807 .
- ^ Али С., Палмер А.С., Банерджи Б., Фритчли С.Дж., Кирби Дж.А. (апрель 2000 г.). «Изучение функции RANTES, MIP-1альфа и MIP-1бета после взаимодействия с гепариноподобными гликозаминогликанами» . Журнал биологической химии . 275 (16): 11721–7. дои : 10.1074/jbc.275.16.11721 . ПМИД 10766793 .
- ^ Мерфи К., Уивер С. (2017). Иммунобиология Джейнвей . Нью-Йорк: Garland Science, Taylor & Francisco Group, LLC. п. 456. ИСБН 978-0-8153-4505-3 .
- ^ Ирвинг С.Г., Зипфель П.Ф., Балке Дж., МакБрайд О.В., Мортон С.К., Берд П.Р. и др. (июнь 1990 г.). «Два гена цитокинов-медиаторов воспаления тесно связаны и по-разному амплифицируются на хромосоме 17q» . Исследования нуклеиновых кислот . 18 (11): 3261–70. дои : 10.1093/нар/18.11.3261 . ПМК 330932 . ПМИД 1972563 .
- ^ Jump up to: а б Маурер М., фон Стебут Э. (октябрь 2004 г.). «Макрофагальный воспалительный белок-1». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 36 (10): 1882–6. дои : 10.1016/j.biocel.2003.10.019 . ПМИД 15203102 .
- ^ Мерфи, Кеннет; Уивер, Кейси (2017). Иммунобиология Джейнвей . Нью-Йорк: Garland Science, Taylor & Francisco Group, LLC. п. 499. ИСБН 978-0-8153-4505-3 .
- ^ Цинь CC, Лю Юнь, Ху Ю, Ян Ю, Чэнь Цзи (май 2017 г.). «Макрофагальный воспалительный белок-2 как медиатор воспаления при остром повреждении печени» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 23 (17): 3043–3052. дои : 10.3748/wjg.v23.i17.3043 . ПМК 5423041 . ПМИД 28533661 .
- ^ Элхусини М., Миллер К., Ариявадана А., Ниммо А. (декабрь 2019 г.). «Идентификация медиаторов воспаления, связанных с метастазированием плоскоклеточного рака полости рта, в экспериментальных и клинических исследованиях: систематический обзор». Клинические и экспериментальные метастазы . 36 (6): 481–492. дои : 10.1007/s10585-019-09994-x . ПМИД 31559586 . S2CID 202762416 .
- ^ Мерфи, Кеннет; Уивер, Кейси (2017). Иммунобиология Джейнвей . Нью-Йорк: Garland Science, Taylor & Francisco Group, LLC. п. 465. ИСБН 978-0-8153-4505-3 .
- ^ Jump up to: а б Ко С., Айт-Яхия С., Шемин К., де Бутейллер О., Дьё-Носжан М.С., Хоми Б. и др. (декабрь 2000 г.). «Биология дендритных клеток и регуляция транспорта дендритных клеток с помощью хемокинов». Семинары Спрингера по иммунопатологии . 22 (4): 345–69. дои : 10.1007/s002810000053 . ПМИД 11155441 . S2CID 19881187 .
- ^ Ли А.Ю., Кернер Х. (май 2019 г.). «Ось CCR6-CCL20 в гуморальном иммунитете и иммунобиологии туберкулезных клеток». Иммунобиология . 224 (3): 449–454. дои : 10.1016/j.imbio.2019.01.005 . ПМИД 30772094 . S2CID 73485951 .
- ^ Ян Ю, Чен Р., Ван Х, Ху К, Хуан Л, Лу М, Ху Ц (01.10.2019). «Экспрессия CCL19 и CCR7, сигнальные пути и адъювантные функции при вирусной инфекции и профилактике» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 7 : 212. дои : 10.3389/fcell.2019.00212 . ПМЦ 6781769 . ПМИД 31632965 .
- ^ Симидзу Ю, Добаши К (2012). «Экспрессия CC-хемокина CCL15 и возможные последствия для патогенеза тяжелой астмы, связанной с IgE» . Медиаторы воспаления . 2012 : 475253. doi : 10.1155/2012/475253 . ПМЦ 3508751 . ПМИД 23258953 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Макрофаги+воспалительные+белки Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)