✖


Jump to content

Желудочно-кишечная стромальная опухоль

Желудочно-кишечная стромальная опухоль
Гистопатологическая картина гастроинтестинальной стромальной опухоли желудка. Окраска гематоксилин-эозином.
Специальность онкология
Дифференциальный диагноз Внематочная поджелудочная железа [1]

Желудочно-кишечные стромальные опухоли ( ГИСО ) являются наиболее распространенными мезенхимальными новообразованиями желудочно -кишечного тракта . ГИСО возникают в гладких мышц интерстициальных клетках кардиостимулятора Кахаля или подобных клетках. [2] Их определяют как опухоли, поведение которых обусловлено мутациями гена KIT (85%), [2] ген PDGFRA (10%), [2] или киназа BRAF (редко). [2] 95% ГИСО положительно окрашиваются на KIT (CD117). [2] [3] Большинство из них (66%) встречаются в желудке, и ГИСО желудка имеют меньший потенциал злокачественности, чем опухоли, обнаруженные в других отделах желудочно-кишечного тракта. [3]

Классификация [ править ]

GIST был введен в качестве диагностического термина в 1983 году. [2] : 1060  До конца 1990-х годов многие неэпителиальные опухоли желудочно - кишечного тракта назывались «гастроинтестинальными стромальными опухолями». Гистопатологи не смогли точно различить типы, которые, как теперь известно, отличаются друг от друга на молекулярном уровне. Впоследствии CD34 , а позже и CD117, были идентифицированы как маркеры, позволяющие различать различные типы. [ нужна ссылка ] Кроме того, в отсутствие специфической терапии диагностическая категоризация имела лишь ограниченное влияние на прогноз и терапию.

Понимание биологии GIST значительно изменилось с определением молекулярной основы GIST. [2] : 1065  особенно c-KIT. Исторически сложилось так, что обзоры литературы до молекулярного определения ГИСО и в течение короткого времени после этого утверждали, что 70-80% ГИСО были доброкачественными. [4] [5] [6] Идентификация молекулярной основы ГИСО привела к исключению многих опухолей, которые ранее считались ГИСО, а также к включению гораздо большего числа опухолей, которые были обозначены как другие типы сарком и недифференцированные карциномы. [2] : 1065  Например, некоторые предыдущие диагнозы лейомиосаркомы желудка и тонкой кишки (злокачественная опухоль гладких мышц ) могут быть реклассифицированы как ГИСО на основании иммуногистохимического окрашивания. В настоящее время считается, что все опухоли GIST имеют потенциал злокачественности, и ни одна опухоль GIST не может быть окончательно классифицирована как «доброкачественная». [7] Следовательно, все GIST имеют право на определение стадии рака в AJCC (7-е издание) / UICC. [8] Тем не менее, разные GIST имеют разные оценки риска склонности к рецидивированию или метастазированию в зависимости от места их происхождения, размера и количества митотических фигур.

Из-за изменения в определениях клинические пути оказания помощи до 2000 года в настоящее время в значительной степени неинформативны. [2]

Признаки и симптомы [ править ]

ГИСО могут проявляться затруднениями глотания , желудочно-кишечными кровотечениями или метастазами (главным образом в печени). Кишечная непроходимость встречается редко из-за внешнего характера роста опухоли. Часто в анамнезе наблюдаются неопределенные боли или дискомфорт в животе, а к моменту постановки диагноза опухоль стала довольно большой.

Патофизиология [ править ]

ГИСО – опухоли соединительной ткани , т.е. саркомы ; в отличие от большинства опухолей желудочно-кишечного тракта , они неэпителиальные . Около 70% приходится на желудок , 20% — на тонкий кишечник и менее 10% — на пищевод . Небольшие опухоли, как правило, не агрессивны, особенно когда скорость деления клеток низкая. Опухоли GIST обычно метастазируют в печень (в 28% случаев) и/или в большой сальник , малый сальник или брыжейку (в 30% случаев). Менее распространенные области метастазирования включают легкие, подкожную клетчатку, лимфатические узлы или кости. [9]

Считается, что ГИСО возникают из интерстициальных клеток Кахаля (ICC), которые обычно являются частью вегетативной нервной системы кишечника. [3] Они выполняют функцию кардиостимулятора, контролируя моторику .

Генетика [ править ]

Большинство GIST носят спорадический характер. Менее 5% случаев встречаются как часть наследственных семейных или идиопатических мультиопухолевых синдромов. К ним относятся, в порядке убывания частоты, нейрофиброматоз Реклингхаузена (NF-1), триада Карни (желудочный ГИСО, легочная хондрома и экстранадпочечниковая параганглиома ) , зародышевой линии с усилением функции мутации c -KIT / PDGFRA и синдром Карни- Синдром Стратакиса . [10] Синдром Карни-Стратакиса представляет собой диаду наследственного GIST и параганглиомы, вызванную мутациями зародышевой линии в пути гена-супрессора митохондриального рака, включающего субъединицы сукцинатдегидрогеназы (SDH) SDHD , SDHC и SDHB . [11]

мутации c-KIT [ править ]

Примерно 85% ГИСО связаны с аномальным путем c-KIT . c-KIT — это ген, который кодирует трансмембранный рецептор фактора роста, называемого фактором стволовых клеток ( scf ). Аномальный путь c-KIT чаще всего (85%) возникает в результате мутации самого гена; меньшая подгруппа c-KIT-ассоциированных GIST связана с конститутивной активностью ферментативного KIT пути , обнаруженной с помощью иммуноблоттинга . [2] : 1062  Продукт c-KIT/CD117 экспрессируется на ICC и большом количестве других клеток, главным образом клетках костного мозга , тучных клетках , меланоцитах и ​​некоторых других. Однако в кишечнике положительное массовое окрашивание на CD117 , скорее всего, будет ГИСО, возникающим из клеток ICC.

c-KIT Молекула состоит из длинного внеклеточного домена , трансмембранного сегмента и внутриклеточной части. Мутации обычно происходят в ДНК, кодирующей внутриклеточную часть (экзон 11), которая действует как тирозинкиназа, активируя другие ферменты . Мутации делают функцию c-KIT независимой от активации scf , что приводит к высокой скорости деления клеток и, возможно, геномной нестабильности. Дополнительные мутации, вероятно, «необходимы» для того, чтобы клетка с мутацией c-KIT превратилась в GIST, но мутация c-KIT , вероятно, является первым шагом этого процесса.

мутации в экзонах 11, 9 и реже 13 и 17 гена c-KIT Известно, что при GIST возникают . Тирозинкиназная c - функция KIT важна при медикаментозном лечении ГИСО, как описано ниже.

  • KIT-D816V Точечные мутации в экзоне 17 c-KIT ответственны за устойчивость к препаратам таргетной терапии, таким как мезилат иматиниба , ингибитор тирозинкиназы.
  • KIT-p.D419del (экзон 8). Подмножество стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта, ранее считавшихся опухолями дикого типа, несет соматические активирующие мутации в экзоне 8 KIT (p.D419del). [12]

PDGFRA Мутации ​ ​

Большинство клеток GIST с c-KIT дикого типа (то есть не мутировавших) вместо этого имеют мутацию в другом гене, PDGFR-α ( рецептор фактора роста тромбоцитов альфа ), который является родственной тирозинкиназой. Мутации c-KIT и PDGFrA являются взаимоисключающими [4] [5] [ мертвая ссылка ] .

типа дикого Опухоли ​

Меньшее количество GIST, по-видимому, не связано ни с аномалиями c-KIT, ни с PDGFR-α. [2] : 1062  Около 10-15% желудочно-кишечных стромальных опухолей (GIST) несут последовательности дикого типа во всех горячих точках KIT и рецептора тромбоцитарного фактора роста альфа (PDGFRA) (wt-GIST). Эти опухоли в настоящее время определяются как отсутствие мутаций в экзонах 9, 11, 13 и 17 гена KIT и экзонах 12, 14 и 18 гена PDGFRA. [12]

Диагностика [ править ]

Эндоскопическое изображение ГИСО на дне желудка при ретрофлексии.
Тот же GIST виден на виде вперед эндоскопа, показывая лежащий сверху сгусток.

компьютерная томография Часто проводится (см. раздел радиологии ).

Отрицательное иммуногистохимическое окрашивание на β-катенин в ядрах клеток является постоянным признаком лейомиомы матки и помогает отличить такие опухоли от β-катенин-положительных веретеноклеточных опухолей. [13]

Окончательный диагноз ставится с помощью биопсии , которую можно получить эндоскопически , чрескожно под контролем КТ или ультразвука или во время операции. Образец биопсии будет исследован под микроскопом врачом -патологоанатомом . Патологоанатом изучает гистопатологию для выявления характеристик ГИСО (веретенообразные клетки в 70-80%, эпителиоидный аспект в 20-30%). Опухоли меньшего размера обычно могут ограничиваться собственным мышечным слоем кишечной стенки. Крупные из них растут, главным образом, наружу, от стенки кишки до тех пор, пока не превысят кровоснабжение и некрозуют (умирают) внутри, образуя полость, которая в конечном итоге может сообщаться с просветом кишки.

При подозрении на ГИСО — в отличие от других причин подобных опухолей — патолог может использовать иммуногистохимию (специфические антитела , окрашивающие молекулу CD117 [также известную как c-KIT ] — см. ниже). 95% всех GIST являются CD117-положительными (другие возможные маркеры включают CD34 , DOG-1, десмин и виментин ). Другие клетки, демонстрирующие CD117-положительный результат, — это тучные клетки .

Если окрашивание CD117 отрицательное и остается подозрение, что опухоль представляет собой GIST, можно использовать новое антитело DOG-1 (обнаруженное в GIST-1). Также секвенирование для подтверждения диагноза можно использовать KIT и PDGFRA.

Изображение [ править ]

Целью рентгенологической визуализации является локализация поражения, оценка признаков инвазии и обнаружение метастазов . Особенности ГИСО варьируются в зависимости от размера опухоли и органа происхождения. Диаметр может варьироваться от нескольких миллиметров до более 30 см. Опухоли большего размера обычно вызывают симптомы, в отличие от опухолей, обнаруженных случайно, которые, как правило, меньше по размеру и имеют лучший прогноз. [4] [14] Большие опухоли имеют тенденцию проявлять злокачественное поведение, но небольшие ГИСО могут также демонстрировать клинически агрессивное поведение. [15]

КТ-изображение ГИСО в кардии желудка . Поражение выглядит подслизистым, гиперваскулярным и выпячивается внутри просвета. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ привело к проведению эндоскопии, в результате которой было обнаружено изъязвленное образование.
Неувеличенное КТ-изображение небольшого ГИСО задней стенки желудка (стрелка). Поражение выглядит субсерозным. Случайная находка.

Обычные рентгенограммы не очень полезны при оценке ГИСО. Если наблюдается отклонение от нормы, то это будет косвенным признаком вследствие воздействия массы опухоли на соседние органы. На рентгенограмме брюшной полости ГИСО желудка могут проявляться как рентгеноконтрастное образование, изменяющее форму воздушной тени желудка. Кишечные ГИСО могут смещать петли кишечника, а более крупные опухоли могут перекрывать кишечник, а на снимках будет наблюдаться картина обструкции . Если присутствуют полости , на обзорных рентгенограммах будет видно скопление воздуха внутри опухоли. [16] Кальцификация — необычная особенность GIST, но если она присутствует, ее можно увидеть на обычных пленках.

рентгеноскопия с барием и КТ Для оценки состояния пациентов с жалобами на брюшную полость обычно используются . Изображения глотания бария показывают отклонения в 80% случаев ГИСО. [15] Однако некоторые ГИСО могут располагаться полностью за пределами просвета кишки и не будут распознаваться при глотании бария. Даже в тех случаях, когда глотание бария является ненормальным, необходимо провести МРТ или КТ, поскольку невозможно оценить брюшную полость и другие органы брюшной полости только с помощью глотания бария. При КТ отклонения можно увидеть у 87% пациентов, и ее следует проводить как с пероральным, так и с внутривенным контрастированием. [15] Среди визуализирующих исследований МРТ обладает лучшим контрастом тканей, что помогает идентифицировать образования в желудочно-кишечном тракте (интрамуральные образования). Внутривенное контрастное вещество необходимо для оценки васкуляризации поражения.

Предпочтительными методами визуализации при оценке ГИСО являются КТ и МРТ. [17] : 20–21  и, в отдельных ситуациях, эндоскопическое ультразвуковое исследование. Преимущества КТ включают ее способность продемонстрировать признаки инвазии близлежащих органов, асцита и метастазов. Способность МРТ создавать изображения в нескольких плоскостях помогает определить кишечник как орган происхождения (что затруднительно, если опухоль очень большая), что облегчает диагностику.

Иммуногистохимический анализ при β-катенина ГИСО отрицательный, поскольку окрашивается только цитоплазма, но не ядра клеток. Отрицательное окрашивание ядра на β-катенин наблюдается примерно в 95% случаев ГИСО и помогает отличить такие опухоли от положительных по β-катенину веретеноклеточных опухолей. [18]

Маленькие GIST [ править ]

Поскольку ГИСО возникают из слоя кишечника, называемого мышечной пластинкой точки находится глубже слизистой и подслизистой оболочки (который с просветной ), небольшие изображения ГИСО обычно предполагают подслизистый процесс или массу внутри стенки кишки. При исследованиях с проглатыванием бария эти ГИСО чаще всего имеют гладкие границы, образующие прямые или тупые углы с близлежащей стенкой кишечника, как это наблюдается при любом другом интрамуральном образовании. Поверхность слизистой оболочки обычно не повреждена, за исключением участков изъязвлений, которые обычно присутствуют в 50% случаев ГИСО. Изъязвления заполняются барием, вызывая появление яблочного глаза или целевого поражения. с контрастным усилением На КТ небольшие ГИСО видны как гладкие, четко очерченные интрамуральные образования с однородным затуханием.

Большие GIST [ править ]

По мере роста опухоли она может выступать за пределы кишечника (экзофитный рост) и/или внутрь кишечника (внутрипросветный рост), но чаще всего они растут экзофитно, так что большая часть опухоли проецируется в брюшную полость. Если опухоль опережает кровоснабжение, она может подвергаться внутреннему некрозу , создавая центральную полость, заполненную жидкостью, с кровотечением и кавитациями , которые в конечном итоге могут изъязвляться и сообщаться в просвет кишки. В этом случае глотание бария может выявить наличие воздуха, уровня жидкости в воздухе или скопление контрастного вещества в полости рта в этих областях. [15] [19] Также могут присутствовать изъязвления слизистых оболочек. На КТ-изображениях с контрастным усилением большие ГИСО выглядят как гетерогенные образования из-за участков живых опухолевых клеток, окружающих кровотечение, некроз или кисты, что рентгенографически проявляется как периферическое усиление с низким центром ослабления. [14] При МРТ- исследованиях степень некроза и кровотечения влияет на характер интенсивности сигнала. Области кровотечения внутри опухоли будут различать интенсивность сигнала в зависимости от того, как давно произошло кровотечение. Солидные части опухоли обычно имеют низкую интенсивность сигнала на Т1-взвешенных изображениях , высокую интенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях и усиливаются после введения гадолиния . Пустоты интенсивности сигнала присутствуют, если в участках некротической опухоли присутствует газ. [16] [20] [21]

Особенности злокачественного новообразования [ править ]

Злокачественное новообразование характеризуется местной инвазией и метастазами, обычно в печень , сальник и брюшину . случаи метастазов в кости, плевру , легкие и забрюшинное пространство Однако наблюдались . В отличие от аденокарциномы желудка/тонкой кишки желудка или лимфомы , злокачественная лимфаденопатия (опухшие лимфатические узлы) встречается редко (<10%), поэтому визуализация обычно показывает отсутствие увеличения лимфатических узлов. [14] Если метастазов нет, другие рентгенологические признаки, указывающие на злокачественность, включают: размер (> 5 см), гетерогенное усиление после введения контраста и изъязвления. [4] [14] [22] Кроме того, явно злокачественное поведение (в отличие от злокачественного потенциала меньшей степени) реже наблюдается при опухолях желудка: соотношение поведенчески доброкачественных и явно злокачественных составляет 3-5:1. [4] Даже если присутствуют рентгенологические злокачественные признаки, эти данные могут также указывать на другие опухоли, и окончательный диагноз должен быть поставлен иммунохимически .

Управление [ править ]

Изображение: стромальная опухоль желудочно-кишечного тракта после хирургического удаления.

При локализованных резектабельных ГИСО у взрослых, если это анатомически и физиологически возможно, хирургическое вмешательство является основным методом выбора. [17] : 69  Хирургическое вмешательство может быть потенциально излечивающим, но возможность бдительного ожидания . при небольших опухолях в тщательно отобранных ситуациях можно рассмотреть [23] Может быть рекомендовано послеоперационное адъювантное лечение. [24] Метастазы в лимфатические узлы встречаются редко, и рутинное удаление лимфатических узлов обычно не требуется. [25] Было доказано, что лапароскопическая хирургия, минимально инвазивная абдоминальная хирургия с использованием телескопов и специализированных инструментов, эффективна для удаления этих опухолей без необходимости больших разрезов. [26] Резекции опухоли с краем в 1 см достаточно, а более радикальные резекции увеличивают заболеваемость, но не приносят пользы. [25] Клинические вопросы точных хирургических показаний по размеру опухоли являются спорными. На решение о целесообразности лапароскопической операции влияют размер, расположение и характер роста опухоли. [27]

Лучевая терапия исторически не была эффективна при ГИСО. [28] : 1122  и ГИСО не реагируют на большинство химиотерапевтических препаратов, [28] : 1122  с ответами менее 5%. [2] : 1065  Тем не менее, было выявлено несколько препаратов, обладающих клинической эффективностью при ГИСО: иматиниб , сунитиниб , регорафениб , рипретиниб и авапритиниб .

Иматиниб (Гливек/Гливек), препарат для перорального применения, первоначально продававшийся для лечения хронического миелогенного лейкоза и основанный на ингибировании bcr-abl , также ингибирует как c-KIT мутации тирозинкиназы , так и мутации PDGFRA, кроме D842V, и полезен при лечении ГИСО в ряде ситуаций. Иматиниб использовался в отдельных случаях неоадъювантного лечения. [29] [17] : 23  При адъювантном лечении большинство опухолей GIST излечиваются хирургическим путем и не требуют адъювантной терапии. [30] [31] Исключением являются случаи, когда анатомическое положение опухоли означает, что операция технически сложна или сложна. Например, ректальный ГИСО часто требует радикального хирургического вмешательства для достижения полной резекции, включая брюшно-промежностную резекцию и постоянную стому . В этих ситуациях использование неоадъювантного иматиниба может значительно уменьшить как размер опухоли, так и митотическую активность, а также сделать возможным менее радикальное хирургическое вмешательство с сохранением сфинктера. [29]

Значительная часть опухолей GIST имеет высокий риск рецидива, что оценивается рядом проверенных схем стратификации риска, и может рассматриваться для адъювантной терапии. [31] [32] Критерии отбора, лежащие в основе решения о возможном использовании иматиниба в этих условиях, включая оценку риска, основанную на патологических факторах, таких как размер опухоли, скорость митоза и местоположение, могут использоваться для прогнозирования риска рецидива у пациентов с ГИСО. Было показано, что опухоли размером менее 2 см с частотой митоза <5/50 HPF имеют меньший риск рецидива, чем более крупные или более агрессивные опухоли. После хирургической резекции ГИСО адъювантное лечение иматинибом снижает риск рецидива заболевания в группах более высокого риска. [ нужна ссылка ] В отдельных ситуациях с повышенным риском применения адъюванта иматиниб рекомендуется в течение 3 лет. [33]

Иматиниб был одобрен FDA США для лечения метастатического и неоперабельного ГИСО 1 февраля 2002 г. Двухлетняя выживаемость пациентов с запущенным заболеванием после лечения иматинибом возросла до 75–80%. [34]

Если обнаружена резистентность к иматинибу, можно рассмотреть возможность применения множественного ингибитора тирозинкиназы сунитиниба (продаваемого под торговой маркой Сутент). [17] : 26 и 31 [35]

Эффективность иматиниба и сунитиниба зависит от генотипа. [36] Опухоли GIST с отрицательными мутациями c-KIT и PDGFRA обычно устойчивы к лечению иматинибом. [11] как и нейрофиброматоз -1-ассоциированный ГИСО дикого типа. [31] Специфический подтип мутации PDGFRA, D842V, также нечувствителен к иматинибу. [31] [37] Недавно FDA одобрило авапритиниб для лечения GIST с мутацией PDGFRA. [38] Теперь появились реальные данные и по авапритинибу. [39]

Регорафениб (Стиварга) был одобрен FDA в 2013 году для лечения ГИСО на поздних стадиях, которые невозможно удалить хирургическим путем и которые больше не реагируют на иматиниб (Гливек) и сунитиниб (Сутент). [40]

Эпидемиология [ править ]

ГИСО встречаются у 10-20 на миллион человек. Истинная заболеваемость может быть выше, поскольку новые лабораторные методы гораздо более чувствительны при диагностике ГИСО. [ нужна ссылка ] По оценкам, заболеваемость GIST в США составляет около 5000 случаев в год. [2] : 1063  Это делает ГИСО наиболее распространенной формой саркомы , которая включает более 70 видов рака.

Большинство ГИСО возникают в возрасте 50–70 лет. В большинстве возрастных групп заболеваемость GIST одинакова у мужчин и женщин. [28] : 1122 

ГИСО у взрослых встречаются редко в возрасте до 40 лет. Считается, что педиатрические ГИСО биологически отличны. [41] В отличие от ГИСО других возрастов, педиатрические ГИСО чаще встречаются у девочек и молодых женщин. По-видимому, у них отсутствуют онкогенные активирующие тирозинкиназные мутации как в KIT, так и в PDGFRA. [42] Лечение ГИСО у детей отличается от лечения ГИСО у взрослых. Хотя общепринятое определение педиатрического ГИСО — это опухоль, диагностируемая в возрасте 18 лет и младше, [41] ГИСО «детского типа» можно наблюдать у взрослых, что влияет на оценку риска, роль резекции лимфатических узлов и выбор терапии. [43]

Цитаты [ править ]

  1. ^ Юань, Z; Чен, Дж; Чжэн, Вопрос; Хуанг, XY; Ян, З; Тан, Дж (7 августа 2009 г.). «Гетеротопическая поджелудочная железа в желудочно-кишечном тракте» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 15 (29): 3701–3. дои : 10.3748/wjg.15.3701 . ПМК   2721251 . ПМИД   19653355 .
  2. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Деметрий, Г. (2011). «Желудочно-кишечная стромальная опухоль». В ДеВите, Л; Лоуренс, ТС; Розенберг, С.А. (ред.). Рак ДеВиты, Хеллмана и Розенберга: принципы и практика онкологии (9-е изд.). Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-1-4511-0545-2 .
  3. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Миеттинен М., Ласота Дж. (2006). «Желудочно-кишечные стромальные опухоли: обзор морфологии, молекулярной патологии, прогноза и дифференциальной диагностики». Арч Патол Лаборатория Мед . 130 (10): 1466–78. doi : 10.5858/2006-130-1466-GSTROM . ПМИД   17090188 .
  4. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Беркилл Г.Дж., Бадран М., Аль-Мудерис О., Мейрион Томас Дж., Джадсон И.Р., Фишер С., Москович ЕС (2003). «Злокачественная стромальная опухоль желудочно-кишечного тракта: распространение, особенности визуализации и характер метастатического распространения». Радиология . 226 (2): 527–32. дои : 10.1148/radiol.2262011880 . ПМИД   12563150 .
  5. ^ Нисида Т., Хирота С. (2000). «Биологический и клинический обзор стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта». Гистол Гистопатол . 15 (4): 1293–301. ПМИД   11005253 .
  6. ^ Миеттинен М., Ласота Дж. (2001). «Желудочно-кишечные стромальные опухоли - определение, клинические, гистологические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические особенности и дифференциальный диагноз» . Арка Вирхова . 438 (1): 1–12. дои : 10.1007/s004280000338 . ПМИД   11213830 . S2CID   7598241 .
  7. ^ Раут, Чандраджит; Дематтео, Рональд (март 2008 г.). «Хирургическое лечение GIST на основе фактических данных: за пределами простого случая доброкачественных и злокачественных опухолей». Энн. Хирург. Онкол . 15 (5): 1542–1543. дои : 10.1245/s10434-008-9817-1 . S2CID   12586147 .
  8. ^ Руководство AJCC
  9. ^ Параб, Триша М.; ДеРогатис, Майкл Дж.; Боаз, Александр М.; Грассо, Сальваторе А.; Иссак, Пол С.; Дуарте, Дэвид А.; Ураенеза, Оливье; Вахдат, Салуме; Цяо, Цзянь-Хуа; Хиника, Гудата С. (февраль 2019 г.). «Желудочно-кишечные стромальные опухоли: комплексный обзор» . Журнал желудочно-кишечной онкологии . 10 (1): 144–154. дои : 10.21037/jgo.2018.08.20 . ПМК   6351301 . ПМИД   30788170 .
  10. ^ Агайми А, Хартманн А (2010). «Наследственные и ненаследственные синдромальные желудочно-кишечные стромальные опухоли». Патология (на немецком языке). 31 (6): 430–7. дои : 10.1007/s00292-010-1354-6 . ПМИД   20848108 . S2CID   9295361 .
  11. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Стратакис, Калифорния, Карни Дж. А. (июль 2009 г.). «Триада параганглиом, стромальных опухолей желудка и хондром легких (триада Карни) и диада параганглиом и стромальных сарком желудка (синдром Карни-Стратакиса): молекулярная генетика и клинические последствия» . J Стажер Мед . 266 (1): 43–52. дои : 10.1111/j.1365-2796.2009.02110.x . ПМК   3129547 . ПМИД   19522824 .
  12. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Хасс, С; Кюнстлингер, Х; Вардельманн, Э; Кляйне, Массачусетс; Бино, Э; Меркельбах-Брюс, С; Рюдигер, Т; Миттлер, Дж; Хартманн, В; Бюттнер, Р; Шильдхаус, Ху (2013). «Подгруппа стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта, ранее считавшихся опухолями дикого типа, несет соматические активирующие мутации в экзоне 8 KIT (p.D419del)» . Современная патология . 26 (7): 1004–12. дои : 10.1038/modpathol.2013.47 . ПМК   3701292 . ПМИД   23599150 .
  13. ^ Эль Сабех М., Саха С.К., Африн С., Ислам М.С., Борахай М.А. (2021). «Сигнальный путь Wnt/β-катенин при лейомиоме матки: роль в биологии опухоли и возможности нацеливания» . Мол Клеточная Биохимия . 476 (9): 3513–36. дои : 10.1007/s11010-021-04174-6 . ПМЦ   9235413 . ПМИД   33999334 .
  14. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Херш М.Р., Чой Дж., Гаррет С., Кларк Р. (2005). «Визуализация стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта». Контроль рака . 12 (2): 111–115. дои : 10.1177/107327480501200206 . ПМИД   15855894 . S2CID   26071847 .
  15. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Подгорецкий И., Чейни Р.Т., Крайбилл В.Г., Гиббс Дж.Ф. (2000). «Желудочно-кишечные стромальные опухоли: современная диагностика, биологическое поведение и лечение». Энн Сург Онкол . 7 (9): 705–12. дои : 10.1007/s10434-000-0705-6 . ПМИД   11034250 . S2CID   663887 .
  16. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Сёдзяку Х., Футацуя Р., Сето Х. и др. (1997). «Злокачественная гастроинтестинальная стромальная опухоль тонкой кишки: рентгено-патологическая корреляция». Радиат Мед . 15 (3): 189–92. ПМИД   9278378 .
  17. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Рекомендации NCCN по клинической практике в области онкологии сарком мягких тканей, версия 3.2012. Национальная комплексная онкологическая сеть. [1]
  18. ^ Карлсон Дж.В., компакт-диск Флетчера (2007). «Иммуногистохимия бета-катенина в дифференциальной диагностике поражений веретенообразных клеток: анализ серии и обзор литературы». Гистопатология . 51 (4): 509–14. дои : 10.1111/j.1365-2559.2007.02794.x . ПМИД   17711447 .
  19. ^ Ленерт Т. (1998). «Желудочно-кишечная саркома (ГИСО) - обзор хирургического лечения». Энн Чир Гинекол . 87 (4): 297–305. ПМИД   9891770 .
  20. ^ Левин М.С., Бак Дж.Л., Пантонграг-Браун Л. и др. (1996). «Лейомиосаркома пищевода: рентгенологические данные у 10 пациентов». AJR Am J Рентгенол . 167 (1): 27–32. дои : 10.2214/ajr.167.1.8659399 . ПМИД   8659399 .
  21. ^ Тервахартиала П., Халаваара Дж. (1998). «Радиология ГИСО. Желудочно-кишечные стромальные опухоли». Энн Чир Гинекол . 87 (4): 291–2. ПМИД   9891768 .
  22. ^ Улусан С., Коч З., Каясельчук Ф. (2008). «Желудочно-кишечные стромальные опухоли: данные КТ». Бр Дж. Радиол . 81 (968): 618–623. дои : 10.1259/bjr/90134736 . ПМИД   18628330 .
  23. ^ Казали П.Г., Блей Дж.И. (2010). «Желудочно-кишечные стромальные опухоли: Клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и наблюдению» . Анналы онкологии . 21 (приложение 5): v98–v102. дои : 10.1093/annonc/mdq208 . ПМИД   20555113 . [2]
  24. ^ Бамбот ЗМ (2012). «Обновленные сведения о лечении стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта» . Surg Oncol Clin N Am . 21 (2): 301–16. дои : 10.1016/j.soc.2011.12.004 . ПМК   3386646 . ПМИД   22365521 .
  25. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Райс, Дэниел; Раттнер, Дэвид (2024). «Лапароскопическая резекция опухоли желудка GIST». Джей Мед Инсайт . 2024 (129). дои : 10.24296/джоми/129 .
  26. ^ Нгуен С.К., Дивино СМ, Ван Дж.Л., Дикман С.Х. (май 2006 г.). «Лапароскопическое лечение стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта». Хирург Эндоск . 20 (5): 713–6. дои : 10.1007/s00464-005-0435-8 . ПМИД   16502196 . S2CID   12838290 .
  27. ^ Ли, Чунг-Хо; Хён, Мён Хан; Квон, Йе-Джи; Чо, Сун-Ил; Пак, Сон Су (2012). «Выбор лапароскопических подходов для клиновидной резекции при подслизистых опухолях желудка: ориентировочная блок-схема с использованием трех основных детерминант». Журнал Американского колледжа хирургов . 215 (6): 831–840. doi : 10.1016/j.jamcollsurg.2012.07.009 . ПМИД   22951033 .
  28. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Кантарджян, Х.М.; Вольф, РА; Коллер, Калифорния. (2011). Руководство доктора медицины Андерсона по медицинской онкологии (2-е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN  978-0-07-170106-8 .
  29. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Уилкинсон М.Дж., Фицджеральд Дж.Э., Штраус Д.К., Хейс А.Дж., Томас Дж.М., Мессиу С., Фишер С., Бенсон С., Теккис П.П., Джадсон I (август 2015 г.). «Хирургическое лечение желудочно-кишечных стромальных опухолей прямой кишки в эпоху иматиниба» . Бр Дж. Сург . 102 (8): 965–971. дои : 10.1002/bjs.9818 . ПМИД   25970743 . S2CID   2810885 .
  30. ^ Йоэнсуу, Хейкки (01.06.2012). «Адъювантное лечение ГИСО: выбор пациентов и стратегии лечения». Обзоры природы. Клиническая онкология . 9 (6): 351–8. дои : 10.1038/nrclinonc.2012.74 . ISSN   1759-4782 . ПМИД   22525709 . S2CID   12733166 .
  31. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Йоэнсуу, Хейкки (22 октября 2012 г.). «Адъювантная терапия гастроинтестинальных стромальных опухолей высокого риска: соображения оптимального лечения». Наркотики . 72 (15): 1953–63. дои : 10.2165/11635590-000000000-00000 . ISSN   0012-6667 . ПМИД   22994537 . S2CID   43794982 .
  32. ^ Райхардт П., Блей Дж.Ю., Буковинас И. и др. (2012). «Адъювантная терапия при первичном ГИСО: современное состояние» . Анналы онкологии . 23 (11): 2776–2781. дои : 10.1093/annonc/mds198 . ПМИД   22831984 .
  33. ^ Коэн М.Х., Джонсон-младший, Джастис Р., Паздур Р. (2012). «Краткое описание одобрения: мезилат иматиниба в течение одного или трех лет для адъювантного лечения желудочно-кишечных стромальных опухолей. Управление по контролю за продуктами и лекарствами США, Силвер-Спринг, Мэриленд 20993-0002, США» . Онколог . 17 (7): 992–997. doi : 10.1634/теонколог.2012-0109 . ПМЦ   3399657 . ПМИД   22643537 .
  34. ^ Патель Шреяскумар Р.; Вонг Патрик (2009). «Эффективность иматиниба при неоперабельных/метастатических стромальных опухолях желудочно-кишечного тракта». Онкология США . 5 (1): 61–4. дои : 10.17925/ohr.2009.05.1.61 . S2CID   78453531 .
  35. ^ Окуно, С (14 сентября 2011 г.). «Использование ингибиторов тирозинкиназы при желудочно-кишечных стромальных опухолях (ГИСО)» . Современная онкология . Весна 2011. 3 .
  36. ^ «Новости: генетические вариации опухолей желудочно-кишечного тракта определяют, какие лекарства эффективны» . Новости генной инженерии и биотехнологии . 13 ноября 2008 г.
  37. ^ ASCO-SEP, 3-е изд.
  38. ^ «FDA одобрило авапритиниб для лечения стромальной опухоли желудочно-кишечного тракта с редкой мутацией» . FDA . 9 января 2020 г.
  39. ^ Верма С., Редди Р., Чандрашекхара С.Х., Шамим С.А., Трипати С., Растоги С. (2021). «Авапритиниб при распространенной желудочно-кишечной стромальной опухоли: серия случаев и обзор литературы из центра третичной медицинской помощи в Индии» . Наука будущего ОА . 7 (4): ФСО676. дои : 10.2144/fsoa-2020-0178 . ПМЦ   8015663 . ПМИД   33815822 .
  40. ^ Паздур, Ричард. Одобрение FDA для Регорафениба. Национальный институт рака. [3] Архивировано 5 июля 2014 г. в Wayback Machine.
  41. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Паппо А.С., Джейнвей К.А. (февраль 2009 г.). «Детские желудочно-кишечные стромальные опухоли». Гематол Онкол Клин Норт Ам . 23 (1): 15–34. дои : 10.1016/j.hoc.2008.11.005 . ПМИД   19248968 .
  42. ^ Келли Л., Брайан К., Ким С.Ю., Джейнвей К.А., Киллиан Дж.К., Шильдхаус Х.У., Миеттинен М., Хельман Л., Мельцер П.С., ван де Рейн М., Дебиек-Рихтер М., О'Салливан М. (2013). «Посттранскрипционная дисрегуляция с помощью микроРНК участвует в патогенезе стромальной опухоли желудочно-кишечного тракта [GIST]» . ПЛОС ОДИН . 8 (5): е64102. Бибкод : 2013PLoSO...864102K . дои : 10.1371/journal.pone.0064102 . ПМЦ   3663836 . ПМИД   23717541 .
  43. ^ Реге Т.А., Вагнер А.Дж., Корлесс К.Л., Генрих М.К., Хорник Дж.Л. (апрель 2011 г.). « Желудочно-кишечные стромальные опухоли «детского типа» у взрослых: отличительная гистология предсказывает генотип и клиническое поведение». Am J Surg Pathol . 35 (4): 495–504. дои : 10.1097/PAS.0b013e31820e5f7d . ПМИД   21358303 . S2CID   40111082 .

Общие источники [ править ]

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gastrointestinal_stromal_tumor&oldid=1229505733"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0680c1056baf0afb1af4bfbdb2ee08b9__1718590740
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/06/b9/0680c1056baf0afb1af4bfbdb2ee08b9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Gastrointestinal stromal tumor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)