✖


Jump to content

КИТ (ген)

(Перенаправлено с C-KIT )

НАБОР
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы KIT , C-Kit, CD117, PBT, SCFR, KIT протоонкогенный рецептор тирозинкиназа, MASTC, KIT протоонкоген, рецепторная тирозинкиназа
Внешние идентификаторы Опустить : 164920 ; МГИ : 96677 ; Гомологен : 187 ; GeneCards : КОМПЛЕКТ ; ОМА : КИТ - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3815

16590

Вместе

ENSG00000157404

ENSMUSG00000005672

ЮниПрот

P10721

P05532

RefSeq (мРНК)

НМ_000222
НМ_001093772

НМ_001122733
НМ_021099

RefSeq (белок)

НП_000213
НП_001087241

НП_001116205
НП_066922

Местоположение (UCSC) Chr 4: 54,66 – 54,74 Мб Chr 5: 75,74 – 75,82 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Протоонкоген c-KIT представляет собой ген, кодирующий тирозинкиназы рецепторный белок , известный как тирозинкиназа KIT , CD117 ( кластер дифференцировки 117) или рецептор фактора роста тучных/стволовых клеток ( SCFR ). [ 5 ] Для этого гена обнаружено множество вариантов транскрипта, кодирующих разные изоформы. [ 6 ] [ 7 ] KIT был впервые описан немецким биохимиком Акселем Ульрихом в 1987 году как клеточный гомолог вирусного онкогена саркомы кошек v-kit. [ 8 ]

Функция

[ редактировать ]

KIT представляет собой рецептор цитокинов, экспрессирующийся на поверхности гемопоэтических стволовых клеток , а также других типов клеток. Измененные формы этого рецептора могут быть связаны с некоторыми типами рака . [ 9 ] KIT представляет собой рецепторную тирозинкиназу типа III, которая связывается с фактором стволовых клеток , также известным как «стальной фактор» или «лиганд c-kit». Когда этот рецептор связывается с фактором стволовых клеток (SCF), он образует димер , который активирует его внутреннюю тирозинкиназную активность, которая, в свою очередь, фосфорилирует и активирует молекулы сигнальной трансдукции, которые распространяют сигнал в клетке. [ 10 ] После активации рецептор убиквитинируется, чтобы пометить его для транспортировки в лизосому и возможного разрушения. Передача сигналов через KIT играет роль в выживании, пролиферации и дифференцировке клеток. Например, передача сигналов KIT необходима для выживания меланоцитов , а также участвует в кроветворении и гаметогенезе . [ 11 ]

Структура

[ редактировать ]

Как и другие члены семейства рецепторных тирозинкиназ III , KIT состоит из внеклеточного домена, трансмембранного домена, околомембранного домена и внутриклеточного тирозинкиназного домена. Внеклеточный домен состоит из пяти иммуноглобулиноподобных доменов, а домен протеинкиназы прерывается гидрофильной вставкой, состоящей примерно из 80 аминокислот. Лиганд фактора стволовых клеток связывается через второй и третий домены иммуноглобулина. [ 12 ] [ 10 ] [ 13 ]

Маркер клеточной поверхности

[ редактировать ]

Молекулы кластера дифференцировки (CD) являются маркерами на поверхности клетки, распознаваемыми специфическими наборами антител и используемыми для идентификации типа клеток, стадии дифференцировки и активности клетки. KIT является важным маркером клеточной поверхности, используемым для идентификации определенных типов гемопоэтических (кровяных) предшественников в костном мозге . Если говорить конкретно, гемопоэтические стволовые клетки (HSC), мультипотентные предшественники (MPP) и общие миелоидные предшественники (CMP) экспрессируют высокие уровни KIT. Общие лимфоидные предшественники (CLP) экспрессируют низкие поверхностные уровни KIT. KIT также идентифицирует самые ранние предшественники тимоцитов в тимусе - ранние предшественники Т-линии (ETP/DN1) и тимоциты DN2 экспрессируют высокие уровни c-Kit. Это также маркер простаты стволовых клеток мыши . [ 14 ] Кроме того, тучные клетки , меланоциты кожи и интерстициальные клетки Кахаля в пищеварительном тракте экспрессируют KIT. У людей экспрессия c-kit в хелпероподобных врожденных лимфоидных клетках (ILC), в которых отсутствует экспрессия CRTH2 (CD294), используется для маркировки популяции ILC3. [ 15 ]

CD117/c-KIT экспрессируется не только стволовыми клетками, полученными из костного мозга, но также и клетками, обнаруженными в других органах взрослого человека, таких как простата, печень и сердце, что позволяет предположить, что сигнальные пути SCF/c-KIT могут способствовать стволовости. в некоторых органах. Кроме того, c-KIT связан с многочисленными биологическими процессами в других типах клеток. Например, было показано, что передача сигналов c-KIT регулирует оогенез, фолликулогенез и сперматогенез, играя важную роль в женской и мужской фертильности. [ 16 ]

Мобилизация

[ редактировать ]

Гемопоэтические клетки-предшественники обычно присутствуют в крови в небольших количествах. Мобилизация — это процесс, посредством которого предшественники мигрируют из костного мозга в кровоток, тем самым увеличивая их количество в крови. Мобилизация используется в клинической практике в качестве источника гемопоэтических стволовых клеток для трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК). Передача сигналов через KIT участвует в мобилизации. В настоящее время Г-КСФ основным препаратом, используемым для мобилизации, является ; он косвенно активирует KIT. Плериксафор (антагонист CXCR4 - SDF1 ) в сочетании с G-CSF также используется для мобилизации гемопоэтических клеток-предшественников. Прямые агонисты KIT в настоящее время разрабатываются в качестве мобилизационных агентов.

Роль в раке

[ редактировать ]

Активирующие мутации в этом гене связаны с желудочно-кишечными стромальными опухолями , семиномой яичек , тучноклеточной болезнью, меланомой , острым миелолейкозом , тогда как инактивирующие мутации связаны с генетическим дефектом пегости . [ 6 ]

c-KIT играет важную роль в регуляции многих механизмов, приводящих к образованию опухолей и прогрессированию карцином. c-KIT был предложен в качестве регулятора стволовости при некоторых видах рака. Его экспрессия связана с стволовостью рака в клетках рака яичников, клетках рака толстой кишки, клетках немелкоклеточного рака легких и клетках рака простаты. c-KIT также связан с эпителиально-мезенхимальным переходом (ЕМТ), который важен для агрессивности опухоли и метастатического потенциала. Эктопическая экспрессия c-KIT и EMT связана с деноидной кистозной карциномой слюнной железы, карциномой тимуса, клетками рака яичников и клетками рака простаты. Некоторые данные свидетельствуют о том, что передача сигналов SCF/c-KIT играет важную роль в микроокружении опухоли. Например, у мышей высокие уровни c-KIT в тучных клетках, а также его присутствие в микроокружении опухоли способствуют ангиогенезу, что приводит к усилению роста опухоли и метастазированию. [ 16 ]

Анти-KIT-терапия

[ редактировать ]

KIT является протоонкогеном , а это означает, что сверхэкспрессия или мутации этого белка могут привести к раку. [ 17 ] Семиномы, подтип опухолей зародышевых клеток яичка , часто имеют активирующие мутации в экзоне 17 KIT. Кроме того, ген, кодирующий KIT, часто сверхэкспрессируется и амплифицируется при этом типе опухоли, чаще всего встречается в виде ампликона одного гена . [ 18 ] Мутации KIT также связаны с лейкемией , раком гемопоэтических клеток-предшественников, меланомой , тучноклеточной болезнью и желудочно-кишечными стромальными опухолями (ГИСО). Эффективность иматиниба (торговое название Гливек), ингибитора KIT, определяется мутационным статусом KIT:

Когда мутация произошла в экзоне 11 (как это часто бывает при ГИСО), опухоли реагируют на иматиниб . не ингибирует рецептор Однако если мутация возникает в экзоне 17 (как это часто бывает при семиномах и лейкозах), иматиниб . другие ингибиторы, такие как дазатиниб , авапритиниб или нилотиниб В этих случаях можно использовать . Исследователи исследовали динамическое поведение дикого типа и мутантного рецептора KIT D816H и подчеркнули расширенную область А-петли (EAL) (805-850) путем проведения компьютерного анализа. [ 19 ] Их атомное исследование мутантного рецептора KIT, в котором особое внимание уделялось области EAL, позволило лучше понять механизм устойчивости рецептора KIT к сунитинибу и могло помочь открыть новые методы лечения резистентных к KIT опухолевых клеток в терапии GIST. [ 19 ]

Доклинический агент KTN0182A представляет собой , содержащее пирролобензодиазепин (PBD), конъюгат антитело-лекарственное средство который проявляет противоопухолевую активность in vitro и in vivo в отношении ряда типов опухолей. [ 20 ]

Диагностическая значимость

[ редактировать ]

Антитела к KIT широко используются в иммуногистохимии, чтобы помочь различить отдельные типы опухолей в гистологических срезах тканей. Он используется в первую очередь для диагностики ГИСО, которые положительны для KIT, но отрицательны для таких маркеров, как десмин и S-100 , которые положительны в гладкомышечных и нервных опухолях, имеющих схожий внешний вид. При ГИСО окрашивание KIT обычно цитоплазматическое , с более сильным акцентом вдоль клеточных мембран . KIT-антитела также можно использовать для диагностики тучных клеток и для дифференциации семином от эмбриональных карцином . [ 21 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что KIT взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000157404 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000005672 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Андре С., Хамп А., Лашом П., Мартин Э., Ван Х.П., Манус В. и др. (январь 1997 г.). «Анализ последовательности двух геномных областей, содержащих гены тирозинкиназы рецептора KIT и FMS». Геномика . 39 (2): 216–226. дои : 10.1006/geno.1996.4482 . ПМИД   9027509 .
  6. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: KIT v-kit Харди-Цукермана 4, гомолог вирусного онкогена саркомы кошек» .
  7. ^ Словарь терминов, посвященных раку Национального института рака. c-комплект . По состоянию на 13 октября 2014 г.
  8. ^ Ярден И., Куанг В.Дж., Ян-Фенг Т., Куссенс Л., Мунемицу С., Далл Т.Дж. и др. (ноябрь 1987 г.). «Набор c-набора протоонкогена человека: новая тирозинкиназа рецептора клеточной поверхности для неопознанного лиганда» . Журнал ЭМБО . 6 (11): 3341–3351. дои : 10.1002/j.1460-2075.1987.tb02655.x . ПМЦ   553789 . ПМИД   2448137 .
  9. ^ Эдлинг CE, Халлберг Б (2007). «c-Kit - тирозинкиназа эссенциального рецептора гемопоэтических клеток». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 39 (11): 1995–1998. doi : 10.1016/j.biocel.2006.12.005 . ПМИД   17350321 .
  10. ^ Jump up to: а б Блюм-Йенсен П., Клаессон-Уэлш Л., Зигбан А., Зсебо К.М., Вестермарк Б., Хелдин CH (декабрь 1991 г.). «Активация продукта человеческого c-kit путем димеризации, индуцированной лигандом, опосредует круговую реорганизацию актина и хемотаксис» . Журнал ЭМБО . 10 (13): 4121–4128. дои : 10.1002/j.1460-2075.1991.tb04989.x . ПМК   453162 . ПМИД   1721869 .
  11. ^ Брукс С. (2006). Исследования генетической изменчивости локуса KIT и структуры белых пятен у лошадей (Диссертация). Докторские диссертации Университета Кентукки. стр. 13–16.
  12. ^ Роскоски Р. (декабрь 2005 г.). «Структура и регуляция протеин-тирозинкиназы Kit - рецептора фактора стволовых клеток». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 338 (3): 1307–1315. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.09.150 . ПМИД   16226710 .
  13. ^ Хаасе Б., Брукс С.А., Шлюмбаум А., Азор П.Дж., Бейли Э., Алаэддин Ф. и др. (ноябрь 2007 г.). «Аллельная гетерогенность в локусе KIT у доминантных белых (W) лошадей» . ПЛОС Генетика . 3 (11): е195. дои : 10.1371/journal.pgen.0030195 . ПМК   2065884 . ПМИД   17997609 .
  14. ^ Леонг К.Г., Ван Б.Е., Джонсон Л., Гао WQ (декабрь 2008 г.). «Поколение простаты из одной взрослой стволовой клетки». Природа . 456 (7223): 804–808. Бибкод : 2008Natur.456..804L . дои : 10.1038/nature07427 . ПМИД   18946470 . S2CID   4410656 .
  15. ^ Валлентин Б., Барлогис В., Пипероглу С., Циповой С., Цуккини Н., Чене М. и др. (октябрь 2015 г.). «Врожденные лимфоидные клетки при раке» . Исследования в области иммунологии рака . 3 (10): 1109–1114. doi : 10.1158/2326-6066.CIR-15-0222 . ПМИД   26438443 .
  16. ^ Jump up to: а б Шейх Э., Тран Т., Вранич С., Леви А., Бонфил Р.Д. (апрель 2022 г.). «Роль и значение тирозинкиназы рецептора c-KIT при раке: обзор» . Боснийский журнал фундаментальных медицинских наук . 22 (5): 683–698. дои : 10.17305/bjbms.2021.7399 . ПМК   9519160 . ПМИД   35490363 .
  17. ^ Жан-Лу Гюре. "НАБОР" . Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии . Проверено 1 марта 2008 г.
  18. ^ Макинтайр А., Саммерсгилл Б., Григалевич Б., Гиллис А.Дж., Ступ Дж., ван Гурп Р.Дж. и др. (сентябрь 2005 г.). «Амплификация и сверхэкспрессия гена KIT связана с прогрессированием подтипа семиномы опухолей яичка из зародышевых клеток у подростков и взрослых» . Исследования рака . 65 (18): 8085–8089. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0471 . ПМИД   16166280 .
  19. ^ Jump up to: а б Пурохит Р. (2014). «Роль региона ELA в автоактивации мутантного рецептора KIT: понимание молекулярной динамики» . Журнал биомолекулярной структуры и динамики . 32 (7): 1033–1046. дои : 10.1080/07391102.2013.803264 . ПМИД   23782055 . S2CID   5528573 .
  20. ^ KTN0182A, анти-KIT, конъюгат пирролобензодиазепина (PBD), содержащий антитело-лекарственное средство (ADC), демонстрирует мощную противоопухолевую активность in vitro и in vivo в отношении широкого спектра типов опухолей; Любески С., Кемп Г.К., Фон Бюлов С.Л., Ховард П.В., Хартли Дж.А., Дувилл Т., Уэллброк Дж. и др.; 11-й ежегодный саммит PEGS — The Essential Protein Engineering Summit, Бостон, 2015 г. Архивировано 30 октября 2015 г., в Wayback Machine.
  21. ^ Леонг А.С., Купер К., Леонг Ф.Дж. (2003). Руководство по диагностической цитологии (2-е изд.). Greenwich Medical Media, Ltd., стр. 149–151. ISBN  978-1-84110-100-2 .
  22. ^ Воллберг П., Леннартссон Дж., Готфридссон Э., Йошимура А., Рённстранд Л. (март 2003 г.). «Адаптерный белок APS связывается с многофункциональными сайтами стыковки Tyr-568 и Tyr-936 в c-Kit» . Биохимический журнал . 370 (Часть 3): 1033–1038. дои : 10.1042/BJ20020716 . ПМЦ   1223215 . ПМИД   12444928 .
  23. ^ Халлек М., Данхаузер-Ридль С., Хербст Р., Вармут М., Винклер А., Колб Х.Дж. и др. (июль 1996 г.). «Взаимодействие рецепторной тирозинкиназы p145c-kit с киназой p210bcr/abl в миелоидных клетках». Британский журнал гематологии . 94 (1): 5–16. дои : 10.1046/j.1365-2141.1996.6102053.x . ПМИД   8757502 . S2CID   30033345 .
  24. ^ Jump up to: а б с Анзай Н., Ли Ю., Юн Б.С., Фукуда С., Ким Ю.Дж., Мантел С. и др. (июнь 2002 г.). «C-kit, связанный с трансмембранными белками суперсемейства 4, представляет собой функционально отдельную субъединицу в гемопоэтических предшественниках человека». Кровь . 99 (12): 4413–4421. дои : 10.1182/blood.V99.12.4413 . ПМИД   12036870 .
  25. ^ Леннартссон Дж, Вернштедт К, Энгстрём Ю, Хеллман Ю, Рённстранд Л (август 2003 г.). «Идентификация Tyr900 в киназном домене c-Kit как Src-зависимого сайта фосфорилирования, опосредующего взаимодействие с c-Crk». Экспериментальные исследования клеток . 288 (1): 110–118. дои : 10.1016/S0014-4827(03)00206-4 . ПМИД   12878163 .
  26. ^ Jump up to: а б ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., ​​Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках» . Кровь . 96 (10): 3406–3413. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406 . HDL : 1765/9530 . ПМИД   11071635 .
  27. ^ Саттлер М., Салгия Р., Шриханде Г., Верма С., Писик Э., Прасад К.В. и др. (апрель 1997 г.). «Фактор Стила индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)» . Журнал биологической химии . 272 (15): 10248–10253. дои : 10.1074/jbc.272.15.10248 . ПМИД   9092574 .
  28. ^ Jump up to: а б Лян X, Вишневски Д., Страйф А., Кларксон Б., Реш, доктор медицинских наук (апрель 2002 г.). «Фосфатидилинозит-3-киназы и киназы семейства Src необходимы для фосфорилирования и мембранного рекрутирования Dok-1 в передаче сигналов c-Kit» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13732–13738. дои : 10.1074/jbc.M200277200 . ПМИД   11825908 .
  29. ^ Войсе Э., Лопес С., Шайкс А., Вита М., Джордж С., Дюбрей П. и др. (февраль 2010 г.). «Киназа FES участвует в хемотаксисе, индуцированном KIT-лигандом». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 393 (1): 174–178. дои : 10.1016/j.bbrc.2010.01.116 . ПМИД   20117079 .
  30. ^ Ян Т., Зайпель П., Уршель С., Пешель К., Дайстер Дж. (февраль 2002 г.). «Роль адаптерного белка Grb10 в активации Akt» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (4): 979–991. дои : 10.1128/MCB.22.4.979-991.2002 . ПМЦ   134632 . ПМИД   11809791 .
  31. ^ Jump up to: а б с Де Сепульведа П., Оккенхауг К., Роуз Дж.Л., Хоули Р.Г., Дюбрей П., Роттапель Р. (февраль 1999 г.). «Socs1 связывается с несколькими сигнальными белками и подавляет пролиферацию, зависящую от стального фактора» . Журнал ЭМБО . 18 (4): 904–915. дои : 10.1093/emboj/18.4.904 . ПМЦ   1171183 . ПМИД   10022833 .
  32. ^ Томмес К., Леннартссон Дж., Карлберг М., Рённстранд Л. (июль 1999 г.). «Идентификация Tyr-703 и Tyr-936 как первичных сайтов ассоциации Grb2 и Grb7 в рецепторе фактора c-Kit/стволовых клеток» . Биохимический журнал . 341 (1): 211–216. дои : 10.1042/0264-6021:3410211 . ПМЦ   1220349 . ПМИД   10377264 .
  33. ^ Фэн Г.С., Оуян Ю.Б., Ху Д.П., Ши ZQ, Генц Р., Ни Дж. (май 1996 г.). «Grap — это новый адаптерный белок SH3-SH2-SH3, который соединяет тирозинкиназы с путем Ras» . Журнал биологической химии . 271 (21): 12129–12132. дои : 10.1074/jbc.271.21.12129 . ПМИД   8647802 .
  34. ^ Лев С., Ярден Ю., Гивол Д. (май 1992 г.). «Рекомбинантный эктодомен рецептора фактора стволовых клеток (SCF) сохраняет индуцированную лигандом димеризацию рецептора и противодействует клеточным ответам, стимулируемым SCF» . Журнал биологической химии . 267 (15): 10866–10873. дои : 10.1016/S0021-9258(19)50098-9 . ПМИД   1375232 .
  35. ^ Блехман Дж.М., Лев С., Бриззи М.Ф., Лейтнер О., Пегораро Л., Гивол Д. и др. (февраль 1993 г.). «Растворимые белки c-kit и антирецепторные моноклональные антитела ограничивают место связывания фактора стволовых клеток» . Журнал биологической химии . 268 (6): 4399–4406. дои : 10.1016/S0021-9258(18)53623-1 . ПМИД   7680037 .
  36. ^ Гуллер С., Гери С., Новак В., Лю Л., Серве Х., Кёффлер Х.П. (октябрь 2008 г.). «Адапторный белок Lnk ассоциируется с Tyr (568) в c-Kit» (PDF) . Биохимический журнал . 415 (2): 241–245. дои : 10.1042/BJ20080102 . ПМИД   18588518 . S2CID   39310714 .
  37. ^ Линнекин Д., ДеБерри К.С., Моу С. (октябрь 1997 г.). «Lyn связывается с околомембранной областью c-Kit и активируется фактором стволовых клеток в линиях гемопоэтических клеток и нормальных клетках-предшественниках» . Журнал биологической химии . 272 (43): 27450–27455. дои : 10.1074/jbc.272.43.27450 . ПМИД   9341198 .
  38. ^ Джун Б.Х., Ривнай Б., Прайс Д., Авраам Х. (апрель 1995 г.). «Тирозинкиназа MATK специфическим и SH2-зависимым образом взаимодействует с c-Kit» . Журнал биологической химии . 270 (16): 9661–9666. дои : 10.1074/jbc.270.16.9661 . ПМИД   7536744 .
  39. ^ Прайс DJ, Ривней Б., Фу Ю, Цзян С., Авраам С., Авраам Х. (февраль 1997 г.). «Прямая ассоциация гомологичной киназы Csk (CHK) с дифосфорилированным сайтом Tyr568/570 активированного c-KIT в мегакариоцитах» . Журнал биологической химии . 272 (9): 5915–5920. дои : 10.1074/jbc.272.9.5915 . ПМИД   9038210 .
  40. ^ Манчини А., Кох А., Стефан М., Ниманн Х., Тамура Т. (сентябрь 2000 г.). «Прямая ассоциация белков, содержащих множественный домен PDZ (MUPP-1), с C-концом c-Kit человека регулируется активностью тирозинкиназы». Письма ФЭБС . 482 (1–2): 54–58. дои : 10.1016/S0014-5793(00)02036-6 . ПМИД   11018522 . S2CID   40159587 .
  41. ^ Подавайте H, Сюй Ю.К., Бесмер П. (февраль 1994 г.). «Остаток тирозина 719 рецептора c-kit необходим для связывания субъединицы P85 фосфатидилинозитол (PI) 3-киназы и для связанной с c-kit активности PI 3-киназы в клетках COS-1» . Журнал биологической химии . 269 ​​(8): 6026–6030. дои : 10.1016/S0021-9258(17)37564-6 . ПМИД   7509796 .
  42. ^ Таучи Т., Фэн Г.С., Маршалл М.С., Шен Р., Мантел С., Поусон Т. и др. (октябрь 1994 г.). «Повсеместно экспрессируемая фосфатаза Syp взаимодействует с c-kit и Grb2 в гемопоэтических клетках» . Журнал биологической химии . 269 ​​(40): 25206–25211. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31518-1 . ПМИД   7523381 .
  43. ^ Jump up to: а б Козловски М., Лароуз Л., Ли Ф., Ле Д.М., Роттапель Р., Симинович К.А. (апрель 1998 г.). «SHP-1 связывает и отрицательно модулирует рецептор c-Kit путем взаимодействия с тирозином 569 в околомембранном домене c-Kit» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (4): 2089–2099. дои : 10.1128/MCB.18.4.2089 . ПМЦ   121439 . ПМИД   9528781 .
  44. ^ Йи Т, Илье Дж. Н. (июнь 1993 г.). «Ассоциация фосфатазы гемопоэтических клеток с c-Kit после стимуляции лигандом c-Kit» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (6): 3350–3358. дои : 10.1128/MCB.13.6.3350 . ПМК   359793 . ПМИД   7684496 .
  45. ^ Деберри С., Моу С., Линнекин Д. (октябрь 1997 г.). «Stat1 связывается с c-kit и активируется в ответ на фактор стволовых клеток» . Биохимический журнал . 327 (1): 73–80. дои : 10.1042/bj3270073 . ПМЦ   1218765 . ПМИД   9355737 .
  46. ^ Бэйл Дж., Летард С., Фрэнк Р., Дюбрей П., Де Сепульведа П. (март 2004 г.). «Супрессор передачи сигналов цитокина 6 связывается с KIT и регулирует передачу сигналов рецептора KIT» . Журнал биологической химии . 279 (13): 12249–12259. дои : 10.1074/jbc.M313381200 . ПМИД   14707129 .
  47. ^ Леннартссон Дж., Блюм-Йенсен П., Хермансон М., Понтен Э., Карлберг М., Рённстранд Л. (сентябрь 1999 г.). «Фосфорилирование Shc киназами семейства Src необходимо для опосредованной рецептором фактора стволовых клеток/c-kit активации пути киназы Ras/MAP и индукции c-fos» . Онкоген . 18 (40): 5546–5553. дои : 10.1038/sj.onc.1202929 . ПМИД   10523831 .
  48. ^ Тан Б., Мано Х., Йи Т, Иле Дж. Н. (декабрь 1994 г.). «Tec-киназа связывается с c-kit, фосфорилируется и активируется по тирозину после связывания фактора стволовых клеток» . Молекулярная и клеточная биология . 14 (12): 8432–8437. дои : 10.1128/MCB.14.12.8432 . ПМК   359382 . ПМИД   7526158 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=KIT_(gene)&oldid=1238844938"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7b2149ea601255970bbc8d30a8f18ed5__1722892320
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7b/d5/7b2149ea601255970bbc8d30a8f18ed5.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
KIT (gene) - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)