Jump to content

Классная комната

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом по двойной модели публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
(Перенаправлено из Калрна )
Кальрн
Доступные структуры
PDB Поиск ортолога: PDBE RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы Kalrn , Arhgef24, CHD5, CHDS5, Duet, Duo, Hapip, Trad, Kalirin, Rhogef Kinase, Kalirin Rhogef -киназа
Внешние идентификаторы Омим : 604605 ; MGI : 2685385 ; Гомологен : 57160 ; GeneCards : Kalrn ; Ома : Калрн - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Набор
Uniprot
Refseq (мРНК)

NM_001164268
NM_177357

Refseq (белок)

NP_001157740
NP_796331

Расположение (UCSC) Chr 3: 124.03 - 124,73 МБ CHR 16: 33,79 - 34,39 МБ
PubMed Search [ 3 ] [ 4 ]
Викидид
Посмотреть/редактировать человека Посмотреть/редактировать мышь

Калирин , также известный как белок-интертактный белок (HAPIP), протеин-дуэт (дуэт) или сериновый/треонин-белок с доменом гомологии , является протеином , который у людей кодируется Калрн ген . [ 5 ] [ 6 ] Калирин был впервые идентифицирован в 1997 году как белок, взаимодействующий с Huntingtin-ассоциированным белком 1 . [ 5 ] Также известно, что он играет важную роль в росте нерва и развитии аксонов. [ 7 ]

Калирин является членом семейства белков DBL и является Rho фактором обмена нуклеотидом .

Он назван в честь многочисленной индуистской богини Кали за его способность взаимодействовать с множеством других белков. Другое название Калирина, дуэт, происходит от того факта, что оно 98% идентична белке дуэта крысы и 80,6%, идентичным человеческому белку с именем трио . В отличие от трио, которое экспрессируется в многочисленных тканях, изоформы калирина в основном обнаруживаются в мозге.

Клиническое значение

[ редактировать ]

Несколько изоформ калирина продуцируются посредством альтернативного сплайсинга . [ 8 ] Было обнаружено, что одна из изоформ, Kalirin-7, была необходима для ремоделирования синапсов в зрелых корковых нейронах и, как считается, является важным для развития шизофрении , [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Как продемонстрировано подростковым развитием шизофренических симптомов у мышей, нокаутированных по калирин. [ 13 ] Болезнь Альцгеймера также может быть связана с Калирин-7. [ 12 ] [ 14 ] [ 15 ]

Ген Калрн был связан с множественными неврологическими расстройствами как благодаря большим усилиям по секвенированию экзома и генома, а также после смерти и клиническим исследованиям.

Несколько мутаций в калрне были связаны с неврологическим заболеванием. При расстройстве спектра аутистического спектра была обнаружена мутация сдвига кадров [ 16 ] [ 17 ] Это может привести к распаду транскрипта и гетерозиготности. Другой, обнаруженный во втором домене GEF, предсказывается, что он очень вреден для активности RhoA-GEF и, вероятно, влияет на функцию изоформ Kalirin9 и 12 на ранних этапах развития нейронов. [ 18 ] У пациента, укрывающего гомозиготную мутацию в домене повторного спектра Калирина, было обнаружено, что имеет серьезную интеллектуальную инвалидность, у интеллектуальной инвалидности. [ 19 ] и у пациентов с задержкой развития были выявлены как усеющие, так и миссенс -мутации. [ 20 ] Несколько интронных вариантов были связаны с зависимостью и было обнаружено, что они изменяют функцию областей мозга, ответственных за ожидание вознаграждения. [ 21 ] Эта связь с зависимостью поддерживается животными моделями, где потеря калирина приводит к изменению самостоятельного введения кокаина и синаптических и экспрессии в ответ на кокаин. [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] Возможно, самые неотразимые генетические связи находятся между калирином и шизофренией. Многочисленные миссенс -мутации в Калрне были идентифицированы в исследованиях секвенирования экзома [ 25 ] которые, по прогнозам, являются вредными для функции белка.

Нейрональные исследования дали представление о механизмах некоторых миссенс -мутаций, особенно в доменах GEF Kalrn. Было обнаружено, что мутация, обнаруженная в домене RAC-GEF, вызывает сильное снижение активации RAC, ветвления нейронов и плотности позвоночника. [ 26 ] Эти эффекты были отражены мутациями в домене RHOA-GEF, продуцируя сходные дефициты нейронов, но способствуя активности RHOA-GEF. [ 27 ] В дополнение к секвенированию экзома, посмертные исследования последовательно обнаруживали изменения в уровнях транскрипта калирина в мозге [ 28 ] [ 29 ] Дополнительная поддержка роли Калирина в этиологии шизофрении.

В дополнение к расстройствам развития нервно-развития, было обнаружено, что Калирин недостаточно экспрессирован в посмертном мозге Альцгеймера. [ 15 ] [ 14 ] Эта потеря экспрессии калирина была повторена на животных моделях болезни Альцгеймера. [ 30 ] [ 31 ] Более того, введение калирин7 в культуру [ 32 ] или животные модели [ 31 ] Болезнь Альцгеймера была способна спасти синаптический и поведенческий дефицит, предполагая важную роль калирина в регулировании потери синапса и когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера.

Большинство эффектов Калирина вызваны благодаря его каталитической передаче сигналов домена GEF. Содействуя высвобождению ВВП из RAC и RHOA, он действует как активатор передачи сигналов GTPase в ячейке. [ 33 ] Несмотря на способность активировать RAC и RHOA, большая часть его активности в регуляции морфологии нейронов объясняется активацией пути RAC-PAK. [ 34 ] Было обнаружено, что Калирин оказывает контроль над дендритной арборизацией, [ 35 ] рост аксонов, [ 33 ] [ 36 ] Дендритное образование позвоночника [ 37 ] и синаптическая активность [ 38 ] [ 13 ] и пластичность. [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] Эти эффекты регулируются белковыми взаимодействиями и посттрансляционными модификациями в некаталитических доменах и, как было показано, наблюдает контроль над субклеточным нацеливанием и активацией калирина. [ 38 ] [ 37 ] [ 42 ]

Было обнаружено, что калирин играет решающую роль в синаптической активности и пластичности. Потеря Kalrn приводит к снижению NMDAR и AMPAR-опосредованного MEPSC, [ 13 ] и нокаутные животные калирин7 демонстрируют сильный дефицит в NMDAR, опосредованном долгосрочным потенцированием [ 13 ] [ 40 ] и долгосрочная депрессия. [ 39 ] Это может быть связано с способностью регулировать передачу сигналов Rac-Pak и актиновую динамику, которая, в свою очередь, может регулировать размер и плотность дендритных шипов. [ 13 ] В дендритных шипах калирин взаимодействует с множественными белками, связанными с заболеванием, для регулирования силы синапса. Он непосредственно взаимодействует с диск -фактором риска шизофрении, который может действовать, чтобы подавить функцию калирина в позвоночнике. [ 43 ] Кроме того, Kalirin7 напрямую взаимодействует с субъединицей Glun2b рецептора NMDA [ 40 ] и PSD95 [ 44 ] В рамках пост-синаптической плотности.

Важность Kalrn в нейродийной разработке поддерживается нокаутированными животными моделями, которые демонстрируют глубокие недостатки в нескольких поведенческих задачах. Калирин, нокаутные животные демонстрируют снижение активности GEF, [ 13 ] Дендритная арборизация и плотность позвоночника. [ 45 ] Эти дефициты могут быть связаны с наблюдаемым снижением ингибирования предвидений, общительности и повышенной локомоторной активности. Примечательно, что потеря калирина приводит к дефициту рабочей памяти, но не ссылочной памяти. [ 13 ] [ 46 ] Генерация модели калирин7, специфичной для нокаутированных животных, выявила аналогичный дефицит плотности позвоночника, [ 46 ] [ 47 ] предполагая центральную роль Kalirin7 в регуляции нейрональной связности. Как полноценные, так и калирин7, специфичные для нокаутных животных демонстрируют снижение поведения, похожего на тревогу, и нарушают контекстуальное обучение страха. [ 47 ] [ 48 ] [ 10 ]

Выражение

[ редактировать ]

Множественные изоформы, возникающие в результате альтернативного сплайсинга и использования промотора, демонстрируют различную ткань и экспрессию развития. [ 49 ] [ 50 ] Контроль над экспрессией калирина осуществляется благодаря использованию альтернативных промоторов, которые вызывают альтернативные сайты начала и ограничивают экспрессию специфическими субпопуляциями нейронов и изменяют активность калирина в нейронах. [ 51 ] [ 52 ] Во время раннего развития длинные изоформы Kalirin9 и 12 преобладают в мозге. Эти изоформы содержат как RAC, так и селективный домен GEF RHOA, а также управляющий ростом аксонов и дендритным ветвлением. Калирин9 и 12 также выражаются повсеместно по всему телу [ 53 ] и иметь функции вне мозга. Однако во время развития нейродийности изоформа Kalirin7 предпочтительно экспрессируется в периоды синаптогенеза, и эта изоформа демонстрирует высоко ограниченную экспрессию коры. [ 53 ] [ 54 ] Kalirin7 экспрессирует только N-концевые домены, включая домен RAC-GEF, а также С-концевой PDZ-связывающий домен, который сильно нацелен на Kalirin7 для пост-синаптической плотности. [ 44 ] Вполне вероятно, что это субклеточное распределение имеет жизненно важное значение для функции Kalirin7, так как эта изоформа контролирует дендритную плотность позвоночника и синаптическую пластичность. Вполне вероятно, что мутации, которые приводят к дерегуляции функции калирина в мозге, ответственны за роль калирина в нескольких неврологических расстройствах.

Примечания

[ редактировать ]

  1. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000160145 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000061751 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  4. ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  5. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Коломер В., Энглендер С., Шарп А.Х., Дуан К., Купер Дж.К., Ланахан А. и др. (Сентябрь 1997). «Ассоциированный хантингтином белок 1 (HAP1) связывается с триоподобным полипептидом с доменом фактора обмена нуклеотидов RAC1» . Молекулярная генетика человека . 6 (9): 1519–25. doi : 10.1093/hmg/6.9.1519 . PMID   9285789 .
  6. ^ Kawai T, Sanjo H, Akira S (февраль 1999 г.). «Дуэт-это новая сериновая/треонинкиназа с доменами DBL-Homology (DH) и Pleckstrin-Homology (PH)». Ген . 227 (2): 249–55. doi : 10.1016/s0378-1119 (98) 00605-2 . PMID   10023074 .
  7. ^ Чакрабарти К., Лин Р., Шиллер Н.И., Ван Ю., Коуби Д., Фан Юкс и др. (Июнь 2005 г.). «Критическая роль калирина в сигнализации фактора роста нерва через TRKA» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (12): 5106–18. doi : 10.1128/mcb.25.12.5106-5118.2005 . PMC   1140581 . PMID   15923627 .
  8. ^ McPherson CE, Eipper BA, Mains Re (февраль 2002 г.). «Геномная организация и дифференциальная экспрессия изоформ калирин». Ген . 284 (1–2): 41–51. doi : 10.1016/s0378-1119 (02) 00386-4 . PMID   11891045 .
  9. ^ Xie Z, Srivastava DP, Photowala H, Kai L, Cahill ME, Woolfrey KM, et al. (Ноябрь 2007 г.). «Калирин-7 контролирует зависимую от активности структурную и функциональную пластичность дендритных шипов» . Нейрон . 56 (4): 640–56. doi : 10.1016/j.neuron.2007.10.005 . PMC   2118058 . PMID   18031682 .
  10. ^ Подпрыгнуть до: а беременный MA XM, Kiraly DD, Gaier ED, Wang Y, Kim EJ, Levine ES, et al. (Ноябрь 2008 г.). «Калирин-7 необходим для синаптической структуры и функции» . Журнал нейробиологии . 28 (47): 12368–82. doi : 10.1523/jneurosci.4269-08.2008 . PMC   2586970 . PMID   19020030 .
  11. ^ Sommer JE, Budreck EC (апрель 2009 г.). «Калирин-7: связывание пластичности и поведения позвоночника» . Журнал нейробиологии . 29 (17): 5367–9. doi : 10.1523/jneurosci.0235-09.2009 . PMC   2684031 . PMID   19403804 .
  12. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Penzes P, Jones Ka (август 2008 г.). «Дендритная динамика позвоночника-ключевая роль для калирин-7» . Тенденции в нейронауках . 31 (8): 419–27. doi : 10.1016/j.tins.2008.06.001 . PMC   3973420 . PMID   18597863 .
  13. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и фон глин Cahill Me, Xie Z, Day M, Photowala H, Barbolina MV, Miller CA, et al. (Август 2009 г.). «Калирин регулирует морфогенез кортикального позвоночника и поведенческие фенотипы, связанные с заболеванием» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (31): 13058–63. BIBCODE : 2009PNAS..10613058C . doi : 10.1073/pnas.0904636106 . PMC   2722269 . PMID   19625617 .
  14. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Youn H, Ji I, Ji HP, Markesbery WR, Ji Th (ноябрь 2007 г.). «Недостаточная экспрессия калирин-7 увеличивает активность INOS в культивируемых клетках и коррелирует с повышенной активностью INOS при болезнях Альцгеймера». Журнал болезни Альцгеймера . 12 (3): 271–81. doi : 10.3233/JAD-2007-12309 . PMID   18057561 .
  15. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Юн Х, Джаун М., Ку Ю., Джи Х, Маркесбери В.Р., Джи I, Джи Т. (июнь 2007 г.). «Калирин недостаточно экспрессируется при болезни Альцгеймера». Журнал болезни Альцгеймера . 11 (3): 385–97. doi : 10.3233/JAD-2007-11314 . PMID   17851188 .
  16. ^ Lek M, Diab N (2019-07-15). «Рекомендация по мнению преподавателей об масштабном исследовании секвенирования экзома подразумевает как развитие, так и функциональные изменения в нейробиологии аутизма» . Мнения факультета . doi : 10.3410/f.734542901.793562583 . S2CID   199641906 .
  17. ^ Lek M, Diab N (2019-07-15). «Рекомендация по мнению преподавателей об масштабном исследовании секвенирования экзома подразумевает как развитие, так и функциональные изменения в нейробиологии аутизма» . Мнения факультета . doi : 10.3410/f.734542901.793562583 . S2CID   199641906 .
  18. ^ Leblond CS, Cliquet F, Carton C, Huguet G, Mathieu A, Kergrohen T, et al. (2018-07-06). «Как редкие, так и общие генетические варианты способствуют аутизму на Фарерских островах» . NPJ Геномная медицина . 4 : 1. Biorxiv   10.1101/363853 . doi : 10.1038/s41525-018-0075-2 . PMC   6341098 . PMID   30675382 . S2CID   196670411 .
  19. ^ Makrythanasis P, Guipponi M, Santoni FA, Zaki M, Issa MY, Ansar M, et al. (Июль 2016 г.). «Секвенирование Exome раскрывает гомозиготный вариант Kalrn как вероятность интеллектуальной инвалидности и короткого роста в кровной родословной» . Человеческая геномика . 10 (1): 26. doi : 10.1186/s40246-016-0082-2 . PMC   4947303 . PMID   27421267 .
  20. ^ «Распространенность и архитектура мутаций de novo при расстройствах развития» (PDF) . Акушерская и гинекологическая служба . 72 (6): 340–341. Июнь 2017 года. DOI : 10.1097/OGX.000000000000000460 . ISSN   0029-7828 . S2CID   79759435 .
  21. ^ Peña-Oliver Y, Carvalho FM, Sanchez-Roige S, Quinlan EB, Jia T, Walker-Tilley T, et al. (2016-04-07). «Генетический анализ мыши и человека связывают калирин с вентральной стриатальной активацией во время импульсивности и злоупотребления алкоголем» . Границы в генетике . 7 : 52. DOI : 10.3389/fgene.2016.00052 . PMC   4823271 . PMID   27092175 .
  22. ^ Kiraly DD, Nemirovsky NE, Larese TP, Tomek SE, Yahn SL, Olive MF, et al. (Октябрь 2013). «Конститутивный нокаут калирин-7 приводит к увеличению показателей самостоятельного введения кокаина» . Молекулярная фармакология . 84 (4): 582–90. doi : 10.1124/mol.113.087106 . PMC   3781382 . PMID   23894151 .
  23. ^ «Коррекция: Wang et al., Калирин-7 опосредует индуцированную кокаином AMPA-рецептор и пластичность позвоночника, что обеспечивает стимулирующую сенсибилизацию» . Журнал нейробиологии . 34 (2): 688. 2014-01-08. doi : 10.1523/jneurosci.4822-13.2014 . ISSN   0270-6474 . PMC   3953587 . S2CID   219222516 .
  24. ^ Kiraly DD, MA XM, Mazzone CM, Xin X, Mains Re, Eipper BA (август 2010 г.). «Поведенческие и морфологические реакции на кокаин требуют калирин7» . Биологическая психиатрия . 68 (3): 249–55. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.03.024 . PMC   2907465 . PMID   20452575 .
  25. ^ Burdon KP (2014-03-07). «Факультетские мнения рекомендации о полигенном бремени редких разрушительных мутаций при шизофрении» . Мнения факультета . doi : 10.3410/f.718252264.793491785 .
  26. ^ Рассел Т.А., Близинский К.Д., Кобия Д.Дж., Кэхилл М.Е., Се З, Сладкая Р.А. и др. (Сентябрь 2014). «Вариант последовательности в человеческом калрне нарушает функцию белка и совпадает с пониженной толщиной коры» . Природная связь . 5 (1): 4858. Bibcode : 2014natco ... 5.4858r . doi : 10.1038/ncomms5858 . PMC   4166532 . PMID   25224588 .
  27. ^ Cushima I, Papular Y, Alexic B, это M, It Y, Shiino T, et. (Там 2012). "PHRN - это восприимчивость . Бюллетень 38 (3): 552–60. doi : 10.1093/ schbul/ sbq1  3329972PMC PMID   21041834 .
  28. ^ Нараян С., Тан Б., Хед С.Р., Гилмартин Т.Дж., Сатклифф Дж.Г., Дин Б., Томас Е.А. (ноябрь 2008 г.). «Молекулярные профили шизофрении в ЦНС на разных стадиях болезни» . Исследование мозга . 1239 : 235–48. doi : 10.1016/j.brainres.2008.08.023 . PMC   2783475 . PMID   18778695 .
  29. ^ Хилл Дж.Дж., Хасимото Т., Льюис Д.А. (июнь 2006 г.). «Молекулярные механизмы, способствующие изменениям дендритного позвоночника в префронтальной коре субъектов с шизофренией» . Молекулярная психиатрия . 11 (6): 557–66. doi : 10.1038/sj.mp.4001792 . PMID   16402129 . S2CID   614799 .
  30. ^ Нэрн А., Лесли С. (2018-12-19). «Мнения факультетов Рекомендация об изменениях в синаптическом протеоме при тауопатии и спасении потери синапса, вызванной тау, антителами C1Q» . Мнения факультета . doi : 10.3410/f.734327820.7935544446 . S2CID   91384966 .
  31. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Cissé M, Duplan E, Lorivel T, Dunys J, Bauer C, Meckler X, et al. (Ноябрь 2017). «Фактор транскрипции XBP1S восстанавливает синаптическую пластичность и память гиппокампа путем контроля пути калирин-7 в модели Альцгеймера» . Молекулярная психиатрия . 22 (11): 1562–1575. doi : 10.1038/mp.2016.152 . PMC   5658671 . PMID   27646263 .
  32. ^ Xie Z, Shapiro LP, Cahill ME, Russell TA, Lacor PN, Klein WL, Penzes P (май 2019). «Калирин-7 предотвращает дисгенез дендритного позвоночника, индуцированный амилоидным бета-полученным олигомерами» . Европейский журнал нейробиологии . 49 (9): 1091–1101. doi : 10.1111/ejn.14311 . PMC   6559832 . PMID   30565792 .
  33. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Penzes P, Johnson RC, Kambampati V, Mains Re, Eipper BA (ноябрь 2001 г.). «Отличительные роли для двух доменов обменного фактора обмена RHO/GTP калирина в регуляции роста нейритов и морфологии нейронов» . Журнал нейробиологии . 21 (21): 8426–34. doi : 10.1523/jneurosci.21-21-08426.2001 . PMC   6762781 . PMID   11606631 .
  34. ^ Джонс К.А., Шривастава Д.П., Аллен Дж.А., Страчан Р.Т., Рот Б.Л. , Пензес П (ноябрь 2009 г.). «Быстрая модуляция морфологии позвоночника с помощью рецептора серотонина 5-HT2A посредством передачи сигналов калирин-7» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (46): 19575–80. Bibcode : 2009pnas..10619575J . doi : 10.1073/pnas.0905884106 . PMC   2780750 . PMID   198899983 .
  35. ^ Ян Й., Эйпфер Б., Майнс Р.Е. (октябрь 2015 г.). Смиренно (играйте важные роли ) Cereval Cortex 25 (10) (10): 3487–5 doi : 1093/ cercor/ bhu1 PMC   4585498 . PMID   25146373 .
  36. ^ May V, Schiller MR, Eipper BA, Mains Re (август 2002 г.). «Калирин DBL-гомология гуанинового нуклеотидного обмена домен 1 инициирует новые выходы аксонов с помощью RHOG-опосредованных механизмов» . Журнал нейробиологии . 22 (16): 6980–90. doi : 10.1523/jneurosci.22-16-06980.2002 . PMC   6757900 . PMID   12177196 . S2CID   15927856 .
  37. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Xie Z, Srivastava DP, Photowala H, Kai L, Cahill ME, Woolfrey KM, et al. (Ноябрь 2007 г.). «Калирин-7 контролирует зависимую от активности структурную и функциональную пластичность дендритных шипов» . Нейрон . 56 (4): 640–56. doi : 10.1016/j.neuron.2007.10.005 . PMC   2118058 . PMID   18031682 .
  38. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Херринг, Николл Р.А. (февраль 2016 г.). «Белки калирин и трио играют критическую роль в возбуждающей синаптической передаче и LTP» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (8): 2264–9. BIBCODE : 2016PNAS..113.2264H . doi : 10.1073/pnas.1600179113 . PMC   4776457 . PMID   26858404 .
  39. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Lemtiri-Chlieh F, Zhao L, Kiraly DD, Eipper BA, Mains Re, Levine ES (декабрь 2011 г.). «Калирин-7 необходим для нормальной синаптической пластичности NMDA-рецептора» . BMC Neuroscience . 12 (1): 126. doi : 10.1186/1471-2202-12-126 . PMC   3261125 . PMID   22182308 .
  40. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Kiraly DD, Lemtiri-Chlieh F, Levine ES, Mains Re, Eipper BA (август 2011 г.). «Калирин связывает субъединицу NR2B рецептора NMDA, изменяя его синаптическую локализацию и функцию» . Журнал нейробиологии . 31 (35): 12554–65. doi : 10.1523/jneurosci.3143-11.2011 . PMC   3172699 . PMID   21880917 .
  41. ^ Larese TP, Yan Y, Eipper BA, Mains Re (май 2017). «Использование кондиционированных нокаутных мышей калирин для различения его роли в поведении, опосредованных дофаминовым рецептором» . BMC Neuroscience . 18 (1): 45. doi : 10.1186/s12868-017-0363-2 . PMC   5442696 . PMID   28535798 .
  42. ^ Paskus JD, Tian C, Fingleton E, Shen C, Chen X, Li Y, et al. (Декабрь 2019). «Синаптические калирин-7 и трио-интеграктомы выявляют белкозависимый механизм действия нейролигина-1 GEF» . Сотовые отчеты . 29 (10): 2944–2952.e5. doi : 10.1016/j.celrep.2019.10.115 . PMC   9012321 . PMID   31801062 .
  43. ^ Хаяси-Такаги А., Такаки М., Грациан Н., Сешадри С., Мердок Х., Данлоп А.Дж. и др. (Март 2010 г.). «Разрушенная в скизофрении 1 (DISC1) Регул-колючки синапса глутамата через RAC1 » Nature Neuroscience 13 (3): 327–3 Doi : 10.1038/ nn.2  2846623PMC  20139976PMID
  44. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Penzes P, Johnson RC, Sattler R, Zhang X, Huganir RL, Kambampati V, et al. (Январь 2001). «Нейрональный Rho-Gef Kalirin-7 взаимодействует с доменными белками PDZ и регулирует дендритный морфогенез» . Нейрон . 29 (1): 229–42. doi : 10.1016/s0896-6273 (01) 00193-3 . PMID   11182094 . S2CID   7014018 .
  45. ^ Xie Z, Cahill Me, Penzes P (январь 2010 г.). «Потеря калирина приводит к морфологическим изменениям коры» . Молекулярные и клеточные нейронауки . 43 (1): 81–9. doi : 10.1016/j.mcn.2009.09.006 . PMC   2818244 . PMID   19800004 .
  46. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Vanleeuwen Je, Penzes P (декабрь 2012 г.). «Долгосрочное возмущение пластичности позвоночника приводит к различным нарушениям когнитивной функции» . Журнал нейрохимии . 123 (5): 781–9. doi : 10.1111/j.1471-4159.2012.07899.x . PMC   3493825 . PMID   22862288 .
  47. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Xie Z, Cahill ME, Radulovic J, Wang J, Campbell SL, Miller CA, et al. (Январь 2011). «Фенотипы гиппокампа у мышей с дефицитом калирин» . Молекулярные и клеточные нейронауки . 46 (1): 45–54. doi : 10.1016/j.mcn.2010.08.005 . PMC   3576140 . PMID   20708080 .
  48. ^ Мандела П., Янкова М., Конти Л.Х., Мас., Грэди Дж., Эйппер Б.А., Mains Re (ноябрь 2012 г.). «Калрн играет ключевые роли внутри и за пределами нервной системы» . BMC Neuroscience . 13 (1): 136. doi : 10.1186/1471-2202-13-136 . PMC   3541206 . PMID   23116210 .
  49. ^ Johnson RC, Penzes P, Eipper BA, Mains Re (июнь 2000 г.). «Изоформы Калирина, члена семейства нейрональных DBL, генерируемых с помощью различных 5'- и 3-х поенций вместе с внутренним сайтом инициацией по трансляции» . Журнал биологической химии . 275 (25): 19324–33. doi : 10.1074/jbc.m000676200 . PMID   10777487 . S2CID   2718066 .
  50. ^ McPherson CE, Eipper BA, Mains Re (февраль 2002 г.). «Геномная организация и дифференциальная экспрессия изоформ калирин». Ген . 284 (1–2): 41–51. doi : 10.1016/s0378-1119 (02) 00386-4 . PMID   11891045 .
  51. ^ Mains Re, Kiraly DD, Eipper-Maines JE, MA XM, Eipper BA (февраль 2011 г.). «Использование промотора Kalrn и экспрессия изоформы реагируют на хроническое воздействие кокаина» . BMC Neuroscience . 12 (1): 20. doi : 10.1186/1471-2202-12-20 . PMC   3048553 . PMID   21329509 .
  52. ^ Miller MB, Vishwanatha KS, Mains Re, Eipper BA (май 2015). «N-концевая амфипатическая спираль связывает фосфоинозитиды и усиливает доменные мембранные взаимодействия калирин SEC14» . Журнал биологической химии . 290 (21): 13541–55. doi : 10.1074/jbc.m115.636746 . PMC   4505600 . PMID   25861993 .
  53. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Hansel DE, Quiñones ME, Ronnett GV, Eipper BA (июль 2001 г.). «Калирин, фактор обмена ВВП/GTP семейства DBL, локализуется для нервной, мышечной и эндокринной ткани во время развития эмбриональной крысы» . Журнал гистохимии и цитохимии . 49 (7): 833–44. doi : 10.1177/002215540104900704 . PMID   11410608 . S2CID   14973698 .
  54. ^ Мандела П., Ма XM (2012). «Калирин, ключевой игрок в формировании синапса, участвует в болезнях человека» . Нейронная пластичность . 2012 : 728161. DOI : 10.1155/2012/728161 . PMC   3324156 . PMID   22548195 .
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 906417314ffbfde0b66516864b6fcdd1__1703035440
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/90/d1/906417314ffbfde0b66516864b6fcdd1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Kalirin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)