синегнойная палочка

синегнойная палочка
	Колонии P. aeruginosa на кровяном агаре
Научная классификация
Домен:	Бактерии
Тип:	Псевдомонадота
Сорт:	Гаммапротеобактерии
Заказ:	Псевдомонады
Семья:	псевдомонадные
Род:	Псевдомонада
Разновидность:	П. aeruginosa
Биномиальное имя
	синегнойная палочка ; (Шретер, 1872 г.) ; Выпущен в 1900 г.
Синонимы
	Бактерия aeruginosum Шрётер 1872 г. ; Бактерия aeruginosum Кона 1872 г. ; Микрококк пиоцианеус Цопф 1884 г. ; Bacillus aeruginosus (Schroeter 1872) Тревизан 1885 г. ; Bacillus pyocyaneus (Zopf 1884) Flügge 1886 ; Pseudomonas pyocyanea (Zopf 1884) Мигула 1895 г. ; Bacterium pyocyanium (Zopf 1884) Леманн и Нейман 1896 г. ; Pseudomonas поликолор Клара 1930 г. ; Pseudomonas vendelli nomen nudu 1938 г. ;

Pseudomonas aeruginosa — распространенная инкапсулированная грамотрицательная способная аэробно у растений и животных , - факультативно анаэробная палочковидная бактерия , вызывать заболевания включая человека. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Вид , имеющий большое медицинское значение, P. aeruginosa представляет собой патоген с множественной лекарственной устойчивостью , известный своей повсеместной распространенностью, развитыми механизмами устойчивости к антибиотикам и связью с серьезными заболеваниями – внутрибольничными инфекциями, такими как вентилятор-ассоциированная пневмония и различные сепсиса синдромы . P. aeruginosa способна избирательно ингибировать проникновение различных антибиотиков в свою внешнюю мембрану и обладает высокой устойчивостью к некоторым антибиотикам. По данным Всемирной организации здравоохранения, P. aeruginosa представляет собой одну из самых больших угроз для человека с точки зрения устойчивости к антибиотикам. ^{[ 3 ]}

Этот организм считается условно-патогенным , поскольку серьезная инфекция часто возникает во время существующих заболеваний или состояний , особенно при муковисцидозе и травматических ожогах. Обычно он поражает людей с ослабленным иммунитетом , но может также заразить иммунокомпетентных людей , как при фолликулите в гидромассажной ванне . Лечение инфекций, вызванных P. aeruginosa, может быть затруднено из-за его естественной устойчивости к антибиотикам. Когда необходимы более продвинутые схемы лечения антибиотиками, могут возникнуть побочные эффекты .

Он является цитрат- , каталазо- и оксидазо-положительным . Он встречается в почве, воде, кожной флоре и большинстве антропогенных сред по всему миру. Он процветает не только в нормальной атмосфере, но и в атмосфере с низким содержанием кислорода , поэтому колонизировал многие природные и искусственные среды. Он использует широкий спектр органических материалов для производства продуктов питания; у животных его универсальность позволяет организму инфицировать поврежденные ткани или ткани со сниженным иммунитетом. Симптомами таких инфекций являются генерализованное воспаление и сепсис . Если такие колонизации возникают в важнейших органах тела, таких как легкие , мочевыводящие пути и почки , результаты могут быть фатальными. ^{[ 4 ]} Поскольку эта бактерия размножается на влажных поверхностях, ее также можно обнаружить на медицинском оборудовании , включая катетеры , вызывая перекрестные инфекции в больницах и клиниках . Он также способен разлагать углеводороды и использовался для разрушения смол и нефти из разливов нефти . ^{[ 5 ]} P. aeruginosa не является чрезвычайно вирулентным по сравнению с другими основными видами патогенных бактерий , такими как грамположительные Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes , хотя P. aeruginosa способна к обширной колонизации и может объединяться в устойчивые биопленки . ^{[ 6 ]}

Номенклатура

Слово Pseudomonas означает «ложная единица» от греческого pseudēs ( греч . ψευδής, ложь) и ( лат . monas , от греч . μονάς, единая единица). Основа слова mon использовалась в начале истории микробиологии для обозначения микроорганизмов и микробов , например, царства Монера . ^{[ 7 ]}

Видовое название aeruginosa - это латинское слово, означающее verdigris («медная ржавчина») и относящееся к сине-зеленому цвету лабораторных культур этого вида. Этот сине-зеленый пигмент представляет собой комбинацию двух вторичных метаболитов P. aeruginosa , пиоцианина (синего) и пиовердина (зеленого), которые придают культурам характерный сине-зеленый цвет. ^{[ 7 ]} Другое утверждение 1956 года заключается в том, что aeruginosa может происходить от греческого префикса ae, означающего «старый или престарелый», а суффикс Ruginosa означает морщинистый или неровный. ^{[ 8 ]}

Названия пиоцианин и пиовердин происходят от греческого слова «pyo- », что означает «гной». ^{[ 9 ]} цианин , что означает «синий», ^{[ 10 ]} и вердин , что означает «зеленый». ^{[ нужна ссылка ]} Следовательно, термин «гнойноциановые бактерии» относится конкретно к «голубому гною», характерному для инфекции P. aeruginosa . Пиовердин в отсутствие пиоцианина имеет флуоресцентно-желтый цвет. ^{[ нужна ссылка ]}

Биология

Геном

Геном открытых Pseudomonas aeruginosa состоит из относительно большой кольцевой хромосомы (5,5–6,8 Мб), несущей от 5500 до 6000 рамок считывания , а иногда и плазмид различных размеров в зависимости от штамма. ^{[ 11 ]} Сравнение 389 геномов разных штаммов P. aeruginosa показало, что только 17,5% являются общими. Эта часть генома представляет собой основной геном P. aeruginosa . ^{[ 12 ]}

напряжение:	ВРФПА04	C3719	ПАО1	ПА14	PACS2
Размер хромосомы (п.н.)	6,818,030	6,222,097	6,264,404	6,537,648	6,492,423
ORF	5,939	5,578	5,571	5,905	5,676

В сравнительном геномном исследовании (2020 г.) проанализировано 494 полных генома рода Pseudomonas , из которых 189 — штаммы P. aeruginosa . ^{[ 13 ]} Исследование показало, что их количество белка и содержание GC варьировались от 5500 до 7352 (в среднем: 6192) и от 65,6 до 66,9% (в среднем: 66,1%) соответственно. ^{[ 13 ]} Этот сравнительный анализ дополнительно выявил 1811 ядерных белков aeruginosa, которые составляют более 30% протеома. Более высокий процент ядерных белков aeruginosa в этом последнем анализе можно частично объяснить использованием полных геномов. Хотя P. aeruginosa является очень четко определенным монофилетическим видом как с филогеномической точки зрения, так и с точки зрения значений ANIm, он удивительно разнообразен с точки зрения содержания белка, тем самым обнаруживая очень динамичный дополнительный протеом, согласно нескольким анализам. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} Похоже, что в среднем промышленные штаммы имеют самые большие геномы, за ними следуют штаммы из окружающей среды, а затем клинические изоляты. ^{[ 13 ]}^{[ 17 ]} В том же сравнительном исследовании (494 штамма Pseudomonas , из которых 189 относятся к P. aeruginosa ) было выявлено, что 41 из 1811 коровых белков P. aeruginosa присутствовали только у этого вида, а не у каких-либо других представителей рода, причем 26 (из 41 ) помечены как гипотетические. Кроме того, еще 19 ортологичных белковых групп присутствуют как минимум у 188/189 штаммов P. aeruginosa и отсутствуют у всех остальных штаммов рода. ^{[ нужна ссылка ]}

Структура населения

Популяцию P. aeruginosa можно разделить на три основные линии, генетически характеризующиеся модельными штаммами PAO1, PA14 и более дивергентными PA7. ^{[ 18 ]}

Хотя P. aeruginosa обычно считается условно-патогенным патогеном, некоторые широко распространенные клоны, по-видимому, стали более специализированными патогенами, особенно у пациентов с муковисцидозом, включая эпидемический штамм Liverpool (LES), который встречается главным образом в Великобритании. ^{[ 19 ]} ДК2 в Дании, ^{[ 20 ]} и AUST-02 в Австралии (также ранее известный как AES-2 и P2). ^{[ 21 ]} Существует также клон, который часто поражает репродуктивные пути лошадей. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}

Метаболизм

P. aeruginosa является факультативным анаэробом , так как хорошо приспособлен к размножению в условиях частичного или полного истощения кислорода. Этот организм может достигать анаэробного роста, используя нитраты или нитриты в качестве терминальных акцепторов электронов . Когда кислород, нитрат и нитрит отсутствуют, он способен ферментировать аргинин и пируват путем фосфорилирования на уровне субстрата . ^{[ 24 ]} Кроме того, феназины, продуцируемые P. aeruginosa, могут действовать как переносчики электронов, способствуя выживанию клеток на глубине биопленок. ^{[ 25 ]} Адаптация к микроаэробной или анаэробной среде необходима для определенного образа жизни P. aeruginosa , например, во время легочной инфекции при муковисцидозе и первичной цилиарной дискинезии , когда толстые слои легочной слизи и продуцируемый бактериями альгинат, окружающие слизистые бактериальные клетки, могут ограничивать диффузию кислород. Рост P. aeruginosa в организме человека может протекать бессимптомно до тех пор, пока бактерии не образуют биопленку, которая подавляет иммунную систему. Эти биопленки обнаруживаются в легких людей с муковисцидозом и первичной цилиарной дискинезией и могут оказаться смертельными. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ чрезмерное цитирование ]}

Сотовое сотрудничество

P. aeruginosa использует железо как источник питательных веществ для роста . Однако железо труднодоступно, поскольку оно редко встречается в окружающей среде. Железо обычно находится в практически нерастворимой трехвалентной форме. ^{[ 32 ]} Кроме того, чрезмерно высокие уровни железа могут быть токсичными для P. aeruginosa . Чтобы преодолеть это и регулировать правильное потребление железа, P. aeruginosa использует сидерофоры — секретируемые молекулы, связывающие и транспортирующие железо. ^{[ 33 ]} Однако эти комплексы железо-сидерофор не являются специфичными. Бактерия, продуцирующая сидерофоры, не обязательно получает прямую выгоду от потребления железа. Скорее, все члены клеточной популяции с одинаковой вероятностью имеют доступ к комплексам железо-сидерофор. Членов клеточной популяции, которые могут эффективно производить эти сидерофоры, обычно называют кооператорами; членов, которые практически не производят сидерофоров, часто называют мошенниками. Исследования показали, что когда сотрудничающие и мошенники сближаются, у сотрудничающих снижается приспособленность, а у мошенников — повышается. ^{[ 34 ]} Величина изменения физической подготовки увеличивается с увеличением ограничения по железу. ^{[ 35 ]} По мере повышения физической подготовки мошенники могут превзойти сотрудничающих; это приводит к общему снижению приспособленности группы из-за отсутствия достаточного производства сидерофоров. Эти наблюдения позволяют предположить, что сочетание сотрудничающих и мошенников может снизить вирулентность P. aeruginosa . ^{[ 34 ]}

Ферменты

LigD образуют подсемейство ДНК-лигаз . Все они имеют LigDom/лигазный домен, но многие бактериальные LigD также имеют отдельные полимеразные домены/PolDoms и нуклеазные домены/NucDoms. В случае P. aeruginosa домены нуклеазы являются N-концевыми , а домены полимеразы - C-концевыми , являясь расширениями единственного центрального домена лигазы. ^{[ 36 ]}

Патогенез

часто действуя как условно-патогенный нозокомиальный патоген у лиц с ослабленным иммунитетом , но способный инфицировать иммунокомпетентных людей, P. aeruginosa, обычно поражает дыхательные пути, пути мочевыводящие , ожоги и раны , а также вызывает другие инфекции крови . ^{[ 37 ]}


Инфекции	Детали и общие ассоциации	Группы высокого риска
Пневмония	Диффузная бронхопневмония	Муковисцидоз без МВ бронхоэктазами , пациенты с
Септический шок	Связано с пурпурно-черным поражением кожи, гангренозной эктимой.	с нейтропенией Пациенты
Инфекция мочевыводящих путей	Катетеризация мочевых путей
Желудочно-кишечная инфекция	Некротизирующий энтероколит	Недоношенные дети и больные раком с нейтропенией
Инфекции кожи и мягких тканей	Кровоизлияния и некроз	Люди с ожогами или раневыми инфекциями

Это наиболее частая причина инфекций ожоговых травм и наружного уха ( наружный отит ), а также наиболее частый колонизатор медицинских устройств (например, катетеров ). Pseudomonas может передаваться через загрязненное и неправильно очищенное оборудование или через руки медицинских работников. ^{[ 38 ]} Pseudomonas в редких случаях может вызывать внебольничную пневмонию . ^{[ 39 ]} а также вентилятор -ассоциированные пневмонии, которые являются одним из наиболее распространенных агентов, выделенных в нескольких исследованиях. ^{[ 40 ]} Пиоцианин является фактором вирулентности бактерий и, как известно, вызывает смерть C. elegans в результате окислительного стресса . Однако салициловая кислота может ингибировать выработку пиоцианина. ^{[ 41 ]} Каждая десятая внутрибольничная инфекция вызвана Pseudomonas. ^{[ нужна ссылка ]}. Пациенты с муковисцидозом также предрасположены к P. aeruginosa заражению легких из-за функциональной потери движения ионов хлора через клеточные мембраны в результате мутации . ^{[ 42 ]} P. aeruginosa также может быть частой причиной «сыпи в горячей ванне» ( дерматита ), вызванной отсутствием надлежащего периодического внимания к качеству воды. Поскольку эти бактерии процветают во влажной среде, например, в гидромассажных ваннах и бассейнах, они могут вызвать сыпь на коже или ухо пловца. ^{[ 38 ]} Pseudomonas также является частой причиной послеоперационной инфекции у пациентов, перенесших радиальную кератотомию . Этот организм также связан с поражением кожи гангренозной эктимой . P. aeruginosa часто вызывает остеомиелит с колотыми ранами стопы, который, как полагают, возникает в результате прямой инокуляции P. aeruginosa через пенопластовую прокладку, находящуюся в теннисных туфлях, при этом пациенты с диабетом подвергаются более высокому риску.

Сравнительный геномный анализ 494 полных геномов Pseudomonas , включая 189 полных геномов P. aeruginosa , выявил несколько белков, которые являются общими для подавляющего большинства штаммов P. aeruginosa , но не наблюдаются в других проанализированных Pseudomonas . геномах ^{[ 13 ]} Известно, что эти специфичные для aeruginosa коровые белки, такие как CntL, CntM, PlcB, Acp1, MucE, SrfA, Tse1, Tsi2, Tse3 и EsrC , играют важную роль в патогенности этого вида. ^{[ 13 ]}

Токсины

P. aeruginosa использует экзотоксин фактора вирулентности А для инактивации эукариотического фактора элонгации 2 посредством АДФ-рибозилирования в клетке-хозяине, так же, как это делает дифтерийный токсин . Без фактора элонгации 2 эукариотические клетки не могут синтезировать белки и некротизируются. Высвобождение внутриклеточного содержимого вызывает иммунологический ответ у иммунокомпетентных пациентов. Кроме того, P. aeruginosa использует экзофермент ExoU, который разрушает плазматическую мембрану эукариотических клеток, что приводит к лизису . Все чаще становится очевидным, что сидерофор , приобретающий железо , пиовердин , также действует как токсин, удаляя железо из митохондрий , нанося ущерб этой органелле. ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]} Поскольку пиовердин выделяется в окружающую среду, он может быть легко обнаружен хозяином или хищником, что приводит к миграции хозяина/хищника в сторону бактерий. ^{[ 45 ]}

Феназины

Феназины — окислительно-восстановительные пигменты, продуцируемые P. aeruginosa . Эти пигменты участвуют в ощущении кворума , вирулентности и приобретении железа. ^{[ 46 ]} P. aeruginosa продуцирует несколько пигментов, все из которых производятся путем биосинтеза: феназин-1-карбоксамид (PCA), 1-гидроксифеназин, бетаин 5-метилфеназин-1-карбоновой кислоты, пиоцианин и аэругинозин А. В биосинтезе феназина участвуют два почти идентичных оперона. : phzA1B1C1D1E1F1G1 и phzA2B2C2D2E2F2G2 . ^{[ 47 ]}^{[ 48 ]}^{[ 49 ]} Ферменты, кодируемые этими оперонами, преобразуют хоризмовую кислоту в PCA. Продукты трех ключевых генов, phzH , phzM и phzS, затем преобразуют PCA в другие феназины, упомянутые выше. Хотя биосинтез феназина хорошо изучен, остаются вопросы относительно окончательной структуры коричневого феназинпиомеланина . ^{[ нужна ссылка ]}

При угнетении биосинтеза пиоцианина P. aeruginosa наблюдается снижение патогенности in vitro . Это предполагает, что пиоцианин в основном ответственен за начальную колонизацию P. aeruginosa in vivo . ^{[ 49 ]}

Триггеры

при низком фосфатов уровне P. aeruginosa активируется из доброкачественного симбионта, экспрессируя смертельные токсины внутри кишечного тракта и серьезно повреждая или убивая хозяина, что можно смягчить, вводя избыток фосфата вместо антибиотиков. Было обнаружено, что ^{[ 50 ]}

Растения и беспозвоночные

У высших растений P. aeruginosa вызывает мягкую гниль , например, у Arabidopsis thaliana (кресс-салат Thale). ^{[ 51 ]} и Lactuca sativa (салат). ^{[ 52 ]}^{[ 53 ]} Он также патогенен для беспозвоночных животных, в том числе для нематод Caenorhabditis elegans . ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]} плодовая мушка дрозофила , ^{[ 56 ]} и моль Galleria mellonella . ^{[ 57 ]} Ассоциации факторов вирулентности одинаковы для инфекций растений и животных. ^{[ 52 ]}^{[ 58 ]} Как у насекомых, так и у растений P. aeruginosa вирулентность в значительной степени зависит от чувства кворума (QS). ^{[ 59 ]} Его QS, в свою очередь, сильно зависит от таких генов, как ацил-гомосерин-лактонсинтаза и lasI . ^{[ 60 ]}

Определение кворума

P. aeruginosa — условно-патогенный микроорганизм, способный координировать экспрессию генов, чтобы конкурировать с другими видами за питательные вещества или колонизацию. Регулирование экспрессии генов может происходить посредством межклеточной коммуникации или чувства кворума (QS) посредством производства небольших молекул, называемых аутоиндукторами , которые высвобождаются во внешнюю среду. Эти сигналы при достижении определенных концентраций, коррелирующих с плотностью клеток определенной популяции, активируют соответствующие регуляторы, тем самым изменяя экспрессию генов и координируя поведение. P. aeruginosa использует пять взаимосвязанных систем QS – las, rhl, pqs, iqs и pch – каждая из которых продуцирует уникальные сигнальные молекулы. ^{[ 61 ]} Системы las и rhl отвечают за активацию многочисленных QS-контролируемых генов, система pqs участвует в передаче сигналов хинолонов, а система iqs играет важную роль в межклеточной коммуникации. ^{[ 62 ]} QS у P. aeruginosa организован иерархически. На вершине сигнальной иерархии находится las-система, поскольку las-регулятор инициирует регуляторную систему QS путем активации транскрипции ряда других регуляторов, таких как rhl. Итак, система las определяет иерархический каскад QS от las к регуляронам rhl. ^{[ 63 ]} Обнаружение этих молекул указывает на то, что P. aeruginosa растет в виде биопленки в легких пациентов с муковисцидозом. ^{[ 64 ]} Однако влияние QS и особенно las-систем на патогенность P. aeruginosa неясно. Исследования показали, что мутанты с дефицитом lasR связаны с более тяжелыми исходами у пациентов с муковисцидозом. ^{[ 65 ]} и обнаруживаются у 63% хронически инфицированных пациентов с муковисцидозом, несмотря на нарушение активности QS. ^{[ 66 ]}

контролирует экспрессию ряда факторов вирулентности Известно, что QS иерархически , включая пигмент пиоцианин. Однако хотя las-система инициирует регуляцию экспрессии генов, ее отсутствие не приводит к утрате факторов вирулентности. Недавно было продемонстрировано, что система rhl частично контролирует las-специфичные факторы, такие как протеолитические ферменты, ответственные за эластолитическую и стафилолитическую активность, но отсроченным образом. Итак, las является прямым и косвенным регулятором QS-контролируемых генов. ^{[ 62 ]} Другая форма регуляции генов , которая позволяет бактериям быстро адаптироваться к изменениям окружающей среды, — это передача сигналов окружающей среды. Недавние исследования показали, что анаэробиоз может существенно влиять на основной регуляторный контур QS. Эта важная связь между QS и анаэробиозом оказывает существенное влияние на продукцию факторов вирулентности этого организма. ^{[ 67 ]} Чеснок экспериментально блокирует ощущение кворума у P. aeruginosa . ^{[ 68 ]}

Образование биопленок и циклический ди-ГМФ

Как и у большинства грамотрицательных бактерий, P. aeruginosa образование биопленок регулируется одной молекулой: циклическим ди-ГМФ . При низкой концентрации циклического ди-ГМФ P. aeruginosa ведет свободноплавающий образ жизни. Но когда уровень циклического ди-ГМФ увеличивается, P. aeruginosa начинает образовывать сидячие сообщества на поверхностях. Внутриклеточная концентрация циклического ди-ГМФ увеличивается в течение нескольких секунд, когда P. aeruginosa касается поверхности ( например : камня, пластика, тканей хозяина...). ^{[ 69 ]} Это активирует выработку клейких пилей , которые служат «якорями» для стабилизации прикрепления P. aeruginosa к поверхности. На более поздних стадиях бактерии начнут необратимо прикрепляться, образуя прочную клейкую матрицу. В то же время циклический ди-ГМФ подавляет синтез жгутикового аппарата, препятствуя P. aeruginosa плаванию . При подавлении биопленки становятся менее прилипшими и их легче лечить. Матрикс биопленки P. aeruginosa состоит из нуклеиновых кислот, аминокислот, углеводов и различных ионов. Он механически и химически защищает P. aeruginosa от агрессии со стороны иммунной системы и некоторых токсичных соединений. ^{[ 70 ]} Матрица биопленки P. aeruginosa состоит из трех типов сахарных полимеров (или «экзополисахаридов»), называемых PSL, PEL и альгината. ^{[ 71 ]} Какие экзополисахариды продуцируются, зависит от штамма. ^{[ 72 ]}

синтеза полисахарида Оперон и циклический ди-ГМФ образуют петлю положительной обратной связи. Этот 15-генный оперон отвечает за взаимодействия между клетками и клеточной поверхностью, необходимые для клеточной коммуникации.
ПЭЛ представляет собой катионный экзополисахарид, который сшивает внеклеточную ДНК в матриксе биопленки P. aeruginosa . ^{[ 73 ]}

При определенных сигналах или стрессах P. aeruginosa изменяет программу биопленки и отделяется. Недавние исследования показали, что диспергированные клетки биопленок P. aeruginosa имеют более низкие уровни циклического ди-ГМФ и отличаются по физиологии от клеток планктона и биопленок. ^{[ 74 ]}^{[ 75 ]} с уникальной динамикой и подвижностью населения. ^{[ 76 ]} Установлено, что такие диспергированные клетки обладают высокой вирулентностью против макрофагов и C. elegans , но очень чувствительны к стрессу железа по сравнению с планктонными клетками. ^{[ 74 ]}

Биопленки и устойчивость к лечению

Биопленки P. aeruginosa могут вызывать хронические оппортунистические инфекции , которые представляют собой серьезную проблему для медицинской помощи в промышленно развитых странах, особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом и пожилых людей. Их часто невозможно эффективно лечить с помощью традиционной антибиотикотерапии . Биопленки служат для защиты этих бактерий от неблагоприятных факторов окружающей среды, включая компоненты иммунной системы хозяина в дополнение к антибиотикам. P. aeruginosa может вызывать внутрибольничные инфекции и считается модельным организмом для изучения бактерий, устойчивых к антибиотикам. Исследователи считают важным узнать больше о молекулярных механизмах, которые вызывают переход от планктонного роста к фенотипу биопленки, а также о роли QS в устойчивых к лечению бактериях, таких как P. aeruginosa . Это должно способствовать улучшению клинического ведения хронически инфицированных пациентов и должно привести к разработке новых лекарств. ^{[ 67 ]}

Ученые изучают возможную генетическую основу устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам, таким как тобрамицин . Одним из локусов, идентифицированных как важный генетический детерминант устойчивости у этого вида, является ndvB , который кодирует периплазматические глюканы , которые могут взаимодействовать с антибиотиками и вызывать их секвестрацию в периплазме. Эти результаты свидетельствуют о том, что за бактериальной устойчивостью к антибиотикам существует генетическая основа, а не биопленка, просто действующая как диффузионный барьер для антибиотика. ^{[ 77 ]}

Диагностика

В зависимости от характера инфекции отбирают соответствующий образец и отправляют его в бактериологическую лабораторию для идентификации. Как и в случае большинства бактериологических образцов, проводится окраска по Граму , которая может выявить грамотрицательные палочки и/или лейкоциты . P. aeruginosa образует на бактериологических средах колонии с характерным запахом «винограда» или «свежей лепешки». В смешанных культурах его можно выделить в виде прозрачных колоний на агаре МакКонки (поскольку он не ферментирует лактозу ), тест на оксидазу будет положительным . Подтверждающие тесты включают образование сине-зеленого пигмента пиоцианина на цетримидном агаре и рост при 42 °C. Наклон TSI часто используется для того, чтобы отличить неферментирующие виды Pseudomonas от кишечных патогенов в образцах фекалий. ^{[ нужна ссылка ]}

Когда P. aeruginosa выделяется из обычно стерильного участка (крови, костей, глубоких скоплений), он обычно считается опасным и почти всегда требует лечения. ^{[ 78 ]}^{[ 79 ]} Однако P. aeruginosa часто выделяется из нестерильных мест (мазков изо рта, мокроты и т. д.), и в этих обстоятельствах это может представлять собой колонизацию, а не инфекцию. Поэтому выделение P. aeruginosa из нестерильных образцов следует интерпретировать с осторожностью и с микробиологом перед началом лечения следует проконсультироваться или врачом-инфекционистом/фармацевтом. Зачастую никакого лечения не требуется. ^{[ нужна ссылка ]}

Классификация

Морфологические, физиологические и биохимические характеристики Pseudomonas aeruginosa представлены в таблице ниже.

Тип теста	Тест	Характеристики
Персонажи колонии	Размер	Большой
	Тип	Гладкий
	Цвет
	Форма	Плоский
Морфологические символы	Форма	Стержень
Физиологические признаки	Подвижность	+
Физиологические признаки	Рост при 6,5% NaCl	-
Биохимические признаки	Окраска по Граму	-
	Оксидаза	+
	Каталаза	+
	Окислительно-ферментативный
	Подвижность	+
	Метиловый красный	-
	Voges-Proskauer	-
	Индол	-
	H ₂Производство S	-
	Уреаза	-
	Нитратредуктаза	+
	β-галактозидаза
	Фенилаланиндезаминаза	-
	ДНКаза	-
	Липаза	+
	Лизиндекарбоксилаза	-
	Пигмент	+ (голубовато-зеленая пигментация)
	Гемолиз	Бета/переменная
Гидролиз	Желатин	+

	Казеин



Использование	Глицерин	+
	Галактоза	-
	D-глюкоза	+
	D-фруктоза	+
	D-манноза	-
	Маннитол	+
	Цитрат	+
	Мальтоза	-
	Сахароза	-
	Лактоза	-

Примечание: + = положительный, - = отрицательный.

P. aeruginosa — грамотрицательная аэробная (а иногда и факультативно анаэробная ) палочковидная бактерия с униполярной подвижностью . ^{[ 80 ]} Он был идентифицирован как оппортунистический патоген как для человека, так и для растений. ^{[ 81 ]} P. aeruginosa — типовой вид рода Pseudomonas . ^{[ 82 ]}

Идентификация P. aeruginosa может быть осложнена тем фактом, что отдельные изоляты часто лишены подвижности. Сама морфология колонии также имеет несколько разновидностей. Основные два типа: большие, гладкие, с плоским краем и приподнятым центром, и маленькие, шероховатые и выпуклые. ^{[ 83 ]} Также может быть обнаружен третий тип, мукоид. Большую колонию обычно можно найти в клинальных условиях, а маленькую - в природе. ^{[ 83 ]} Третий, однако, присутствует в биологических условиях и был обнаружен в дыхательных путях и мочевыводящих путях. ^{[ 83 ]} Более того, мутации в гене lasR радикально изменяют морфологию колоний и обычно приводят к невозможности гидролизовать или гемолизировать желатин. ^{[ нужна ссылка ]}

В определенных условиях P. aeruginosa может выделять различные пигменты, в том числе пиоцианин (синий), пиовердин (желтый и флуоресцентный ), пиорубин (красный) и пиомеланин (коричневый). Их можно использовать для идентификации организма. ^{[ 84 ]}

Клиническая идентификация P. aeruginosa может включать выявление продукции пиоцианина и флуоресцеина, а также ее способности расти при 42 °C. P. aeruginosa способна расти в дизельном и реактивном топливе , где она известна как углеводороды , использующий микроорганизм , вызывающий микробную коррозию . ^{[ 85 ]} Он образует темные желеобразные маты, которые иногда ошибочно называют « водорослями ». из-за внешнего вида ^{[ нужна ссылка ]}

Уход

Многие P. aeruginosa изоляты устойчивы к широкому спектру антибиотиков и могут демонстрировать дополнительную устойчивость после безуспешного лечения. Обычно лечение можно назначать в соответствии с лабораторной чувствительностью, а не выбирать антибиотик эмпирически . Если назначение антибиотиков начинается эмпирически, необходимо приложить все усилия для получения культуральных исследований (до введения первой дозы антибиотика), а выбор используемого антибиотика следует пересмотреть, когда будут получены результаты посева.

Из-за широко распространенной резистентности ко многим распространенным антибиотикам первого ряда карбапенемы , полимиксины и, в последнее время, тигециклин препаратами выбора считались ; однако также сообщалось об устойчивости к этим препаратам. Несмотря на это, они все еще используются в районах, где еще не зарегистрировано сопротивление. Рекомендуется использовать ингибиторы β-лактамаз, такие как сульбактам, в сочетании с антибиотиками для усиления противомикробного действия даже при наличии определенного уровня резистентности. После тщательного тестирования чувствительности к противомикробным препаратам комбинированная терапия оказалась лучшим методом лечения P. aeruginosa с множественной лекарственной устойчивостью . Некоторые антибиотики нового поколения, которые, как сообщается, активны против P. aeruginosa, включают дорипенем, цефтобипрол и цефтаролин. Однако для стандартизации требуются дополнительные клинические испытания. Поэтому исследования по открытию новых антибиотиков и препаратов против P. aeruginosa очень необходимы. Антибиотики, которые могут обладать активностью в отношении P. aeruginosa включает:

аминогликозиды ( гентамицин , амикацин , тобрамицин , но не канамицин )
хинолоны ( ципрофлоксацин , левофлоксацин , но не моксифлоксацин )
Примеры тестирования чувствительности P. aeruginosa к антибиотикам . Дисковый диффузионный тест (А) и МИК-тест (Б). P. aeruginosa по своей природе устойчива к ампициллину/сульбактаму , тигециклину и триметоприму/сульфаметоксазолу (пограничные точки на рисунке B отсутствуют).
цефалоспорины ( цефтазидим , цефепим , цефоперазон , цефпиром , цефтобипрол , но не цефуроксим , цефотаксим или цефтриаксон )
антипсевдомонадные пенициллины : карбоксипениициллины ( карбенициллин и тикарциллин ) и уреидопенициллины ( мезлоциллин , азлоциллин и пиперациллин ). P. aeruginosa по своей природе устойчива ко всем другим пенициллинам .
карбапенемы ( меропенем , имипенем , дорипенем , но не эртапенем )
полимиксины ( полимиксин В и колистин ) ^{[ 86 ]}
монобактамы ( азтреонам )

Поскольку фторхинолоны являются одним из немногих классов антибиотиков, широко эффективных против P. aeruginosa , в некоторых больницах их использование строго ограничивается во избежание развития резистентных штаммов. В редких случаях, когда инфекция поверхностная и ограниченная (например, инфекции уха или ногтей), местно гентамицин или колистин. можно использовать ^{[ нужна ссылка ]}.

При псевдомонозных раневых инфекциях уксусная кислота в концентрации от 0,5% до 5% может быть эффективным бактериостатическим средством, устраняющим бактерии из раны. Обычно после орошения физиологическим раствором на рану накладывают стерильную марлю, пропитанную уксусной кислотой. Перевязка производилась один раз в день. Pseudomonas обычно устраняется в 90% случаев через 10–14 дней лечения. ^{[ 87 ]}

Устойчивость к антибиотикам

Одной из наиболее тревожных характеристик P. aeruginosa является ее низкая чувствительность к антибиотикам, что объясняется согласованным действием насосов оттока нескольких лекарств с хромосомно-кодируемыми генами устойчивости к антибиотикам, т.е. генами, которые кодируют белки, которые служат ферментами для расщепления антибиотиков. Примерами таких генов являются:

AmpC : кодирует фермент β-лактамазы типа AmpC , который расщепляет пенициллины , цефалоспорины , ^{[ 88 ]} и карбапенемы ; ^{[ 89 ]}
PER-1 : кодирует фермент β-лактамазы расширенного спектра действия типа PER-1, который расщепляет пенициллины и цефалоспорины ; ^{[ 90 ]}^{[ 91 ]}^{[ 92 ]}
ИМФ : кодирует фермент карбапенемазу (металло-β-лактамазу), активную на имипенеме (ИМП), которая расщепляет карбапенемы ; ^{[ 93 ]}^{[ 94 ]}
НДМ-1 : ^{[ 95 ]} кодирует фермент металло-β-лактамазу 1 из Нью-Дели , который расщепляет карбапенемы ; ^{[ 96 ]}^{[ 97 ]}
OXA : кодирует фермент β-лактамазу оксациллиназу (OCA) , которая расщепляет карбапенемы ; ^{[ 98 ]}
AAC(6')-Ib : кодирует фермент, модифицирующий аминогликозид, называемый аминогликозид N6'-ацетилтрансфераза , который изменяет структуру аминогликозидных антибиотиков, таких как гентамицин и тобрамицин ; ^{[ 99 ]}
Qnr : кодирует белок Qnr, который защищает ДНК- гиразу и топоизомеразу IV от воздействия хинолоновых ( фторхинолоновых ) антибиотиков, таких как ципрофлоксацин . ^{[ 100 ]}

Конкретные гены и ферменты, участвующие в устойчивости к антибиотикам, могут различаться у разных штаммов. ^{[ 101 ]}^{[ 102 ]} P. aeruginosa TG523 содержит гены, которые, по прогнозам, обладают антибактериальной активностью, а также гены, участвующие в вирулентности. ^{[ 103 ]}

Еще одной особенностью, способствующей устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам , является низкая проницаемость клеточных оболочек бактерий. ^{[ 104 ]} В дополнение к этой внутренней устойчивости у P. aeruginosa легко развивается приобретенная устойчивость либо в результате мутации в хромосомно-кодируемых генах, либо в результате горизонтального переноса генов , детерминант устойчивости к антибиотикам. Развитие множественной лекарственной устойчивости изолятов P. aeruginosa требует нескольких различных генетических событий, включая приобретение различных мутаций и/или горизонтальный перенос генов устойчивости к антибиотикам. Гипермутация способствует отбору обусловленной мутациями устойчивости к антибиотикам у штаммов P. aeruginosa , вызывающих хронические инфекции, тогда как кластеризация нескольких различных генов устойчивости к антибиотикам в интегронах способствует согласованному приобретению детерминант устойчивости к антибиотикам. Некоторые недавние исследования показали, что фенотипическая устойчивость, связанная с образованием биопленок или появлением вариантов небольших колоний, может иметь важное значение в ответе популяций P. aeruginosa на лечение антибиотиками. ^{[ 67 ]}

Было обнаружено, что механизмы, лежащие в основе устойчивости к антибиотикам, включают выработку ферментов, разрушающих или инактивирующих антибиотики, белков внешней мембраны для вытеснения антибиотиков и мутаций для изменения мишеней антибиотиков. Наличие ферментов, расщепляющих антибиотики, таких как β-лактамазы расширенного спектра действия, таких как PER-1, PER-2 и VEB-1, цефалоспориназы AmpC, карбапенемазы, такие как сериновые оксациллиназы, металло-b-лактамазы, карбапенемазы OXA-типа и аминогликозиды. Сообщалось, среди прочего, о модифицирующих ферментах. P. aeruginosa также может модифицировать мишени действия антибиотиков: например, метилирование 16S рРНК для предотвращения связывания аминогликозидов и модификации ДНК или топоизомеразы для защиты ее от действия хинолонов. P. aeruginosa Сообщалось также, что обладает системами оттока нескольких лекарств, которые придают устойчивость к ряду классов антибиотиков, а семейство MexAB-OprM (семейство резистентности-узлевания-разделения ( RND )) считается наиболее важным. ^{[ 105 ]}. Важным фактором, связанным с устойчивостью к антибиотикам, является снижение вирулентности резистентного штамма. Такие результаты были получены в случае штаммов, устойчивых к рифампицину и колистину, у которых было зарегистрировано снижение инфекционной способности, чувства кворума и подвижности. ^{[ 106 ]}

Мутации ДНК-гиразы обычно связаны с устойчивостью P. aeruginosa к антибиотикам . Эти мутации в сочетании с другими обеспечивают высокую устойчивость, не препятствуя выживанию. Кроме того, гены, участвующие в передаче сигналов циклического ди-ГМФ, могут способствовать устойчивости. Когда P. aeruginosa выращивают в условиях in vitro, имитирующих легкие пациента с муковисцидозом, эти гены неоднократно мутируют. ^{[ 107 ]}

Было показано, что две малые РНК , Sr0161 и ErsA , взаимодействуют с мРНК, кодирующей основной порин OprD, ответственный за поглощение карбапенемовых антибиотиков в периплазму . МРНК связываются с 5'UTR oprD , вызывая повышение устойчивости бактерий к меропенему . Другая мРНК, Sr006 , может положительно регулировать (посттранскрипционно) экспрессию PagL, фермента, ответственного за деацилирование липида А. Это снижает провоспалительные свойства липида А. ^{[ 108 ]} Более того, аналогично процессу, обнаруженному у сальмонеллы , ^{[ 109 ]} Регуляция экспрессии PagL с помощью Sr006 может способствовать к полимиксину B. устойчивости ^{[ 108 ]}

Профилактика

Пробиотическая профилактика может предотвратить колонизацию и задержать начало инфекции Pseudomonas в условиях отделения интенсивной терапии. ^{[ 110 ]}^{[ нужен неосновной источник ]} иммунопрофилактика против Pseudomonas . В настоящее время изучается ^{[ 111 ]} Риск заражения P. aeruginosa можно снизить, избегая посещения бассейнов, гидромассажных ванн и других водоемов со стоячей водой; регулярная дезинфекция и/или замена оборудования, которое регулярно подвергается воздействию влаги (например, оборудования и растворов для контактных линз); и часто мыть руки (что также защищает от многих других патогенов). Однако даже самые лучшие меры гигиены не могут полностью защитить человека от P. aeruginosa, учитывая, насколько распространена P. aeruginosa в окружающей среде. ^{[ 112 ]}

Экспериментальные методы лечения

Фаготерапия против P. aeruginosa исследовалась как возможный эффективный метод лечения, который можно сочетать с антибиотиками, не имеет противопоказаний и имеет минимальные побочные эффекты. Фаги производятся в виде стерильной жидкости, пригодной для приема внутрь, применения и т. д. ^{[ 113 ]} О фаготерапии против ушных инфекций, вызванных P. aeruginosa, сообщалось в журнале Clinical Otolaryngology в августе 2009 года. ^{[ 114 ]} По состоянию на 2024 год ^[update] исследования по этой теме продолжаются. ^{[ 115 ]}

Исследовать

В 2013 году Жоао Ксавьер описал эксперимент, в котором P. aeruginosa , подвергаясь повторяющимся циклам условий, в которых ему приходилось роиться, чтобы добыть пищу, развил способность «гиперроиться» со скоростью на 25% быстрее, чем базовые организмы, развивая множественные жгутики , тогда как базовый организм имеет один жгутик. ^{[ 116 ]} Этот результат был примечателен в области экспериментальной эволюции тем, что он был очень повторяем. ^{[ 117 ]} P. aeruginosa изучалась на предмет использования в биоремедиации и при переработке полиэтилена в твердых бытовых отходах . ^{[ 118 ]}

этой бактерии Исследования системной биологии привели к разработке метаболических моделей в масштабе генома, которые позволяют компьютерное моделирование и прогнозирование скорости роста бактерий в различных условиях, включая их свойства вирулентности. ^{[ 119 ]}^{[ 120 ]}

Распределение

Анализ фитосанитарного риска

По состоянию на 2019 год ^[update] Восточноафриканское сообщество считает, что P. aeruginosa вызывает карантинную угрозу из-за присутствия Phaseolus vulgaris – патогенных штаммов P. aeruginosa в Кении на остальной территории. Анализ фитосанитарного риска , проведенный EAC, был основан на списке этой бактерии, включенном в Сборник по защите растений CABI , после первоначального обнаружения Kaaya & Darji 1989 в Кении. ^{[ 121 ]}

Глазные капли

Небольшое количество инфекций в США в 2022 и 2023 годах, вероятно, было вызвано некачественными глазными каплями. ^{[ 122 ]}

См. также

Ссылки

^ «Стандарты Великобритании для микробиологических исследований: идентификация видов Pseudomonas и других ферментеров, не содержащих глюкозу» (PDF) . Общественное здравоохранение Англии. 13 апреля 2015 г. Архивировано (PDF) из оригинала 3 июля 2022 г. . Проверено 4 мая 2022 г.
^ Диггл С.П., Уайтли М. (январь 2020 г.). «Микробный профиль: Pseudomonas aeruginosa : условно-патогенный микроорганизм и лабораторная крыса» . Микробиология . 166 (1): 30–33. дои : 10.1099/mic.0.000860 . ПМЦ 7273324 . ПМИД 31597590 .
^ Спаньоло А.М., Сартини М., Кристина М.Л. (июль 2021 г.). «Pseudomonas aeruginosa в условиях лечебного учреждения» . Обзоры и исследования в области медицинской микробиологии . 32 (3): 169–175. дои : 10.1097/MRM.0000000000000271 . ISSN 2770-3150 . Архивировано из оригинала 18 января 2024 г. Проверено 18 января 2024 г.
^ Балхт А., Смит Р. (1994). Pseudomonas aeruginosa : инфекции и лечение . Информа Здравоохранение. стр. 83–84. ISBN 978-0-8247-9210-7 .
^ Ита А.Ю., Эссьен Дж.П. (2005). «Профиль роста и гидроуглеродокластический потенциал микроорганизмов, выделенных из тарболов в бухте Бонни, Нигерия». Всемирный журнал микробиологии и биотехнологии . 21 (6–7): 1317–22. дои : 10.1007/s11274-004-6694-z . S2CID 84888286 .
^ Хойби Н., Чиофу О., Бьярнсхольт Т. (ноябрь 2010 г.). «Биопленки Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе». Будущая микробиология . 5 (11): 1663–1674. дои : 10.2217/fmb.10.125 . ПМИД 21133688 .
^ Jump up to: ^а ^б Паллерони, штат Нью-Джерси (июнь 2010 г.). «История Псевдомонады» . Экологическая микробиология . 12 (6): 1377–1383. дои : 10.3201/eid1808.ET1808 . ПМЦ 3423701 . ПМИД 20553550 .
^ Браун Р.В. (1956). Состав научных слов . Смитсоновская институциональная пресса. ISBN 978-0-87474-286-2 .
^ Цочас А (2014). ВестБоу Пресс . Греческие слова. п. 550. ИСБН 978-1-4907-2610-6 . Архивировано из оригинала 26 апреля 2023 г. Проверено 2 ноября 2020 г.
^ Гонсалвеш Т, Васконселуш Ю (2021). «Раскрась меня синим: история и биотехнологический потенциал пиоцианина» . Молекулы . 26 (4): 927. doi : 10,3390/molecules26040927 . ПМЦ 7916356 . ПМИД 33578646 .
^ Клокгетер Дж., Крамер Н., Вильманн Л., Давенпорт К.Ф., Туммлер Б. (2011). «Геномная структура и разнообразие Pseudomonas aeruginosa» . Границы микробиологии . 2 : 150. дои : 10.3389/fmicb.2011.00150 . ПМК 3139241 . ПМИД 21808635 .
^ Де Смет Дж., Хендрикс Х., Бласдел Б.Г., Данис-Влодарчик К., Лавин Р. (сентябрь 2017 г.). «Хищники Pseudomonas: понимание и использование взаимодействия фаг-хозяин» . Обзоры природы. Микробиология . 15 (9): 517–530. дои : 10.1038/nrmicro.2017.61 . ПМИД 28649138 . S2CID 826136 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Николаидис М., Моссиалос Д., Оливер С.Г., Амуциас Г.Д. (24 июля 2020 г.). «Сравнительный анализ основных протеомов основных эволюционных групп Pseudomonas выявляет видоспецифическую адаптацию Pseudomonas aeruginosa и Pseudomonas chromraphis» . Разнообразие . 12 (8): 289. дои : 10.3390/d12080289 . ISSN 1424-2818 .
^ Озер Э.А., Аллен Дж.П., Хаузер А.Р. (август 2014 г.). «Характеристика основного и дополнительных геномов Pseudomonas aeruginosa с использованием биоинформатических инструментов Spine и AGent» . БМК Геномика . 15 (1): 737. дои : 10.1186/1471-2164-15-737 . ПМК 4155085 . ПМИД 25168460 .
^ Субеди Д., Виджай А.К., Кохли Г.С., Райс С.А., Уиллкокс М. (октябрь 2018 г.). «Сравнительная геномика клинических штаммов штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных из разных географических объектов» . Научные отчеты . 8 (1): 15668. Бибкод : 2018NatSR...815668S . дои : 10.1038/s41598-018-34020-7 . ПМК 6199293 . ПМИД 30353070 .
^ Фреши Л., Винсент А.Т., Жёкенс Дж., Эмонд-Рео Дж.Г., Кукавица-Ибруль И., Дюпон М.Дж. и др. (январь 2019 г.). Мартин Б. (ред.). «Пангеном Pseudomonas aeruginosa дает новое представление о его популяционной структуре, горизонтальном переносе генов и патогенности» . Геномная биология и эволюция . 11 (1): 109–120. дои : 10.1093/gbe/evy259 . ПМК 6328365 . ПМИД 30496396 .
^ Вайзер Р., Грин А.Е., Булл М.Дж., Каннингем-Оукс Э., Джолли К.А., Мейден М.С. и др. (июль 2019 г.). «Не все Pseudomonas aeruginosa одинаковы: штаммы из промышленных источников обладают уникально большими мультирепликонными геномами» . Микробная геномика . 5 (7). дои : 10.1099/mgen.0.000276 . ПМК 6700666 . ПМИД 31170060 .
^ Рой П.Х., Тету С.Г., Ларуш А., Эльбурн Л., Трембле С., Рен К. и др. (январь 2010 г.). «Полная последовательность генома мультирезистентного таксономического выброса Pseudomonas aeruginosa PA7» . ПЛОС ОДИН . 5 (1): e8842. Бибкод : 2010PLoSO...5.8842R . дои : 10.1371/journal.pone.0008842 . ПМЦ 2809737 . ПМИД 20107499 .
^ Уинстенли С., Ланжиль М.Г., Фатергилл Дж.Л., Кукавица-Ибруль И., Паради-Бло С., Саншагрин Ф. и др. (январь 2009 г.). «Недавно представленные геномные профаговые острова являются важнейшими определяющими факторами конкурентоспособности in vivo ливерпульского эпидемического штамма Pseudomonas aeruginosa» . Геномные исследования . 19 (1): 12–23. дои : 10.1101/гр.086082.108 . ПМК 2612960 . ПМИД 19047519 .
^ Марвиг Р.Л., Йохансен Х.К., Молин С., Елсбак Л. (2013). «Анализ генома трансмиссивной линии синегнойной палочки выявляет патоадаптивные мутации и различные пути эволюции гипермутаторов» . ПЛОС Генетика . 9 (9): e1003741. дои : 10.1371/journal.pgen.1003741 . ПМЦ 3764201 . ПМИД 24039595 .
^ Ви Б.А., Тай А.С., Шеррард Л.Дж., Бен Закур Н.Л., Хэнкс К.Р., Кидд Т.Дж. и др. (август 2018 г.). «Полногеномное секвенирование выявило появление сублинии общего штамма Pseudomonas aeruginosa среди пациентов, проходивших лечение в одном центре муковисцидоза» . БМК Геномика . 19 (1): 644. doi : 10.1186/s12864-018-5018-x . ПМК 6117919 . ПМИД 30165811 .
^ Кидд Т.Дж., Ричи С.Р., Рамзи К.А., Гримвуд К., Белл СК, Рейни П.Б. (6 сентября 2012 г.). «Pseudomonas aeruginosa демонстрирует частую рекомбинацию, но лишь ограниченную связь между генотипом и экологическими условиями» . ПЛОС ОДИН . 7 (9): е44199. Бибкод : 2012PLoSO...744199K . дои : 10.1371/journal.pone.0044199 . ПМЦ 3435406 . ПМИД 22970178 .
^ Кидд Т.Дж., Гибсон Дж.С., Мосс С., Грир Р.М., Кобболд Р.Н., Райт Дж.Д. и др. (май 2011 г.). «Клональный комплекс Pseudomonas aeruginosa у лошадей». Ветеринарная микробиология . 149 (3–4): 508–512. дои : 10.1016/j.vetmic.2010.11.030 . ПМИД 21183294 .
^ Шоберт М., Ян Д. (декабрь 2010 г.). «Анаэробная физиология Pseudomonas aeruginosa в легких при муковисцидозе». Международный журнал медицинской микробиологии . 300 (8): 549–556. дои : 10.1016/j.ijmm.2010.08.007 . ПМИД 20951638 .
^ Дитрих Л.Е., Окегбе С., Прайс-Уилан А., Сахта Х., Хантер Р.К., Ньюман Д.К. (апрель 2013 г.). «Морфогенез бактериального сообщества тесно связан с внутриклеточным окислительно-восстановительным состоянием» . Журнал бактериологии . 195 (7): 1371–1380. дои : 10.1128/JB.02273-12 . ПМЦ 3624522 . ПМИД 23292774 .
^ Тортора Г.Дж., Дело С.Л., Баир III В.Б., Вебер Д., Функе Б.Р. (2016). Микробиология: Введение (12-е изд.). Пирсон Образование. п. 54. ИСБН 978-0-321-92915-0 .
^ Хассетт-ди-джей (декабрь 1996 г.). «Анаэробное производство альгината Pseudomonas aeruginosa: альгинат ограничивает диффузию кислорода» . Журнал бактериологии . 178 (24): 7322–7325. дои : 10.1128/jb.178.24.7322-7325.1996 . ПМК 178651 . ПМИД 8955420 .
^ Ворлицш Д., Тарран Р., Ульрих М., Шваб У., Чекичи А., Мейер К.С. и др. (февраль 2002 г.). «Влияние снижения концентрации кислорода в слизи при инфекциях дыхательных путей, вызванных Pseudomonas, у пациентов с муковисцидозом» . Журнал клинических исследований . 109 (3): 317–325. дои : 10.1172/JCI13870 . ПМК 150856 . ПМИД 11827991 .
^ Купер М., Таванкар Г.Р., Уильямс Х.Д. (май 2003 г.). «Регуляция экспрессии нечувствительной к цианиду терминальной оксидазы у Pseudomonas aeruginosa» . Микробиология . 149 (Часть 5): 1275–1284. дои : 10.1099/mic.0.26017-0 . ПМИД 12724389 .
^ Уильямс Х.Д., Злосник Дж.Е., Райалл Б. (2007). Генерация кислорода, цианидов и энергии у возбудителя муковисцидоза Pseudomonas aeruginosa . Достижения микробной физиологии. Том. 52. стр. 1–71. дои : 10.1016/S0065-2911(06)52001-6 . ISBN 978-0-12-027752-0 . ПМИД 17027370 .
^ Лич Р., Мур К., Белл Д. (2016). Оксфордский справочник: неотложная медицина . Издательство Оксфордского университета. п. 244. ИСБН 978-0-19-100714-9 .
^ Баклинг А., Харрисон Ф., Вос М., Брокхерст М.А., Гарднер А., Вест С.А. и др. (ноябрь 2007 г.). «Сидерофор-опосредованное сотрудничество и вирулентность Pseudomonas aeruginosa» . ФЭМС Микробиология Экология . 62 (2): 135–141. Бибкод : 2007FEMME..62..135B . дои : 10.1111/j.1574-6941.2007.00388.x . ПМИД 17919300 .
^ Нгуен А.Т., Джонс Дж.В., Руге М.А., Кейн М.А., Оглсби-Шерроуз АГ (июль 2015 г.). «Истощение запасов железа увеличивает выработку противомикробных препаратов Pseudomonas aeruginosa» . Журнал бактериологии . 197 (14): 2265–2275. дои : 10.1128/JB.00072-15 . ПМК 4524187 . ПМИД 25917911 .
^ Jump up to: ^а ^б Харрисон Ф., Браунинг Л.Е., Вос М., Баклинг А. (июль 2006 г.). «Сотрудничество и вирулентность при острых инфекциях Pseudomonas aeruginosa» . БМК Биология . 4:21 . дои : 10.1186/1741-7007-4-21 . ПМЦ 1526758 . ПМИД 16827933 .
^ Гриффин А.С., Вест Ю.А., Баклинг А. (август 2004 г.). «Кооперация и конкуренция у патогенных бактерий». Природа . 430 (7003): 1024–1027. Бибкод : 2004Natur.430.1024G . дои : 10.1038/nature02744 . hdl : 1842/698 . ПМИД 15329720 . S2CID 4429250 .
^ Питчер Р.С., Бриссетт, Северная Каролина, Доэрти Эй.Дж. (2007). «Номологическое соединение концов у бактерий: микробная перспектива». Ежегодный обзор микробиологии . 61 (1). Годовые обзоры : 259–282. дои : 10.1146/annurev.micro.61.080706.093354 . ПМИД 17506672 .
^ «Псевдомонас аэругиноза» . Интернет-учебник по бактериологии Тодара . 4 июня 2004 г. Архивировано из оригинала 9 октября 2006 г. Проверено 9 сентября 2011 г. - через Textbookofbacteriology.net.
^ Jump up to: ^а ^б « Pseudomonas aeruginosa в медицинских учреждениях» . Инфекции, связанные со здравоохранением (ИСМП): болезни и организмы . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 7 мая 2014 года. Архивировано из оригинала 29 декабря 2017 года . Проверено 8 сентября 2017 г.
^ Файн М.Дж., Смит М.А., Карсон К.А., Мутха С.С., Санки С.С., Вайсфельд Л.А. и др. (январь 1996 г.). «Прогноз и исходы больных внебольничной пневмонией. Метаанализ». ДЖАМА . 275 (2): 134–141. doi : 10.1001/jama.275.2.134 (неактивен 10 июля 2024 г.). ПМИД 8531309 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )
^ Дикема Дж., Пфаллер М.А., Джонс Р.Н., Дорн Г.В., Винокур П.Л., Гейлс А.С. и др. (сентябрь 1999 г.). «Обследование инфекций кровотока, вызванных грамотрицательными бациллами: частота встречаемости и чувствительность к противомикробным препаратам изолятов, собранных в США, Канаде и Латинской Америке для программы антимикробного надзора SENTRY, 1997» . Клинические инфекционные болезни . 29 (3): 595–607. дои : 10.1086/598640 . ПМИД 10530454 .
^ Притхивирадж Б., Баис Х.П., Вейр Т., Суреш Б., Нахарро Э.Х., Даякар Б.В. и др. (сентябрь 2005 г.). «Понижающее регулирование факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa салициловой кислотой ослабляет ее вирулентность в отношении Arabidopsis thaliana и Caenorhabditis elegans» . Инфекция и иммунитет . 73 (9): 5319–5328. дои : 10.1128/IAI.73.9.5319-5328.2005 . ПМЦ 1231131 . ПМИД 16113247 .
^ Джонсон, Пенсильвания (март 2019 г.). «Новое понимание механизмов клеток-хозяев, участвующих в хронической инфекции легких: Pseudomonas aeruginosa в кистозно-фиброзных легких» . Журнал инфекций и общественного здравоохранения . 12 (2): 242–246. дои : 10.1016/j.jiph.2018.10.014 . ПМИД 30459101 .
^ Кириенко Н.В., Аусубель Ф.М., Рувкун Г. (февраль 2015 г.). «Митофагия придает устойчивость к уничтожению Pseudomonas aeruginosa, опосредованному сидерофорами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (6): 1821–1826. Бибкод : 2015PNAS..112.1821K . дои : 10.1073/pnas.1424954112 . ПМК 4330731 . ПМИД 25624506 .
^ Кириенко Н.В., Кириенко Д.Р., Ларкинс-Форд Дж., Вэлби С., Рувкун Г., Аусубель Ф.М. (апрель 2013 г.). «Pseudomonas aeruginosa нарушает гомеостаз железа Caenorhabditis elegans, вызывая гипоксическую реакцию и смерть» . Клетка-хозяин и микроб . 13 (4): 406–416. дои : 10.1016/j.chom.2013.03.003 . ПМЦ 3641844 . ПМИД 23601103 .
^ Ху М., Ма Ю., Чуа С.Л. (январь 2024 г.). «Бактериоядные нематоды расшифровывают микробные железные сидерофоры как сигнал добычи во взаимодействиях хищник-жертва» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 121 (3): e2314077121. Бибкод : 2024PNAS..12114077H . дои : 10.1073/pnas.2314077121 . ПМК 10801909 . ПМИД 38190542 .
^ Дитрих Л.Е., Прайс-Уилан А., Петерсен А., Уайтли М., Ньюман Д.К. (сентябрь 2006 г.). «Феназин пиоцианин является терминальным сигнальным фактором в сети восприятия кворума Pseudomonas aeruginosa» . Молекулярная микробиология . 61 (5): 1308–1321. дои : 10.1111/j.1365-2958.2006.05306.x . ПМИД 16879411 . S2CID 4985392 .
^ Абу Э.А., Су С., Салланс Л., Буасси Р.Э., Грейтенс А., Хайнеман В.Р. и др. (август 2013 г.). «Циклический вольтамперометрический, флуоресцентный и биологический анализ очищенного аэругинозина А, секретируемого красного пигмента Pseudomonas aeruginosa PAO1» . Микробиология . 159 (Часть 8): 1736–1747. дои : 10.1099/mic.0.065235-0 . ПМИД 23782801 .
^ Мавроди Д.В., Бонсолл Р.Ф., Делани С.М., Соул М.Дж., Филлипс Дж., Томасшоу Л.С. (ноябрь 2001 г.). «Функциональный анализ генов биосинтеза пиоцианина и феназин-1-карбоксамида Pseudomonas aeruginosa PAO1» . Журнал бактериологии . 183 (21): 6454–6465. дои : 10.1128/JB.183.21.6454-6465.2001 . ПМЦ 100142 . ПМИД 11591691 .
^ Jump up to: ^а ^б Хо Суй С.Дж., Ло Р., Фернандес А.Р., Колфилд М.Д., Лерман Дж.А., Се Л. и др. (сентябрь 2012 г.). «Ралоксифен ослабляет выработку и вирулентность пиоцианина Pseudomonas aeruginosa» . Международный журнал противомикробных средств . 40 (3): 246–251. дои : 10.1016/j.ijantimicag.2012.05.009 . ПМК 5511546 . ПМИД 22819149 .
^ «Исследования могут привести к созданию новых неантибиотических препаратов для борьбы с внутрибольничными инфекциями» (пресс-релиз). Медицинский центр Чикагского университета. 14 апреля 2009 г. Архивировано из оригинала 25 июня 2022 г. Проверено 26 июня 2022 г.
^ Уокер Т.С., Байс Х.П., Дезиель Э., Швейцер Х.П., Раме Л.Г., Фолл Р. и др. (январь 2004 г.). «Взаимодействие Pseudomonas aeruginosa и корня растения. Патогенность, образование биопленок и корневая экссудация» . Физиология растений . 134 (1): 320–331. дои : 10.1104/стр.103.027888 . ПМК 316311 . ПМИД 14701912 .
^ Jump up to: ^а ^б Раме Л.Г., Стивенс Э.Дж., Вулфорт С.Ф., Шао Дж., Томпкинс Р.Г., Осубель FM (июнь 1995 г.). «Общие факторы вирулентности бактериальной патогенности у растений и животных». Наука . 268 (5219): 1899–1902. Бибкод : 1995Sci...268.1899R . дои : 10.1126/science.7604262 . ПМИД 7604262 .
^ Раме Л.Г., Тан М.В., Ле Л., Вонг С.М., Томпкинс Р.Г., Колдервуд С.Б. и др. (ноябрь 1997 г.). «Использование модельных растений-хозяев для выявления факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (24): 13245–13250. Бибкод : 1997PNAS...9413245R . дои : 10.1073/pnas.94.24.13245 . ПМК 24294 . ПМИД 9371831 .
^ Махаджан-Миклош С., Тан М.В., Рахме Л.Г., Аусубель FM (январь 1999 г.). «Молекулярные механизмы вирулентности бактерий, выясненные с использованием модели патогенеза Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabditis elegans» . Клетка . 96 (1): 47–56. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80958-7 . ПМИД 9989496 . S2CID 11207155 .
^ Мартинес С., Понс Э., Пратс Г., Леон Дж. (январь 2004 г.). «Салициловая кислота регулирует время цветения и связывает защитные реакции и репродуктивное развитие» . Заводской журнал . 37 (2): 209–217. дои : 10.1046/j.1365-313X.2003.01954.x . ПМИД 14690505 .
^ Д'Аргенио Д.А., Галлахер Л.А., Берг К.А., Маноил С. (февраль 2001 г.). «Дрозофила как модельный хозяин инфекции Pseudomonas aeruginosa» . Журнал бактериологии . 183 (4): 1466–1471. дои : 10.1128/JB.183.4.1466-1471.2001 . ПМК 95024 . ПМИД 11157963 .
^ Мията С., Кейси М., Фрэнк Д.В., Осубель Ф.М., Дренкард Э. (май 2003 г.). «Использование гусеницы Galleria mellonella в качестве модельного хозяина для изучения роли системы секреции типа III в патогенезе Pseudomonas aeruginosa» . Инфекция и иммунитет . 71 (5): 2404–2413. дои : 10.1128/IAI.71.5.2404-2413.2003 . ПМК 153283 . ПМИД 12704110 .
^ Раме Л.Г., Аусубель Ф.М., Цао Х., Дренкард Э., Гумнеров BC, Лау Г.В. и др. (август 2000 г.). «Растения и животные имеют функционально общие бактериальные факторы вирулентности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 8815–8821. Бибкод : 2000PNAS...97.8815R . дои : 10.1073/pnas.97.16.8815 . ПМК 34017 . ПМИД 10922040 .
^ Рамбо К.П., Грисволд Дж.А., Иглевски Б.Х., Хамуд А.Н. (ноябрь 1999 г.). «Вклад чувства кворума в вирулентность Pseudomonas aeruginosa при ожоговых раневых инфекциях» . Инфекция и иммунитет . 67 (11): 5854–5862. дои : 10.1128/IAI.67.11.5854-5862.1999 . ПМК 96966 . ПМИД 10531240 .
^ Азими С., Клементьев А.Д., Уайтли М., Диггл С.П. (сентябрь 2020 г.). «Ощущение бактериального кворума при инфекции». Ежегодный обзор микробиологии . 74 (1). Годовые обзоры : 201–219. doi : 10.1146/annurev-micro-032020-093845 . ПМИД 32660382 . S2CID 220518911 .
^ Аллесен-Холм М., Баркен К.Б., Ян Л., Клаузен М., Уэбб Дж.С., Кьеллеберг С. и др. (февраль 2006 г.). «Характеристика высвобождения ДНК в культурах и биопленках Pseudomonas aeruginosa» . Молекулярная микробиология . 59 (4): 1114–1128. дои : 10.1111/j.1365-2958.2005.05008.x . ПМИД 16430688 . S2CID 11915780 .
^ Jump up to: ^а ^б Декимпе В., Дезиэль Э. (март 2009 г.). «Возвращаясь к иерархии чувства кворума у Pseudomonas aeruginosa: регулятор транскрипции RhlR регулирует LasR-специфичные факторы» . Микробиология . 155 (Часть 3): 712–723. дои : 10.1099/mic.0.022764-0 . ПМИД 19246742 .
^ Ли Дж., Чжан Л. (январь 2015 г.). «Сеть определения кворума иерархии у Pseudomonas aeruginosa» . Белок и клетка . 6 (1): 26–41. дои : 10.1007/s13238-014-0100-x . ПМК 4286720 . ПМИД 25249263 .
^ Уинстенли С., Фотергилл Дж.Л. (январь 2009 г.). «Роль чувства кворума при инфекциях хронического муковисцидоза, вызванных Pseudomonas aeruginosa» . Письма FEMS по микробиологии . 290 (1): 1–9. дои : 10.1111/j.1574-6968.2008.01394.x . ПМИД 19016870 .
^ Хоффман Л.Р., Куласекара Х.Д., Эмерсон Дж., Хьюстон Л.С., Бернс Дж.Л., Рэмси Б.В. и др. (январь 2009 г.). «Мутанты Pseudomonas aeruginosa lasR связаны с прогрессированием муковисцидоза легких» . Журнал муковисцидоза . 8 (1): 66–70. дои : 10.1016/j.jcf.2008.09.006 . ПМЦ 2631641 . ПМИД 18974024 .
^ Фельтнер Дж.Б., Уолтер Д.Д., Поуп К.Э., Гроло М.К., Смолли Н.Е., Гринберг Е.П. и др. (октябрь 2016 г.). «Изоляты варианта муковисцидоза LasR выявляют адаптируемую иерархию восприятия кворума у Pseudomonas aeruginosa» . мБио . 7 (5): e01513–16, /mbio/7/5/e01513–16.atom. дои : 10.1128/mBio.01513-16 . ПМК 5050340 . ПМИД 27703072 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Корнелис П. (2008). Pseudomonas: геномика и молекулярная биология (1-е изд.). Кайстер Академик Пресс. ISBN 978-1-904455-19-6 . Архивировано из оригинала 12 сентября 2016 г. Проверено 24 сентября 2007 г.
^ Бьярншольт Т., Йенсен П.О., Расмуссен Т.Б., Кристоферсен Л., Калум Х., Хентцер М. и др. (декабрь 2005 г.). «Чеснок блокирует ощущение кворума и способствует быстрому излечению легочных инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa» . Микробиология . 151 (Часть 12): 3873–3880. дои : 10.1099/mic.0.27955-0 . ПМИД 16339933 .
^ Лавенти Б.Дж., Сангермани М., Эстерманн Ф., Манфреди П., Плейнс Р., Хуг И. и др. (январь 2019 г.). «Поверхностно-индуцированная асимметричная программа способствует колонизации тканей Pseudomonas aeruginosa» . Клетка-хозяин и микроб . 25 (1): 140–152.e6. дои : 10.1016/j.chom.2018.11.008 . ПМИД 30581112 .
^ Дас Т, изд. (09.06.2021). Pseudomonas aeruginosa – Формирование биопленок, инфекции и лечение . ИнтехОпен. doi : 10.5772/intechopen.87468 . ISBN 978-1-83968-647-4 . S2CID 237911377 . Архивировано из оригинала 22 июня 2021 г. Проверено 17 января 2024 г.
^ Ти М.Т., Вибово Д., Рем Б.Х. (ноябрь 2020 г.). « Pseudomonas aeruginosa Биопленки » . Международный журнал молекулярных наук . 21 (22): 8671. doi : 10.3390/ijms21228671 . ПМЦ 7698413 . ПМИД 33212950 .
^ Гафур А., Хэй И.Д., Рем Б.Х. (август 2011 г.). «Роль экзополисахаридов в формировании и архитектуре биопленок Pseudomonas aeruginosa» . Прикладная и экологическая микробиология . 77 (15): 5238–5246. Бибкод : 2011ApEnM..77.5238G . дои : 10.1128/АЕМ.00637-11 . ПМЦ 3147449 . ПМИД 21666010 .
^ Дженнингс Л.К., Сторек К.М., Ледвина Х.Э., Кулон С., Мармон Л.С., Садовская И. и др. (сентябрь 2015 г.). «Pel представляет собой катионный экзополисахарид, который сшивает внеклеточную ДНК в матриксе биопленки Pseudomonas aeruginosa» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (36): 11353–11358. Бибкод : 2015PNAS..11211353J . дои : 10.1073/pnas.1503058112 . ПМЦ 4568648 . ПМИД 26311845 .
^ Jump up to: ^а ^б Чуа С.Л., Лю Ю., Ям Дж.К., Чен Ю., Вейборг Р.М., Тан Б.Г. и др. (июль 2014 г.). «Дисперсные клетки представляют собой отдельную стадию перехода от бактериальной биопленки к планктонному образу жизни» . Природные коммуникации . 5 : 4462. Бибкод : 2014NatCo...5.4462C . дои : 10.1038/ncomms5462 . ПМИД 25042103 .
^ Чуа С.Л., Хультквист Л.Д., Юань М., Рыбтке М., Нильсен Т.Е., Гивсков М. и др. (август 2015 г.). «Получение in vitro и in vivo и характеристика клеток, диспергированных в биопленках Pseudomonas aeruginosa, с помощью манипуляций с c-ди-GMP». Протоколы природы . 10 (8): 1165–1180. дои : 10.1038/нпрот.2015.067 . HDL : 10356/84100 . ПМИД 26158442 . S2CID 20235088 .
^ Ма Ю, Дэн Ю, Хуа Х, Ху БЛ, Чуа СЛ (август 2023 г.). «Четкая динамика бактериальной популяции и распространение болезней после рассеивания и разборки биопленки» . Журнал ISME . 17 (8): 1290–1302. Бибкод : 2023ISMEJ..17.1290M . дои : 10.1038/s41396-023-01446-5 . ПМЦ 10356768 . ПМИД 37270584 .
^ Мах Т.Ф., Питтс Б., Пеллок Б., Уокер Г.К., Стюарт П.С., О'Тул Г.А. (ноябрь 2003 г.). «Генетическая основа устойчивости биопленок Pseudomonas aeruginosa к антибиотикам» . Природа . 426 (6964): 306–310. Бибкод : 2003Natur.426..306M . дои : 10.1038/nature02122 . ПМИД 14628055 . S2CID 4412747 . Архивировано из оригинала 17 августа 2022 г. Проверено 21 декабря 2022 г.
^ Уиллер Т. «Что такое инфекция Pseudomonas?» . МедицинаНет . Архивировано из оригинала 27 октября 2020 года . Проверено 8 декабря 2020 г.
^ «Pseudomonas aeruginosa в медицинских учреждениях» . Центр по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. 6 ноября 2019 года. Архивировано из оригинала 29 декабря 2017 года . Проверено 8 декабря 2020 г.
^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0 .
^ Иглевски Б.Х. (1996). «Псевдомонада». В бароне С. и др. (ред.). Медицинская микробиология барона (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2 .
^ Анзай Ю, Ким Х, Пак Джи, Вакабаяши Х, Ояизу Х (июль 2000 г.). «Филогенетическая принадлежность псевдомонад на основе последовательности 16S рРНК». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 50 (Часть 4): 1563–1589. дои : 10.1099/00207713-50-4-1563 . ПМИД 10939664 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Бреннер Д.Д., Криг Н.Р., Стейли Дж.Т., Гаррити Г.М., Бун Д.Р., Де Вос П., Гудфеллоу М., Рейни Ф.А., Шлейфер К., ред. (2005). Руководство Берджи по систематической бактериологии (2-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. стр. 323–442. дои : 10.1007/0-387-28022-7_9 . ISBN 0-387-98771-1 . ОСЛК 45951601 . Архивировано из оригинала 9 марта 2023 г. Проверено 21 апреля 2022 г.
^ Кинг Э.О., Уорд М.К., Рэйни Д.Е. (август 1954 г.). «Две простые среды для демонстрации пиоцианина и флуоресцина». Журнал лабораторной и клинической медицины . 44 (2): 301–307. ПМИД 13184240 .
^ Стрибих Р.К., Смарт CE, Гунасекера Т.С., Мюллер С.С., Штробель Э.М., МакНиколс Б.В. и др. (сентябрь 2014 г.). «Характеристика профилей разложения углеводородов дизельного топлива F-76 и авиационного топлива Jet-A Pseudomonas aeruginosa и Marinobactercarbonoclasticus». Международная биопорча и биодеградация . 93 : 33–43. Бибкод : 2014IBiBi..93...33S . дои : 10.1016/j.ibiod.2014.04.024 .
^ Хашем Р.Ю., Чемали Р.Ф., Ахмар К.А., Цзян Й., Боктур М.Р., Рджаили Г.А. и др. (июнь 2007 г.). «Колистин эффективен при лечении инфекций, вызванных множественной лекарственной устойчивостью Pseudomonas aeruginosa, у онкологических больных» . Антимикробные средства и химиотерапия . 51 (6): 1905–1911. дои : 10.1128/AAC.01015-06 . ЧВК 1891378 . ПМИД 17387153 .
^ Нагоба Б.С., Селкар С.П., Вадхер Б.Дж., Ганди Р.К. (декабрь 2013 г.). «Лечение уксусной кислотой псевдомональных раневых инфекций – обзор» . Журнал инфекций и общественного здравоохранения . 6 (6): 410–415. дои : 10.1016/j.jiph.2013.05.005 . ПМИД 23999348 .
^ Барсело И.М., Торренс Г., Эскобар-Салом М., Джордана-Ллуч Э., Капо-Бауза М.М., Рамон-Палин С. и др. (февраль 2022 г.). «Влияние блокады рециркуляции пептидогликана и экспрессии горизонтально приобретенных β-лактамаз на вирулентность Pseudomonas aeruginosa» . Микробиологический спектр . 10 (1): e0201921. дои : 10.1128/spectrum.02019-21 . ПМЦ 8849096 . ПМИД 35171032 .
^ Мирсалехян А., Калантар-Неестанаки Д., Нуриджеляни К., Асадоллахи К., Тахерикалани М., Эманейни М. и др. (октябрь 2014 г.). «Обнаружение изолятов, продуцирующих AmpC-β-лактамаз, среди устойчивых к карбапенемам P. aeruginosa, выделенных от ожогового пациента» . Иранский журнал микробиологии . 6 (5): 306–310. ПМЦ 4385569 . ПМИД 25848519 .
^ Атилла А, Эроглу С, Эсен С, Сюнбюль М, Леблебичиоглу Х (январь 2012 г.). «[Исследование частоты бета-лактамаз типа PER-1 и показателей устойчивости к противомикробным препаратам у внутрибольничных изолятов Pseudomonas aeruginosa]». Микробиёлоджи Бултени (на турецком языке). 46 (1): 1–8. ПМИД 22399165 .
^ Эванс Б.А., Эмис С.Г. (апрель 2014 г.). «OXA β-лактамазы» . Обзоры клинической микробиологии . 27 (2): 241–263. дои : 10.1128/CMR.00117-13 . ПМЦ 3993105 . ПМИД 24696435 .
^ Шейх С., Фатима Дж., Шакил С., Ризви С.М., Камаль М.А. (январь 2015 г.). «Резистентность к антибиотикам и бета-лактамазы расширенного спектра: типы, эпидемиология и лечение» . Саудовский журнал биологических наук . 22 (1): 90–101. дои : 10.1016/j.sjbs.2014.08.002 . ПМЦ 4281622 . ПМИД 25561890 .
^ Хираката И., Ямагути Т., Накано М., Изумикава К., Мине М., Аоки С. и др. (июль 2003 г.). «Клинические и бактериологические характеристики Pseudomonas aeruginosa, продуцирующих металло-бета-лактамазы IMP-типа». Клин Инфекционный Дис . 37 (1): 26–32. дои : 10.1086/375594 . ПМИД 12830405 .
^ Пагани Л., Колинон С., Мильявакка Р., Лабония М., Докье Дж.Д., Нуклео Е и др. (август 2005 г.). «Внутрибольничная вспышка, вызванная полирезистентной Pseudomonas aeruginosa, продуцирующей металло-бета-лактамазу IMP-13» . J Clin Микробиол . 43 (8): 3824–8. doi : 10.1128/JCM.43.8.3824-3828.2005 . ПМЦ 1233900 . ПМИД 16081918 .
^ Кияга С., Кьянья С., Мурая А.В., Смит Х.Дж., Миллс Э.Г., Кибет С. и др. (2022). «Генетическое разнообразие, распространение и геномная характеристика устойчивости к антибиотикам и вирулентности клинических штаммов Pseudomonas aeruginosa в Кении» . Границы микробиологии . 13 : 835403. дои : 10.3389/fmicb.2022.835403 . ПМЦ 8964364 . ПМИД 35369511 .
^ Хан А.У., Марьям Л., Заррилли Р. (апрель 2017 г.). «Структура, генетика и мировое распространение металло-β-лактамазы Нью-Дели (NDM): угроза общественному здравоохранению» . БМК Микробиология . 17 (1): 101. дои : 10.1186/s12866-017-1012-8 . ПМК 5408368 . ПМИД 28449650 .
^ Дорте Л., Пуарель Л., Нордманн П. (2014). «Всемирное распространение карбапенемаз NDM-типа у грамотрицательных бактерий» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2014 : 249856. doi : 10.1155/2014/249856 . ПМЦ 3984790 . ПМИД 24790993 .
^ Докье Ж.Д., Ламотт-Брассер Ж., Галлени М., Амикосанте Дж., Фрер Ж.М., Россолини Г.М. (февраль 2003 г.). «О функциональной и структурной гетерогенности металло-бета-лактамаз ВИМ-типа» . Журнал антимикробной химиотерапии . 51 (2): 257–266. дои : 10.1093/jac/dkg067 . ПМИД 12562689 .
^ Галиманд М., Ламберт Т., Жербо Г., Курвален П. (июль 1993 г.). «Характеристика гена aac(6')-Ib, кодирующего аминогликозид-6'-N-ацетилтрансферазу в Pseudomonas aeruginosa BM2656» . Антимикробные средства и химиотерапия . 37 (7): 1456–1462. дои : 10.1128/AAC.37.7.1456 . ПМК 187994 . ПМИД 8363376 .
^ Кобан А.Ю., Танрыверди Чайджи Ю, Йылдырым Т, Эртуран З, Дурупинар Б, Боздоган Б (октябрь 2011 г.). «[Исследование плазмид-опосредованной резистентности к хинолонам у штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных от больных муковисцидозом]». Бюллетень микробиологии (на турецком языке). 45 (4): 602–608. ПМИД 22090290 .
^ Мелько К.А., Яблоньский С.Ю., Мильчевска Ю., Сэндс Д., Лукашевич М., Млынаж П. (ноябрь 2019 г.). «Метаболомные исследования Pseudomonas aeruginosa» . Всемирный журнал микробиологии и биотехнологии . 35 (11): 178. дои : 10.1007/s11274-019-2739-1 . ПМК 6838043 . ПМИД 31701321 .
^ Хурадо-Мартин И., Сайнс-Мехиас М., МакКлин С. (март 2021 г.). « Pseudomonas aeruginosa : дерзкий патоген с адаптируемым арсеналом факторов вирулентности» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (6): 3128. doi : 10.3390/ijms22063128 . ПМЦ 8003266 . ПМИД 33803907 .
^ Пол С.И., Рахман А., Рахман М.М. (январь 2023 г.). Балтрус Д.А. (ред.). «Друг или враг: полногеномная последовательность Pseudomonas aeruginosa TG523, выделенная из кишечника здоровой нильской тилапии (Oreochromis niloticus)» . Объявления о ресурсах по микробиологии . 12 (1): e0113322. дои : 10.1128/mra.01133-22 . ПМЦ 9872575 . ПМИД 36598220 .
^ Пул К. (январь 2004 г.). «Мультирезистентность, опосредованная оттоком, у грамотрицательных бактерий» . Клиническая микробиология и инфекции . 10 (1): 12–26. дои : 10.1111/j.1469-0691.2004.00763.x . ПМИД 14706082 .
^ Рампиони Дж., Пиллаи Ч.Р., Лонго Ф., Бонди Р., Балделли В., Мессина М. и др. (сентябрь 2017 г.). «Влияние ингибирования эффлюксного насоса на транскриптом и вирулентность Pseudomonas aeruginosa» . Научные отчеты 7 (1): 11392. Бибкод : 2017НатСР...711392Р . дои : 10.1038/ s41598-017-11892-9 ПМК 5596013 . ПМИД 28900249 .
^ Агапур З., Голизаде П., Ганбаров К., Биалваи А.З., Махмуд С.С., Таноманд А. и др. (2019). «Молекулярные механизмы, связанные с устойчивостью к колистину у Enterobacteriaceae» . Инфекции и устойчивость к лекарствам . 12 : 965–975. дои : 10.2147/IDR.S199844 . ПМК 6519339 . ПМИД 31190901 .
^ Вонг А., Родриг Н., Кассен Р. (сентябрь 2012 г.). «Геномика адаптации при экспериментальной эволюции условно-патогенного микроорганизма Pseudomonas aeruginosa» . ПЛОС Генетика . 8 (9): e1002928. дои : 10.1371/journal.pgen.1002928 . ПМЦ 3441735 . ПМИД 23028345 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжан Ю.Ф., Хан К., Чендлер С.Э., Тьяден Б., Эрнст Р.К., Лори С. (декабрь 2017 г.). «Изучение регуляторного ландшафта мРНК P. aeruginosa: посттранскрипционный контроль детерминант патогенности и чувствительности к антибиотикам» . Молекулярная микробиология . 106 (6): 919–937. дои : 10.1111/mmi.13857 . ПМЦ 5738928 . ПМИД 28976035 .
^ Кавасаки К., Чайна К., Нисидзима М. (июль 2007 г.). «Высвобождение липополисахариддеацилазы PagL из латентного периода компенсирует отсутствие зависимой от модификации липополисахарида аминоарабинозы устойчивости к противомикробному пептиду полимиксину B у Salmonella enterica» . Журнал бактериологии . 189 (13): 4911–4919. дои : 10.1128/JB.00451-07 . ЧВК 1913436 . ПМИД 17483225 .
^ Форестье С., Гелон Д., Клюитенс В., Гилларт Т., Сирот Дж., Де Шамп К. (2008). «Пероральный пробиотик и профилактика инфекций Pseudomonas aeruginosa: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование у пациентов отделения интенсивной терапии» . Критическая помощь . 12 (3): Р69. дои : 10.1186/cc6907 . ПМК 2481460 . ПМИД 18489775 . ^{[ нужен неосновной источник ]}
^ Деринг Г., Пьер ГБ (февраль 2008 г.). «Вакцины и иммунотерапия против Pseudomonas aeruginosa». Вакцина . 26 (8): 1011–1024. doi : 10.1016/j.vaccine.2007.12.007 . ПМИД 18242792 .
^ « Pseudomonas Aeruginosa Информационный бюллетень » (PDF) . Детская больница Иллинойса . Архивировано из оригинала (PDF) 9 мая 2016 г. Проверено 15 ноября 2014 г.
^ Сулаквелидзе А, Алавидзе З, Моррис Дж.Г. (март 2001 г.). «Бактериофаготерапия» . Антимикробные средства и химиотерапия . 45 (3): 649–659. doi : 10.1128/AAC.45.3.649-659.2001 . ПМК 90351 . ПМИД 11181338 .
^ Райт А., Хокинс Ч.Х., Анггард Э.Э., Харпер Д.Р. (август 2009 г.). «Контролируемое клиническое исследование терапевтического препарата бактериофага при хроническом отите, вызванном устойчивой к антибиотикам Pseudomonas aeruginosa; предварительный отчет об эффективности» . Клиническая отоларингология . 34 (4): 349–357. дои : 10.1111/j.1749-4486.2009.01973.x . ПМИД 19673983 . S2CID 379471 .
^ Ипутча Т., Рачаракс Р., Хуттельмайер С., Уилсон С.Дж., Озер Э.А., Хартманн Э.М. (31 января 2024 г.). «Подход синтетической биологии для сборки и перезагрузки клинически значимых хвостатых фагов Pseudomonas aeruginosa» . Микробиологический спектр . 12 (3): e0289723. дои : 10.1128/spectrum.02897-23 . ПМЦ 10913387 . ПМИД 38294230 .
^ ван Дитмарш Д., Бойл К.Э., Сахта Х., Ойлер Дж.Э., Наделл К.Д., Дезиэль Э и др. (август 2013 г.). «Конвергентная эволюция гиперроения приводит к нарушению образования биопленок у патогенных бактерий» . Отчеты по ячейкам . 4 (4): 697–708. дои : 10.1016/j.celrep.2013.07.026 . ПМК 3770465 . ПМИД 23954787 .
^ Циммер С (15 августа 2013 г.). «Наблюдение за развитием бактерий с предсказуемыми результатами» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 2 января 2018 года . Проверено 2 февраля 2016 г.
^ Патхак В.М. (23 марта 2017 г.). «Обзор современного состояния деградации полимеров: микробный подход» . Биоресурсы и биопереработка . 4:15 . дои : 10.1186/s40643-017-0145-9 . ISSN 2197-4365 .
^ Пейн Д.Д., Ренц А., Данфи Л.Дж., Льюис Т., Дрегер А. , Папин Дж.А. (октябрь 2021 г.). «Обновленная реконструкция метаболической сети Pseudomonas aeruginosa PA14 в масштабе генома для характеристики вызванных муцином сдвигов в бактериальном метаболизме» . npj Системная биология и приложения . 7 (1): 37. дои : 10.1038/s41540-021-00198-2 . ПМК 8501023 . ПМИД 34625561 . S2CID 232224404 .
^ Дахал С., Ренц А., Дрегер А. , Ян Л. (февраль 2023 г.). «Геномная модель метаболизма Pseudomonas aeruginosa раскрывает вирулентность и эффективность действия лекарств» . Коммуникационная биология . 6 (1): 165. дои : 10.1038/s42003-023-04540-8 . ПМЦ 9918512 . ПМИД 36765199 . S2CID 256702200 .
^ Восточноафриканское сообщество (29 ноября 2019 г.). Анализ фитосанитарного риска (PRA) для зерна и семян фасоли Phaseolus vulgaris L. в странах Восточной Африки (Кения, Бурунди, Руанда, Танзания и Уганда): качественный анализ рисков, инициированный путями распространения) (Отчет). hdl : 11671/24138 . Архивировано из оригинала 26 мая 2022 г. Проверено 19 октября 2021 г.
^ «Число случаев заражения от отозванных глазных капель возросло до 81, включая 4 смертельных случая, сообщает CDC» . ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЯДЕРНЫЙ РЕАКТОР . Архивировано из оригинала 29 мая 2023 г.

Дальнейшее чтение

Свир Дж.М., Ван Беллегем Дж.Д., Ишак Х., Бах М.С., Попеску М., Сункари В. и др. (март 2019 г.). «Бактериофаги вызывают противовирусный иммунитет и предотвращают устранение бактериальной инфекции» . Наука . 363 (6434). дои : 10.1126/science.aat9691 . ПМК 6656896 . ПМИД 30923196 . о нитчатых фагах Pseudomonas aeruginosa (Pf-фаги), Inoviridae . См. также:

Внешние ссылки

« Pseudomonas aeruginosa DSM 50071» . База метаданных по бактериальному разнообразию .

[1] «Стандарты Великобритании для микробиологических исследований: идентификация видов Pseudomonas и других ферментеров, не содержащих глюкозу» (PDF) . Общественное здравоохранение Англии. 13 апреля 2015 г. Архивировано (PDF) из оригинала 3 июля 2022 г. . Проверено 4 мая 2022 г.

[2] Диггл С.П., Уайтли М. (январь 2020 г.). «Микробный профиль: Pseudomonas aeruginosa : условно-патогенный микроорганизм и лабораторная крыса» . Микробиология . 166 (1): 30–33. дои : 10.1099/mic.0.000860 . ПМЦ 7273324 . ПМИД 31597590 .

[3] Спаньоло А.М., Сартини М., Кристина М.Л. (июль 2021 г.). «Pseudomonas aeruginosa в условиях лечебного учреждения» . Обзоры и исследования в области медицинской микробиологии . 32 (3): 169–175. дои : 10.1097/MRM.0000000000000271 . ISSN 2770-3150 . Архивировано из оригинала 18 января 2024 г. Проверено 18 января 2024 г.

[4] Балхт А., Смит Р. (1994). Pseudomonas aeruginosa : инфекции и лечение . Информа Здравоохранение. стр. 83–84. ISBN 978-0-8247-9210-7 .

[5] Ита А.Ю., Эссьен Дж.П. (2005). «Профиль роста и гидроуглеродокластический потенциал микроорганизмов, выделенных из тарболов в бухте Бонни, Нигерия». Всемирный журнал микробиологии и биотехнологии . 21 (6–7): 1317–22. дои : 10.1007/s11274-004-6694-z . S2CID 84888286 .

[6] Хойби Н., Чиофу О., Бьярнсхольт Т. (ноябрь 2010 г.). «Биопленки Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе». Будущая микробиология . 5 (11): 1663–1674. дои : 10.2217/fmb.10.125 . ПМИД 21133688 .

[Henry-7] Jump up to: ^а ^б Паллерони, штат Нью-Джерси (июнь 2010 г.). «История Псевдомонады» . Экологическая микробиология . 12 (6): 1377–1383. дои : 10.3201/eid1808.ET1808 . ПМЦ 3423701 . ПМИД 20553550 .

[8] Браун Р.В. (1956). Состав научных слов . Смитсоновская институциональная пресса. ISBN 978-0-87474-286-2 .

[9] Цочас А (2014). ВестБоу Пресс . Греческие слова. п. 550. ИСБН 978-1-4907-2610-6 . Архивировано из оригинала 26 апреля 2023 г. Проверено 2 ноября 2020 г.

[10] Гонсалвеш Т, Васконселуш Ю (2021). «Раскрась меня синим: история и биотехнологический потенциал пиоцианина» . Молекулы . 26 (4): 927. doi : 10,3390/molecules26040927 . ПМЦ 7916356 . ПМИД 33578646 .

[11] Клокгетер Дж., Крамер Н., Вильманн Л., Давенпорт К.Ф., Туммлер Б. (2011). «Геномная структура и разнообразие Pseudomonas aeruginosa» . Границы микробиологии . 2 : 150. дои : 10.3389/fmicb.2011.00150 . ПМК 3139241 . ПМИД 21808635 .

[12] Де Смет Дж., Хендрикс Х., Бласдел Б.Г., Данис-Влодарчик К., Лавин Р. (сентябрь 2017 г.). «Хищники Pseudomonas: понимание и использование взаимодействия фаг-хозяин» . Обзоры природы. Микробиология . 15 (9): 517–530. дои : 10.1038/nrmicro.2017.61 . ПМИД 28649138 . S2CID 826136 .

[Nik-13] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Николаидис М., Моссиалос Д., Оливер С.Г., Амуциас Г.Д. (24 июля 2020 г.). «Сравнительный анализ основных протеомов основных эволюционных групп Pseudomonas выявляет видоспецифическую адаптацию Pseudomonas aeruginosa и Pseudomonas chromraphis» . Разнообразие . 12 (8): 289. дои : 10.3390/d12080289 . ISSN 1424-2818 .

[14] Озер Э.А., Аллен Дж.П., Хаузер А.Р. (август 2014 г.). «Характеристика основного и дополнительных геномов Pseudomonas aeruginosa с использованием биоинформатических инструментов Spine и AGent» . БМК Геномика . 15 (1): 737. дои : 10.1186/1471-2164-15-737 . ПМК 4155085 . ПМИД 25168460 .

[15] Субеди Д., Виджай А.К., Кохли Г.С., Райс С.А., Уиллкокс М. (октябрь 2018 г.). «Сравнительная геномика клинических штаммов штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных из разных географических объектов» . Научные отчеты . 8 (1): 15668. Бибкод : 2018NatSR...815668S . дои : 10.1038/s41598-018-34020-7 . ПМК 6199293 . ПМИД 30353070 .

[16] Фреши Л., Винсент А.Т., Жёкенс Дж., Эмонд-Рео Дж.Г., Кукавица-Ибруль И., Дюпон М.Дж. и др. (январь 2019 г.). Мартин Б. (ред.). «Пангеном Pseudomonas aeruginosa дает новое представление о его популяционной структуре, горизонтальном переносе генов и патогенности» . Геномная биология и эволюция . 11 (1): 109–120. дои : 10.1093/gbe/evy259 . ПМК 6328365 . ПМИД 30496396 .

[17] Вайзер Р., Грин А.Е., Булл М.Дж., Каннингем-Оукс Э., Джолли К.А., Мейден М.С. и др. (июль 2019 г.). «Не все Pseudomonas aeruginosa одинаковы: штаммы из промышленных источников обладают уникально большими мультирепликонными геномами» . Микробная геномика . 5 (7). дои : 10.1099/mgen.0.000276 . ПМК 6700666 . ПМИД 31170060 .

[18] Рой П.Х., Тету С.Г., Ларуш А., Эльбурн Л., Трембле С., Рен К. и др. (январь 2010 г.). «Полная последовательность генома мультирезистентного таксономического выброса Pseudomonas aeruginosa PA7» . ПЛОС ОДИН . 5 (1): e8842. Бибкод : 2010PLoSO...5.8842R . дои : 10.1371/journal.pone.0008842 . ПМЦ 2809737 . ПМИД 20107499 .

[19] Уинстенли С., Ланжиль М.Г., Фатергилл Дж.Л., Кукавица-Ибруль И., Паради-Бло С., Саншагрин Ф. и др. (январь 2009 г.). «Недавно представленные геномные профаговые острова являются важнейшими определяющими факторами конкурентоспособности in vivo ливерпульского эпидемического штамма Pseudomonas aeruginosa» . Геномные исследования . 19 (1): 12–23. дои : 10.1101/гр.086082.108 . ПМК 2612960 . ПМИД 19047519 .

[20] Марвиг Р.Л., Йохансен Х.К., Молин С., Елсбак Л. (2013). «Анализ генома трансмиссивной линии синегнойной палочки выявляет патоадаптивные мутации и различные пути эволюции гипермутаторов» . ПЛОС Генетика . 9 (9): e1003741. дои : 10.1371/journal.pgen.1003741 . ПМЦ 3764201 . ПМИД 24039595 .

[21] Ви Б.А., Тай А.С., Шеррард Л.Дж., Бен Закур Н.Л., Хэнкс К.Р., Кидд Т.Дж. и др. (август 2018 г.). «Полногеномное секвенирование выявило появление сублинии общего штамма Pseudomonas aeruginosa среди пациентов, проходивших лечение в одном центре муковисцидоза» . БМК Геномика . 19 (1): 644. doi : 10.1186/s12864-018-5018-x . ПМК 6117919 . ПМИД 30165811 .

[22] Кидд Т.Дж., Ричи С.Р., Рамзи К.А., Гримвуд К., Белл СК, Рейни П.Б. (6 сентября 2012 г.). «Pseudomonas aeruginosa демонстрирует частую рекомбинацию, но лишь ограниченную связь между генотипом и экологическими условиями» . ПЛОС ОДИН . 7 (9): е44199. Бибкод : 2012PLoSO...744199K . дои : 10.1371/journal.pone.0044199 . ПМЦ 3435406 . ПМИД 22970178 .

[23] Кидд Т.Дж., Гибсон Дж.С., Мосс С., Грир Р.М., Кобболд Р.Н., Райт Дж.Д. и др. (май 2011 г.). «Клональный комплекс Pseudomonas aeruginosa у лошадей». Ветеринарная микробиология . 149 (3–4): 508–512. дои : 10.1016/j.vetmic.2010.11.030 . ПМИД 21183294 .

[24] Шоберт М., Ян Д. (декабрь 2010 г.). «Анаэробная физиология Pseudomonas aeruginosa в легких при муковисцидозе». Международный журнал медицинской микробиологии . 300 (8): 549–556. дои : 10.1016/j.ijmm.2010.08.007 . ПМИД 20951638 .

[25] Дитрих Л.Е., Окегбе С., Прайс-Уилан А., Сахта Х., Хантер Р.К., Ньюман Д.К. (апрель 2013 г.). «Морфогенез бактериального сообщества тесно связан с внутриклеточным окислительно-восстановительным состоянием» . Журнал бактериологии . 195 (7): 1371–1380. дои : 10.1128/JB.02273-12 . ПМЦ 3624522 . ПМИД 23292774 .

[26] Тортора Г.Дж., Дело С.Л., Баир III В.Б., Вебер Д., Функе Б.Р. (2016). Микробиология: Введение (12-е изд.). Пирсон Образование. п. 54. ИСБН 978-0-321-92915-0 .

[27] Хассетт-ди-джей (декабрь 1996 г.). «Анаэробное производство альгината Pseudomonas aeruginosa: альгинат ограничивает диффузию кислорода» . Журнал бактериологии . 178 (24): 7322–7325. дои : 10.1128/jb.178.24.7322-7325.1996 . ПМК 178651 . ПМИД 8955420 .

[28] Ворлицш Д., Тарран Р., Ульрих М., Шваб У., Чекичи А., Мейер К.С. и др. (февраль 2002 г.). «Влияние снижения концентрации кислорода в слизи при инфекциях дыхательных путей, вызванных Pseudomonas, у пациентов с муковисцидозом» . Журнал клинических исследований . 109 (3): 317–325. дои : 10.1172/JCI13870 . ПМК 150856 . ПМИД 11827991 .

[29] Купер М., Таванкар Г.Р., Уильямс Х.Д. (май 2003 г.). «Регуляция экспрессии нечувствительной к цианиду терминальной оксидазы у Pseudomonas aeruginosa» . Микробиология . 149 (Часть 5): 1275–1284. дои : 10.1099/mic.0.26017-0 . ПМИД 12724389 .

[30] Уильямс Х.Д., Злосник Дж.Е., Райалл Б. (2007). Генерация кислорода, цианидов и энергии у возбудителя муковисцидоза Pseudomonas aeruginosa . Достижения микробной физиологии. Том. 52. стр. 1–71. дои : 10.1016/S0065-2911(06)52001-6 . ISBN 978-0-12-027752-0 . ПМИД 17027370 .

[31] Лич Р., Мур К., Белл Д. (2016). Оксфордский справочник: неотложная медицина . Издательство Оксфордского университета. п. 244. ИСБН 978-0-19-100714-9 .

[32] Баклинг А., Харрисон Ф., Вос М., Брокхерст М.А., Гарднер А., Вест С.А. и др. (ноябрь 2007 г.). «Сидерофор-опосредованное сотрудничество и вирулентность Pseudomonas aeruginosa» . ФЭМС Микробиология Экология . 62 (2): 135–141. Бибкод : 2007FEMME..62..135B . дои : 10.1111/j.1574-6941.2007.00388.x . ПМИД 17919300 .

[33] Нгуен А.Т., Джонс Дж.В., Руге М.А., Кейн М.А., Оглсби-Шерроуз АГ (июль 2015 г.). «Истощение запасов железа увеличивает выработку противомикробных препаратов Pseudomonas aeruginosa» . Журнал бактериологии . 197 (14): 2265–2275. дои : 10.1128/JB.00072-15 . ПМК 4524187 . ПМИД 25917911 .

[Harrison-34] Jump up to: ^а ^б Харрисон Ф., Браунинг Л.Е., Вос М., Баклинг А. (июль 2006 г.). «Сотрудничество и вирулентность при острых инфекциях Pseudomonas aeruginosa» . БМК Биология . 4:21 . дои : 10.1186/1741-7007-4-21 . ПМЦ 1526758 . ПМИД 16827933 .

[35] Гриффин А.С., Вест Ю.А., Баклинг А. (август 2004 г.). «Кооперация и конкуренция у патогенных бактерий». Природа . 430 (7003): 1024–1027. Бибкод : 2004Natur.430.1024G . дои : 10.1038/nature02744 . hdl : 1842/698 . ПМИД 15329720 . S2CID 4429250 .

[36] Питчер Р.С., Бриссетт, Северная Каролина, Доэрти Эй.Дж. (2007). «Номологическое соединение концов у бактерий: микробная перспектива». Ежегодный обзор микробиологии . 61 (1). Годовые обзоры : 259–282. дои : 10.1146/annurev.micro.61.080706.093354 . ПМИД 17506672 .

[37] «Псевдомонас аэругиноза» . Интернет-учебник по бактериологии Тодара . 4 июня 2004 г. Архивировано из оригинала 9 октября 2006 г. Проверено 9 сентября 2011 г. - через Textbookofbacteriology.net.

[cdc.gov-38] Jump up to: ^а ^б « Pseudomonas aeruginosa в медицинских учреждениях» . Инфекции, связанные со здравоохранением (ИСМП): болезни и организмы . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 7 мая 2014 года. Архивировано из оригинала 29 декабря 2017 года . Проверено 8 сентября 2017 г.

[39] Файн М.Дж., Смит М.А., Карсон К.А., Мутха С.С., Санки С.С., Вайсфельд Л.А. и др. (январь 1996 г.). «Прогноз и исходы больных внебольничной пневмонией. Метаанализ». ДЖАМА . 275 (2): 134–141. doi : 10.1001/jama.275.2.134 (неактивен 10 июля 2024 г.). ПМИД 8531309 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )

[40] Дикема Дж., Пфаллер М.А., Джонс Р.Н., Дорн Г.В., Винокур П.Л., Гейлс А.С. и др. (сентябрь 1999 г.). «Обследование инфекций кровотока, вызванных грамотрицательными бациллами: частота встречаемости и чувствительность к противомикробным препаратам изолятов, собранных в США, Канаде и Латинской Америке для программы антимикробного надзора SENTRY, 1997» . Клинические инфекционные болезни . 29 (3): 595–607. дои : 10.1086/598640 . ПМИД 10530454 .

[41] Притхивирадж Б., Баис Х.П., Вейр Т., Суреш Б., Нахарро Э.Х., Даякар Б.В. и др. (сентябрь 2005 г.). «Понижающее регулирование факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa салициловой кислотой ослабляет ее вирулентность в отношении Arabidopsis thaliana и Caenorhabditis elegans» . Инфекция и иммунитет . 73 (9): 5319–5328. дои : 10.1128/IAI.73.9.5319-5328.2005 . ПМЦ 1231131 . ПМИД 16113247 .

[42] Джонсон, Пенсильвания (март 2019 г.). «Новое понимание механизмов клеток-хозяев, участвующих в хронической инфекции легких: Pseudomonas aeruginosa в кистозно-фиброзных легких» . Журнал инфекций и общественного здравоохранения . 12 (2): 242–246. дои : 10.1016/j.jiph.2018.10.014 . ПМИД 30459101 .

[43] Кириенко Н.В., Аусубель Ф.М., Рувкун Г. (февраль 2015 г.). «Митофагия придает устойчивость к уничтожению Pseudomonas aeruginosa, опосредованному сидерофорами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (6): 1821–1826. Бибкод : 2015PNAS..112.1821K . дои : 10.1073/pnas.1424954112 . ПМК 4330731 . ПМИД 25624506 .

[44] Кириенко Н.В., Кириенко Д.Р., Ларкинс-Форд Дж., Вэлби С., Рувкун Г., Аусубель Ф.М. (апрель 2013 г.). «Pseudomonas aeruginosa нарушает гомеостаз железа Caenorhabditis elegans, вызывая гипоксическую реакцию и смерть» . Клетка-хозяин и микроб . 13 (4): 406–416. дои : 10.1016/j.chom.2013.03.003 . ПМЦ 3641844 . ПМИД 23601103 .

[45] Ху М., Ма Ю., Чуа С.Л. (январь 2024 г.). «Бактериоядные нематоды расшифровывают микробные железные сидерофоры как сигнал добычи во взаимодействиях хищник-жертва» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 121 (3): e2314077121. Бибкод : 2024PNAS..12114077H . дои : 10.1073/pnas.2314077121 . ПМК 10801909 . ПМИД 38190542 .

[46] Дитрих Л.Е., Прайс-Уилан А., Петерсен А., Уайтли М., Ньюман Д.К. (сентябрь 2006 г.). «Феназин пиоцианин является терминальным сигнальным фактором в сети восприятия кворума Pseudomonas aeruginosa» . Молекулярная микробиология . 61 (5): 1308–1321. дои : 10.1111/j.1365-2958.2006.05306.x . ПМИД 16879411 . S2CID 4985392 .

[47] Абу Э.А., Су С., Салланс Л., Буасси Р.Э., Грейтенс А., Хайнеман В.Р. и др. (август 2013 г.). «Циклический вольтамперометрический, флуоресцентный и биологический анализ очищенного аэругинозина А, секретируемого красного пигмента Pseudomonas aeruginosa PAO1» . Микробиология . 159 (Часть 8): 1736–1747. дои : 10.1099/mic.0.065235-0 . ПМИД 23782801 .

[48] Мавроди Д.В., Бонсолл Р.Ф., Делани С.М., Соул М.Дж., Филлипс Дж., Томасшоу Л.С. (ноябрь 2001 г.). «Функциональный анализ генов биосинтеза пиоцианина и феназин-1-карбоксамида Pseudomonas aeruginosa PAO1» . Журнал бактериологии . 183 (21): 6454–6465. дои : 10.1128/JB.183.21.6454-6465.2001 . ПМЦ 100142 . ПМИД 11591691 .

[Ho-49] Jump up to: ^а ^б Хо Суй С.Дж., Ло Р., Фернандес А.Р., Колфилд М.Д., Лерман Дж.А., Се Л. и др. (сентябрь 2012 г.). «Ралоксифен ослабляет выработку и вирулентность пиоцианина Pseudomonas aeruginosa» . Международный журнал противомикробных средств . 40 (3): 246–251. дои : 10.1016/j.ijantimicag.2012.05.009 . ПМК 5511546 . ПМИД 22819149 .

[50] «Исследования могут привести к созданию новых неантибиотических препаратов для борьбы с внутрибольничными инфекциями» (пресс-релиз). Медицинский центр Чикагского университета. 14 апреля 2009 г. Архивировано из оригинала 25 июня 2022 г. Проверено 26 июня 2022 г.

[51] Уокер Т.С., Байс Х.П., Дезиель Э., Швейцер Х.П., Раме Л.Г., Фолл Р. и др. (январь 2004 г.). «Взаимодействие Pseudomonas aeruginosa и корня растения. Патогенность, образование биопленок и корневая экссудация» . Физиология растений . 134 (1): 320–331. дои : 10.1104/стр.103.027888 . ПМК 316311 . ПМИД 14701912 .

[Rahme95-52] Jump up to: ^а ^б Раме Л.Г., Стивенс Э.Дж., Вулфорт С.Ф., Шао Дж., Томпкинс Р.Г., Осубель FM (июнь 1995 г.). «Общие факторы вирулентности бактериальной патогенности у растений и животных». Наука . 268 (5219): 1899–1902. Бибкод : 1995Sci...268.1899R . дои : 10.1126/science.7604262 . ПМИД 7604262 .

[53] Раме Л.Г., Тан М.В., Ле Л., Вонг С.М., Томпкинс Р.Г., Колдервуд С.Б. и др. (ноябрь 1997 г.). «Использование модельных растений-хозяев для выявления факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (24): 13245–13250. Бибкод : 1997PNAS...9413245R . дои : 10.1073/pnas.94.24.13245 . ПМК 24294 . ПМИД 9371831 .

[54] Махаджан-Миклош С., Тан М.В., Рахме Л.Г., Аусубель FM (январь 1999 г.). «Молекулярные механизмы вирулентности бактерий, выясненные с использованием модели патогенеза Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabditis elegans» . Клетка . 96 (1): 47–56. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80958-7 . ПМИД 9989496 . S2CID 11207155 .

[55] Мартинес С., Понс Э., Пратс Г., Леон Дж. (январь 2004 г.). «Салициловая кислота регулирует время цветения и связывает защитные реакции и репродуктивное развитие» . Заводской журнал . 37 (2): 209–217. дои : 10.1046/j.1365-313X.2003.01954.x . ПМИД 14690505 .

[56] Д'Аргенио Д.А., Галлахер Л.А., Берг К.А., Маноил С. (февраль 2001 г.). «Дрозофила как модельный хозяин инфекции Pseudomonas aeruginosa» . Журнал бактериологии . 183 (4): 1466–1471. дои : 10.1128/JB.183.4.1466-1471.2001 . ПМК 95024 . ПМИД 11157963 .

[57] Мията С., Кейси М., Фрэнк Д.В., Осубель Ф.М., Дренкард Э. (май 2003 г.). «Использование гусеницы Galleria mellonella в качестве модельного хозяина для изучения роли системы секреции типа III в патогенезе Pseudomonas aeruginosa» . Инфекция и иммунитет . 71 (5): 2404–2413. дои : 10.1128/IAI.71.5.2404-2413.2003 . ПМК 153283 . ПМИД 12704110 .

[58] Раме Л.Г., Аусубель Ф.М., Цао Х., Дренкард Э., Гумнеров BC, Лау Г.В. и др. (август 2000 г.). «Растения и животные имеют функционально общие бактериальные факторы вирулентности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 8815–8821. Бибкод : 2000PNAS...97.8815R . дои : 10.1073/pnas.97.16.8815 . ПМК 34017 . ПМИД 10922040 .

[59] Рамбо К.П., Грисволд Дж.А., Иглевски Б.Х., Хамуд А.Н. (ноябрь 1999 г.). «Вклад чувства кворума в вирулентность Pseudomonas aeruginosa при ожоговых раневых инфекциях» . Инфекция и иммунитет . 67 (11): 5854–5862. дои : 10.1128/IAI.67.11.5854-5862.1999 . ПМК 96966 . ПМИД 10531240 .

[60] Азими С., Клементьев А.Д., Уайтли М., Диггл С.П. (сентябрь 2020 г.). «Ощущение бактериального кворума при инфекции». Ежегодный обзор микробиологии . 74 (1). Годовые обзоры : 201–219. doi : 10.1146/annurev-micro-032020-093845 . ПМИД 32660382 . S2CID 220518911 .

[61] Аллесен-Холм М., Баркен К.Б., Ян Л., Клаузен М., Уэбб Дж.С., Кьеллеберг С. и др. (февраль 2006 г.). «Характеристика высвобождения ДНК в культурах и биопленках Pseudomonas aeruginosa» . Молекулярная микробиология . 59 (4): 1114–1128. дои : 10.1111/j.1365-2958.2005.05008.x . ПМИД 16430688 . S2CID 11915780 .

[Revisiting-62] Jump up to: ^а ^б Декимпе В., Дезиэль Э. (март 2009 г.). «Возвращаясь к иерархии чувства кворума у Pseudomonas aeruginosa: регулятор транскрипции RhlR регулирует LasR-специфичные факторы» . Микробиология . 155 (Часть 3): 712–723. дои : 10.1099/mic.0.022764-0 . ПМИД 19246742 .

[63] Ли Дж., Чжан Л. (январь 2015 г.). «Сеть определения кворума иерархии у Pseudomonas aeruginosa» . Белок и клетка . 6 (1): 26–41. дои : 10.1007/s13238-014-0100-x . ПМК 4286720 . ПМИД 25249263 .

[64] Уинстенли С., Фотергилл Дж.Л. (январь 2009 г.). «Роль чувства кворума при инфекциях хронического муковисцидоза, вызванных Pseudomonas aeruginosa» . Письма FEMS по микробиологии . 290 (1): 1–9. дои : 10.1111/j.1574-6968.2008.01394.x . ПМИД 19016870 .

[65] Хоффман Л.Р., Куласекара Х.Д., Эмерсон Дж., Хьюстон Л.С., Бернс Дж.Л., Рэмси Б.В. и др. (январь 2009 г.). «Мутанты Pseudomonas aeruginosa lasR связаны с прогрессированием муковисцидоза легких» . Журнал муковисцидоза . 8 (1): 66–70. дои : 10.1016/j.jcf.2008.09.006 . ПМЦ 2631641 . ПМИД 18974024 .

[66] Фельтнер Дж.Б., Уолтер Д.Д., Поуп К.Э., Гроло М.К., Смолли Н.Е., Гринберг Е.П. и др. (октябрь 2016 г.). «Изоляты варианта муковисцидоза LasR выявляют адаптируемую иерархию восприятия кворума у Pseudomonas aeruginosa» . мБио . 7 (5): e01513–16, /mbio/7/5/e01513–16.atom. дои : 10.1128/mBio.01513-16 . ПМК 5050340 . ПМИД 27703072 .

[Cornelis-67] Jump up to: ^а ^б ^с Корнелис П. (2008). Pseudomonas: геномика и молекулярная биология (1-е изд.). Кайстер Академик Пресс. ISBN 978-1-904455-19-6 . Архивировано из оригинала 12 сентября 2016 г. Проверено 24 сентября 2007 г.

[68] Бьярншольт Т., Йенсен П.О., Расмуссен Т.Б., Кристоферсен Л., Калум Х., Хентцер М. и др. (декабрь 2005 г.). «Чеснок блокирует ощущение кворума и способствует быстрому излечению легочных инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa» . Микробиология . 151 (Часть 12): 3873–3880. дои : 10.1099/mic.0.27955-0 . ПМИД 16339933 .

[69] Лавенти Б.Дж., Сангермани М., Эстерманн Ф., Манфреди П., Плейнс Р., Хуг И. и др. (январь 2019 г.). «Поверхностно-индуцированная асимметричная программа способствует колонизации тканей Pseudomonas aeruginosa» . Клетка-хозяин и микроб . 25 (1): 140–152.e6. дои : 10.1016/j.chom.2018.11.008 . ПМИД 30581112 .

[70] Дас Т, изд. (09.06.2021). Pseudomonas aeruginosa – Формирование биопленок, инфекции и лечение . ИнтехОпен. doi : 10.5772/intechopen.87468 . ISBN 978-1-83968-647-4 . S2CID 237911377 . Архивировано из оригинала 22 июня 2021 г. Проверено 17 января 2024 г.

[71] Ти М.Т., Вибово Д., Рем Б.Х. (ноябрь 2020 г.). « Pseudomonas aeruginosa Биопленки » . Международный журнал молекулярных наук . 21 (22): 8671. doi : 10.3390/ijms21228671 . ПМЦ 7698413 . ПМИД 33212950 .

[72] Гафур А., Хэй И.Д., Рем Б.Х. (август 2011 г.). «Роль экзополисахаридов в формировании и архитектуре биопленок Pseudomonas aeruginosa» . Прикладная и экологическая микробиология . 77 (15): 5238–5246. Бибкод : 2011ApEnM..77.5238G . дои : 10.1128/АЕМ.00637-11 . ПМЦ 3147449 . ПМИД 21666010 .

[73] Дженнингс Л.К., Сторек К.М., Ледвина Х.Э., Кулон С., Мармон Л.С., Садовская И. и др. (сентябрь 2015 г.). «Pel представляет собой катионный экзополисахарид, который сшивает внеклеточную ДНК в матриксе биопленки Pseudomonas aeruginosa» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (36): 11353–11358. Бибкод : 2015PNAS..11211353J . дои : 10.1073/pnas.1503058112 . ПМЦ 4568648 . ПМИД 26311845 .

[Chua14-74] Jump up to: ^а ^б Чуа С.Л., Лю Ю., Ям Дж.К., Чен Ю., Вейборг Р.М., Тан Б.Г. и др. (июль 2014 г.). «Дисперсные клетки представляют собой отдельную стадию перехода от бактериальной биопленки к планктонному образу жизни» . Природные коммуникации . 5 : 4462. Бибкод : 2014NatCo...5.4462C . дои : 10.1038/ncomms5462 . ПМИД 25042103 .

[75] Чуа С.Л., Хультквист Л.Д., Юань М., Рыбтке М., Нильсен Т.Е., Гивсков М. и др. (август 2015 г.). «Получение in vitro и in vivo и характеристика клеток, диспергированных в биопленках Pseudomonas aeruginosa, с помощью манипуляций с c-ди-GMP». Протоколы природы . 10 (8): 1165–1180. дои : 10.1038/нпрот.2015.067 . HDL : 10356/84100 . ПМИД 26158442 . S2CID 20235088 .

[76] Ма Ю, Дэн Ю, Хуа Х, Ху БЛ, Чуа СЛ (август 2023 г.). «Четкая динамика бактериальной популяции и распространение болезней после рассеивания и разборки биопленки» . Журнал ISME . 17 (8): 1290–1302. Бибкод : 2023ISMEJ..17.1290M . дои : 10.1038/s41396-023-01446-5 . ПМЦ 10356768 . ПМИД 37270584 .

[77] Мах Т.Ф., Питтс Б., Пеллок Б., Уокер Г.К., Стюарт П.С., О'Тул Г.А. (ноябрь 2003 г.). «Генетическая основа устойчивости биопленок Pseudomonas aeruginosa к антибиотикам» . Природа . 426 (6964): 306–310. Бибкод : 2003Natur.426..306M . дои : 10.1038/nature02122 . ПМИД 14628055 . S2CID 4412747 . Архивировано из оригинала 17 августа 2022 г. Проверено 21 декабря 2022 г.

[78] Уиллер Т. «Что такое инфекция Pseudomonas?» . МедицинаНет . Архивировано из оригинала 27 октября 2020 года . Проверено 8 декабря 2020 г.

[79] «Pseudomonas aeruginosa в медицинских учреждениях» . Центр по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. 6 ноября 2019 года. Архивировано из оригинала 29 декабря 2017 года . Проверено 8 декабря 2020 г.

[80] Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0 .

[81] Иглевски Б.Х. (1996). «Псевдомонада». В бароне С. и др. (ред.). Медицинская микробиология барона (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2 .

[82] Анзай Ю, Ким Х, Пак Джи, Вакабаяши Х, Ояизу Х (июль 2000 г.). «Филогенетическая принадлежность псевдомонад на основе последовательности 16S рРНК». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 50 (Часть 4): 1563–1589. дои : 10.1099/00207713-50-4-1563 . ПМИД 10939664 .

[:1-83] Jump up to: ^а ^б ^с Бреннер Д.Д., Криг Н.Р., Стейли Дж.Т., Гаррити Г.М., Бун Д.Р., Де Вос П., Гудфеллоу М., Рейни Ф.А., Шлейфер К., ред. (2005). Руководство Берджи по систематической бактериологии (2-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. стр. 323–442. дои : 10.1007/0-387-28022-7_9 . ISBN 0-387-98771-1 . ОСЛК 45951601 . Архивировано из оригинала 9 марта 2023 г. Проверено 21 апреля 2022 г.

[84] Кинг Э.О., Уорд М.К., Рэйни Д.Е. (август 1954 г.). «Две простые среды для демонстрации пиоцианина и флуоресцина». Журнал лабораторной и клинической медицины . 44 (2): 301–307. ПМИД 13184240 .

[85] Стрибих Р.К., Смарт CE, Гунасекера Т.С., Мюллер С.С., Штробель Э.М., МакНиколс Б.В. и др. (сентябрь 2014 г.). «Характеристика профилей разложения углеводородов дизельного топлива F-76 и авиационного топлива Jet-A Pseudomonas aeruginosa и Marinobactercarbonoclasticus». Международная биопорча и биодеградация . 93 : 33–43. Бибкод : 2014IBiBi..93...33S . дои : 10.1016/j.ibiod.2014.04.024 .

[86] Хашем Р.Ю., Чемали Р.Ф., Ахмар К.А., Цзян Й., Боктур М.Р., Рджаили Г.А. и др. (июнь 2007 г.). «Колистин эффективен при лечении инфекций, вызванных множественной лекарственной устойчивостью Pseudomonas aeruginosa, у онкологических больных» . Антимикробные средства и химиотерапия . 51 (6): 1905–1911. дои : 10.1128/AAC.01015-06 . ЧВК 1891378 . ПМИД 17387153 .

[87] Нагоба Б.С., Селкар С.П., Вадхер Б.Дж., Ганди Р.К. (декабрь 2013 г.). «Лечение уксусной кислотой псевдомональных раневых инфекций – обзор» . Журнал инфекций и общественного здравоохранения . 6 (6): 410–415. дои : 10.1016/j.jiph.2013.05.005 . ПМИД 23999348 .

[pmid35171032-88] Барсело И.М., Торренс Г., Эскобар-Салом М., Джордана-Ллуч Э., Капо-Бауза М.М., Рамон-Палин С. и др. (февраль 2022 г.). «Влияние блокады рециркуляции пептидогликана и экспрессии горизонтально приобретенных β-лактамаз на вирулентность Pseudomonas aeruginosa» . Микробиологический спектр . 10 (1): e0201921. дои : 10.1128/spectrum.02019-21 . ПМЦ 8849096 . ПМИД 35171032 .

[pmid25848519-89] Мирсалехян А., Калантар-Неестанаки Д., Нуриджеляни К., Асадоллахи К., Тахерикалани М., Эманейни М. и др. (октябрь 2014 г.). «Обнаружение изолятов, продуцирующих AmpC-β-лактамаз, среди устойчивых к карбапенемам P. aeruginosa, выделенных от ожогового пациента» . Иранский журнал микробиологии . 6 (5): 306–310. ПМЦ 4385569 . ПМИД 25848519 .

[pmid22399165-90] Атилла А, Эроглу С, Эсен С, Сюнбюль М, Леблебичиоглу Х (январь 2012 г.). «[Исследование частоты бета-лактамаз типа PER-1 и показателей устойчивости к противомикробным препаратам у внутрибольничных изолятов Pseudomonas aeruginosa]». Микробиёлоджи Бултени (на турецком языке). 46 (1): 1–8. ПМИД 22399165 .

[pmid24696435-91] Эванс Б.А., Эмис С.Г. (апрель 2014 г.). «OXA β-лактамазы» . Обзоры клинической микробиологии . 27 (2): 241–263. дои : 10.1128/CMR.00117-13 . ПМЦ 3993105 . ПМИД 24696435 .

[pmid25561890-92] Шейх С., Фатима Дж., Шакил С., Ризви С.М., Камаль М.А. (январь 2015 г.). «Резистентность к антибиотикам и бета-лактамазы расширенного спектра: типы, эпидемиология и лечение» . Саудовский журнал биологических наук . 22 (1): 90–101. дои : 10.1016/j.sjbs.2014.08.002 . ПМЦ 4281622 . ПМИД 25561890 .

[pmid12830405-93] Хираката И., Ямагути Т., Накано М., Изумикава К., Мине М., Аоки С. и др. (июль 2003 г.). «Клинические и бактериологические характеристики Pseudomonas aeruginosa, продуцирующих металло-бета-лактамазы IMP-типа». Клин Инфекционный Дис . 37 (1): 26–32. дои : 10.1086/375594 . ПМИД 12830405 .

[pmid16081918-94] Пагани Л., Колинон С., Мильявакка Р., Лабония М., Докье Дж.Д., Нуклео Е и др. (август 2005 г.). «Внутрибольничная вспышка, вызванная полирезистентной Pseudomonas aeruginosa, продуцирующей металло-бета-лактамазу IMP-13» . J Clin Микробиол . 43 (8): 3824–8. doi : 10.1128/JCM.43.8.3824-3828.2005 . ПМЦ 1233900 . ПМИД 16081918 .

[pmid35369511-95] Кияга С., Кьянья С., Мурая А.В., Смит Х.Дж., Миллс Э.Г., Кибет С. и др. (2022). «Генетическое разнообразие, распространение и геномная характеристика устойчивости к антибиотикам и вирулентности клинических штаммов Pseudomonas aeruginosa в Кении» . Границы микробиологии . 13 : 835403. дои : 10.3389/fmicb.2022.835403 . ПМЦ 8964364 . ПМИД 35369511 .

[96] Хан А.У., Марьям Л., Заррилли Р. (апрель 2017 г.). «Структура, генетика и мировое распространение металло-β-лактамазы Нью-Дели (NDM): угроза общественному здравоохранению» . БМК Микробиология . 17 (1): 101. дои : 10.1186/s12866-017-1012-8 . ПМК 5408368 . ПМИД 28449650 .

[97] Дорте Л., Пуарель Л., Нордманн П. (2014). «Всемирное распространение карбапенемаз NDM-типа у грамотрицательных бактерий» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2014 : 249856. doi : 10.1155/2014/249856 . ПМЦ 3984790 . ПМИД 24790993 .

[pmid12562689-98] Докье Ж.Д., Ламотт-Брассер Ж., Галлени М., Амикосанте Дж., Фрер Ж.М., Россолини Г.М. (февраль 2003 г.). «О функциональной и структурной гетерогенности металло-бета-лактамаз ВИМ-типа» . Журнал антимикробной химиотерапии . 51 (2): 257–266. дои : 10.1093/jac/dkg067 . ПМИД 12562689 .

[pmid8363376-99] Галиманд М., Ламберт Т., Жербо Г., Курвален П. (июль 1993 г.). «Характеристика гена aac(6')-Ib, кодирующего аминогликозид-6'-N-ацетилтрансферазу в Pseudomonas aeruginosa BM2656» . Антимикробные средства и химиотерапия . 37 (7): 1456–1462. дои : 10.1128/AAC.37.7.1456 . ПМК 187994 . ПМИД 8363376 .

[pmid22090290-100] Кобан А.Ю., Танрыверди Чайджи Ю, Йылдырым Т, Эртуран З, Дурупинар Б, Боздоган Б (октябрь 2011 г.). «[Исследование плазмид-опосредованной резистентности к хинолонам у штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных от больных муковисцидозом]». Бюллетень микробиологии (на турецком языке). 45 (4): 602–608. ПМИД 22090290 .

[pmid31701321-101] Мелько К.А., Яблоньский С.Ю., Мильчевска Ю., Сэндс Д., Лукашевич М., Млынаж П. (ноябрь 2019 г.). «Метаболомные исследования Pseudomonas aeruginosa» . Всемирный журнал микробиологии и биотехнологии . 35 (11): 178. дои : 10.1007/s11274-019-2739-1 . ПМК 6838043 . ПМИД 31701321 .

[pmid33803907-102] Хурадо-Мартин И., Сайнс-Мехиас М., МакКлин С. (март 2021 г.). « Pseudomonas aeruginosa : дерзкий патоген с адаптируемым арсеналом факторов вирулентности» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (6): 3128. doi : 10.3390/ijms22063128 . ПМЦ 8003266 . ПМИД 33803907 .

[103] Пол С.И., Рахман А., Рахман М.М. (январь 2023 г.). Балтрус Д.А. (ред.). «Друг или враг: полногеномная последовательность Pseudomonas aeruginosa TG523, выделенная из кишечника здоровой нильской тилапии (Oreochromis niloticus)» . Объявления о ресурсах по микробиологии . 12 (1): e0113322. дои : 10.1128/mra.01133-22 . ПМЦ 9872575 . ПМИД 36598220 .

[104] Пул К. (январь 2004 г.). «Мультирезистентность, опосредованная оттоком, у грамотрицательных бактерий» . Клиническая микробиология и инфекции . 10 (1): 12–26. дои : 10.1111/j.1469-0691.2004.00763.x . ПМИД 14706082 .

[105] Рампиони Дж., Пиллаи Ч.Р., Лонго Ф., Бонди Р., Балделли В., Мессина М. и др. (сентябрь 2017 г.). «Влияние ингибирования эффлюксного насоса на транскриптом и вирулентность Pseudomonas aeruginosa» . Научные отчеты 7 (1): 11392. Бибкод : 2017НатСР...711392Р . дои : 10.1038/ s41598-017-11892-9 ПМК 5596013 . ПМИД 28900249 .

[106] Агапур З., Голизаде П., Ганбаров К., Биалваи А.З., Махмуд С.С., Таноманд А. и др. (2019). «Молекулярные механизмы, связанные с устойчивостью к колистину у Enterobacteriaceae» . Инфекции и устойчивость к лекарствам . 12 : 965–975. дои : 10.2147/IDR.S199844 . ПМК 6519339 . ПМИД 31190901 .

[107] Вонг А., Родриг Н., Кассен Р. (сентябрь 2012 г.). «Геномика адаптации при экспериментальной эволюции условно-патогенного микроорганизма Pseudomonas aeruginosa» . ПЛОС Генетика . 8 (9): e1002928. дои : 10.1371/journal.pgen.1002928 . ПМЦ 3441735 . ПМИД 23028345 .

[:0-108] Jump up to: ^а ^б Чжан Ю.Ф., Хан К., Чендлер С.Э., Тьяден Б., Эрнст Р.К., Лори С. (декабрь 2017 г.). «Изучение регуляторного ландшафта мРНК P. aeruginosa: посттранскрипционный контроль детерминант патогенности и чувствительности к антибиотикам» . Молекулярная микробиология . 106 (6): 919–937. дои : 10.1111/mmi.13857 . ПМЦ 5738928 . ПМИД 28976035 .

[109] Кавасаки К., Чайна К., Нисидзима М. (июль 2007 г.). «Высвобождение липополисахариддеацилазы PagL из латентного периода компенсирует отсутствие зависимой от модификации липополисахарида аминоарабинозы устойчивости к противомикробному пептиду полимиксину B у Salmonella enterica» . Журнал бактериологии . 189 (13): 4911–4919. дои : 10.1128/JB.00451-07 . ЧВК 1913436 . ПМИД 17483225 .

[110] Форестье С., Гелон Д., Клюитенс В., Гилларт Т., Сирот Дж., Де Шамп К. (2008). «Пероральный пробиотик и профилактика инфекций Pseudomonas aeruginosa: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование у пациентов отделения интенсивной терапии» . Критическая помощь . 12 (3): Р69. дои : 10.1186/cc6907 . ПМК 2481460 . ПМИД 18489775 . ^{[ нужен неосновной источник ]}

[111] Деринг Г., Пьер ГБ (февраль 2008 г.). «Вакцины и иммунотерапия против Pseudomonas aeruginosa». Вакцина . 26 (8): 1011–1024. doi : 10.1016/j.vaccine.2007.12.007 . ПМИД 18242792 .

[112] « Pseudomonas Aeruginosa Информационный бюллетень » (PDF) . Детская больница Иллинойса . Архивировано из оригинала (PDF) 9 мая 2016 г. Проверено 15 ноября 2014 г.

[113] Сулаквелидзе А, Алавидзе З, Моррис Дж.Г. (март 2001 г.). «Бактериофаготерапия» . Антимикробные средства и химиотерапия . 45 (3): 649–659. doi : 10.1128/AAC.45.3.649-659.2001 . ПМК 90351 . ПМИД 11181338 .

[114] Райт А., Хокинс Ч.Х., Анггард Э.Э., Харпер Д.Р. (август 2009 г.). «Контролируемое клиническое исследование терапевтического препарата бактериофага при хроническом отите, вызванном устойчивой к антибиотикам Pseudomonas aeruginosa; предварительный отчет об эффективности» . Клиническая отоларингология . 34 (4): 349–357. дои : 10.1111/j.1749-4486.2009.01973.x . ПМИД 19673983 . S2CID 379471 .

[115] Ипутча Т., Рачаракс Р., Хуттельмайер С., Уилсон С.Дж., Озер Э.А., Хартманн Э.М. (31 января 2024 г.). «Подход синтетической биологии для сборки и перезагрузки клинически значимых хвостатых фагов Pseudomonas aeruginosa» . Микробиологический спектр . 12 (3): e0289723. дои : 10.1128/spectrum.02897-23 . ПМЦ 10913387 . ПМИД 38294230 .

[116] ван Дитмарш Д., Бойл К.Э., Сахта Х., Ойлер Дж.Э., Наделл К.Д., Дезиэль Э и др. (август 2013 г.). «Конвергентная эволюция гиперроения приводит к нарушению образования биопленок у патогенных бактерий» . Отчеты по ячейкам . 4 (4): 697–708. дои : 10.1016/j.celrep.2013.07.026 . ПМК 3770465 . ПМИД 23954787 .

[117] Циммер С (15 августа 2013 г.). «Наблюдение за развитием бактерий с предсказуемыми результатами» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 2 января 2018 года . Проверено 2 февраля 2016 г.

[118] Патхак В.М. (23 марта 2017 г.). «Обзор современного состояния деградации полимеров: микробный подход» . Биоресурсы и биопереработка . 4:15 . дои : 10.1186/s40643-017-0145-9 . ISSN 2197-4365 .

[Payne2021-119] Пейн Д.Д., Ренц А., Данфи Л.Дж., Льюис Т., Дрегер А. , Папин Дж.А. (октябрь 2021 г.). «Обновленная реконструкция метаболической сети Pseudomonas aeruginosa PA14 в масштабе генома для характеристики вызванных муцином сдвигов в бактериальном метаболизме» . npj Системная биология и приложения . 7 (1): 37. дои : 10.1038/s41540-021-00198-2 . ПМК 8501023 . ПМИД 34625561 . S2CID 232224404 .

[Dahal2023-120] Дахал С., Ренц А., Дрегер А. , Ян Л. (февраль 2023 г.). «Геномная модель метаболизма Pseudomonas aeruginosa раскрывает вирулентность и эффективность действия лекарств» . Коммуникационная биология . 6 (1): 165. дои : 10.1038/s42003-023-04540-8 . ПМЦ 9918512 . ПМИД 36765199 . S2CID 256702200 .

[121] Восточноафриканское сообщество (29 ноября 2019 г.). Анализ фитосанитарного риска (PRA) для зерна и семян фасоли Phaseolus vulgaris L. в странах Восточной Африки (Кения, Бурунди, Руанда, Танзания и Уганда): качественный анализ рисков, инициированный путями распространения) (Отчет). hdl : 11671/24138 . Архивировано из оригинала 26 мая 2022 г. Проверено 19 октября 2021 г.

[122] «Число случаев заражения от отозванных глазных капель возросло до 81, включая 4 смертельных случая, сообщает CDC» . ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЯДЕРНЫЙ РЕАКТОР . Архивировано из оригинала 29 мая 2023 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]