Тирозинкиназа 2
| ТЫК2 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | TYK2 , IMD35, JTK1, тирозинкиназа 2, нерецепторная тирозинпротеинкиназа | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 176941 ; МГИ : 1929470 ; Гомологен : 20712 ; Генные карты : TYK2 ; ОМА : TYK2 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Нерецепторная тирозинпротеинкиназа TYK2 представляет собой фермент , который у человека кодируется TYK2 геном . [5] [6]
TYK2 был первым JAK описанным членом семейства (остальные члены — JAK1 , JAK2 и JAK3 ). [7] Он участвует в передаче сигналов IFN-α , IL-6 , IL-10 и IL-12 .
Функция
[ редактировать ]Этот ген кодирует член семейства белков тирозинкиназ и, если быть более конкретным, янус-киназ (JAK). Этот белок связывается с цитоплазматическим доменом рецепторов цитокинов типа I и типа II и распространяет цитокиновые сигналы путем фосфорилирования субъединиц рецептора. Он также является компонентом интерферона сигнальных путей как типа I, так и типа III. Таким образом, он может играть роль в противовирусном иммунитете. [6]
Цитокины играют ключевую роль в иммунитете и воспалении, регулируя выживание, пролиферацию, дифференцировку и функцию иммунных клеток, а также клеток других систем органов. [8] Следовательно, воздействие на цитокины и их рецепторы является эффективным средством лечения таких расстройств. Рецепторы цитокинов типов I и II связываются с киназами семейства Janus (JAK), влияя на внутриклеточную передачу сигналов. Цитокины, включая интерлейкины, интерфероны и гемопоэтины, активируют янус-киназы, которые связываются с родственными им рецепторами. [9]
Семейство JAK млекопитающих состоит из четырех членов: JAK1, JAK2, JAK3 и тирозинкиназа 2 (TYK2). [7] Связь между Jaks и передачей сигналов цитокинов была впервые обнаружена, когда скрининг генов, участвующих в передаче сигналов интерферона типа I (IFN-1), выявил TYK2 как важный элемент, который активируется множеством рецепторов цитокинов . [10] TYK2 имеет более широкие и глубокие функции у людей, чем предполагалось ранее на основе анализа мышиных моделей, которые указывают на то, что TYK2 функционирует главным образом в передаче сигналов IL-12 и I-IFN типа I. Дефицит TYK2 имеет более серьезные последствия в клетках человека, чем в клетках мыши. Однако, в дополнение к передаче сигналов IFN-α и -β и IL-12 , TYK2 оказывает существенное влияние на трансдукцию сигналов IL-23 , IL-10 и IL-6 . Поскольку сигнал IL-6 передается через цепь рецептора gp-130 , которая является общей для большого семейства цитокинов, включая IL-6, IL-11 , IL-27 , IL-31 , онкостатин М (OSM), цилиарный нейротрофический фактор , кардиотрофин 1 , кардиотрофиноподобный цитокин и LIF , TYK2 также могут влиять на передачу сигналов через эти цитокины. Недавно было признано, что IL-12 и IL-23 имеют общие субъединицы лиганда и рецептора, которые активируют TYK2. IL-10 является важнейшим противовоспалительным цитокином, а IL-10 −/− мыши страдают от смертельного системного аутоиммунного заболевания.
TYK2 активируется IL-10 , и его дефицит влияет на способность генерировать IL-10 и реагировать на него. [11] В физиологических условиях иммунные клетки, как правило, регулируются действием многих цитокинов, и стало ясно, что перекрестные взаимодействия между различными путями передачи цитокиновых сигналов участвуют в регуляции пути JAK-STAT. [12]
Роль в воспалении
[ редактировать ]В настоящее время широко признано, что атеросклероз является результатом клеточных и молекулярных событий, характерных для воспаления. [13] Сосудистое воспаление может быть вызвано повышением регуляции Ang-II , который вырабатывается локально воспаленными сосудами и индуцирует синтез и секрецию IL-6 , цитокина, ответственного за индукцию синтеза ангиотензиногена в печени по пути JAK/ STAT3 , который активируется при высоком уровне активности. аффинные мембранные белковые рецепторы на клетках-мишенях, называемые IL-6R -цепью, рекрутируют gp-130 , который связан с тирозинкиназами (Jaks 1/2 и киназой TYK2). [14] Цитокины IL-4 и IL-13 повышаются в легких у хронически больных астмой. Считается, что передача сигналов через комплексы IL-4/IL-13 происходит через цепь IL-4Rα , которая отвечает за активацию киназ JAK-1 и TYK2. [15] Роль TYK2 при ревматоидном артрите непосредственно наблюдается у мышей с дефицитом TYK2, которые были устойчивы к экспериментальному артриту. [16] ТЫК2 −/− мыши показали отсутствие реакции на небольшое количество IFN-α , но они нормально реагируют на высокие концентрации IFN-α/β. [12] [17] Кроме того, эти мыши нормально реагируют на IL-6 и IL-10, что позволяет предположить, что TYK2 не является посредником в передаче сигналов IL-6 и IL-10 и не играет основной роли в передаче сигналов IFN-α. Хотя ТЫК2 −/− мыши фенотипически нормальны, они демонстрируют аномальные реакции на воспалительные процессы в различных клетках, выделенных из TYK2. −/− мыши. [18] Наиболее примечательным фенотипом, наблюдаемым у макрофагов с дефицитом TYK2, было отсутствие продукции оксида азота при стимуляции LPS . индуцированному ЛПС Дальнейшее выяснение молекулярных механизмов передачи сигналов ЛПС показало, что дефицит TYK2 и IFN-β приводит к устойчивости к эндотоксиновому шоку, , тогда как мыши с дефицитом STAT1 восприимчивы. [19] Разработка ингибитора TYK2 представляется рациональным подходом к открытию лекарств. [20]
Клиническое значение
[ редактировать ]Мутация в этом гене связана с синдромом гипериммуноглобулина Е (HIES), первичным иммунодефицитом, характеризующимся повышенным уровнем иммуноглобулина Е в сыворотке . [21] [22] [23]
TYK2, по-видимому, играет центральную роль в каскадных воспалительных реакциях в патогенезе иммуноопосредованных воспалительных заболеваний, таких как псориаз . [24] Препарат деукравацитиниб (продаваемый под торговой маркой Сотыкту), низкомолекулярный ингибитор TYK2, был одобрен для лечения бляшечного псориаза средней и тяжелой степени в 2022 году.
P1104A аллель Было показано, что TYK2 увеличивает риск заболевания туберкулезом при гомозиготе; Популяционно-генетический анализ показывает, что появление туберкулеза в Европе привело к снижению частоты этого аллеля в три раза примерно за 2000 лет до настоящего времени. [25]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что тирозинкиназа 2 взаимодействует с FYN . [26] ПТПН6 , [27] ИФНАР1 , [28] [29] Ку80 [30] и GNB2L1 . [31]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000105397 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032175 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Кролевски Дж. Дж., Ли Р., Эдди Р., Шоу ТБ, Далла-Фавера Р. (март 1990 г.). «Идентификация и хромосомное картирование новых генов тирозинкиназы человека». Онкоген . 5 (3): 277–282. ПМИД 2156206 .
- ^ Перейти обратно: а б «Ген Энтрез: тирозинкиназа 2 TYK2» .
- ^ Перейти обратно: а б Старк Г.Р., Керр И.М., Уильямс Б.Р., Сильверман Р.Х., Шрайбер Р.Д. (1998). «Как клетки реагируют на интерфероны» . Ежегодный обзор биохимии . 67 (1): 227–264. doi : 10.1146/annurev.biochem.67.1.227 . ПМИД 9759489 .
- ^ Никола Н (1994). Путеводитель по цитокинам и их рецепторам . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-859947-1 .
- ^ Кубо М., Ханада Т., Ёсимура А. (декабрь 2003 г.). «Супрессоры цитокиновой сигнализации и иммунитета». Природная иммунология . 4 (12): 1169–1176. дои : 10.1038/ni1012 . ПМИД 14639467 . S2CID 20626224 .
- ^ Веласкес Л., Феллоус М., Старк Г.Р., Пеллегрини С. (июль 1992 г.). «Протеинтирозинкиназа в сигнальном пути интерферона альфа/бета». Клетка . 70 (2): 313–322. дои : 10.1016/0092-8674(92)90105-L . ПМИД 1386289 . S2CID 140206909 .
- ^ Шоу М.Х., Фриман Г.Дж., Скотт М.Ф., Фокс Б.А., Бзик DJ, Белкаид Ю., Яп Г.С. (июнь 2006 г.). «Tyk2 отрицательно регулирует адаптивный иммунитет Th1, опосредуя передачу сигналов IL-10 и способствуя IFN-гамма-зависимой реактивации IL-10» . Журнал иммунологии . 176 (12): 7263–7271. дои : 10.4049/jimmunol.176.12.7263 . ПМИД 16751369 .
- ^ Перейти обратно: а б Симода К., Като К., Аоки К., Мацуда Т., Миямото А., Сибамори М. и др. (октябрь 2000 г.). «Tyk2 играет ограниченную роль в передаче сигналов IFN-альфа, хотя он необходим для IL-12-опосредованной функции Т-клеток» . Иммунитет . 13 (4): 561–571. дои : 10.1016/S1074-7613(00)00055-8 . ПМИД 11070174 .
- ^ Росс Р. (январь 1999 г.). «Атеросклероз – воспалительное заболевание». Медицинский журнал Новой Англии . 340 (2): 115–126. дои : 10.1056/NEJM199901143400207 . ПМИД 9887164 .
- ^ Брасье А.Р., Ресинос А., Эледриси М.С. (август 2002 г.). «Сосудистое воспаление и ренин-ангиотензиновая система» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 22 (8): 1257–1266. дои : 10.1161/01.ATV.0000021412.56621.A2 . ПМИД 12171785 .
- ^ Уиллс-Карп М. (июль 2000 г.). «Мышиные модели астмы в понимании иммунной дисрегуляции при астме у человека». Иммунофармакология . 48 (3): 263–268. дои : 10.1016/S0162-3109(00)00223-X . ПМИД 10960667 .
- ^ Шоу М.Х., Боярчук В., Вонг С., Карагиосов М., Рагимбо Дж., Пеллегрини С. и др. (сентябрь 2003 г.). «Естественная мутация в домене псевдокиназы Tyk2 лежит в основе измененной восприимчивости мышей B10.Q/J к инфекциям и аутоиммунитетам» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (20): 11594–11599. Бибкод : 2003PNAS..10011594S . дои : 10.1073/pnas.1930781100 . ПМК 208803 . ПМИД 14500783 .
- ^ Карагиосов М., Нойбауэр Х., Лассниг С., Коварик П., Шиндлер Х., Пирчер Х. и др. (октябрь 2000 г.). «Частичное нарушение цитокинового ответа у мышей с дефицитом Tyk2» . Иммунитет . 13 (4): 549–560. дои : 10.1016/S1074-7613(00)00054-6 . ПМИД 11070173 .
- ^ Потла Р., Коек Т., Вегжин Дж., Черукури С., Шимода К., Бейкер Д.П. и др. (ноябрь 2006 г.). «Экспрессия тирозинкиназы Tyk2 необходима для поддержания митохондриального дыхания в первичных про-B-лимфоцитах» . Молекулярная и клеточная биология . 26 (22): 8562–8571. дои : 10.1128/MCB.00497-06 . ПМЦ 1636766 . ПМИД 16982690 .
- ^ Карагиосов М., Стейнборн Р., Коварик П., Кригшойзер Г., Баккарини М., Донабауэр Б. и др. (май 2003 г.). «Центральная роль интерферонов типа I и Tyk2 в эндотоксиновом шоке, вызванном липополисахаридами». Природная иммунология . 4 (5): 471–477. дои : 10.1038/ni910 . ПМИД 12679810 . S2CID 19745533 .
- ^ Томпсон Дж. Э. (июнь 2005 г.). «Ингибиторы протеинкиназы JAK». Новости и перспективы наркотиков . 18 (5): 305–310. дои : 10.1358/dnp.2005.18.5.904198 . ПМИД 16193102 .
- ^ Минэгиши Ю., Сайто М., Морио Т., Ватанабэ К., Агематсу К., Цучия С. и др. (ноябрь 2006 г.). «Дефицит человеческой тирозинкиназы 2 раскрывает ее необходимую роль в множественных цитокиновых сигналах, участвующих во врожденном и приобретенном иммунитете» . Иммунитет . 25 (5): 745–755. doi : 10.1016/j.immuni.2006.09.009 . ПМИД 17088085 .
- ^ Уотфорд WT, О'Ши Джей Джей (ноябрь 2006 г.). «Дефицит киназы человеческого tyk2: еще один синдром первичного иммунодефицита» . Иммунитет . 25 (5): 695–697. doi : 10.1016/j.immuni.2006.10.007 . ПМИД 17098200 .
- ^ Минэгиси Ю., Карасуяма Х. (декабрь 2007 г.). «Синдром гипериммуноглобулина Е и дефицит тирозинкиназы 2». Современное мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 7 (6): 506–509. doi : 10.1097/ACI.0b013e3282f1baea . ПМИД 17989526 . S2CID 24042412 .
- ^ Шан Л., Цао Дж., Чжао С., Чжан Дж., Хэ Ю (16 сентября 2022 г.). «TYK2 в иммунных реакциях и лечении псориаза» . Журнал исследований воспаления . 15 : 5373–5385. дои : 10.2147/JIR.S380686 . ПМЦ 9488612 . ПМИД 36147687 .
- ^ Кернер Дж., Лаваль Дж., Патен Э., Буассон-Дюпюи С., Абель Л., Казанова Х.Л., Кинтана-Мурси Л. (март 2021 г.). «Анализ древней ДНК человека показывает высокое бремя туберкулеза среди европейцев за последние 2000 лет» . Американский журнал генетики человека . 108 (3): 517–524. дои : 10.1016/j.ajhg.2021.02.009 . ПМЦ 8008489 . PMID 33667394 .
- ^ Уддин С., Шер Д.А., Алсайед И., Понс С., Коламоничи О.Р., Фиш Е.Н. и др. (июнь 1997 г.). «Взаимодействие p59fyn с интерферон-активируемыми Jak-киназами». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 235 (1): 83–88. дои : 10.1006/bbrc.1997.6741 . ПМИД 9196040 .
- ^ Йеттер А., Уддин С., Кролевски Дж.Дж., Цзяо Х., Йи Т., Платаниас Л.К. (август 1995 г.). «Ассоциация интерферонзависимой тирозинкиназы Tyk-2 с фосфатазой гемопоэтических клеток» . Журнал биологической химии . 270 (31): 18179–18182. дои : 10.1074/jbc.270.31.18179 . ПМИД 7629131 .
- ^ Рихтер М.Ф., Дюмениль Г., Узе Г., Феллоус М., Пеллегрини С. (сентябрь 1998 г.). «Специфический вклад областей Tyk2 JH в связывание и экспрессию компонента IFNAR1 рецептора интерферона альфа/бета» . Журнал биологической химии . 273 (38): 24723–24729. дои : 10.1074/jbc.273.38.24723 . ПМИД 9733772 .
- ^ Кумар К.Г., Варгезе Б., Банерджи А., Бейкер Д.П., Константинеску С.Н., Пеллегрини С., Фукс С.Ю. (июль 2008 г.). «Базальная убиквитин-независимая интернализация рецептора интерферона-альфа предотвращается посредством Tyk2-опосредованной маскировки линейного эндоцитарного мотива» . Журнал биологической химии . 283 (27): 18566–18572. дои : 10.1074/jbc.M800991200 . ПМК 2441555 . ПМИД 18474601 .
- ^ Адам Л., Бандиопадхьяй Д., Кумар Р. (январь 2000 г.). «Передача сигналов интерферона-альфа способствует перераспределению p95Vav от ядра к цитоплазме и образованию мультисубъединичного комплекса с участием Vav, Ku80 и Tyk2». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 267 (3): 692–696. дои : 10.1006/bbrc.1999.1978 . ПМИД 10673353 .
- ^ Усачева А., Тиан Х., Сандовал Р., Сальви Д., Леви Д., Коламоничи О.Р. (сентябрь 2003 г.). «Белок RACK-1, содержащий мотив WD, действует как каркасный белок в сигнальном комплексе рецептор IFN I типа» . Журнал иммунологии . 171 (6): 2989–2994. doi : 10.4049/jimmunol.171.6.2989 . ПМИД 12960323 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Фирбах-Крафт I, Байерс М., Шоус Т., Далла-Фавера Р., Кролевски Дж. Дж. (сентябрь 1990 г.). «tyk2, прототип нового класса нерецепторных генов тирозинкиназ». Онкоген . 5 (9): 1329–1336. ПМИД 2216457 .
- Партанен Дж., Мякеля Т.П., Алитало Р., Лехваслайхо Х., Алитало К. (ноябрь 1990 г.). «Предположительные тирозинкиназы, экспрессируемые в клетках лейкемии человека K-562» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (22): 8913–8917. Бибкод : 1990PNAS...87.8913P . дои : 10.1073/pnas.87.22.8913 . ПМК 55070 . ПМИД 2247464 .
- Коламоничи О., Ян Х., Домански П., Ханда Р., Смолли Д., Мюллерсман Дж. и др. (декабрь 1994 г.). «Прямое связывание и фосфорилирование тирозина альфа-субъединицы рецептора интерферона I типа тирозинкиназой p135tyk2» . Молекулярная и клеточная биология . 14 (12): 8133–8142. дои : 10.1128/mcb.14.12.8133 . ПМК 359352 . ПМИД 7526154 .
- Новак У, Харпур А.Г., Парадизо Л., Канагасундарам В., Яворовски А., Уилкс А.Ф., Гамильтон Дж.А. (октябрь 1995 г.). «Активация STAT1 и STAT3, индуцированная колониестимулирующим фактором 1, сопровождается фосфорилированием Tyk2 в макрофагах и Tyk2 и JAK1 в фибробластах» . Кровь . 86 (8): 2948–2956. дои : 10.1182/blood.V86.8.2948.2948 . ПМИД 7579387 .
- Домански П., Ян Х., Витте М.М., Кролевски Дж., Коламоничи О.Р. (ноябрь 1995 г.). «Гомодимеризация и межмолекулярное фосфорилирование тирозина тирозинкиназы Tyk-2» . Письма ФЭБС . 374 (3): 317–322. дои : 10.1016/0014-5793(95)01094-У . ПМИД 7589562 . S2CID 35032609 .
- Йеттер А., Уддин С., Кролевски Дж.Дж., Цзяо Х., Йи Т., Платаниас Л.К. (август 1995 г.). «Ассоциация интерферонзависимой тирозинкиназы Tyk-2 с фосфатазой гемопоэтических клеток» . Журнал биологической химии . 270 (31): 18179–18182. дои : 10.1074/jbc.270.31.18179 . ПМИД 7629131 .
- Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–174. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
- Траск Б., Фертитта А., Кристенсен М., Янгблом Дж., Бергманн А., Коупленд А. и др. (январь 1993 г.). «Картирование флуоресцентной гибридизации in situ хромосомы 19 человека: расположение цитогенетических полос 540 космид и 70 генов или маркеров ДНК» . Геномика . 15 (1): 133–145. дои : 10.1006/geno.1993.1021 . ПМИД 8432525 .
- Платаниас Л.К., Уддин С., Йеттер А., Сан XJ, Уайт М.Ф. (январь 1996 г.). «Рецептор интерферона I типа опосредует фосфорилирование тирозина субстрата 2 инсулинового рецептора» . Журнал биологической химии . 271 (1): 278–282. дои : 10.1074/jbc.271.1.278 . ПМИД 8550573 .
- Гауцци MC, Веласкес Л., МакКендри Р., Могенсен К.Е., Феллоус М., Пеллегрини С. (август 1996 г.). «Интерферон-альфа-зависимая активация Tyk2 требует фосфорилирования положительных регуляторных тирозинов другой киназой» . Журнал биологической химии . 271 (34): 20494–20500. дои : 10.1074/jbc.271.34.20494 . ПМИД 8702790 .
- Уддин С., Гардзиола С., Дангат А., Йи Т., Платаниас Л.К. (август 1996 г.). «Взаимодействие продукта протоонкогена c-cbl с протеинтирозинкиназой Tyk-2». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 225 (3): 833–838. дои : 10.1006/bbrc.1996.1259 . ПМИД 8780698 .
- Цзоу Дж., Прески Д.Х., Ву С.И., Гублер Ю. (февраль 1997 г.). «Дифференциальные ассоциации между цитоплазматическими областями субъединиц бета1 и бета2 рецептора интерлейкина-12 и киназами JAK» . Журнал биологической химии . 272 (9): 6073–6077. дои : 10.1074/jbc.272.9.6073 . ПМИД 9038232 .
- Миякава Ю., Ода А., Друкер Б.Дж., Одзаки К., Ханда М., Охаши Х., Икеда Ю. (апрель 1997 г.). «Тромбопоэтин и тромбин индуцируют фосфорилирование тирозина Vav в тромбоцитах крови человека» . Кровь . 89 (8): 2789–2798. дои : 10.1182/blood.V89.8.2789 . ПМИД 9108397 .
- Уддин С., Шер Д.А., Алсайед И., Понс С., Коламоничи О.Р., Фиш Э.Н. и др. (июнь 1997 г.). «Взаимодействие p59fyn с интерферон-активируемыми Jak-киназами». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 235 (1): 83–88. дои : 10.1006/bbrc.1997.6741 . ПМИД 9196040 .
- Берфут М.С., Роджерс Н.К., Уотлинг Д., Смит Дж.М., Понс С., Паонессо Г. и др. (сентябрь 1997 г.). «Янус-киназа-зависимая активация субстрата 1 инсулинового рецептора в ответ на интерлейкин-4, онкостатин М и интерфероны» . Журнал биологической химии . 272 (39): 24183–24190. дои : 10.1074/jbc.272.39.24183 . ПМИД 9305869 .
- Гауцци MC, Барбьери Дж., Рихтер М.Ф., Узе Г., Линг Л., Феллоус М., Пеллегрини С. (октябрь 1997 г.). «Аминоконцевая область Tyk2 поддерживает уровень рецептора интерферона альфа 1, компонента рецептора интерферона альфа/бета» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (22): 11839–11844. Бибкод : 1997PNAS...9411839G . дои : 10.1073/pnas.94.22.11839 . ПМК 23625 . ПМИД 9342324 .
- Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–156. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
- Ахмад С., Альсайед Ю.М., Друкер Б.Дж., Платаниас Л.К. (ноябрь 1997 г.). «Рецептор интерферона I типа опосредует фосфорилирование тирозина адаптерного белка CrkL» . Журнал биологической химии . 272 (48): 29991–29994. дои : 10.1074/jbc.272.48.29991 . ПМИД 9374471 .
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .
