✖


Jump to content

Пуринергическая передача сигналов

Часть серии о
Пуринергическая передача сигналов
Упрощенная иллюстрация внеклеточной пуринергической передачи сигналов
Концепции

Пуринергическая передача сигналов

Мембранные транспортеры

Нуклеозидные транспортеры

Пуринергическая передача сигналов (или передача сигналов : см. различия в американском и британском английском языке ) представляет собой форму внеклеточной передачи сигналов, опосредованную пуриновыми нуклеотидами и нуклеозидами, такими как аденозин и АТФ . Он включает активацию пуринергических рецепторов в клетке и/или близлежащих клетках, тем самым регулируя клеточные функции. [1]

Это было предложено после того, как в 1970 году аденозинтрифосфат (АТФ) был идентифицирован как передатчик, ответственный за неадренергическую, нехолинергическую нейротрансмиссию . В настоящее время известно, что АТФ действует как котрансмиттер в большинстве, если не во всех, нервах центральной и периферической нервной системы . [2]

Рецепторы аденозина (называемые P1), а также АТФ и АДФ (называемые P2) были выделены в 1978 году. Позже рецепторы P2 были разделены на семейства P2X и P2Y в зависимости от их различных механизмов. В начале 1990-х годов, когда были клонированы и охарактеризованы рецепторы пуринов и пиримидинов, были открыты многочисленные подтипы рецепторов P1 и P2. [3]

Пуринергический сигнальный комплекс клетки иногда называют «пурином». [4]

Фон

[ редактировать ]

Эволюционное происхождение

[ редактировать ]
Экзогенно применяемая АТФ стимулирует закрытие венериной мухоловки. [5]

Пуринергические рецепторы , представленные несколькими семействами, относятся к числу наиболее распространенных рецепторов в живых организмах и появились на ранних стадиях эволюции. [6]

Среди беспозвоночных пуринергическая сигнальная система обнаружена у бактерий , амеб , инфузорий , водорослей , грибов , анемонов , гребневиков , платихельминтов , нематод , ракообразных , моллюсков , кольчатых червей , иглокожих и насекомых. [7] У зеленых растений внеклеточный АТФ и другие нуклеотиды вызывают увеличение цитозольной концентрации ионов кальция в дополнение к другим последующим изменениям, которые влияют на рост растений и модулируют ответы на стимулы. [8] В 2014 году был обнаружен первый пуринергический рецептор у растений DORN1 . [9]

Примитивные P2X рецепторы одноклеточных организмов часто имеют небольшое сходство последовательностей с таковыми у млекопитающих, но все же сохраняют микромолярную чувствительность к АТФ. этого По оценкам , эволюция класса рецепторов произошла более миллиарда лет назад. [10]

Молекулярные механизмы

[ редактировать ]

Вообще говоря, все клетки обладают способностью выделять нуклеотиды . В нейрональных и нейроэндокринных клетках это в основном происходит посредством регулируемого экзоцитоза . [1] Высвобожденные нуклеотиды могут гидролизоваться внеклеточно с помощью различных ферментов, локализованных на клеточной поверхности, называемых эктонуклеотидазами . Пуринергическая сигнальная система состоит из транспортеров, ферментов и рецепторов, ответственных за синтез, высвобождение, действие и внеклеточную инактивацию (в первую очередь) АТФ и продукта его внеклеточного распада аденозина . [11] Сигнальные эффекты уридинтрифосфата (УТФ) и уридиндифосфата (УДФ) в целом сравнимы с эффектами АТФ. [12]

Пуринергические рецепторы

[ редактировать ]
Гомологическое моделирование рецептора P2RX2 в состоянии открытого канала

Пуринергические рецепторы представляют собой особые классы мембранных рецепторов, которые опосредуют различные физиологические функции, такие как расслабление гладких мышц кишечника в ответ на высвобождение АТФ или аденозина . Существует три известных различных класса пуринергических рецепторов, известных как рецепторы P1 , P2X и P2Y . События клеточной сигнализации , инициируемые рецепторами P1 и P2Y, оказывают противоположные эффекты в биологических системах. [13]

Имя Активация Сорт
Рецепторы P1 аденозин Рецепторы, связанные с G-белком
P2Y-рецепторы нуклеотиды Рецепторы, связанные с G-белком
P2X-рецепторы СПС лиганд-управляемый ионный канал

Нуклеозидные транспортеры

[ редактировать ]

Нуклеозидные транспортеры (НТ) представляют собой группу мембранных транспортных белков , которые транспортируют нуклеозидные субстраты , включая аденозин, мембраны клеток и через /или везикул . НТ считаются эволюционно древними мембранными белками и встречаются во многих различных формах жизни. [14] Существует два типа NT:

Внеклеточная концентрация аденозина может регулироваться NT, возможно, в форме петли обратной связи, соединяющей передачу сигналов рецептора с функцией транспортера. [14]

Эктонуклеотидазы

[ редактировать ]

Высвобожденные нуклеотиды могут гидролизоваться внеклеточно с помощью различных ферментов, локализованных на клеточной поверхности, называемых эктонуклеотидазами , которые контролируют пуринергическую передачу сигналов. Внеклеточные нуклеозидтрифосфаты и дифосфаты являются субстратами эктонуклеозидтрифосфатдифосфогидролаз (E-NTPDазы), эктонуклеотидной пирофосфатазы/фосфодиэстеразы (E-NPP) и щелочных фосфатаз (AP). Внеклеточный АМФ гидролизуется до аденозина экто-5'-нуклеотидазой (eN), а также AP. В любом случае конечным продуктом каскада гидролиза является нуклеозид. [15] [16]

Паннексины

[ редактировать ]

Канал паннексина -1 ( PANX1 ) является неотъемлемым компонентом пуринергического сигнального пути P2X/P2Y и ключевым фактором патофизиологического высвобождения АТФ. [17] Например, канал PANX1 вместе с АТФ, пуринергическими рецепторами и эктонуклеотидазами участвуют в нескольких петлях обратной связи во время воспалительной реакции. [18]

Пуринергическая передача сигналов у человека

[ редактировать ]

Кровеносная система

[ редактировать ]

В сердце человека аденозин действует как аутакоид в регуляции различных сердечных функций, таких как частота сердечных сокращений, сократимость и коронарный кровоток. В настоящее время в сердце обнаружено четыре типа аденозиновых рецепторов. [19] Аденозин , связываясь со специфическим пуринергическим рецептором , вызывает отрицательный хронотропный эффект за счет влияния на кардиостимуляторы . Он также вызывает отрицательный дромотропный эффект за счет ингибирования АВ-узловой проводимости. [20] С 1980-х годов эти эффекты аденозина начали использовать при лечении пациентов с наджелудочковой тахикардией . [21]

Регуляция сосудистого тонуса в эндотелии сосудов опосредована пуринергической сигнализацией. Снижение концентрации кислорода высвобождает АТФ из эритроцитов , вызывая распространение волны кальция в эндотелиальном слое кровеносных сосудов и последующую выработку оксида азота , что приводит к расширению сосудов . [22] [23]

В процессе свертывания крови аденозиндифосфат (АДФ) играет решающую роль в активации и рекрутировании тромбоцитов , а также обеспечивает структурную целостность тромбов . Эти эффекты модулируются рецепторами P2RY1 и P2Y12 . Рецептор P2RY1 отвечает за изменение формы тромбоцитов, повышение внутриклеточного уровня кальция и временную агрегацию тромбоцитов, тогда как рецептор P2Y12 отвечает за устойчивую агрегацию тромбоцитов посредством ингибирования аденилатциклазы и соответствующего снижения уровней циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Активация обоих пуринергических рецепторов необходима для достижения устойчивого гемостаза . [24] [25]

Пищеварительная система

[ редактировать ]

В печени АТФ постоянно высвобождается во время гомеостаза, и его передача сигналов через рецепторы Р2 влияет на секрецию желчи, а также на метаболизм и регенерацию печени. [26] P2Y-рецепторы в кишечной нервной системе и нервно-мышечных соединениях кишечника модулируют секрецию и перистальтику кишечника. [27]

Эндокринная система

[ редактировать ]

Клетки гипофиза секретируют АТФ, который действует на пуринорецепторы P2Y и P2X . [28]

Иммунная система

[ редактировать ]
В рамках воспалительной реакции АТФ активирует рецептор P2RX7 , вызывая падение внутриклеточного уровня калия и образование воспалительных процессов.

Аутокринная пуринергическая передача сигналов является важной контрольной точкой в ​​активации лейкоцитов . Эти механизмы либо усиливают, либо ингибируют активацию клеток на основе задействованных пуринергических рецепторов, позволяя клеткам корректировать свои функциональные ответы, инициированные внеклеточными сигналами окружающей среды. [29]

Как и большинство иммуномодулирующих средств, АТФ может действовать либо как иммунодепрессивный, либо как иммуностимулирующий фактор, в зависимости от цитокинового микроокружения и типа клеточного рецептора . [30] В лейкоцитах , таких как макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты, эозинофилы и тучные клетки, пуринергическая передача сигналов играет патофизиологическую роль в мобилизации кальция , актина полимеризации , высвобождении медиаторов, созревании клеток , цитотоксичности и апоптозе . [31] Значительное увеличение внеклеточного АТФ, связанное с гибелью клеток, служит «сигналом опасности» при воспалительных процессах. [32]

В нейтрофилах тканевой аденозин может как активировать, так и ингибировать различные функции нейтрофилов в зависимости от воспалительного микроокружения, экспрессии аденозиновых рецепторов на нейтрофиле и сродства этих рецепторов к аденозину. Микромолярные концентрации аденозина активируют рецепторы А2А и А2В . Это подавляет высвобождение гранул и предотвращает окислительный взрыв . С другой стороны, наномолярные концентрации аденозина активируют А1 и рецепторы А3 , что приводит к хемотаксису нейтрофилов по отношению к воспалительным стимулам. Высвобождение АТФ и аутокринная обратная связь через рецепторы P2RY2 и A3 являются усилителями сигнала. [33] [34] Факторы, индуцируемые гипоксией, также влияют на передачу сигналов аденозина. [21]

Нервная система

[ редактировать ]
Активация микроглии в ЦНС посредством пуринергической передачи сигналов

В центральной нервной системе (ЦНС) АТФ высвобождается из синаптических окончаний и связывается с множеством ионотропных и метаботропных рецепторов. Он оказывает возбуждающее действие на нейроны и выступает медиатором в нейронально- глиальных связях. [35] И аденозин, и АТФ вызывают пролиферацию клеток астроцитов . В микроглии P2X P2Y и рецепторы экспрессируются . Рецептор P2Y6 , который в первую очередь опосредован дифосфатом уридина (UDP), играет значительную роль в фагоптозе микроглии , тогда как рецептор P2Y12 функционирует как специализированный рецептор распознавания образов . Рецепторы P2RX4 участвуют в опосредовании нейропатической боли в ЦНС. [36]

В периферической нервной системе шванновские клетки реагируют на нервную стимуляцию и модулируют высвобождение нейротрансмиттеров посредством механизмов, включающих передачу сигналов АТФ и аденозина. [37] В сетчатке и обонятельной луковице нейроны высвобождают АТФ, вызывая временные сигналы кальция в некоторых глиальных клетках, таких как глия Мюллера и астроциты. Это влияет на различные гомеостатические процессы нервной ткани, включая регуляцию объема и контроль кровотока. Хотя пуринергическая передача сигналов связана с патологическими процессами в контексте коммуникации нейрон-глия, было обнаружено, что это также очень важно в физиологических условиях. Нейроны обладают специализированными участками на своих клеточных телах, через которые они выделяют АТФ (и другие вещества), что отражает их «благополучие». Микроглиальные процессы специфически распознают эти пуринергические соматические соединения и контролируют функции нейронов, воспринимая пуриновые нуклеотиды через их P2Y12-рецепторы. В случае гиперактивации или повреждения нейронов микроглиальные процессы реагируют увеличением покрытия тел нейрональных клеток и оказывают сильное нейропротекторное действие. [38] Также было показано, что эти пуринергические соматические соединения важны для микроглии для контроля развития нейронов. [39] Передача сигналов кальция , вызываемая пуринергическими рецепторами, способствует обработке сенсорной информации. [40]

Во время нейрогенеза и на ранних стадиях развития мозга эктонуклеотидазы часто подавляют пуринергическую передачу сигналов, чтобы предотвратить неконтролируемый рост клеток-предшественников и создать подходящую среду для дифференцировки нейронов. [41]

Пуринергическая передача сигналов и, в частности, высвобождение АТФ, индуцированное повреждением тканей, очень важны для быстрых и устойчивых изменений фенотипа микроглии . [42]

Почечная система

[ редактировать ]

В почках скорость клубочковой фильтрации (СКФ) регулируется несколькими механизмами, включая тубулогломерулярную обратную связь (TGF), при которой повышенная концентрация хлорида натрия в дистальных канальцах вызывает базолатеральное высвобождение АТФ из клеток плотного пятна . Это запускает каскад событий, которые в конечном итоге приводят СКФ к соответствующему уровню. [43] [44]

Дыхательная система

[ редактировать ]

АТФ и аденозин являются важными регуляторами мукоцилиарного клиренса . [45] В секреции муцина участвуют рецепторы P2RY2, находящиеся на апикальной мембране бокаловидных клеток . [45] Внеклеточные сигналы АТФ, действующие на глиальные клетки и нейроны генератора дыхательного ритма, способствуют регуляции дыхания. [46]

Скелетная система

[ редактировать ]

В скелете человека почти все P2Y и рецепторы P2X обнаружены в остеобластах и ​​остеокластах . Эти рецепторы позволяют регулировать множество процессов, таких как пролиферация, дифференцировка, функционирование и смерть клеток. [47] Активация рецептора аденозина А1 необходима для дифференцировки и функционирования остеокластов, тогда как активация рецептора аденозина А2А ингибирует функцию остеокластов. Остальные три аденозиновых рецептора участвуют в формировании костей. [48]

Патологические аспекты

[ редактировать ]

болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

При болезни Альцгеймера (БА) экспрессия рецепторов А1 и А2А в лобной коре головного мозга человека увеличивается, а экспрессия рецепторов А1 во внешних слоях зубчатой ​​извилины гиппокампа снижается. [41]

Астма

[ редактировать ]

В дыхательных путях пациентов с астмой экспрессия аденозиновых рецепторов повышается . Аденозиновые рецепторы влияют на реактивность бронхов, проницаемость эндотелия, фиброз, ангиогенез и продукцию слизи. [49]

Заболевания костей

[ редактировать ]

Пуринергическая передача сигналов участвует в патофизиологии некоторых заболеваний костей и хрящей, таких как остеоартрит , ревматоидный артрит и остеопороз . [50] Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в гене рецептора P2RX7 связаны с повышенным риском переломов костей . [47]

Рак

[ редактировать ]

Рецептор P2RX7 сверхэкспрессируется в большинстве злокачественных опухолей. [51] Экспрессия аденозинового рецептора А2А на эндотелиальных клетках повышается на ранних стадиях рака легких человека . [52]

Сердечно-сосудистые заболевания

[ редактировать ]

Образование пенистых клеток ингибируется аденозиновыми А2А-рецепторами . [53]

Хроническая обструктивная болезнь легких

[ редактировать ]

Аномальные уровни АТФ и аденозина присутствуют в дыхательных путях пациентов с хронической обструктивной болезнью легких . [54] [55]

Эректильные расстройства

[ редактировать ]

Высвобождение АТФ увеличивает уровень аденозина и активирует синтазу оксида азота , оба из которых вызывают расслабление кавернозных тел полового члена . У пациентов мужского пола с васкулогенной импотенцией дисфункциональные аденозиновые А2В-рецепторы связаны с резистентностью кавернозного тела к аденозину. С другой стороны, избыток аденозина в тканях полового члена способствует приапизму . [56] [57]

Фиброз

[ редактировать ]

Жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) пациентов с идиопатическим фиброзом легких содержит более высокую концентрацию АТФ, чем у пациентов контрольной группы. [58] Постоянно повышенные концентрации аденозина после фазы острого повреждения приводят к фиброзному ремоделированию . [59] Внеклеточные пурины модулируют пролиферацию фибробластов путем связывания с аденозиновыми рецепторами и рецепторами P2, влияя на структуру ткани и патологическое ремоделирование. [58]

Болезнь «трансплантат против хозяина»

[ редактировать ]

После повреждения тканей у пациентов с реакцией «трансплантат против хозяина » (РТПХ) АТФ высвобождается в брюшную жидкость. Он связывается с рецепторами P2RX7 хозяина антигенпрезентирующих клеток (APC) и активирует воспалительные процессы . В результате экспрессия костимулирующих молекул с помощью APC усиливается. Ингибирование рецептора P2X7 увеличивает количество регуляторных Т-клеток и снижает частоту возникновения острой РТПХ. [60]

Терапевтические вмешательства

[ редактировать ]

Текущий

[ редактировать ]
Клопидогрел (Плавикс), ингибитор рецептора P2Y12 , раньше был вторым самым продаваемым препаратом в мире. [61]
Иглоукалывание

Механическая деформация кожи иглами для акупунктуры , по-видимому, приводит к высвобождению аденозина . [62] [63] 2014 года Nature Reviews Cancer Обзорная статья показала, что ключевые исследования на мышах, которые показали, что иглоукалывание облегчает боль за счет местного высвобождения аденозина, который затем запускает близлежащие рецепторы А1, «вызывает больше повреждений тканей и воспалений по сравнению с размером животного у мышей, чем на людях такие исследования излишне запутали вывод о том, что местное воспаление может привести к локальному высвобождению аденозина с обезболивающим эффектом». [64] Антиноцицептивный рецептором эффект иглоукалывания может быть опосредован аденозина А1 . [65] [66] [67] Электроакупунктура может подавлять боль за счет активации различных биологически активных химических веществ через периферические, спинальные и супраспинальные механизмы нервной системы . [68]

Противовоспалительные препараты

Метотрексат , обладающий сильными противовоспалительными свойствами, ингибирует действие дигидрофолатредуктазы , что приводит к накоплению аденозина . С другой стороны, антагонист аденозиновых рецепторов кофеин обращает вспять противовоспалительное действие метотрексата. [69]

Антитромбоцитарные препараты

Многие антитромбоцитарные препараты, такие как Прасугрел , Тикагрелор и Тиклопидин, являются ингибиторами рецепторов аденозиндифосфата (АДФ) . До истечения срока действия патента P2Y12 антагонист рецептора клопидогрел ( торговое название : Плавикс) был вторым наиболее часто назначаемым препаратом в мире. Только в 2010 году объем мировых продаж компании составил более 9 миллиардов долларов США. [70]

Бронхолитики

Теофиллин первоначально использовался в качестве бронходилятатора , хотя его использование сократилось из-за ряда побочных эффектов, таких как судороги и сердечные аритмии, вызванные антагонизмом к аденозиновым рецепторам А1 . [71]

Фитотерапия

Некоторые травы, используемые в традиционной китайской медицине, содержат лекарственные соединения, которые являются антагонистами пуринорецепторов P2X . [72] В следующей таблице представлен обзор этих лекарственных соединений и их взаимодействия с пуринергическими рецепторами.

Трава Лекарственное соединение Физиологическое воздействие на пуринергические рецепторы
Много
Лигустикум Валличии
  • Уменьшение термической и механической гипералгезии за счет антагонизма P2RX3. [72]
Кудзу
Ревм лекарственный
  • Подавление роста рака посредством P2RX7 антагонизма [77] [78]
Ревень
Сосудорасширяющие средства

Регаденозон , сосудорасширяющее средство , действующее на аденозиновый рецептор А2А , был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в 2008 году и в настоящее время широко используется в области кардиологии. [80] [81] Аденозин дипиридамол и , действующие на рецептор А2А, используются при визуализации перфузии миокарда . [82]

Предложенный

[ редактировать ]

Пуринергическая передача сигналов является важным регуляторным механизмом при широком спектре воспалительных заболеваний . Понятно, что смещение баланса между пуринергической передачей сигналов P1 и P2 является новой терапевтической концепцией, целью которой является ослабление патологического воспаления и содействие заживлению . [13] Следующий список предлагаемых лекарств основан на работе пуринергической сигнальной системы:

История

[ редактировать ]

Самые ранние сообщения о пуринергической передаче сигналов относятся к 1929 году, когда венгерский физиолог Альберт Сент-Дьёрдьи заметил, что очищенные соединения аденина вызывают временное снижение частоты сердечных сокращений при введении животным. [13] [85]

В 1960-е годы классический взгляд на вегетативный контроль гладких мышц основывался на принципе Дейла , который утверждал, что каждая нервная клетка может синтезировать, хранить,и выпустить только один нейромедиатор. Поэтому предполагалось, что симпатический нейрон высвобождает только норадреналин , тогда как антагонистический парасимпатический нейрон высвобождает только ацетилхолин . Хотя концепция котрансмиссии постепенно получила признание в 1980-х годах, убеждение в том, что один нейрон действует через один тип нейротрансмиттера, продолжало доминировать в области нейротрансмиссии на протяжении 1970-х годов. [86]

Начиная с 1972 года, Джеффри Бернсток разжег десятилетия споров после того, как он предположил существование неадренергического, нехолинергического ( NANC ) нейромедиатора, который он идентифицировал как АТФ после наблюдения клеточных реакций в ряде систем, подвергающихся воздействию холинергических веществ. и адренергические блокаторы. [87] [88] [89]

Предложение Бернстока было встречено критикой, поскольку АТФ является повсеместным внутриклеточным источником молекулярной энергии. [90] поэтому казалось нелогичным , что клетки могут также активно выделять эту жизненно важную молекулу в качестве нейромедиатора. Однако после многих лет длительного скептицизма концепция пуринергической передачи сигналов постепенно была принята научным сообществом . [1]

Сегодня пуринергическая передача сигналов больше не ограничивается нейротрансмиссией , а рассматривается как общая система межклеточной связи многих, если не всех, тканей . [1]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д Преториус Х.А., Лейпцигер Дж. (1 марта 2010 г.). «Внутрипочечная пуринергическая передача сигналов в контроле почечного канальцевого транспорта». Ежегодный обзор физиологии . 72 (1): 377–93. doi : 10.1146/annurev-psyol-021909-135825 . ПМИД   20148681 .
  2. ^ Бернсток, Джеффри (март 2012 г.). «Пуринергическая сигнализация: ее непопулярное начало, ее признание и захватывающее будущее» . Биоэссе . 34 (3): 218–225. doi : 10.1002/bies.201100130 . ISSN   0265-9247 .
  3. ^ Бернсток, Джеффри (январь 2018 г.). «Пуриновые и пуринергические рецепторы» . Достижения в области мозга и нейробиологии . 2 : 239821281881749. дои : 10.1177/2398212818817494 . ISSN   2398-2128 . ПМК   7058212 . ПМИД   32166165 .
  4. ^ Волонте, Чинция; Д'Амбрози, Надя (2009). «Мембранные отсеки и пуринергическая передача сигналов: пурином, сложное взаимодействие лигандов, деградирующих ферментов, рецепторов и транспортеров: пурином» . Журнал ФЭБС . 276 (2): 318–329. дои : 10.1111/j.1742-4658.2008.06793.x . ПМИД   19076212 .
  5. ^ Танака К., Гилрой С., Джонс А.М., Стейси Дж. (октябрь 2010 г.). «Внеклеточная передача сигналов АТФ у растений» . Тенденции в клеточной биологии . 20 (10): 601–8. дои : 10.1016/j.tcb.2010.07.005 . ПМЦ   4864069 . ПМИД   20817461 .
  6. ^ Аббраккио М.П., ​​Бернсток Г., Верхрацкий А., Циммерманн Х. (январь 2009 г.). «Пуринергическая передача сигналов в нервной системе: обзор». Тенденции в нейронауках . 32 (1): 19–29. дои : 10.1016/j.tins.2008.10.001 . ПМИД   19008000 . S2CID   7653609 .
  7. ^ Бернсток Г., Верхратский А. (апрель 2009 г.). «Эволюционное происхождение пуринергической сигнальной системы». Акта Физиологика . 195 (4): 415–47. дои : 10.1111/j.1748-1716.2009.01957.x . ПМИД   19222398 . S2CID   12644331 .
  8. ^ Ру SJ, Штайнбруннер I (ноябрь 2007 г.). «Внеклеточный АТФ: неожиданная роль сигнализатора у растений». Тенденции в науке о растениях . 12 (11): 522–7. doi : 10.1016/j.tplants.2007.09.003 . ПМИД   17928260 .
  9. ^ Цао Й., Танака К., Нгуен КТ, Стейси Дж. (август 2014 г.). «Внеклеточная АТФ является центральной сигнальной молекулой в реакциях растений на стресс». Современное мнение в области биологии растений . 20 : 82–7. дои : 10.1016/j.pbi.2014.04.009 . ПМИД   24865948 .
  10. ^ Фонтан СЖ (декабрь 2013 г.). «Примитивные АТФ-активируемые рецепторы P2X: открытие, функции и фармакология» . Границы клеточной нейронауки . 7 : 247. дои : 10.3389/fncel.2013.00247 . ПМЦ   3853471 . ПМИД   24367292 .
  11. ^ Сперлах Б., Чолле С., Андо Р.Д., Голончер Ф., Киттель А., Бараньи М. (декабрь 2012 г.). «Роль пуринергической передачи сигналов при депрессивных расстройствах». Нейропсихофармакология Венгерская . 14 (4): 231–8. ПМИД   23269209 .
  12. ^ Корриден Р., Инсел, Пенсильвания (январь 2010 г.). «Базальное высвобождение АТФ: аутокринно-паракринный механизм клеточной регуляции» . Научная сигнализация . 3 (104): Лe1. дои : 10.1126/scisignal.3104re1 . ПМК   3085344 . ПМИД   20068232 . Клетки высвобождают другие нуклеотиды (например, уридинтрифосфат (UTP) и родственные молекулы, такие как сахара уридиндифосфата (UDP)), действие которых сходно с действием АТФ.
  13. ^ Перейти обратно: а б с Эльчиг Х.К., Ситковский М.В., Робсон С.К. (декабрь 2012 г.). «Пуринергическая передача сигналов при воспалении» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (24): 2322–33. дои : 10.1056/NEJMra1205750 . ПМЦ   3675791 . ПМИД   23234515 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д Дос Сантос-Родригес А., Гранье-Боладерас Н., Бикет А., Коу IR (июль 2014 г.). «Нуклеозидные транспортеры в пуриноме». Нейрохимия Интернэшнл . 73 : 229–37. дои : 10.1016/j.neuint.2014.03.014 . ПМИД   24704797 . S2CID   24292160 .
  15. ^ Кукульски Ф, Левеск С.А., Севиньи Ж (2011). «Влияние эктоферментов на передачу сигналов рецепторов p2 и p1». Фармакология пуриновых и пиримидиновых рецепторов . Достижения фармакологии. Том. 61. С. 263–99. дои : 10.1016/B978-0-12-385526-8.00009-6 . ISBN  9780123855268 . ПМИД   21586362 .
  16. ^ Циммерманн Х., Зебиш М., Стретер Н. (сентябрь 2012 г.). «Клеточная функция и молекулярная структура эктонуклеотидаз» . Пуринергическая сигнализация . 8 (3): 437–502. дои : 10.1007/s11302-012-9309-4 . ПМК   3360096 . ПМИД   22555564 .
  17. ^ Макаренкова Х.П., Шестопалов В.И. (2014). «Роль полуканалов паннексина в воспалении и регенерации» . Границы в физиологии . 5 : 63. doi : 10.3389/fphys.2014.00063 . ПМЦ   3933922 . ПМИД   24616702 .
  18. ^ Адамсон С.Е., Лейтингер Н. (апрель 2014 г.). «Роль паннексина1 в индукции и разрешении воспаления» . Письма ФЭБС . 588 (8): 1416–22. дои : 10.1016/j.febslet.2014.03.009 . ПМК   4060616 . ПМИД   24642372 .
  19. ^ Макинтош, виджей, Лэсли Р.Д. (март 2012 г.). «Кардиопротекция, опосредованная аденозиновыми рецепторами: все 4 подтипа необходимы или излишни?». Журнал сердечно-сосудистой фармакологии и терапии . 17 (1): 21–33. дои : 10.1177/1074248410396877 . ПМИД   21335481 . S2CID   544367 .
  20. ^ Мустафа С.Дж., Моррисон Р.Р., Тенг Б., Пеллег А. (2009). «Аденозиновые рецепторы и сердце: роль в регуляции коронарного кровотока и электрофизиологии сердца». Аденозиновые рецепторы в здоровье и болезни . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 193. стр. 161–88. дои : 10.1007/978-3-540-89615-9_6 . ISBN  978-3-540-89614-2 . ПМЦ   2913612 . ПМИД   19639282 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Колган С.П., Эльчиг Х.К. (17 марта 2012 г.). «Аденозин и фактор, индуцируемый гипоксией, при повреждении и восстановлении кишечника» . Ежегодный обзор физиологии . 74 (1): 153–75. doi : 10.1146/annurev-psyol-020911-153230 . ПМК   3882030 . ПМИД   21942704 .
  22. ^ Ломан А.В., Бийо М., Исаксон Б.Е. (август 2012 г.). «Механизмы высвобождения АТФ и передачи сигналов в стенке кровеносных сосудов» . Сердечно-сосудистые исследования . 95 (3): 269–80. дои : 10.1093/cvr/cvs187 . ПМК   3400358 . ПМИД   22678409 .
  23. ^ Даль Г., Мюллер К.Дж. (апрель 2014 г.). «Каналы иннексина и паннексина и их передача сигналов» . Письма ФЭБС . 588 (8): 1396–402. дои : 10.1016/j.febslet.2014.03.007 . ПМИД   24632288 . S2CID   45630385 .
  24. ^ Стори РФ (август 2011 г.). «Новые ингибиторы P2Y₁₂». Сердце . 97 (15): 1262–7. дои : 10.1136/hrt.2009.184242 . ПМИД   21742618 . S2CID   5140764 .
  25. ^ Барн К., Штайнхубль С.Р. (сентябрь 2012 г.). «Краткий обзор прошлого и будущего антагониста тромбоцитов P2Y12». Ишемическая болезнь сердца . 23 (6): 368–74. дои : 10.1097/MCA.0b013e3283564930 . ПМИД   22735090 . S2CID   2870694 .
  26. ^ Оливейра А.Г., Маркес П.Е., Амарал С.С., Кинтао Х.Л., Коглиати Б., Дагли М.Л., Рогирс В., Ванхаке Т., Винкен М., Менезес ГБ (март 2013 г.). «Пуринергическая передача сигналов при стерильном повреждении печени» . Печень Интернационал . 33 (3): 353–61. дои : 10.1111/liv.12109 . ПМИД   23402607 .
  27. ^ Вуд Дж.Д. (декабрь 2006 г.). «Кишечный пуринергический рецептор P2Y1». Современное мнение в фармакологии . 6 (6): 564–70. дои : 10.1016/j.coph.2006.06.006 . ПМИД   16934527 .
  28. ^ Стоилкович СС, Кошимидзу Т (июль 2001 г.). «Передача сигналов внеклеточными нуклеотидами в клетках передней доли гипофиза» . Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 12 (5): 218–25. дои : 10.1016/S1043-2760(01)00387-3 . ПМИД   11397647 . S2CID   21874995 .
  29. ^ Юнгер WG (март 2011 г.). «Регуляция иммунных клеток посредством аутокринной пуринергической передачи сигналов» . Обзоры природы. Иммунология . 11 (3): 201–12. дои : 10.1038/nri2938 . ПМК   4209705 . ПМИД   21331080 .
  30. ^ «Резюме итогового отчета - ATPBONE (Борьба с остеопорозом путем блокирования нуклеотидов: пуринергическая передача сигналов в костеобразовании и гомеостазе)» . КОРДИС . Проверено 4 сентября 2013 г.
  31. ^ Джейкоб Ф., Перес Ново С., Бахерт С., Ван Кробрюгген К. (сентябрь 2013 г.). «Пуринергическая передача сигналов в воспалительных клетках: экспрессия рецептора P2, функциональные эффекты и модуляция воспалительных реакций» . Пуринергическая сигнализация . 9 (3): 285–306. дои : 10.1007/s11302-013-9357-4 . ПМЦ   3757148 . ПМИД   23404828 .
  32. ^ Траутманн А (февраль 2009 г.). «Внеклеточная АТФ в иммунной системе: больше, чем просто «сигнал опасности» » . Научная сигнализация . 2 (56): пе6. дои : 10.1126/scisignal.256pe6 . ПМИД   19193605 . S2CID   42651032 .
  33. ^ Барлетта К.Э., Лей К., Мехрад Б. (апрель 2012 г.). «Регуляция функции нейтрофилов аденозином» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (4): 856–64. дои : 10.1161/atvbaha.111.226845 . ПМЦ   3353547 . ПМИД   22423037 .
  34. ^ Эльцшиг Х.К., Макманус К.Ф., Колган С.П. (апрель 2008 г.). «Нейтрофилы как источники внеклеточных нуклеотидов: функциональные последствия на сосудистом интерфейсе» . Тенденции сердечно-сосудистой медицины . 18 (3): 103–7. дои : 10.1016/j.tcm.2008.01.006 . ПМК   2711033 . ПМИД   18436149 .
  35. ^ Север РА, Верхрацкий А (август 2006 г.). «Пуринергическая передача в центральной нервной системе». Архив Пфлюгерса . 452 (5): 479–85. дои : 10.1007/s00424-006-0060-y . ПМИД   16688467 . S2CID   25006319 .
  36. ^ Рансохофф Р.М., Перри В.Х. (апрель 2009 г.). «Микроглиальная физиология: уникальные стимулы, специализированные реакции». Ежегодный обзор иммунологии . 27 (1): 119–45. doi : 10.1146/annurev.immunol.021908.132528 . ПМИД   19302036 .
  37. ^ Филдс Р.Д., Бернсток Дж. (июнь 2006 г.). «Пуринергическая передача сигналов во взаимодействиях нейрон-глия» . Обзоры природы. Нейронаука . 7 (6): 423–36. дои : 10.1038/nrn1928 . ПМК   2062484 . ПМИД   16715052 .
  38. ^ Череп С., Посфаи Б., Ленарт Н., Фекете Р., Ласло З.И., Леле З. и др. (январь 2020 г.). «Микроглия контролирует и защищает функции нейронов посредством специализированных соматических пуринергических соединений» . Наука . 367 (6477): 528–537. Бибкод : 2020Sci...367..528C . doi : 10.1126/science.aax6752 . ПМИД   31831638 . S2CID   209343260 .
  39. ^ Чаба, Череп; Анетт, Шварц Д. (2022). «Микроглиальный контроль развития нейронов через соматические пуринергические соединения» . Отчеты по ячейкам . дои : 10.1016/j.celrep.2022.111369 . ПМИД   36130488 .
  40. ^ Лор С., Гроше А., Райхенбах А., Хирнет Д. (октябрь 2014 г.). «Пуринэргические нейронно-глиальные взаимодействия в сенсорных системах». Архив Пфлюгерса . 466 (10): 1859–72. дои : 10.1007/s00424-014-1510-6 . ПМИД   24705940 . S2CID   18952066 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Дель Пуэрто А, Вандоселл Ф, Гарридо Джей Джей (октябрь 2013 г.). «Функции нейрональных и глиальных пуринергических рецепторов в развитии нейронов и заболеваниях головного мозга» . Границы клеточной нейронауки . 7 : 197. дои : 10.3389/fncel.2013.00197 . ПМЦ   3808753 . ПМИД   24191147 .
  42. ^ Питер, Берки; Чаба, Череп; Жужанна, Кёрней (2024). «Микроглия способствует нейрональной синхронизации, несмотря на фенотипическую трансформацию, связанную с эндогенной АТФ, в острых срезах мозга мышей» . Природные коммуникации . дои : 10.1038/s41467-024-49773-1 . ПМЦ   11208608 . ПМИД   38926390 .
  43. ^ Арулкумаран Н., Тернер СМ, Сиксма М.Л., Сингер М., Анвин Р., Тэм Ф.В. (1 января 2013 г.). «Пуринергическая передача сигналов при воспалительном заболевании почек» . Границы в физиологии . 4 : 194. дои : 10.3389/fphys.2013.00194 . ПМЦ   3725473 . ПМИД   23908631 . Внеклеточный аденозин способствует регуляции СКФ. Почечный интерстициальный аденозин в основном образуется в результате дефосфорилирования высвобождаемых АТФ, АМФ или цАМФ ферментом экто-5'-нуклеотидазой (CD73) (Le Hir и Kaissling, 1993). Этот фермент катализирует дефосфорилирование 5'-АМФ или 5'-ИМФ до аденозина или инозина соответственно и локализуется преимущественно на внешних мембранах и митохондриях клеток проксимальных канальцев, но не в дистальных канальцах или клетках собирательных трубочек (Miller et al. ., 1978). АТФ, потребляемая при активном транспорте плотным пятном, также способствует образованию аденозина под действием 5-нуклеотидазы (Thomson et al., 2000). Внеклеточный аденозин активирует рецепторы А1 на гладкомышечных клетках афферентных артериол сосудов, что приводит к сужению сосудов и снижению СКФ (Schnermann et al., 1990).
  44. ^ Рен Ю., Гарвин Дж.Л., Лю Р., Карретеро О.А. (октябрь 2004 г.). «Роль аденозинтрифосфата плотного пятна (АТФ) в тубулогломерулярной обратной связи» . Почки Интернешнл . 66 (4): 1479–85. дои : 10.1111/j.1523-1755.2004.00911.x . ПМИД   15458441 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Лазаровский Э.Р., Буше Р.С. (июнь 2009 г.). «Пуринергические рецепторы эпителия дыхательных путей» . Современное мнение в фармакологии . 9 (3): 262–7. дои : 10.1016/j.coph.2009.02.004 . ПМК   2692813 . ПМИД   19285919 .
  46. ^ Хаусли Дж.Д. (октябрь 2011 г.). «Последние открытия в области регуляции дыхания». Автономная нейронаука . 164 (1–2): 3–5. дои : 10.1016/j.autneu.2011.08.002 . ПМИД   21852203 . S2CID   30097466 .
  47. ^ Перейти обратно: а б Рамни Р.М., Ван Н., Агравал А., Гартланд А. (2012). «Пуринергическая передача сигналов в кости» . Границы эндокринологии . 3 : 116. дои : 10.3389/fendo.2012.00116 . ПМЦ   3446723 . ПМИД   23049524 .
  48. ^ Медьеро А., Кронштейн Б.Н. (июнь 2013 г.). «Аденозин и костный метаболизм» . Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 24 (6): 290–300. дои : 10.1016/j.tem.2013.02.001 . ПМЦ   3669669 . ПМИД   23499155 .
  49. ^ Уилсон CN (октябрь 2008 г.). «Аденозиновые рецепторы и астма у человека» . Британский журнал фармакологии . 155 (4): 475–86. дои : 10.1038/bjp.2008.361 . ПМЦ   2579661 . ПМИД   18852693 .
  50. ^ Йоргенсен Н.Р., Адинольфи Э., Оррисс И., Шварц П. (1 января 2013 г.). «Пуринергическая передача сигналов в кости» . Журнал остеопороза . 2013 : 673684. doi : 10.1155/2013/673684 . ПМЦ   3671543 . ПМИД   23762774 .
  51. ^ Ди Вирджилио Ф (ноябрь 2012 г.). «Пурины, пуринергические рецепторы и рак» . Исследования рака (Редакционная статья). 72 (21): 5441–7. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-12-1600 . ПМИД   23090120 .
  52. ^ Антониоли Л., Бландицци С., Пахер П., Хаско Г. (декабрь 2013 г.). «Иммунитет, воспаление и рак: ведущая роль аденозина». Обзоры природы. Рак . 13 (12): 842–57. дои : 10.1038/nrc3613 . ПМИД   24226193 . S2CID   13224098 .
  53. ^ Рейсс А.Б., Кронштейн Б.Н. (апрель 2012 г.). «Регуляция пенистых клеток аденозином» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (4): 879–86. дои : 10.1161/atvbaha.111.226878 . ПМК   3306592 . ПМИД   22423040 .
  54. ^ Мортаз Э., Фолкертс Г., Нейкамп Ф.П., Хенрикс П.А. (июль 2010 г.). «АТФ и патогенез ХОБЛ». Европейский журнал фармакологии . 638 (1–3): 1–4. дои : 10.1016/j.ejphar.2010.04.019 . ПМИД   20423711 .
  55. ^ Эстер Ч.Р., Алексис Н.Е., Пичер М. (2011). «Регуляция нуклеотидов дыхательных путей при хронических заболеваниях легких». Пуринергическая регуляция заболеваний органов дыхания . Субклеточная биохимия. Том. 55. С. 75–93. дои : 10.1007/978-94-007-1217-1_4 . ISBN  978-94-007-1216-4 . ПМИД   21560045 .
  56. ^ Фатарпекар П.В., Вэнь Дж, Ся Ю (ноябрь 2010 г.). «Роль передачи сигналов аденозина в эрекции полового члена и эректильных расстройствах» . Журнал сексуальной медицины . 7 (11): 3553–64. дои : 10.1111/j.1743-6109.2009.01555.x . ПМЦ   2906687 . ПМИД   19889148 .
  57. ^ Вэнь Цзюнь, Ся Юй (апрель 2012 г.). «Передача сигналов аденозина: хорошо или плохо для эректильной функции?» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (4): 845–50. дои : 10.1161/atvbaha.111.226803 . ПМИД   22423035 .
  58. ^ Перейти обратно: а б Лу Д., Инсел, Пенсильвания (май 2014 г.). «Клеточные механизмы фиброза тканей. 6. Пуринергическая сигнализация и реакция в фибробластах и ​​фиброзе тканей» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 306 (9): C779-88. doi : 10.1152/ajpcell.00381.2013 . ПМК   4010809 . ПМИД   24352335 .
  59. ^ Кармути-Кинтана Х., Ся Ю., Блэкберн М.Р. (февраль 2013 г.). «Передача сигналов аденозина во время острых и хронических заболеваний» . Журнал молекулярной медицины . 91 (2): 173–81. дои : 10.1007/s00109-013-0997-1 . ПМК   3606047 . ПМИД   23340998 .
  60. ^ Блазар Б.Р., Мерфи В.Дж., Абеди М. (май 2012 г.). «Достижения в области биологии и терапии реакции трансплантат против хозяина» . Обзоры природы. Иммунология . 12 (6): 443–58. дои : 10.1038/nri3212 . ПМЦ   3552454 . ПМИД   22576252 .
  61. ^ Долл Дж., Зейтлер Э., Беккер Р. (июль 2013 г.). «Дженерик клопидогреля: время заменить?». ДЖАМА . 310 (2): 145–6. дои : 10.1001/jama.2013.7155 . ПМИД   23839745 .
  62. ^ Берман Б.М., Ланжевен Х.М., Витт К.М., Дубнер Р. (июль 2010 г.). «Иглоукалывание при хронической боли в пояснице». Медицинский журнал Новой Англии . 363 (5): 454–61. дои : 10.1056/NEJMct0806114 . ПМИД   20818865 . Иглоукалывание также оказывает воздействие на местные ткани, включая механическую стимуляцию соединительной ткани, высвобождение аденозина в месте стимуляции иглой и увеличение местного кровотока.
  63. ^ Савинок Дж. (2013). «Аденозин и боль». В Масино С., Бойзоне Д. (ред.). Аденозин . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. п. 352. дои : 10.1007/978-1-4614-3903-5_17 . ISBN  978-1-4614-3903-5 . в элегантной серии экспериментов аденозин оказался медиатором акупунктурной анальгезии. {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )
  64. ^ Горски, Дэвид Х. (2014). «Интегративная онкология: действительно лучшее из обоих миров?». Обзоры природы Рак . 14 (10): 692–700. дои : 10.1038/nrc3822 . ISSN   1474-175Х . ПМИД   25230880 . S2CID   33539406 .
  65. ^ Ян Э.С., Ли П.В., Нилиус Б., Ли Г (ноябрь 2011 г.). «Древняя китайская медицина и механистические доказательства физиологии акупунктуры» . Архив Пфлюгерса . 462 (5): 645–53. дои : 10.1007/s00424-011-1017-3 . ПМК   3192271 . ПМИД   21870056 . Антиноцицептивный эффект иглоукалывания требует рецепторов А1.
  66. ^ Зилка М.Ю. (апрель 2011 г.). «Перспективы обезболивания аденозиновых рецепторов и эктонуклеотидаз» . Тенденции молекулярной медицины . 17 (4): 188–96. doi : 10.1016/j.molmed.2010.12.006 . ПМК   3078941 . ПМИД   21236731 . Антиноцицептивные эффекты иглоукалывания требуют активации A1R.
  67. ^ Ланжевен ХМ (2014). «Иглоукалывание, соединительная ткань и периферическая сенсорная модуляция». Критические обзоры экспрессии генов эукариот . 24 (3): 249–53. doi : 10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2014008284 . ПМИД   25072149 .
  68. ^ Чжан Р., Лао Л., Рен К., Берман Б.М. (февраль 2014 г.). «Механизмы иглоукалывания-электроакупунктуры при постоянной боли» . Анестезиология . 120 (2): 482–503. дои : 10.1097/ALN.0000000000000101 . ПМЦ   3947586 . ПМИД   24322588 .
  69. ^ Чан Э.С., Кронштейн Б.Н. (2002). «Молекулярное действие метотрексата при воспалительных заболеваниях» . Исследования артрита . 4 (4): 266–73. дои : 10.1186/ar419 . ПМЦ   128935 . ПМИД   12106498 .
  70. ^ Тополь Э.Дж., Шорк, Нью-Джерси (январь 2011 г.). «Катапультирование фармакогеномики клопидогреля вперед». Природная медицина . 17 (1): 40–1. дои : 10.1038/nm0111-40 . ПМИД   21217678 . S2CID   32083067 .
  71. ^ Барнс П.Дж. (октябрь 2013 г.). «Теофиллин». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 188 (8): 901–6. doi : 10.1164/rccm.201302-0388PP . ПМИД   23672674 .
  72. ^ Перейти обратно: а б Лян С., Сюй С., Ли Г., Гао Ю. (декабрь 2010 г.). «Рецепторы P2X и модуляция передачи боли: внимание к эффектам лекарств и соединений, используемых в традиционной китайской медицине». Нейрохимия Интернэшнл . 57 (7): 705–12. doi : 10.1016/j.neuint.2010.09.004 . ПМИД   20863868 . S2CID   21358206 .
  73. ^ Бернсток Дж. (март 2006 г.). «Патофизиология и терапевтический потенциал пуринергической передачи сигналов». Фармакологические обзоры . 58 (1): 58–86. CiteSeerX   10.1.1.623.4370 . дои : 10.1124/пр.58.1.5 . ПМИД   16507883 . S2CID   12337865 . Было показано, что тетраметилпиразин, традиционное китайское лекарственное средство, используемое в качестве анальгетика при дисменорее, блокирует передачу сигналов рецептора P2X3.
  74. ^ Бернсток Дж. (июнь 2006 г.). «Пуринэргические рецепторы P2 как мишени для новых анальгетиков». Фармакология и терапия . 110 (3): 433–54. doi : 10.1016/j.pharmthera.2005.08.013 . ПМИД   16226312 .
  75. ^ Бернсток Дж., Найт Г.Е., Грейг А.В. (март 2012 г.). «Пуринергическая передача сигналов в здоровой и больной коже» . Журнал исследовательской дерматологии . 132 (3 ч. 1): 526–46. дои : 10.1038/jid.2011.344 . ПМИД   22158558 .
  76. ^ Чжоу YX, Чжан Х, Пэн С (июль 2014 г.). «Пуэрарин: обзор фармакологических эффектов». Фитотерапевтические исследования . 28 (7): 961–75. дои : 10.1002/ptr.5083 . ПМИД   24339367 . S2CID   40855672 .
  77. ^ Цзян Л.Х., Болдуин Дж.М., Роджер С., Болдуин С.А. (2013). «Понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе функций рецептора P2X7 млекопитающих и его вклада в заболевания, выявленных с помощью структурного моделирования и однонуклеотидных полиморфизмов» . Границы в фармакологии . 4 : 55. дои : 10.3389/fphar.2013.00055 . ПМЦ   3646254 . ПМИД   23675347 . Также было показано, что природные соединения, выделенные из растений, используемых в традиционной медицине, избирательно ингибируют P2X7R.
  78. ^ Адинолфи Э (декабрь 2013 г.). «Новая интригующая роль АТФ и его рецепторов в содействии метастазированию опухоли: представлена ​​Марией П. Аббраккио» . Пуринергическая сигнализация . 9 (4): 487–90. дои : 10.1007/s11302-013-9401-4 . ПМЦ   3889383 . ПМИД   24258487 . Исследование Джеласси и его коллег дополнительно подтверждает эти результаты, демонстрируя эффективность эмодина, соединения китайской традиционной медицины, в снижении злокачественного прогрессирования, опосредованного P2X7.
  79. ^ Бернсток Дж., Ди Вирджилио Ф (декабрь 2013 г.). «Пуринергическая передача сигналов и рак» . Пуринергическая сигнализация . 9 (4): 491–540. дои : 10.1007/s11302-013-9372-5 . ПМЦ   3889385 . ПМИД   23797685 . Хризофанол, член семейства антрахинонов, который является одним из компонентов китайской травы, включая ревень, рекомендуемой для лечения рака, вызывает некроз клеток рака печени человека J5 за счет снижения уровня АТФ.
  80. ^ Чен Дж. Ф., Эльчиг Х. К., Фредхольм Б. Б. (апрель 2013 г.). «Аденозиновые рецепторы как мишени для лекарств – каковы проблемы?» . Обзоры природы. Открытие наркотиков . 12 (4): 265–86. дои : 10.1038/nrd3955 . ПМК   3930074 . ПМИД   23535933 .
  81. ^ Палани Г., Анантасубраманиам К. (2013). «Регаденозон: обзор его признанной роли в визуализации перфузии миокарда и новых приложениях». Кардиология в обзоре . 21 (1): 42–8. дои : 10.1097/CRD.0b013e3182613db6 . ПМИД   22643345 . S2CID   9183656 .
  82. ^ Серкейра, доктор медицинских наук (июль 2004 г.). «Будущее фармакологического стресса: селективные агонисты аденозиновых рецепторов А2А». Американский журнал кардиологии . 94 (2А): 33D–40D, обсуждение 40D–42D. дои : 10.1016/j.amjcard.2004.04.017 . ПМИД   15261132 .
  83. ^ Лау О.К., Самаравикрама С., Скалицкий С.Е. (январь 2014 г.). «Агонисты рецепторов P2Y2 для лечения синдрома сухого глаза: обзор» . Клиническая офтальмология . 8 : 327–34. дои : 10.2147/OPTH.S39699 . ПМЦ   3915022 . ПМИД   24511227 .
  84. ^ Чен В, Ван Х, Вэй Х, Гу С, Вэй Х (январь 2013 г.). «Истрадефиллин, антагонист аденозиновых рецепторов A₂A, для пациентов с болезнью Паркинсона: метаанализ». Журнал неврологических наук . 324 (1–2): 21–8. дои : 10.1016/j.jns.2012.08.030 . ПМИД   23085003 . S2CID   34848760 .
  85. ^ Друри А.Н., Сент-Дьёрдьи А. (ноябрь 1929 г.). «Физиологическая активность соединений аденина с особым упором на их действие на сердце млекопитающих» . Журнал физиологии . 68 (3): 213–37. doi : 10.1113/jphysicalol.1929.sp002608 . ПМК   1402863 . ПМИД   16994064 .
  86. ^ Кэмпбелл Дж. (апрель 1987 г.). «Котрансмиссия». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 27 (1): 51–70. дои : 10.1146/annurev.pa.27.040187.000411 . ПМИД   2883929 .
  87. ^ Мартинсон Дж., Мурен А. (1963). «Возбуждающее и тормозящее влияние стимуляции блуждающего нерва на моторику желудка у кошки». Акта Физиол. Скан . 57 (4): 309–316. дои : 10.1111/j.1748-1716.1963.tb02594.x .
  88. ^ Бернсток Дж., Кэмпбелл Дж., Беннетт М., Холман М.Е. (ноябрь 1963 г.). «Ингибирование гладких мышц Taenia Coli». Природа . 200 (4906): 581–2. Бибкод : 1963Natur.200..581B . дои : 10.1038/200581a0 . ПМИД   14082235 . S2CID   4277023 .
  89. ^ Бернсток Дж. (сентябрь 1972 г.). «Пуринергические нервы». Фармакологические обзоры . 24 (3): 509–81. ПМИД   4404211 .
  90. ^ Липманн Ф (1941). «Метаболическое образование и использование энергии фосфатных связей». В Nord FF, Веркман CH (ред.). Достижения энзимологии и смежных областей молекулярной биологии . Том. 1. С. 99–162. дои : 10.1002/9780470122464.ch4 . ISBN  9780470122464 . S2CID   94733045 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Purinergic_signalling&oldid=1234594084"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 08b1977183088d672c1bc3a2c1817796__1721008440
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/08/96/08b1977183088d672c1bc3a2c1817796.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Purinergic signalling - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)