✖


Jump to content

Гормоны щитовидной железы

(Перенаправлено с Тироксин )

Тиреотропный гормонТиреотропин-рилизинг гормонГипоталамусПередняя доля гипофизаОтрицательный отзывЩитовидная железаГормоны щитовидной железыКатехоламинМетаболизм
Щитовидная система : гормоны щитовидной железы Т 3 и Т 4 [ 1 ]

Гормоны щитовидной железы — это любые гормоны вырабатываемые и выделяемые щитовидной железой , а именно трийодтиронин ( Т3 ) ) и тироксин ( Т4 , . Это гормоны на основе тирозина , которые в первую очередь отвечают за регуляцию обмена веществ . Т3 йода и Т4 частично состоят из , получаемого с пищей. [ 2 ] Дефицит йода приводит к снижению выработки Т 3 и Т 4 , увеличению ткани щитовидной железы и вызывает заболевание, известное как простой зоб . [ 3 ]

Основной формой гормона щитовидной железы в крови является тироксин (Т4 ) , период полураспада которого составляет около одной недели. [ 4 ] длиннее, чем у Т 3 . [ 5 ] У человека соотношение Т4 и Т3 , поступивших в кровь, составляет примерно 14:1. [ 6 ] Т 4 превращается в активный Т 3 (в три-четыре раза более мощный, чем Т 4 ) внутри клеток под действием дейодиназ (5'-дейодиназы). Далее они обрабатываются декарбоксилированием и дейодированием с образованием йодтиронамина ( Т 1 а ) и тиронамина ( Т 0 а ). Все три изоформы дейодиназ являются селенсодержащими ферментами, поэтому поступающий с пищей селен необходим для Т 3 производства .

Гормон щитовидной железы является одним из факторов, ответственных за модуляцию расхода энергии. Это достигается за счет нескольких механизмов, таких как митохондриальный биогенез, адаптивный термогенез и др. [ 7 ]

Американский химик Эдвард Кэлвин Кендалл был ответственен за выделение тироксина в 1915 году. [ 8 ] В 2020 году левотироксин , произведенная форма тироксина, стал вторым наиболее часто назначаемым лекарством в США: на него было выписано более 98   миллионов рецептов. [ 9 ] [ 10 ] Левотироксин включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [ 11 ]

Функция

[ редактировать ]

Гормоны щитовидной железы действуют практически на каждую клетку организма. Он действует, увеличивая скорость основного обмена , влияет на синтез белка , помогает регулировать рост длинных костей (синергия с гормоном роста ) и созревание нервной системы, а также повышает чувствительность организма к катехоламинам (таким как адреналин ) путем вседозволенности . [ 12 ] Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного развития и дифференцировки всех клеток человеческого организма. Эти гормоны также регулируют белковый , жировой и углеводный обмен человека , влияя на то, как клетки используют энергетические соединения. Они также стимулируют метаболизм витаминов. На синтез гормонов щитовидной железы влияют многочисленные физиологические и патологические стимулы.

Гормон щитовидной железы приводит к выработке тепла у человека. Однако тиронамины действуют посредством какого-то неизвестного механизма, ингибируя нейронов активность играет важную роль в спячки циклах млекопитающих и линьке птиц ; это . Одним из последствий применения тиронаминов является резкое падение температуры тела .

Медицинское использование

[ редактировать ]

И Т3 , и Т4 используются для лечения дефицита гормонов щитовидной железы ( гипотиреоза ). Оба препарата хорошо всасываются в желудке, поэтому их можно принимать перорально. Левотироксин – это химическое название промышленной версии Т 4 , которая метаболизируется медленнее, чем Т 3 , и поэтому обычно требует приема только один раз в день. Природные высушенные гормоны щитовидной железы получают из щитовидной железы свиней и представляют собой «естественное» средство для лечения гипотиреоза, содержащее 20% Т 3 и следы Т 2 , Т 1 и кальцитонина . Также доступны синтетические комбинации Т3 / Т4 в различных соотношениях (например, лиотрикс чистого Т3 ( ) и препараты МНН: лиотиронин ). Левотироксин натрия обычно является первым курсом лечения. Некоторые пациенты чувствуют себя лучше, принимая высушенные гормоны щитовидной железы; однако это основано на неофициальных данных, и клинические испытания не показали каких-либо преимуществ по сравнению с биосинтетическими формами. [ 13 ] Сообщается, что таблетки для щитовидной железы оказывают различное действие, что можно объяснить разницей в углах скручивания, окружающих реактивный центр молекулы. [ 14 ]

Тиронамины пока не нашли медицинского применения, хотя их использование было предложено для контролируемой индукции гипотермии , которая заставляет мозг входить в защитный цикл, полезный для предотвращения повреждений во время ишемического шока .

Синтетический тироксин был впервые успешно произведен Чарльзом Робертом Харингтоном и Джорджем Баргером в 1926 году.

Составы

[ редактировать ]
Структура ( S )-тироксина (Т 4 )
( S )-трийодтиронин (Т3 , также называемый лиотиронин )

Большинство людей лечатся левотироксином или аналогичным синтетическим гормоном щитовидной железы. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Различные полиморфные модификации соединения имеют разную растворимость и эффективность. [ 18 ] Кроме того, по-прежнему доступны натуральные добавки гормонов щитовидной железы из высушенной щитовидной железы животных. [ 17 ] [ 19 ] [ 20 ] Левотироксин содержит только Т 4 и поэтому в значительной степени неэффективен для пациентов, неспособных конвертировать Т 4 в Т 3 . [ 21 ] Эти пациенты могут выбрать прием натуральных гормонов щитовидной железы, поскольку они содержат смесь Т4 и Т3 . [ 17 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] или, альтернативно, дополнить лечение синтетическим Т 3 . [ 26 ] В этих случаях предпочтение отдается синтетическому лиотиронину из-за потенциальных различий между натуральными продуктами щитовидной железы. Некоторые исследования показывают, что смешанная терапия полезна для всех пациентов, однако добавление лиотиронина имеет дополнительные побочные эффекты, и препарат следует оценивать индивидуально. [ 27 ] Некоторые бренды натуральных гормонов щитовидной железы одобрены FDA, но некоторые нет. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] Гормоны щитовидной железы обычно хорошо переносятся. [ 16 ] Гормоны щитовидной железы обычно не опасны для беременных женщин и кормящих матерей, но их следует принимать под наблюдением врача. Фактически, если женщину с гипотиреозом не лечить, ее ребенок подвергается более высокому риску врожденных дефектов. Во время беременности женщине с низкой функцией щитовидной железы также необходимо увеличить дозу гормона щитовидной железы. [ 16 ] Единственным исключением является то, что гормоны щитовидной железы могут усугублять заболевания сердца, особенно у пожилых пациентов; поэтому врачи могут начать этим пациентам с более низкой дозы и постепенно увеличить ее, чтобы избежать риска сердечного приступа. [ 17 ]

Метаболизм щитовидной железы

[ редактировать ]

Центральный

[ редактировать ]
Синтез гормонов щитовидной железы, как видно на отдельной фолликулярной клетке щитовидной железы : [ 31 ] [ нужна страница ]
- Тиреоглобулин синтезируется в шероховатой эндоплазматической сети и по секреторному пути проникает в коллоид в просвет тиреоидного фолликула путем экзоцитоза .
- Тем временем симпортер йодида натрия (Na/I) перекачивает йодид (I − ) активно проникает в клетку, которая ранее проникла через эндотелий по в значительной степени неизвестным механизмам.
- Этот йодид попадает в просвет фолликула из цитоплазмы с помощью переносчика пендрина предположительно пассивным образом.
- В коллоиде йодид (I − ) окисляется до йода (I 0 ) ферментом, называемым тироидной пероксидазой .
- Йод (я 0 ) очень реактивен и йодирует тиреоглобулин по тирозильным остаткам в его белковой цепи (всего содержащей около 120 тирозильных остатков).
- При конъюгации соседние тирозильные остатки соединяются вместе.
- Тиреоглобулин повторно попадает в фолликулярную клетку путем эндоцитоза .
- Протеолиз различными протеазами высвобождает тироксина и трийодтиронина. молекулы
- Отток тироксина и трийодтиронина из фолликулярных клеток, который, по-видимому, осуществляется в основном через переносчик монокарбоксилатов (MCT) 8 и 10 , [ 32 ] [ 33 ] и попадание в кровь.

Гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3 ) вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются ТТГ, вырабатываемым тиреотропными гормонами передней доли гипофиза . Эффекты Т 4 in vivo опосредуются через Т 3 (Т 4 превращается в Т 3 в тканях-мишенях). Т 3 в три-пять раз более активен, чем Т 4 .

Т 4 , Тироксин (3,5,3',5'-тетрайодтиронин), вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы. Он производится из предшественника тиреоглобулина (это не то же самое, что тироксинсвязывающий глобулин (ТБГ)), который расщепляется ферментами с образованием активного Т 4 . [ 34 ]

Этапы этого процесса следующие: [ 31 ]

  1. На + /Я − симпортер переносит два иона натрия через базальную мембрану фолликулярных клеток вместе с ионом йода. Это вторичный активный переносчик, использующий градиент концентрации Na. + двигаться я − против градиента его концентрации.
  2. я − перемещается через апикальную мембрану в коллоид фолликула с помощью пендрина .
  3. Тиропероксидаза окисляет два I − образовать I 2 . Йодид нереакционноспособен, и для следующего этапа требуется только более реакционноспособный йод.
  4. Тиропероксидаза йодирует тирозильные остатки тиреоглобулина в коллоиде. Тиреоглобулин синтезируется в ЭР фолликулярной клетки и секретируется в коллоид.
  5. Йодированный тироглобулин связывает мегалин для эндоцитоза обратно в клетку.
  6. Тиреотропный гормон (ТТГ), высвобождаемый передней долей гипофиза (также известный как аденогипофиз), связывает рецептор ТТГ (рецептор, связанный с G s -белком) на базолатеральной мембране клетки и стимулирует эндоцитоз коллоида.
  7. Эндоцитированные везикулы сливаются с лизосомами фолликулярной клетки. Лизосомальные ферменты отщепляют Т4 от йодированного тиреоглобулина.
  8. Гормоны щитовидной железы проникают через мембрану фолликулярных клеток в сторону кровеносных сосудов по неизвестному механизму. [ 31 ] В учебниках утверждается, что диффузия является основным средством транспорта. [ 35 ] но недавние исследования показывают, что транспортеры монокарбоксилатов (MCT) 8 и 10 играют важную роль в оттоке гормонов щитовидной железы из клеток щитовидной железы. [ 32 ] [ 33 ]

Тиреоглобулин (Tg) представляет собой массой 660 кДа , димерный белок вырабатываемый фолликулярными клетками щитовидной железы и полностью используемый в щитовидной железе. [ 36 ] этого белка Тироксин производится путем присоединения атомов йода к кольцевым структурам тирозиновых остатков ; тироксин (Т 4 ) содержит четыре атома йода, тогда как трийодтиронин (Т 3 ), в остальном идентичный Т 4 , имеет на молекулу на один атом йода меньше. [ 37 ] Белок тиреоглобулин составляет примерно половину белкового состава щитовидной железы. [ 38 ] Каждая молекула тиреоглобулина содержит примерно 100–120 остатков тирозина, небольшое количество из которых (<20) подвергается йодированию, катализируемому тиреопероксидазой . [ 39 ] Затем тот же фермент катализирует «сочетание» одного модифицированного тирозина с другим посредством реакции, опосредованной свободными радикалами, и когда эти йодированные бициклические молекулы высвобождаются в результате гидролиза белка, Т 3 и Т 4 . результатом становятся [ 40 ] Таким образом, каждая молекула белка тиреоглобулина в конечном итоге дает очень небольшое количество гормона щитовидной железы (по экспериментальным данным, порядка 5–6 молекул Т 4 или Т 3 на исходную молекулу тиреоглобулина). [ 39 ]

Точнее, одноатомная анионная форма йода, йодид (I — ), активно всасывается из кровотока в результате процесса, называемого захватом йода . [ 41 ] В этом процессе натрий котранспортируется с йодидом с базолатеральной стороны мембраны в клетку. [ нужны разъяснения ] а затем концентрируется в фолликулах щитовидной железы примерно в тридцать раз по сравнению с концентрацией в крови. [ 42 ] [ 43 ] Затем в первой реакции , катализируемой ферментом тиреопероксидазой , остатки тирозина в белке тиреоглобулин йодируются на их фенольных кольцах, в одном или обоих орто -положениях к фенольной гидроксильной группе , образуя монойодтирозин (MIT) и дийодтирозин (DIT). соответственно. вводится 1–2 ковалентно связанных атома элемента йода . При этом на каждый остаток тирозина [ 44 ] Дальнейшее соединение двух полностью йодированных остатков тирозина, также катализируемое тиреопероксидазой, дает пептидный (все еще связанный с пептидом) предшественник тироксина, а соединение одной молекулы MIT и одной молекулы DIT дает сопоставимый предшественник трийодтиронина : [ 45 ]

  • пептидный MIT + пептидный DIT → пептидный трийодтиронин (в конечном итоге высвобождаемый как трийодтиронин, T 3 )
  • 2 пептидных ДИТ → пептидный тироксин (в конечном итоге высвобождаемый в виде тироксина, Т 4 )

(Сочетание ДИТ с МИТ в обратном порядке дает вещество rT 3 , которое является биологически неактивным. [ 46 ] [ 47 ] [ соответствующий? ] ) Гидролиз (расщепление до отдельных аминокислот) модифицированного белка протеазами затем высвобождает Т 3 и Т 4 , а также несвязанные производные тирозина MIT и DIT. [ 48 ] [ 49 ] Гормоны Т4 и Т3 являются биологически активными веществами, играющими центральную роль в регуляции обмена веществ. [ 50 ]

Периферийное устройство

[ редактировать ]

Считается, что тироксин является прогормоном и резервуаром наиболее активного и основного гормона щитовидной железы Т 3 . [ 51 ] Т4 . преобразуется по мере необходимости в тканях под йодтирониндейодиназы действием [ 52 ] Дефицит дейодиназы может имитировать гипотиреоз из-за дефицита йода. [ 53 ] Т3 чем более активен, Т4 , [ 54 ] хотя он присутствует в меньшем количестве, чем Т 4 .

Начало продукции у плода

[ редактировать ]

Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) высвобождается из гипоталамуса к 6–8 неделям, а секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом плода проявляется к 12 неделям гестации , а продукция тироксина (Т 4 ) плодом достигает клинически значимого уровня. уровень на 18–20 неделе. [ 55 ] плода Уровень трийодтиронина (Т 3 ) остается низким (менее 15 нг/дл) до 30 недель беременности и увеличивается до 50 нг/дл к концу беременности. [ 55 ] Самообеспеченность плода гормонами щитовидной железы защищает плод, например, от аномалий развития мозга, вызванных материнским гипотиреозом . [ 56 ]

Дефицит йода

[ редактировать ]

Если в пище имеется дефицит йода , щитовидная железа не сможет вырабатывать гормоны щитовидной железы. [ 57 ] Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к уменьшению отрицательной обратной связи с гипофизом, что приводит к увеличению выработки тиреотропного гормона , что приводит к увеличению щитовидной железы (результирующее заболевание называется эндемическим коллоидным зобом ; см. зоб ). [ 58 ] Это приводит к увеличению способности щитовидной железы улавливать больше йода, компенсируя дефицит йода и позволяя ей производить достаточное количество гормона щитовидной железы. [ 59 ]

Обращение и транспорт

[ редактировать ]

Плазменный транспорт

[ редактировать ]

Большая часть тироидных гормонов, циркулирующих в крови , связана с транспортными белками , и лишь очень небольшая часть является несвязанной и биологически активной. Поэтому измерение концентрации свободных гормонов щитовидной железы важно для диагностики, тогда как измерение общего уровня может ввести в заблуждение.

Гормоны щитовидной железы в крови обычно распределяются следующим образом: [ нужна ссылка ]

Тип Процент
связан с тироксинсвязывающим глобулином (ТБГ) 70%
связанный с транстиретином или «тироксинсвязывающим преальбумином» (TTR или TBPA) 10–15%
альбумин 15–20%
несвязанный Т 4 (fT 4 ) 0.03%
несвязанный Т 3 (fT 3 ) 0.3%

Несмотря на липофильность, Т3 и Т4 проникают через клеточную мембрану посредством транспорта, опосредованного переносчиками, который является АТФ-зависимым. [ 60 ]

Т 1 а и Т 0 а заряжены положительно и не проникают через мембрану; Считается, что они функционируют через следовой амин-ассоциированный рецептор TAAR1 (TAR1, TA1), связанный с G-белком рецептор, расположенный в цитоплазме .

Еще одним важным диагностическим инструментом является измерение количества тиреотропного гормона присутствующего (ТТГ).

Мембранный транспорт

[ редактировать ]

Вопреки распространенному мнению, гормоны щитовидной железы не могут проникать через клеточные мембраны пассивно , как другие липофильные вещества. Йод в о -положении делает фенольную ОН-группу более кислой, что приводит к отрицательному заряду при физиологическом pH. как минимум 10 различных активных, энергозависимых и генетически регулируемых переносчиков йодтиронина Однако у человека идентифицировано . Они гарантируют, что внутриклеточный уровень гормонов щитовидной железы выше, чем в плазме крови или интерстициальной жидкости . [ 61 ]

Внутриклеточный транспорт

[ редактировать ]

Мало что известно о внутриклеточной кинетике гормонов щитовидной железы. Однако недавно было продемонстрировано, что кристаллин CRYM связывает 3,5,3'-трийодтиронин in vivo. [ 62 ]

Механизм действия

[ редактировать ]
Основная статья: Рецептор гормона щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы функционируют через хорошо изученный набор ядерных рецепторов , называемых рецепторами гормонов щитовидной железы . Эти рецепторы вместе с молекулами-корепрессорами связывают области ДНК, называемые элементами ответа на гормоны щитовидной железы (TRE), рядом с генами. Этот комплекс рецептор-корепрессор-ДНК может блокировать транскрипцию генов. Трийодтиронин (Т 3 ), который является активной формой тироксина (Т 4 ), продолжает связываться с рецепторами. Реакция, катализируемая дейодиназой, удаляет атом йода из 5'-положения внешнего ароматического кольца структуры тироксина (Т 4 ). [ 63 ] Когда трийодтиронин (Т 3 ) связывается с рецептором, он вызывает конформационные изменения рецептора, вытесняя корепрессор из комплекса. Это приводит к привлечению белков- коактиваторов и РНК-полимеразы , активирующих транскрипцию гена. [ 64 ] Хотя эта общая функциональная модель имеет значительную экспериментальную поддержку, остается много открытых вопросов. [ 65 ]

Совсем недавно были получены генетические доказательства второго механизма действия гормонов щитовидной железы, включающего один из тех же ядерных рецепторов, TRβ, быстро действующих в цитоплазме через PI3K . [ 66 ] [ 67 ] Этот механизм сохраняется у всех млекопитающих, кроме рыб и амфибий, и регулирует развитие мозга. [ 66 ] и метаболизм взрослых. [ 67 ] Сам механизм аналогичен действию ядерного рецептора в ядре: в отсутствие гормона TRβ связывается с PI3K и ингибирует его активность, но когда гормон связывается, комплекс диссоциирует, активность PI3K увеличивается, и связанный с гормоном рецептор диффундирует в ядро. . [ 66 ]

Тироксин, йод и апоптоз

[ редактировать ]

Тироксин и йод стимулируют апоптоз клеток личиночных жабр, хвоста и плавников при метаморфозе амфибий , а также стимулируют эволюцию их нервной системы, превращая водного головастика-вегетарианца в наземную плотоядную лягушку. Фактически лягушка-амфибия Xenopus laevis служит идеальной модельной системой для изучения механизмов апоптоза. [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]

Эффекты трийодтиронина

[ редактировать ]

Эффекты трийодтиронина (Т 3 ), который является метаболически активной формой:

Измерение

[ редактировать ]

Дополнительная информация: Функциональные тесты щитовидной железы.

Трийодтиронин (Т 3 ) и тироксин (Т 4 ) можно измерить как свободный Т 3 и свободный Т 4 , которые являются индикаторами их активности в организме. [ 73 ] Их также можно измерить как общий Т 3 и общий Т 4 , которые зависят от количества, связанного с тироксинсвязывающим глобулином (ТБГ). [ 73 ] Связанным параметром является индекс свободного тироксина , который равен общему Т4 , умноженному на поглощение гормонов щитовидной железы , что, в свою очередь, является показателем несвязанного ТБГ. [ 74 ] Кроме того, заболевания щитовидной железы можно обнаружить пренатально с помощью передовых методов визуализации и тестирования уровня гормонов плода. [ 75 ]

[ редактировать ]

Как избыток, так и недостаток тироксина могут вызывать нарушения.

Преждевременные роды могут страдать от нарушений нервного развития из-за недостатка материнских гормонов щитовидной железы, в то время как их собственная щитовидная железа неспособна удовлетворить их послеродовые потребности. [ 87 ] Также при нормальной беременности адекватные уровни материнских гормонов щитовидной железы жизненно важны для обеспечения доступности гормонов щитовидной железы для плода и его развивающегося мозга. [ 88 ] Врожденный гипотиреоз встречается у каждого 1 из 1600–3400 новорожденных, причем большинство из них рождаются бессимптомными, и соответствующие симптомы развиваются через несколько недель после рождения. [ 89 ]

Антитироидные препараты

[ редактировать ]

Поглощение йода против градиента концентрации опосредовано симпортером натрия-йода и связано с натрий-калиевой АТФазой . Перхлорат и тиоцианат — препараты, способные конкурировать с йодом в этом отношении. Такие соединения, как зоб , карбимазол , метимазол , пропилтиоурацил , могут снижать выработку гормонов щитовидной железы, препятствуя окислению йода. [ 90 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ссылки, использованные в изображении, можно найти в статье об изображении в Commons: Commons:File:Thyroid system.png#References .
  2. ^ Саргис, Роберт М. (21 октября 2019 г.). «Как работает ваша щитовидная железа» . endocrineweb.com . Проверено 20 мая 2023 г.
  3. ^ Иджаз Ахсан (1997). Учебник хирургии . ЦРК Пресс. п. 376. ИСБН  9789057021398 .
  4. ^ «Как долго тироксин остается в вашем организме?» . Наркотики.com . Проверено 6 августа 2022 г.
  5. ^ Иризарри Л. (23 апреля 2014 г.). «Токсичность гормонов щитовидной железы» . Медскейп . ООО "ВедМД" . Проверено 2 мая 2014 г.
  6. ^ Пило А., Иерваси Г., Витек Ф., Фердегини М., Казцуола Ф., Бьянки Р. (апрель 1990 г.). «Щитовидная и периферическая продукция 3,5,3'-трийодтиронина у человека методом многокамерного анализа». Американский журнал физиологии . 258 (4 ч. 1): E715–E726. дои : 10.1152/ajpendo.1990.258.4.E715 . ПМИД   2333963 .
  7. ^ Тран, Ле Трунг; Пак, Сохи; Ким, Сыль Ки; Ли, Джин Сун; Ким, Ки У; Квон, Обин (апрель 2022 г.). «Гипоталамический контроль расхода энергии и термогенеза» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 54 (4): 358–369. дои : 10.1038/s12276-022-00741-z . ISSN   2092-6413 . ПМК   9076616 . ПМИД   35301430 .
  8. ^ «Эдвард Кендалл, 1926 год» . Американское общество биохимии и молекулярной биологии. Архивировано из оригинала 19 марта 2012 года . Проверено 4 июля 2011 г.
  9. ^ «Топ-300 2020 года» . КлинКальк . Проверено 7 октября 2022 г.
  10. ^ «Левотироксин – статистика применения препарата» . КлинКальк . Проверено 7 октября 2022 г.
  11. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Модельный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/325771 . ВОЗ/MVP/EMP/IAU/2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  12. ^ Шахид, Мухаммед А.; Ашраф, Мухаммад А.; Шарма, Сандип (2022), «Физиология, гормон щитовидной железы» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   29763182 , получено 18 августа 2022 г.
  13. ^ Грозинский-Гласберг С., Фрейзер А., Нахшони Э., Вейцман А., Лейбовичи Л. (июль 2006 г.). «Комбинированная терапия тироксином и трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (7): 2592–2599. дои : 10.1210/jc.2006-0448 . ПМИД   16670166 .
  14. ^ Швейцер Ю, Стигборн С (октябрь 2015 г.). «Гормоны щитовидной железы - от упаковки кристаллов к активности и реактивности». Ангеванде Хеми . 54 (44): 12856–12858. дои : 10.1002/anie.201506919 . ПМИД   26358899 .
  15. ^ Роберт Ллойд Сигал, доктор медицинских наук, эндокринолог.
  16. ^ Jump up to: а б с «Предпочтительный гормон щитовидной железы — левотироксин натрия (синтроид, левоксил, левотроид, унитроид)» . MedicineNet.com . Проверено 27 марта 2009 г.
  17. ^ Jump up to: а б с д «Причины, симптомы, диагностика и лечение гипотиреоза, предоставленные врачами» . MedicineNet.com . Проверено 27 марта 2009 г.
  18. ^ Мондал С., Мугеш Г. (сентябрь 2015 г.). «Выяснение структуры и характеристика различных полиморфов тироксина». Ангеванде Хеми . 54 (37): 10833–10837. дои : 10.1002/anie.201505281 . ПМИД   26213168 .
  19. ^ Купер Д.С. (май 1989 г.). «Лечение гормонами щитовидной железы: новый взгляд на старую терапию». ДЖАМА . 261 (18): 2694–2695. дои : 10.1001/jama.1989.03420180118042 . ПМИД   2709547 .
  20. ^ Клайд П.В., Харари А.Е., Мохамед Шакир К.М. (2004). «Синтетический тироксин против высушенной щитовидной железы - ответ (цитата по Куперу, DS, выше)». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 291 (12): 1445. doi : 10.1001/jama.291.12.1445-b .
  21. ^ Вирсинга В.М. (2001). «Заместительная терапия гормонами щитовидной железы». Гормональные исследования . 56 (Приложение 1): 74–81. дои : 10.1159/000048140 . ПМИД   11786691 . S2CID   46756918 .
  22. ^ «Последствия отказа от приема лекарств для щитовидной железы - последствия отказа от приема рецептурных препаратов для щитовидной железы». Архивировано 16 февраля 2009 г. на Wayback Machine , получено 27 марта 2009 г.
  23. ^ "Armor Thyroid" , дата обращения 1 апреля 2009 г.
  24. ^ "Nature-Throid" , дата обращения 1 апреля 2009 г.
  25. ^ «Ухудшение дефицита щитовидной железы: что могут сделать пациенты с щитовидной железой?» Архивировано 3 марта 2009 г. в Wayback Machine , проверено 27 марта 2009 г.
  26. ^ Лиотиронин
  27. ^ Эскобар-Морреале HF, Ботелла-Карретеро JI, Морреале де Эскобар G (январь 2015 г.). «Лечение гипотиреоза левотироксином или комбинацией левотироксина и L-трийодтиронина». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 29 (1): 57–75. дои : 10.1016/j.beem.2014.10.004 . hdl : 10261/124621 . ПМИД   25617173 .
  28. ↑ «Информация о щитовидной железе». Архивировано 27 февраля 2012 г. на Wayback Machine , проверено 27 марта 2009 г.
  29. ^ Элиасон Б.К., Денье Ж.А., Нуличек Д.Н. (март 1994 г.). «Высушенная щитовидная железа в пищевой добавке». Журнал семейной практики . 38 (3): 287–288. ПМИД   8126411 .
  30. ↑ «Nature-Throid». Архивировано 15 февраля 2009 г. в Wayback Machine . Проверено 1 апреля 2009 г.
  31. ^ Jump up to: а б с Глава 49, «Синтез гормонов щитовидной железы»: Уолтер Ф. Борон; Эмиль Л. Булпап (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Эльзевир/Сондерс. ISBN  9781437717532 . [ нужна страница ]
  32. ^ Jump up to: а б Фризема Э.К., Янсен Дж., Яхтенберг Дж.В., Виссер В.Е., Кестер М.Х., Виссер Т.Дж. (июнь 2008 г.). «Эффективное клеточное поглощение и отток гормона щитовидной железы человеческим переносчиком монокарбоксилата 10» . Молекулярная эндокринология . 22 (6): 1357–1369. дои : 10.1210/me.2007-0112 . ПМЦ   5419535 . ПМИД   18337592 .
  33. ^ Jump up to: а б Брикс К., Фюрер Д., Биберман Х. (август 2011 г.). «Молекулы, важные для синтеза и действия гормонов щитовидной железы – известные факты и перспективы» . Исследование щитовидной железы . 4 (Дополнение 1): S9. дои : 10.1186/1756-6614-4-S1-S9 . ПМК   3155115 . ПМИД   21835056 .
  34. ^ «Щитовидная железа» . Эндокринология: комплексный подход . Научные издательства БИОС. 28 марта 2024 г.
  35. ^ Анатомия и физиология человека, шестое издание . Бенджамин Каммингс. 2 мая 2003 г. ISBN.  978-0805354621 .
  36. ^ Даббс диджей (2019). Диагностическая иммуногистохимия . Эльзевир. стр. 345–389.
  37. ^ Идзуми, М.; Ларсен, П. Рид (1 июня 1977 г.). «Трийодтиронин, тироксин и йод в очищенном тиреоглобулине пациентов с болезнью Грейвса» . Журнал клинических исследований . 59 (6): 1105–1112. дои : 10.1172/JCI108734 . ISSN   0021-9738 . ПМЦ   372323 . ПМИД   577211 .
  38. ^ Чжан, Сяохань; Малик, Бхуманью; Янг, Кристал; Чжан, Хао; Ларкин, Деннис; Ляо, Сяо-Хуэй; Рефетофф, Сэмюэл; Лю, Мин; Арван, Питер (23 мая 2022 г.). «Поддержание щитовидной железы при мутантном гипотиреозе, вызванном тиреоглобулином, требует пролиферации клеток щитовидной железы, которая должна продолжаться и во взрослом возрасте» . Журнал биологической химии . 298 (7): 102066. doi : 10.1016/j.jbc.2022.102066 . ISSN   1083-351X . ПМЦ   9213252 . ПМИД   35618019 .
  39. ^ Jump up to: а б Бор, ВФ (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN  1416023283 .
  40. ^ Мармельштейн, Алан М.; Лобба, Марко Дж.; Могилевский, Кейси С.; Маза, Джонатан С.; Брауэр, Дэниел Д.; Фрэнсис, Мэтью Б. (18 марта 2020 г.). «Опосредованное тирозиназой окислительное соединение тирозиновых меток с пептидами и белками» . Журнал Американского химического общества . 142 (11): 5078–5086. дои : 10.1021/jacs.9b12002 . ISSN   1520-5126 . ПМИД   32093466 .
  41. ^ Ахад Ф., Гани С.А. (январь 2010 г.). «Йод, йодный обмен и йоддефицитные расстройства» . Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 14 (1): 13–17. ПМК   3063534 . ПМИД   21448409 .
  42. ^ Нильссон, М. (2001). «Обработка йодида эпителиальными клетками щитовидной железы» . Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет . 109 (1): 13–17. дои : 10.1055/s-2001-11014 . ISSN   0947-7349 . ПМИД   11573132 . S2CID   37723663 .
  43. ^ Мартин, Мэриан; Саллерон, Лиза; Пейре, Виктория; Гейзельс, Ромина Селеста; Даррузе, Элизабет; Линденталь, Сабина; Бернал Баркер, Чарльз Эдвард; Мазини-Реписо, Анна Мария; Пурше, Тьерри; Никола, Джон Пол (1 июля 2021 г.). «Белок PDZ SCRIB регулирует экспрессию симпортера натрия/йодида (NIS) на базолатеральной плазматической мембране» . Журнал ФАСЭБ . 35 (8): e21681. дои : 10.1096/fj.202100303R . ISSN   1530-6860 . ПМИД   34196428 . S2CID   235698589 .
  44. ^ Ахад, Фархана; Гани, Шайк А. (2010). «Йод, йодный обмен и йоддефицитные расстройства» . Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 14 (1): 13–17. ISSN   2230-8210 . ПМК   3063534 . ПМИД   21448409 .
  45. ^ ден Хартог, Монтана; Сеймонс, CC; Баккер, О.; Рис-Стальперс, К.; де Вийлдер, Джей Джей (1995). «Значение содержания и локализации остатков тирозина для образования тироксина в N-концевой части тиреоглобулина человека» . Европейский журнал эндокринологии . 132 (5): 611–617. дои : 10.1530/eje.0.1320611 . ISSN   0804-4643 . ПМИД   7749504 .
  46. ^ Руссе, Бернар; Дюпюи, Коринн; Мио, Франсуаза; Дюмон, Жак (2000), Фейнгольд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Бойс, Элисон; Хрусос, Джордж (ред.), «Глава 2: Синтез и секреция гормонов щитовидной железы» , Endotext , Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc., PMID   25905405 , получено 23 ноября 2022 г.
  47. ^ Ли, Дундун; Чжан, Юпин; Фань, Чжиин; Чен, Цзе; Ю, Цзихун (1 ноября 2015 г.). «Сочетание хромофоров с совершенно противоположным поведением люминесценции в мезоструктурированных кремнеземах для высокоэффективного многоцветного излучения» . Химическая наука . 6 (11): 6097–6101. дои : 10.1039/c5sc02044a . ISSN   2041-6520 . ПМК   6054107 . ПМИД   30090223 .
  48. ^ Дарра, Элисон Дж.; Моган, Пол Дж. (2005). «Влияние времени гидролиза на анализ аминокислот» . Журнал AOAC International . 88 (3): 888–893. дои : 10.1093/jaoac/88.3.888 . ISSN   1060-3271 . ПМИД   16001867 .
  49. ^ Джим, Сьюзен; Джонс, Вики; Копли, Марк С.; Эмброуз, Стэнли Х.; Эвершед, Ричард П. (2003). «Влияние гидролиза на значения delta13C отдельных аминокислот, полученных из полипептидов и белков» . Быстрая связь в масс-спектрометрии . 17 (20): 2283–2289. дои : 10.1002/rcm.1177 . ISSN   0951-4198 . ПМИД   14558127 .
  50. ^ Брент, Грегори А. (4 сентября 2012 г.). «Механизмы действия гормонов щитовидной железы» . Журнал клинических исследований . 122 (9): 3035–3043. дои : 10.1172/JCI60047 . ISSN   0021-9738 . ПМЦ   3433956 . ПМИД   22945636 .
  51. ^ Кансагра С.М., МакКадден С.Р., Уиллис М.С. (июнь 2010 г.). «Проблемы и сложности замены гормонов щитовидной железы» . Лабораторная медицина . 41 (6): 338–348. дои : 10.1309/LMB39TH2FZGNDGIM .
  52. ^ Сен-Жермен Д.Л., Гальтон В.А., Эрнандес А. (март 2009 г.). «Мини-обзор: Определение роли йодтирониндейодиназ: современные концепции и проблемы» . Эндокринология . 150 (3): 1097–1107. дои : 10.1210/en.2008-1588 . ПМЦ   2654746 . ПМИД   19179439 .
  53. ^ Васс Дж.А., Стюарт П.М., ред. (2011). Оксфордский учебник эндокринологии и диабета (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 565. ИСБН  978-0-19-923529-2 .
  54. ^ Васс Дж.А., Стюарт П.М., ред. (2011). Оксфордский учебник эндокринологии и диабета (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 18. ISBN  978-0-19-923529-2 .
  55. ^ Jump up to: а б Югстер Э.А., Песковиц, Огайо (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и лечение . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 493 (табл. 33-3). ISBN  978-0-7817-4059-3 .
  56. ^ Золлер RT (апрель 2003 г.). «Трансплацентарный тироксин и развитие мозга плода» . Журнал клинических исследований . 111 (7): 954–957. дои : 10.1172/JCI18236 . ПМК   152596 . ПМИД   12671044 .
  57. ^ Циммерманн, Майкл Б.; Боэлерт, Кристиен (12 января 2015 г.). «Йододефицит и заболевания щитовидной железы» . «Ланцет». Диабет и эндокринология . 3 (4): 286–295. дои : 10.1016/S2213-8587(14)70225-6 . ISSN   2213-8595 . ПМИД   25591468 .
  58. ^ Макферсон, Ричард А.; Пинкус, Мэтью Р. (5 апреля 2017 г.). Клинический диагноз Генри и лечение лабораторными методами . Макферсон, Ричард А., Пинкус, Мэтью Р. (23-е изд.). Сент-Луис, Миссури. ISBN  9780323413152 . OCLC   949280055 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  59. ^ Бэре, М.; Хильгерс, Р.; Линдеманн, К.; Эмрих, Д. (1987). «Физиологические аспекты ловушечной функции щитовидной железы и ее подавление при дефиците йода с помощью пертехнетата 99mTc» . Акта Эндокринологика . 115 (2): 175–182. дои : 10.1530/acta.0.1150175 . ISSN   0001-5598 . ПМИД   3037834 .
  60. ^ Хеннеманн Г., Доктер Р., Фризема ЕС, де Йонг М., Креннинг Э.П., Виссер Т.Дж. (август 2001 г.). «Плазматомембранный транспорт гормонов щитовидной железы и его роль в метаболизме и биодоступности гормонов щитовидной железы» . Эндокринные обзоры . 22 (4): 451–476. дои : 10.1210/edrv.22.4.0435 . hdl : 1765/9707 . ПМИД   11493579 .
  61. ^ Дитрих Дж. В., Бриссо К., Бём Б. О. (август 2008 г.). «[Абсорбция, транспорт и биодоступность йодтиронинов]». Немецкий медицинский еженедельник . 133 (31–32): 1644–1648. дои : 10.1055/s-0028-1082780 . ПМИД   18651367 .
  62. ^ Сузуки С., Сузуки Н., Мори Дж., Осима А., Усами С., Хашизуме К. (апрель 2007 г.). «Микрокристаллин как внутриклеточный держатель 3,5,3'-трийодтиронина in vivo» . Молекулярная эндокринология . 21 (4): 885–894. дои : 10.1210/me.2006-0403 . ПМИД   17264173 .
  63. ^ Муллур Р., Лю Ю.И., Брент Г.А. (апрель 2014 г.). «Регуляция обмена веществ гормонами щитовидной железы» . Физиологические обзоры . 94 (2): 355–382. doi : 10.1152/physrev.00030.2013 . ПМК   4044302 . ПМИД   24692351 .
  64. ^ Ву Ю, Кениг Р.Дж. (август 2000 г.). «Регуляция генов гормоном щитовидной железы». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 11 (6): 207–211. дои : 10.1016/s1043-2760(00)00263-0 . ПМИД   10878749 . S2CID   44602986 .
  65. ^ Айерс С., Свитницки М.П., ​​Анджажала А., Ламмел Дж., Аруманаягам А.С., Уэбб П. (2014). «Общегеномные закономерности связывания бета-рецептора гормона щитовидной железы» . ПЛОС ОДИН . 9 (2): e81186. Бибкод : 2014PLoSO...981186A . дои : 10.1371/journal.pone.0081186 . ПМЦ   3928038 . ПМИД   24558356 .
  66. ^ Jump up to: а б с Мартин Н.П., Маррон Фернандес де Веласко Э., Мизуно Ф., Скаппини Э.Л., Глосс Б., Эркслебен С. и др. (сентябрь 2014 г.). «Быстрый цитоплазматический механизм регуляции PI3-киназы с помощью ядерного рецептора гормона щитовидной железы, TRβ, и генетические доказательства его роли в созревании синапсов гиппокампа мыши in vivo» . Эндокринология . 155 (9): 3713–3724. дои : 10.1210/en.2013-2058 . ПМК   4138568 . ПМИД   24932806 .
  67. ^ Jump up to: а б Хенес Г.С., Раков Х., Логан Дж., Ляо Х.Х., Вербенко Е., Поллард А.С. и др. (декабрь 2017 г.). «Неканоническая передача сигналов гормонов щитовидной железы опосредует кардиометаболические эффекты in vivo» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (52): Е11323–Е11332. Бибкод : 2017PNAS..11411323H . дои : 10.1073/pnas.1706801115 . ПМК   5748168 . ПМИД   29229863 .
  68. ^ Джухерст К., Левин М., Маклафлин К.А. (2014). «Оптогенетический контроль апоптоза в целевых тканях эмбрионов Xenopus laevis» . Журнал клеточной смерти . 7 : 25–31. дои : 10.4137/JCD.S18368 . ПМК   4213186 . ПМИД   25374461 .
  69. ^ Вентури, Себастьяно (2011). «Эволюционное значение йода». Современная химическая биология . 5 (3): 155–162. дои : 10.2174/187231311796765012 . ISSN   1872-3136 .
  70. ^ Вентури С., Вентури М. (2014). «Йод, ПНЖК и йодолипиды в здоровье и болезнях: эволюционная перспектива». Эволюция человека . 29 (1–3): 185–205.
  71. ^ Тамура К., Такаяма С., Исии Т., Маварибути С., Такамацу Н., Ито М. (июнь 2015 г.). «Апоптоз и дифференцировка миобластов, происходящих из хвоста Xenopus, под действием гормона щитовидной железы» . Журнал молекулярной эндокринологии . 54 (3): 185–192. doi : 10.1530/JME-14-0327 . ПМИД   25791374 .
  72. ^ Гельфанд Р.А., Хатчинсон-Уильямс К.А., Бонде А.А., Кастеллино П., Шервин Р.С. (июнь 1987 г.). «Катаболические эффекты избытка гормонов щитовидной железы: вклад адренергической активности в гиперметаболизм и распад белка». Метаболизм . 36 (6): 562–569. дои : 10.1016/0026-0495(87)90168-5 . ПМИД   2884552 .
  73. ^ Jump up to: а б Стокигт, Джим Р. (январь 2002 г.). «Стратегии выявления и скрининга дисфункции щитовидной железы». Клиника Химика Акта . 315 (1–2): 111–124. дои : 10.1016/s0009-8981(01)00715-x . ISSN   0009-8981 . ПМИД   11728414 .
  74. ^ Военное акушерство и гинекология > Функциональные тесты щитовидной железы. В свою очередь, ссылаясь на: Оперативная медицина 2001, Здравоохранение в военных условиях, NAVMED P-5139, 1 мая 2001 г., Бюро медицины и хирургии, Военно-морское ведомство, 2300 E Street NW, Вашингтон, Округ Колумбия, 20372-5300
  75. ^ Полак М., Лутон Д. (март 2014 г.). «Фетальная тиреоидология». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 28 (2): 161–73. дои : 10.1016/j.beem.2013.04.013 . ПМИД   24629859 .
  76. ^ Киркегор С., Фабер Дж. (январь 1998 г.). «Роль гормонов щитовидной железы при депрессии» . Европейский журнал эндокринологии . 138 (1): 1–9. дои : 10.1530/eje.0.1380001 . ПМИД   9461307 .
  77. ^ Дратман М.Б., Гордон Дж.Т. (декабрь 1996 г.). «Гормоны щитовидной железы как нейромедиаторы». Щитовидная железа . 6 (6): 639–647. дои : 10.1089/thy.1996.6.639 . ПМИД   9001201 .
  78. ^ Jump up to: а б Каппола, Энн Р.; Десаи, Акшай С.; Медичи, Марко; Купер, Лоутон С.; Иган, Дебра; Сопко, Джордж; Фишман, Гленн И.; Голдман, Стивен; Купер, Дэвид С.; Мора, Самия; Куденчук, Петр Ю.; Холленберг, Энтони Н.; Макдональд, Шерил Л.; Ладенсон, Пол В.; Сели, Франческо С.; Диллман, Вольфганг; Эллервик, Кристина; Гердес, А. Мартин; Хо, Кэролайн; Иерваси, Джорджио; Лерман, Амир; Макино, Аяко; Оджамаа, Кайе; Питерс, Робин; Пингиторе, Алессандро; Разви, Салман; Васснер, Ари Дж. (2019). «Щитовидная железа и сердечно-сосудистые заболевания» . Тираж . 139 (25): 2892–2909. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036859 . ПМК   6851449 . ПМИД   31081673 .
  79. ^ Парри Ч. Элементы патологии и терапии, являющиеся контурами работы. Бат, Англия: Р. Кратвелл, 1815.
  80. ^ Jump up to: а б «Миопатии, связанные с заболеваниями щитовидной железы» . МедЛинк Неврология . Проверено 9 июня 2023 г.
  81. ^ Jump up to: а б Родолико, Кармело; Бонанно, Кармен; Пульезе, Алессия; Никосия, Джулия; Добро пожаловать, Сальваторе; Тоскано, Антонио (1 сентября 2020 г.). «Эндокринные миопатии: клинико-патогистологические особенности основных форм» . Акта Миологика . 39 (3): 130–135. дои : 10.36185/2532-1900-017 . ISSN   1128-2460 . ПМЦ   7711326 . ПМИД   33305169 .
  82. ^ Jump up to: а б Цельсинг, Ф.; Бломстранд, Э.; Мелична, Дж.; Террадос, Н.; Клаузен, Н.; Линс, ЧП; Янссон, Э. (апрель 1986 г.). «Влияние гипертиреоза на состав волокон, площадь волокон, содержание гликогена и активность ферментов в скелетных мышцах человека» . Клиническая физиология (Оксфорд, Англия) . 6 (2): 171–181. дои : 10.1111/j.1475-097x.1986.tb00066.x . ISSN   0144-5979 . ПМИД   2937605 .
  83. ^ Шарма, Викас; Бора, Папори; Басуматари, Лакшья Дж.; Дас, Марами; Госвами, Муниндра; Каял, Ашок К. (2014). «Миопатии эндокринных нарушений: проспективное клинико-биохимическое исследование» . Анналы Индийской академии неврологии . 17 (3): 298–302. дои : 10.4103/0972-2327.138505 . ISSN   0972-2327 . ПМК   4162016 . ПМИД   25221399 .
  84. ^ Jump up to: а б Фаридуддин, Мария М.; Бансал, Нидхи (2023), «Гипотиреоидная миопатия» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   30137798 , получено 9 июня 2023 г.
  85. ^ Димитриадис, Грузия; Лейтон, Б; Парри-Биллингс, М; Уэст, Д; Ньюсхолм, Э.А. (15 января 1989 г.). «Влияние гипотиреоза на чувствительность гликолиза и синтеза гликогена к инсулину в камбаловидной мышце крысы» . Биохимический журнал . 257 (2): 369–373. дои : 10.1042/bj2570369 . ISSN   0264-6021 . ПМЦ   1135589 . ПМИД   2649073 .
  86. ^ Чеа, Поли; Рутан, Эмили; Кусубрис, Филип Д.; Фрайтаг, Сюзанна К. (1 января 2019 г.), Смолл, Хуан Э.; Нуджаим, Дэниел Л.; Гинат, Дэниел Т.; Келли, Хиллари Р. (ред.), «39 - Орбитопатия, связанная с щитовидной железой» , Нейрорадиология , Филадельфия: Elsevier, стр. 302–307, ISBN.  978-0-323-44549-8 , получено 9 июня 2023 г.
  87. ^ Бербель П., Наварро Д., Аусо Э., Вареа Э., Родригес А.Е., Баллеста Дж.Дж. и др. (июнь 2010 г.). «Роль поздних материнских гормонов щитовидной железы в развитии коры головного мозга: экспериментальная модель недоношенности человека» . Кора головного мозга . 20 (6): 1462–1475. дои : 10.1093/cercor/bhp212 . ПМЦ   2871377 . ПМИД   19812240 .
  88. ^ Кореваар Т.И., Мюцель Р., Медичи М., Чакер Л., Джаддо В.В., де Рийке Ю.Б. и др. (январь 2016 г.). «Связь функции щитовидной железы матери на ранних сроках беременности с IQ потомства и морфологией мозга в детстве: популяционное проспективное когортное исследование». «Ланцет». Диабет и эндокринология . 4 (1): 35–4 дои : 10.1016/s2213-8587(15) 00327-7 hdl : 1765/79096 . ПМИД   26497402 .
  89. ^ Синнаи Г. (март 2014 г.). «Генетика нормального и аномального развития щитовидной железы у человека». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 28 (2): 133–150. дои : 10.1016/j.beem.2013.08.005 . ПМИД   24629857 .
  90. ^ Шпигель С., Бесетти Г.Е., Росси Г.Л., Блюм Дж.В. (сентябрь 1993 г.). «Нормальные концентрации циркулирующего трийодтиронина сохраняются, несмотря на тяжелый гипотиреоз, у растущих свиней, которых кормят рапсовым жмыхом» . Журнал питания . 123 (9): 1554–1561. дои : 10.1093/jn/123.9.1554 . ПМИД   8360780 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Thyroid_hormones&oldid=1237308003"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9994872d0e2a8b52a7871c7f7c3199de__1722214620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/99/de/9994872d0e2a8b52a7871c7f7c3199de.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Thyroid hormones - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)