✖


Jump to content

Гормоны щитовидной железы

Стимулирующий щитовидную железуТиротропин-рилизинг-гормонГипоталамусПередняя гипофизаОтрицательная обратная связьЩитовидная железаГормоны щитовидной железыКатехоламинМетаболизм
Система щитовидной железы гормонов щитовидной железы T 3 и T 4 [ 1 ]

Гормоны щитовидной железы - это любые гормоны , производимые и выпущенные щитовидной железой , а именно триоидотиронин ( T 3 ) и тироксин ( T 4 ). Это гормоны на основе тирозина , которые в первую очередь ответственны за регуляцию метаболизма . T 3 и T 4 частично состоят из йода , полученных из пищи. [ 2 ] Дефицит йода приводит к снижению продукции T 3 и T 4 , увеличивает ткань щитовидной железы и вызовет заболевание, известное как Simple Goitre . [ 3 ]

Основной формой гормона щитовидной железы в крови является тироксин (T 4 ), период полураспада примерно на неделю [ 4 ] длиннее, чем у 3 . [ 5 ] У людей соотношение T 4 к T 3 , выпущенного в кровь, составляет приблизительно 14: 1. [ 6 ] T 4 преобразуется в Active T 3 (в три-четыре раза более мощный, чем T 4 ) в клетках с помощью деиодиназ (5'-деиодиназа). Они дополнительно обрабатываются декарбоксилированием и деиодизация для получения йодотиронамина ( T 1 A ) и тиронамин ( T 0 A ). Все три изоформы деиодиназ представляют собой селен -содержащие ферменты, поэтому диетический селен необходим для T 3 производства .

Гормон щитовидной железы является одним из факторов, ответственных за модуляцию расходов на энергию. Это достигается с помощью нескольких механизмов, таких как митохондриальный биогенез, адаптивный термогенез и т. Д. [ 7 ]

Американский химик Эдвард Кальвин Кендалл был ответственным за изоляцию тироксина в 1915 году. [ 8 ] В 2020 году левотироксин , промышленная форма тироксина, был вторым наиболее часто назначаемым лекарством в Соединенных Штатах с более чем 98   миллионами рецептов. [ 9 ] [ 10 ] Левотироксин находится в списке основных лекарств Всемирной организации здравоохранения . [ 11 ]

Функция

[ редактировать ]

Гормоны щитовидной железы действуют почти на каждой клетке тела. Он действует для повышения скорости базального метаболизма , влияния на синтез белка , помогает регулировать рост длинных костей (синергию с гормоном роста ) и нейронное созревание и повысить чувствительность организма к катехоламинам (такими как адреналин ) путем добиваемости . [ 12 ] Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного развития и дифференцировки всех клеток человеческого тела. Эти гормоны также регулируют белка , жира и углеводов метаболизм человека , влияя на то, как клетки используют энергетические соединения. Они также стимулируют витаминный метаболизм. Многочисленные физиологические и патологические стимулы влияют на синтез гормонов щитовидной железы.

Гормон щитовидной железы приводит к генерации тепла у людей. Однако тиронамины функционируют через некоторый неизвестный механизм, чтобы ингибировать нейронов активность ; Это играет важную роль в спячки циклах млекопитающих и линьонном поведении птиц . Одним из эффектов введения тиронаминов является тяжелое падение температуры тела .

Медицинское использование

[ редактировать ]

Как T 3 , так и T 4 используются для лечения дефицита гормонов щитовидной железы ( гипотиреоз ). Они оба хорошо поглощаются желудком, поэтому могут быть даны устно. Левотироксин является химическим названием изготовленной версии T 4 , которая метаболизируется медленнее, чем T 3 и, следовательно, обычно требует только один раз в день. Натуральные высушенные гормоны щитовидной железы получены из щитовидной железы свиньи и представляют собой «естественное» лечение гипотиреоидом, содержащим 20% T 3 и следы T 2 , T 1 и кальцитонина . Также доступны синтетические комбинации T 3 /T 4 в различных соотношениях (таких как Liotrix ) и Pure-T 3 лекарства (Inn: Liothyronine ). Левотироксин натрий, как правило, является первым пробовым курсом лечения. Некоторые пациенты чувствуют, что им лучше на высыханных гормонах щитовидной железы; Тем не менее, это основано на неподтвержденных данных, а клинические испытания не показали никакой пользы по сравнению с биосинтетическими формами. [ 13 ] Сообщается, что таблетки щитовидной железы имеют различные эффекты, которые можно объяснить разницей в углах кручения, окружающих реактивный сайт молекулы. [ 14 ]

Тиронамины пока не имеют медицинского использования, хотя их использование было предложено для контролируемой индукции гипотермии , что заставляет мозг входить в защитный цикл, полезный для предотвращения повреждения во время ишемического шока .

Синтетический тироксин был впервые успешно создан Чарльзом Робертом Харингтоном и Джорджем Баргером в 1926 году.

Составы

[ редактировать ]
Структура ( S ) -тироксин (T 4 )
( S ) -triodothyronine (t 3 , также называемый liothyronine )

Большинство людей обращаются с помощью левотироксина или сходного синтетического гормона щитовидной железы. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Различные полиморфы соединения имеют различную растворимость и потенции. [ 18 ] Кроме того, натуральные добавки гормонов щитовидной железы от сушеных тиреидов животных все еще доступны. [ 17 ] [ 19 ] [ 20 ] Левотироксин содержит только T 4 и, следовательно, в значительной степени неэффективен для пациентов, не в состоянии преобразовать T 4 в T 3 . [ 21 ] Эти пациенты могут выбрать естественный гормон щитовидной железы, поскольку он содержит смесь T 4 и T 3 , [ 17 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] Или альтернативно дополняют обработку синтетической T 3 . [ 26 ] В этих случаях синтетический лиотиронин является предпочтительным из -за потенциальных различий между натуральными продуктами щитовидной железы. Некоторые исследования показывают, что смешанная терапия полезна для всех пациентов, но добавление лиотиронина содержит дополнительные побочные эффекты, и лекарство должно оцениваться на индивидуальной основе. [ 27 ] Некоторые натуральные бренды гормонов щитовидной железы одобрены FDA, но некоторые нет. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] Гормоны щитовидной железы, как правило, хорошо переносятся. [ 16 ] Гормоны щитовидной железы, как правило, не опасны для беременных женщин или кормящих матерей, но должны быть даны под наблюдением врача. На самом деле, если женщина, которая является гипотиреозом, остается необработанной, ее ребенок подвергается более высокому риску врожденных дефектов. При беременности женщина с низкой функциональной щитовидной железой также должна увеличить дозировку гормона щитовидной железы. [ 16 ] Единственным исключением является то, что гормоны щитовидной железы могут усугубить заболевания сердца, особенно у пожилых пациентов; Следовательно, врачи могут запустить этих пациентов в более низкой дозе и работать до большей, чтобы избежать риска сердечного приступа. [ 17 ]

Метаболизм щитовидной железы

[ редактировать ]

Центральный

[ редактировать ]
Синтез гормонов щитовидной железы, как видно из отдельной фолликулярной клетки щитовидной железы : [ 31 ] [ страница необходима ]
- Тироглобулин синтезируется в грубой эндоплазматической ретикулуме и следует секреторному пути , чтобы войти в коллоид в просвете фолликула щитовидной железы с помощью экзоцитоза .
- Между тем, йодид симпторов натрия-йодида (Na/i) ( i йодид (i − ) активно в клетку, которая ранее пересекала эндотелий в значительной степени неизвестные механизмы.
- Этот йодид попадает в просвет фолликулярного из цитоплазмы транспортера пендрина , якобы пассивно .
- в коллоиде, йодид (я − ) окисляется до йода (я 0 ) ферментом, называемым пероксидазой щитовидной железы .
- йод (я 0 ) очень реактивно и йодирует тироглобулин в тирозильных остатках в ее белковой цепи (в общем содержании приблизительно 120 тирозильных остатков).
- В конъюгации соседние тирозильные остатки соединены вместе.
- Тироглобулин возвращается в фолликулярную клетку путем эндоцитоза .
- Протеолиз различными протеазами тироксина и триодотиронина освобождает молекулы
- Отток тироксина и трииодотиронина из фолликулярных клеток, который, по -видимому, в основном проходит через монокарбоксилат -транспортер (MCT) 8 и 10 , [ 32 ] [ 33 ] и вход в кровь.

Гормоны щитовидной железы (T 4 и T 3 ) продуцируются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются TSH, изготовленными тиреотропами передней гипофизы . Эффекты t 4 in vivo опосредованы через T 3 (T 4 преобразуется в T 3 в тканях -мишенях). T 3 в три -пять раз больше активна, чем T 4 .

T 4 , тироксин (3,5,3 ', 5'-тетраодтиронин), продуцируется фолликулярными клетками щитовидной железы. Он производится из предшественника тироглобулина (это не то же самое, что мироксинсвязывающий глобулин (TBG)), который расщепляется ферментами для получения активного T 4 . [ 34 ]

Шаги в этом процессе следующие: [ 31 ]

  1. Na + /Я − Симпортер транспортирует два иона натрия через базальную мембрану фолликулярных клеток вместе с йодидным ионом. Это вторичный активный транспортер, который использует градиент концентрации NA + Чтобы переместить я − против градиента концентрации.
  2. я − перемещается через апикальную мембрану в коллоид фолликула пендрином .
  3. Тиропероксидаза окисляет два I − для формирования I 2 . Йодид нереактивный, и для следующего шага требуется только более реактивный йод.
  4. Тиропероксидазы йодинает тирозильные остатки тироглобулина в коллоиде. Тироглобулин был синтезирован в ER фолликулярной клетки и секретировал в коллоид.
  5. Йодированный тироглобулин связывает мегалин с эндоцитозом обратно в клетку.
  6. Стимулирующий щитовидную железу (TSH), высвобождаемый из переднего гипофиза (также известного как аденогипофиз), связывает рецептор TSH (рецептор, связанный с белком A G S ) на базолатеральной мембране клетки и стимулирует эндоцитоз коллоида.
  7. Эндоцитозированные пузырьки сливаются с лизосомами фолликулярной клетки. Лизосомальные ферменты расщепляют T 4 от йодированного тироглобулина.
  8. Гормоны щитовидной железы пересекают фолликулярную клеточную мембрану к кровеносным сосудам неизвестным механизмом. [ 31 ] Учебники указываются, что диффузия является основным средством транспорта, [ 35 ] Но недавние исследования показывают, что монокарбоксилатный транспортер (MCT) 8 и 10 играет основную роль в оттоке гормонов щитовидной железы из клеток щитовидной железы. [ 32 ] [ 33 ]

Тироглобулин (TG) представляет собой 660 кДа , димерный белок, продуцируемый фолликулярными клетками щитовидной железы, и полностью используется в пределах щитовидной железы. [ 36 ] этого белка тирозина Тироксин продуцируется путем прикрепления атомов йода к кольцевым структурам остатков ; Тироксин (T 4 ) содержит четыре атома йода, в то время как триоидотиронин (T 3 ), в противном случае, идентичный T 4 , имеет на один меньше атома йода на молекулу. [ 37 ] Белок тироглобулина составляет приблизительно половину содержания белка в щитовидной железе. [ 38 ] Каждая молекула тироглобулина содержит приблизительно 100–120 остатков тирозина, небольшое количество (<20) подвержено йодинации, катализируемому тиропероксидазой . [ 39 ] Затем тот же фермент катализирует «связывание» одного модифицированного тирозина с другим, посредством свободно-радикальной опосредованной реакции, и когда эти иодированные бициклические молекулы высвобождаются гидролизом белка, T 3 и T 4 являются результатом. [ 40 ] Следовательно, каждая молекула белка тиреоглобулина в конечном итоге дает очень небольшие количества гормона щитовидной железы (экспериментально наблюдается на порядок 5–6 молекул либо T 4 , либо T 3 на оригинальную молекулу тироглобулина). [ 39 ]

Более конкретно, монатомическая анионная форма йода, йодид (я — ), активно поглощается кровотоком процессом, называемым ловушкой йодида . [ 41 ] В этом процессе натрий котранспортируется йодидом от базолатеральной стороны мембраны в клетку, [ нужно разъяснения ] а затем сконцентрировался в фолликулах щитовидной железы примерно в тридцать раз до концентрации в крови. [ 42 ] [ 43 ] Затем, в первой реакции, катализируемой ферментом тиропероксидазы , остатки тирозина в белке тиреоглобулин находятся на их фенолом кольцах, в одном или обоих положениях, ортотирозине , гидроксильной группе , давая моноодотирозин (MIT) и диодотирозин (DIT), соответственно. Это вводит 1–2 атома элемента йода , ковалентно связанного, на остаток тирозина. [ 44 ] The further coupling together of two fully iodinated tyrosine residues, also catalysed by thyroperoxidase, yields the peptidic (still peptide-bound) precursor of thyroxine, and coupling one molecule of MIT and one molecule of DIT yields the comparable precursor of triiodothyronine : [ 45 ]

  • Пептидический MIT + пептидический DIT → Пептидический триоидотиронин (в конечном итоге высвобождается как триодотиронин, T 3 )
  • 2 пептидические кошельки → пептидический тироксин (в конечном итоге выделяется как тироксин, t 4 )

(Соединение DIT с MIT в противоположном порядке дает вещество, RT 3 , которое является биологически неактивным. [ 46 ] [ 47 ] [ соответствующий? ] ) Гидролиз (расщепление к отдельным аминокислотам) модифицированного белка протеазами, затем освобождает T 3 и T 4 , а также не связанные производные тирозина MIT и DIT. [ 48 ] [ 49 ] Гормоны T 4 и T 3 являются биологически активными агентами, центральными для метаболической регуляции. [ 50 ]

Периферийное

[ редактировать ]

Считается, что тироксин является прогормоном и резервуаром для наиболее активного и основного гормона щитовидной железы T 3 . [ 51 ] T 4 преобразуется по мере необходимости в тканях с помощью йодотирониновой деиодиназы . [ 52 ] Дефицит деиодиназы может имитировать гипотиреоз из -за дефицита йода. [ 53 ] T 3 более активен, чем T 4 , [ 54 ] хотя он присутствует в меньшем количестве, чем t 4 .

Инициирование продукции у плодов

[ редактировать ]

Тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) высвобождается из гипоталамуса на 6-8 недель, а секреция гормона, стимулирующих щитовидную железу (TSH) из гипофиза плода очевидна на 12 недель беременности , и выработка плода тироксина (T 4 ) достигает клинически значимого Уровень в 18–20 недель. [ 55 ] плода Триодотиронин (T 3 ) остается низким (менее 15 нг/дл) до 30 недель беременности и увеличивается до 50 нг/дл в срок. [ 55 ] Самостоятельность плода гормонов щитовидной железы защищает плод от, например, аномалий развития мозга, вызванных гипотиреозом матери . [ 56 ]

Дефицит йода

[ редактировать ]

Если есть недостаток диетического йода , щитовидная железа не сможет сделать гормоны щитовидной железы. [ 57 ] Отсутствие гормонов щитовидной железы приведет к снижению негативной обратной связи на гипофиз, что приведет к увеличению производства гормона, стимулирующего щитовидную железу , что приводит к увеличению щитовидной железы (результирующее состояние здоровья называется эндемическим коллоидным гойром ; см. Goitre ). [ 58 ] Это приводит к увеличению способности щитовидной железы в ловушку большего количества йодида, компенсируя дефицит йода и позволяя ему производить достаточное количество гормона щитовидной железы. [ 59 ]

Циркуляция и транспорт

[ редактировать ]

Плазменный транспорт

[ редактировать ]

Большая часть гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови , связана с транспортировкой белков , и лишь очень маленькая фракция является несвязанной и биологически активной. Следовательно, измерение концентраций свободных гормонов щитовидной железы важно для диагностики, в то время как измерение общих уровней может вводить в заблуждение.

Гормон щитовидной железы в крови обычно распределяется следующим образом: [ Цитация необходима ]

Тип Процент
связан с тироксинсвязывающим глобулином (TBG) 70%
связан с транстиретином или «тироксинсвязывающим преалбумином» (TTR или TBPA) 10–15%
альбумин 15–20%
Несомненно T 4 (Ft 4 ) 0.03%
Несомненно T 3 (фут 3 ) 0.3%

Несмотря на то, что это липофильные, T 3 и T 4 пересекают клеточную мембрану через перенос, опосредованный носителем, который зависит от АТФ. [ 60 ]

T 1 A и T 0 A положительно заряжены и не пересекают мембрану; Считается, что они функционируют через рецептор, ассоциированного с амином TAAR1 (TAR1, TA1), рецептор, связанный с G-белком, расположенный в цитоплазме .

Другим критическим диагностическим инструментом является измерение количества гормона, стимулирующего щитовидную железу (TSH), который присутствует.

Мембранный транспорт

[ редактировать ]

Вопреки общему убеждению, гормоны щитовидной железы не могут проходить клеточные мембраны пассивно, как другие липофильные вещества. Йод в O -положении делает фенольную группу OH более кислыми, что приводит к негативному заряду при физиологическом pH. Однако, по крайней мере, 10 различных активных, энергетических и генетически регулируемых йодотирониновых переносчиков были идентифицированы у людей. Они гарантируют, что внутриклеточные уровни гормонов щитовидной железы выше, чем в плазме крови или интерстициальных жидкостях . [ 61 ]

Внутриклеточный транспорт

[ редактировать ]

Мало что известно о внутриклеточной кинетике гормонов щитовидной железы. Однако в последнее время можно продемонстрировать, что кристаллинный крим связывает 3,5,3'-триодотиронин in vivo. [ 62 ]

Механизм действия

[ редактировать ]
Основная статья: Рецептор гормона щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы функционируют с помощью хорошо изученного набора ядерных рецепторов , называемых рецепторами гормонов щитовидной железы . Эти рецепторы вместе с молекулами корепрессора связывают области ДНК, называемые элементами ответа на гормоны щитовидной железы (TRE) вблизи генов. Этот комплекс рецептора-коррепрессора-ДНК может блокировать транскрипцию генов. Трияодотиронин (T 3 ), который является активной формой тироксина (T 4 ), продолжает связываться с рецепторами. Катализируемая реакция деиодиназы удаляет атом йода из 5' -положения наружного ароматического кольца структуры тироксина (T 4 ). [ 63 ] Когда триоидотиронин (T 3 ) связывает рецептор, он индуцирует конформационное изменение в рецепторе, вытесняя корепрессора из комплекса. Это приводит к рекрутированию коактиваторных белков и РНК -полимеразы , активируя транскрипцию гена. [ 64 ] Хотя эта общая функциональная модель имеет значительную экспериментальную поддержку, остается много открытых вопросов. [ 65 ]

Совсем недавно генетические данные были получены для второго механизма действия гормона щитовидной железы с участием одного из тех же ядерных рецепторов, TRβ, быстро действующих в цитоплазме через PI3K . [ 66 ] [ 67 ] Этот механизм сохраняется у всех млекопитающих, но не рыб или амфибий, и регулирует развитие мозга [ 66 ] и метаболизм взрослых. [ 67 ] Сам механизм параллеет действию ядерного рецептора в ядре: в отсутствие гормона TRβ связывается с PI3K и ингибирует его активность, но когда гормон связывается комплекс диссоциирует, активность PI3K увеличивается и рецептор, связанный с гормоном Полем [ 66 ]

Тироксин, йод и апоптоз

[ редактировать ]

Тироксин и йод стимулируют апоптоз клеток личиночных жабл, хвостов и плавников при метаморфозе амфибий и стимулируют эволюцию их нервной системы, трансформирующей водную вегетарианскую головалюту в земную, плотную лягушку. Фактически, амфибийская лягушка Xenopus laevis служит идеальной системой моделей для изучения механизмов апоптоза. [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]

Эффекты триодотиронина

[ редактировать ]

Эффекты триодотиронина (T 3 ), который является метаболически активной формой:

Измерение

[ редактировать ]

Дополнительная информация: тесты функции щитовидной железы

Трияодотиронин (T 3 ) и тироксин (T 4 ) могут быть измерены в виде свободного T 3 и Free T 4 , которые являются показателями их деятельности в организме. [ 73 ] Они также могут быть измерены как общий T 3 и общий T 4 , что зависит от количества, связанной с тироксинсвязывающим глобулином (TBG). [ 73 ] Связанный параметр - это свободный индекс тироксина , который составляет T 4, умноженное на поглощение гормонов щитовидной железы , которое, в свою очередь, является мерой несвязанного TBG. [ 74 ] Кроме того, расстройства щитовидной железы могут быть обнаружены пренатально с использованием передовых методов визуализации и тестирования уровня гормонов плода. [ 75 ]

[ редактировать ]

И избыток, и дефицит тироксина могут вызвать расстройства.

Преждевременные роды могут страдать от заболеваний нервно -развития из -за отсутствия материнских гормонов щитовидной железы, в то время, когда их собственная щитовидная железа не может удовлетворить их постнатальные потребности. [ 87 ] Также при нормальной беременности адекватные уровни гормона щитовидной железы имеют жизненно важное значение для обеспечения доступности гормонов щитовидной железы для плода и развивающегося мозга. [ 88 ] Врожденный гипотиреоз встречается у каждых 1 в 1600–3400 новорожденных, а большинство из них рождаются бессимптомно и развиваются связанные симптомы через несколько недель после рождения. [ 89 ]

Анти-сбоидреоидные препараты

[ редактировать ]

Поглощение йода против градиента концентрации опосредовано симптором натрия-iodine и связано с АТФазой натрия . Перхлорат и тиоцианат - это лекарства, которые могут конкурировать с йодом на данный момент. Такие соединения, как goitrin , карбимазол , метимазол , пропилтиоурацил , могут уменьшить выработку гормонов щитовидной железы, мешая окислению йода. [ 90 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ссылки, используемые на изображении, находятся в статье изображения в Commons: Commons: Файл: System heyroid.png#ссылки .
  2. ^ Саргис, Роберт М. (21 октября 2019 г.). «Как работает ваша щитовидная железа» . EndocrineWeb.com . Получено 20 мая 2023 года .
  3. ^ Иджаз Ахсан (1997). Учебник хирургии . CRC Press. п. 376. ISBN  9789057021398 .
  4. ^ "Как долго тироксин остается в вашей системе?" Полем Drugs.com . Получено 6 августа 2022 года .
  5. ^ Иризарри Л (23 апреля 2014 г.). «Токсичность гормонов щитовидной железы» . Medscape . Wedmd LLC . Получено 2 мая 2014 года .
  6. ^ Pilo A, Iervasi G, Vitek F, Ferdeghini M, Cazzuola F, Bianchi R (апрель 1990). «Щитовидная железа и периферическая продукция 3,5,3'-триоидотиронина у людей с помощью многокомпонентного анализа». Американский журнал физиологии . 258 (4 Pt 1): E715 - E726. doi : 10.1152/ajpendo.1990.258.4.e715 . PMID   2333963 .
  7. ^ Тран, Ле Трунг; Парк, Сохи; Ким, Сеул Ки; Ли, Джин Сан; Ким, Ки Ву; Квон, Обин (апрель 2022 г.). «Гипоталамический контроль расходов на энергию и термогенез» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 54 (4): 358–369. doi : 10.1038/s12276-022-00741-z . ISSN   2092-6413 . PMC   9076616 . PMID   35301430 .
  8. ^ "1926 Эдвард С. Кендалл" . Американское общество биохимии и молекулярной биологии. Архивировано из оригинала 19 марта 2012 года . Получено 4 июля 2011 года .
  9. ^ «Лучшие 300 от 2020 года» . Clincalc . Получено 7 октября 2022 года .
  10. ^ «Левотироксин - статистика употребления наркотиков» . Clincalc . Получено 7 октября 2022 года .
  11. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Всемирная организация здравоохранения Список основных лекарств: 21 -й список 2019 . Женева: Всемирная организация здравоохранения. HDL : 10665/325771 . WHO/MVP/EMP/IAU/2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  12. ^ Шахид, Мухаммед А.; Ашраф, Мухаммед А.; Шарма, Сандип (2022), «Физиология, гормон щитовидной железы» , Statpearls , Остров Сокровищ (FL): Patpearls Publishing, PMID   29763182 , получен 18 августа 2022 года.
  13. ^ Грозинский-Гласберг С., Фрейзер А., Нахшони Е., Вейцман А., Лейбовичи Л. (июль 2006 г.). «Комбинированная терапия тироксинотиронина в зависимости от монотерапии тироксином для клинического гипотиреоза: мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (7): 2592–2599. doi : 10.1210/jc.2006-0448 . PMID   16670166 .
  14. ^ Schweizer U, Steegborn C (октябрь 2015 г.). «Гормоны щитовидной железы-от кристаллической упаковки до активности для реактивности». Angewandte Chemie . 54 (44): 12856–12858. doi : 10.1002/anie.201506919 . PMID   26358899 .
  15. ^ Роберт Ллойд Сегал, MD Эндокринолог
  16. ^ Jump up to: а беременный в «Предпочтительный гормон щитовидной железы -левотироксин натрий (синтроид, левоксил, левотроид, Unithroid)» . Medicinenet.com . Получено 27 марта 2009 г.
  17. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый «Причины гипотиреоза, симптомы, диагноз, информация о лечении, производимая врачами» . Medicinenet.com . Получено 27 марта 2009 г.
  18. ^ Мондал С., Мугеш Г. (сентябрь 2015 г.). «Разъяснение структуры и характеристика различных полиморфов тироксина». Angewandte Chemie . 54 (37): 10833–10837. doi : 10.1002/anie.201505281 . PMID   26213168 .
  19. ^ Купер Д.С. (май 1989). «Лечение гормонов щитовидной железы: новое понимание старой терапии». Джама . 261 (18): 2694–2695. doi : 10.1001/Jama.1989.03420180118042 . PMID   2709547 .
  20. ^ Клайд П.В., Харари А.Е., Мохамед Шакир К.М. (2004). «Синтетический тироксин против высыханной щитовидной железы (цитируя Купер, DS выше)». Джама: Журнал Американской медицинской ассоциации . 291 (12): 1445. DOI : 10.1001/JAMA.291.12.1445-B .
  21. ^ Wiersinga WM (2001). «Заместительная терапия гормонов щитовидной железы». Гормональные исследования . 56 (Suppl 1): 74–81. doi : 10.1159/000048140 . PMID   11786691 . S2CID   46756918 .
  22. ^ «Последствия отсутствия лекарств от щитовидной железы - последствия для неспособности принимать рецептурные лекарства от щитовидной железы», архивировав 16 февраля 2009 года на машине Wayback , извлеченном 27 марта 2009 г.
  23. ^ "Armor Quyroid" , полученная 1 апреля 2009 года
  24. ^ "Природа-Тред" , полученная 1 апреля 2009 г.
  25. ^ "Добровое нехватка щитовидной железы ухудшается: что могут делать пациенты щитовидной железы?" Архивировано 3 марта 2009 года на машине Wayback , извлеченном 27 марта 2009 г.
  26. ^ Liothyronine
  27. ^ Escobar-Morreale HF, Botella-Carretero Ji, Morreale de Escobar G (январь 2015 г.). «Лечение гипотиреоза с помощью левотироксина или комбинации левотироксина плюс L-триодотиронин». Лучшая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 29 (1): 57–75. doi : 10.1016/j.beem.2014.10.004 . HDL : 10261/124621 . PMID   25617173 .
  28. ^ «Информация о щитовидной железе» Аархивирована 27 февраля 2012 года на машине Wayback , полученная 27 марта 2009 г.
  29. ^ Eliason BC, Doenier JA, Nuhlicek DN (март 1994 г.). «Высыпанная щитовидная железа в пищевой добавке». Журнал семейной практики . 38 (3): 287–288. PMID   8126411 .
  30. ^ "Природа-Тред" Аархивировал 15 февраля 2009 года на машине Wayback , полученной 1 апреля 2009 года
  31. ^ Jump up to: а беременный в Глава 49 «Синтез гормонов щитовидной железы» в: Уолтер Ф. Борон; Эмиль Л. Боулпап (2012). Медицинская физиология (2 -е изд.). Elsevier/Saunders. ISBN  9781437717532 . [ страница необходима ]
  32. ^ Jump up to: а беременный Friesema EC, Jansen J, Jachtenberg JW, Visser WE, Kester MH, Visser TJ (июнь 2008 г.). «Эффективное клеточное поглощение и отток гормона щитовидной железы с помощью монокарбоксилатного транспортера человека 10» . Молекулярная эндокринология . 22 (6): 1357–1369. doi : 10.1210/me.2007-0112 . PMC   5419535 . PMID   18337592 .
  33. ^ Jump up to: а беременный Brix K, Führer D, Biebermann H (август 2011 г.). «Молекулы, важные для синтеза и действия гормонов щитовидной железы - известные факты и будущие перспективы» . Исследование щитовидной железы . 4 (Suppl. 1): S9. doi : 10.1186/1756-6614-4-S1-S9 . PMC   3155115 . PMID   21835056 .
  34. ^ «Щитовидная железа» . Эндокринология: интегрированный подход . Bios Scientific Publishers. 28 марта 2024 года.
  35. ^ Анатомия и физиология человека, шестое издание . Бенджамин Каммингс. 2 мая 2003 г. ISBN  978-0805354621 .
  36. ^ Dabbs DJ (2019). Диагностическая иммуногистохимия . Elsevier. С. 345–389.
  37. ^ Izumi, M.; Ларсен, П. Рид (1 июня 1977 года). «Трияодотиронин, тироксин и йод в очищенном тиреоглобулине у пациентов с болезнью могилы» . Журнал клинических исследований . 59 (6): 1105–1112. doi : 10.1172/jci108734 . ISSN   0021-9738 . PMC   372323 . PMID   577211 .
  38. ^ Чжан, Сяохан; Малик, Бхоманю; Молодой, кристалл; Чжан, Хао; Ларкин, Деннис; Ляо, Сяо-Хуи; Refetoff, Самуил; Лю, Мин; Арван, Петр (23 мая 2022 г.). «Поддержание щитовидной железы в мутантном тиреоглобулино-индуцированном гипотиреозе требует пролиферации клеток щитовидной железы, которая должна продолжаться во взрослом возрасте» . Журнал биологической химии . 298 (7): 102066. DOI : 10.1016/j.jbc.2022.102066 . ISSN   1083-351X . PMC   9213252 . PMID   35618019 .
  39. ^ Jump up to: а беременный Boron, WF (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. ISBN  1416023283 .
  40. ^ Мармельштейн, Алан М.; Лобба, Марко Дж.; Mogilevsky, Casey S.; Маза, Джонатан С.; Брауэр, Даниэль Д.; Фрэнсис, Мэтью Б. (18 марта 2020 г.). «Тирозиназа-опосредованная окислительная связь тирозиновых метров на пептидах и белках» . Журнал Американского химического общества . 142 (11): 5078–5086. doi : 10.1021/jacs.9b12002 . ISSN   1520-5126 . PMID   32093466 .
  41. ^ Ahad F, Ganie SA (январь 2010 г.). «Йод, йод метаболизм и расстройства дефицита йода повторно» . Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 14 (1): 13–17. PMC   3063534 . PMID   21448409 .
  42. ^ Нильссон, М. (2001). «Йодидная обработка эпителиальной ячейкой щитовидной железы» . Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет . 109 (1): 13–17. doi : 10.1055/s-2001-11014 . ISSN   0947-7349 . PMID   11573132 . S2CID   37723663 .
  43. ^ Мартин, Мариано; Саллерон, Лиза; Пейрет, Виктория; Гейзельс, Ромина Селеста; Даррузет, Элизабет; Линтал, Сабина; Бернал Баркеро, Карлос Эдуардо; Масини-репизо, Ана Мария; Poolcher, Thierry; Никола, Джон Пол (1 июля 2021 года). «Scirib PDZ Scirib регулирует экспрессию симпоры натрия/йодида (NIS) и греховную плазматическую мембрану » FASEB Journal 35 (8): E2 Doi : 10.1096/fj.202100303r . ISSN   1530-6860 PMID   3419642 S2CID   235698589
  44. ^ Ахад, Фархана; Гани, Шайк А. (2010). «Йод, йод метаболизм и расстройства дефицита йода повторно» . Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 14 (1): 13–17. ISSN   2230-8210 . PMC   3063534 . PMID   21448409 .
  45. ^ Ден Хартог, MT; Sijmons, CC; Баккер, О.; Ris-Stalpers, C.; De Vijlder, JJ (1995). «Важность содержания и локализации остатков тирозина для формирования тироксина в N-концевой части тироглобулина человека» . Европейский журнал эндокринологии . 132 (5): 611–617. doi : 10.1530/eje.0.1320611 . ISSN   0804-4643 . PMID   7749504 .
  46. ^ Руссет, Бернард; Dupuy, Коринн; Мио, Франсуаз; Дюмон, Жак (2000), Фейнгольд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Бойс, Элисон; Chrousos, George (Eds.), «Глава 2 Синтез и секрецию гормонов щитовидной железы» , Endotext , South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID   25905405 , извлеченные 23 ноября 2022 года.
  47. ^ Ли, Дундонг; Чжан, тыпинг; Фанат, Zhiying; Чен, Цзе; Ю, Джихон (1 ноября 2015 г.). «Соединение хромофоров с совершенно противоположным поведением светильства в мезоструктурированных органозиликах для высокоэффективного многоцветного излучения» . Химическая наука . 6 (11): 6097–6101. doi : 10.1039/c5sc02044a . ISSN   2041-6520 . PMC   6054107 . PMID   30090223 .
  48. ^ Дарраг, Элисон Дж.; Moughan, Paul J. (2005). «Влияние времени гидролиза на анализ аминокислот» . Журнал AOAC International . 88 (3): 888–893. doi : 10.1093/jaoac/88.3.888 . ISSN   1060-3271 . PMID   16001867 .
  49. ^ Джим, Сьюзен; Джонс, Вики; Копли, Марк С.; Амброуз, Стэнли Х.; Эверсед, Ричард П. (2003). «Влияние гидролиза на значения Delta13C отдельных аминокислот, полученных из полипептидов и белков» . Быстрая связь в масс -спектрометрии . 17 (20): 2283–2289. doi : 10.1002/rcm.1177 . ISSN   0951-4198 . PMID   14558127 .
  50. ^ Брент, Грегори А. (4 сентября 2012 г.). «Механизмы действия гормона щитовидной железы» . Журнал клинических исследований . 122 (9): 3035–3043. doi : 10.1172/jci60047 . ISSN   0021-9738 . PMC   3433956 . PMID   22945636 .
  51. ^ Канзагра С.М., МакКудден Кр, Уиллис М.С. (июнь 2010 г.). «Проблемы и сложности замены гормонов щитовидной железы» . Лабораторная медицина . 41 (6): 338–348. doi : 10.1309/lmb39th2fzgndgim .
  52. ^ Сент -Жермен Д.Л., Галтон В.А., Эрнандес А (март 2009 г.). «Minireview: определение ролей йодотирониновых деидиназ: текущие концепции и проблемы» . Эндокринология . 150 (3): 1097–1107. doi : 10.1210/en.2008-1588 . PMC   2654746 . PMID   19179439 .
  53. ^ Wass JA, Stewart PM, Eds. (2011). Оксфордский учебник по эндокринологии и диабету (2 -е изд.). Оксфорд: издательство Оксфордского университета. п. 565. ISBN  978-0-19-923529-2 .
  54. ^ Wass JA, Stewart PM, Eds. (2011). Оксфордский учебник по эндокринологии и диабету (2 -е изд.). Оксфорд: издательство Оксфордского университета. п. 18. ISBN  978-0-19-923529-2 .
  55. ^ Jump up to: а беременный Eugster EA, Pescovitz OH (2004). Педиатрическая эндокринология: механизмы, проявления и управление . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. С. 493 (Таблица 33-3). ISBN  978-0-7817-4059-3 .
  56. ^ Zoeller RT (апрель 2003 г.). «Трансплацентарный тироксин и развитие мозга плода» . Журнал клинических исследований . 111 (7): 954–957. doi : 10.1172/jci18236 . PMC   152596 . PMID   12671044 .
  57. ^ Циммерманн, Майкл Б.; Boelaert, Kristien (12 января 2015 г.). «Дефицит йода и расстройства щитовидной железы» . Lancet. Диабет и эндокринология . 3 (4): 286–295. doi : 10.1016/s2213-8587 (14) 70225-6 . ISSN   2213-8595 . PMID   25591468 .
  58. ^ Макферсон, Ричард А.; Пинкус, Мэтью Р. (5 апреля 2017 г.). Клинический диагноз и лечение Генри лабораторными методами . McPherson, Richard A. ,, Пинкус, Мэтью Р. (23 -е изд.). Сент -Луис, Миссури, ISBN  9780323413152 Полем OCLC   949280055 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )
  59. ^ Bähre, M.; Hilgers, R.; Lindemann, C.; Эмрих Д. (1987). «Физиологические аспекты функции захвата щитовидной железы и ее подавления в дефиците йода с использованием 99MTC pertechnetate» . Acta Endocrinologica . 115 (2): 175–182. doi : 10.1530/acta.0.1150175 . ISSN   0001-5598 . PMID   3037834 .
  60. ^ Hennemann G, Docter R, Friesema EC, De Jong M, Krenning EP, Visser TJ (август 2001 г.). «Перевозка плазматической мембраны гормонов щитовидной железы и его роль в метаболизме гормонов щитовидной железы и биодоступности» . Эндокринные обзоры . 22 (4): 451–476. doi : 10.1210/edrv.22.4.0435 . HDL : 1765/9707 . PMID   11493579 .
  61. ^ Дитрих Дж.В., Бриссеу К., Бом Бо (август 2008 г.). «[Поглощение, транспорт и биодоступность йодотиронинов]». Немецкий медицинский недель . 133 (31–32): 1644–1648. Doi : 10.1055/s-0028-1082780 . PMID   18651367 .
  62. ^ Suzuki S, Suzuki N, Mori J, Oshima A, Usami S, Hashizume K (апрель 2007 г.). «Микрокристаллин как внутриклеточный 3,5,3'-триодотиронин держатель in vivo» . Молекулярная эндокринология . 21 (4): 885–894. doi : 10.1210/me.2006-0403 . PMID   17264173 .
  63. ^ Mullur R, Liu Yy, Brent GA (апрель 2014 г.). «Регуляция метаболизма щитовидной железы» . Физиологические обзоры . 94 (2): 355–382. doi : 10.1152/physrev.00030.2013 . PMC   4044302 . PMID   24692351 .
  64. ^ Wu Y, Koenig RJ (август 2000 г.). «Регуляция генов гормоном щитовидной железы». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 11 (6): 207–211. doi : 10.1016/s1043-2760 (00) 00263-0 . PMID   10878749 . S2CID   44602986 .
  65. ^ Ayers S, Switnicki MP, Angajala A, Lammel J, Arumanayagam AS, Webb P (2014). «Геномные паттерны связывания бета-рецептора гормонов щитовидной железы» . Plos один . 9 (2): E81186. Bibcode : 2014ploso ... 981186a . doi : 10.1371/journal.pone.0081186 . PMC   3928038 . PMID   24558356 .
  66. ^ Jump up to: а беременный в Martin NP, Marron Fernandez De Velasco E, Mizuno F, Scappini EL, Gloss B, Erxleben C, et al. (Сентябрь 2014). «Быстрый цитоплазматический механизм регуляции PI3-киназы с помощью ядерного рецептора гормона щитовидной железы, TRβ и генетических доказательств ее роли в созревании синапсов гиппокампа мыши in vivo» . Эндокринология . 155 (9): 3713–3724. doi : 10.1210/en.2013-2058 . PMC   4138568 . PMID   24932806 .
  67. ^ Jump up to: а беременный Hönes GS, Rakov H, Logan J, Liao XH, Werbenko E, Pollard AS, et al. (Декабрь 2017). «Неканоническая передача сигналов гормонов щитовидной железы опосредует кардиометаболические эффекты in vivo» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (52): E11323 - E11332. Bibcode : 2017pnas..11411323H . doi : 10.1073/pnas.1706801115 . PMC   5748168 . PMID   29229863 .
  68. ^ Jewhurst K, Levin M, McLaughlin KA (2014). «Оптогенетический контроль апоптоза в целевых тканях эмбрионов Xenopus laevis» . Журнал гибели клеток . 7 : 25–31. doi : 10.4137/jcd.s18368 . PMC   4213186 . PMID   25374461 .
  69. ^ Вентури, Себастьяно (2011). «Эволюционная значимость йода». Текущая химическая биология . 5 (3): 155–162. doi : 10.2174/187231311796765012 . ISSN   1872-3136 .
  70. ^ Вентури С., Вентури М. (2014). «Йод, PUFA и йодолипиды в отношении здоровья и болезней: эволюционная перспектива». Человеческая эволюция . 29 (1–3): 185–205.
  71. ^ Тамура К., Такаяма С., Она Т., Маварибучи С., Такамацу Н., Ито М (июнь 2015 г.). «Апоптоз и различие миобластов, полученных из хвоста Xenopus с помощью гормона щитовидной железы » Журнал молекулярной эндокринологии 54 (3): 185–1 Doi : 10.1530/jme- 14-0  25791374PMID
  72. ^ Гелфанд Р.А., Хатчинсон-Уильямс К.А., Бонде А.А., Кастеллино П., Шервин Р.С. (июнь 1987 г.). «Катаболические эффекты избытка гормонов щитовидной железы: вклад адренергической активности в гиперметаболизм и разрушение белка». Метаболизм . 36 (6): 562–569. doi : 10.1016/0026-0495 (87) 90168-5 . PMID   2884552 .
  73. ^ Jump up to: а беременный Стокгт, Джим Р (январь 2002 г.). «Стратегии обнаружения и проверки для дисфункции щитовидной железы». Clinica Chimica Acta . 315 (1–2): 111–124. doi : 10.1016/s0009-8981 (01) 00715-x . ISSN   0009-8981 . PMID   11728414 .
  74. ^ Военные акушерки и гинекология> Функциональные тесты щитовидной железы в свою очередь, цитируя: Операционную медицину 2001, здравоохранение в военных условиях, Navmed P-5139, 1 мая 2001 г., Бюро медицины и хирургии, Департамент военно-морского флота, 2300 E Street NW, Вашингтон, DC, 20372-5300
  75. ^ Полак М, Лутон Д. (март 2014 г.). «Фетальная тироидология». Лучшая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 28 (2): 161–73. doi : 10.1016/j.beem.2013.04.013 . PMID   24629859 .
  76. ^ Kirkegaard C, Faber J (январь 1998 г.). «Роль гормонов щитовидной железы в депрессии» . Европейский журнал эндокринологии . 138 (1): 1–9. doi : 10.1530/eje.0.1380001 . PMID   9461307 .
  77. ^ Dratman MB, Gordon JT (декабрь 1996 г.). «Гормоны щитовидной железы как нейротрансмиттеры». Щитовидная железа . 6 (6): 639–647. doi : 10.1089/thy.1996.6.639 . PMID   9001201 .
  78. ^ Jump up to: а беременный Каппола, Энн Р.; Десаи, Акшай с.; Медичи, Марко; Купер, Лоутон с.; Иган, Дебра; Сопко, Джордж; Фишман, Гленн I.; Голдман, Стивен; Купер, Дэвид С.; Мора, Самия; Куденчук, Питер Дж.; Холленберг, Энтони Н.; Макдональд, Шерил Л.; Ладенсон, Пол В.; Celi, Francesco S.; Диллман, Вольфганг; Эллервик, Кристина; Гердес, А. Мартин; Хо, Кэролин; Iervasi, Giorgio; Лерман, Амир; Макино, Аяко; Ojamaa, Kaie; Питерс, Робин; Пингиторе, Алессандро; Разви, Салман; Васснер, Ари Дж. (2019). «Щитовидная железа и сердечно -сосудистые заболевания» . Циркуляция . 139 (25): 2892–2909. doi : 10.1161/circulationaha.118.036859 . PMC   6851449 . PMID   31081673 .
  79. ^ Parry ch. Элементы патологии и терапевтических средств, являющиеся контурами произведения. Бат, Англия: Р. Круттвулл, 1815.
  80. ^ Jump up to: а беременный «Миопатии, связанные с болезнью щитовидной железы» . Неврология Medlink . Получено 9 июня 2023 года .
  81. ^ Jump up to: а беременный Родолио, Кармело; Бонанно, Кармен; Апулиан, Алессия; Никоция, Джулия; Бенвенга, Сальваторе; Тоскан, Антонио (1 сентября 2020 г.). «Эндокринные миопатии: клинические и гистопатологические особенности основных форм» . Миологический акт . 39 (3): 130–135. Doi : 10.36185/2532-1900-017 . ISSN   1128-2460 . PMC   7711326 . PMID   33305169 .
  82. ^ Jump up to: а беременный Celsing, F.; Blomstrand, E.; Melichna, J.; Terrados, N.; Clausen, N.; Линс, физкультура; Янссон, Э. (апрель 1986 г.). «Влияние гипертиреоза на состав волокон, область волокна, содержание гликогена и активность фермента в скелетных мышцах человека» . Клиническая физиология (Оксфорд, Англия) . 6 (2): 171–181. doi : 10.1111/j.1475-097x.1986.tb00066.x . ISSN   0144-5979 . PMID   2937605 .
  83. ^ Шарма, Викас; Бора, Папори; Basumatary, Lakshya J.; Дас, Марами; Госвами, Мунинддра; Каял, Ашок К. (2014). «Миопатии эндокринных расстройств: проспективное клиническое и биохимическое исследование» . Анналы индийской академии неврологии . 17 (3): 298–302. doi : 10.4103/0972-2327.138505 . ISSN   0972-2327 . PMC   4162016 . PMID   25221399 .
  84. ^ Jump up to: а беременный Фаридуддин, Мария М.; Bansal, Nidhi (2023), «Гипотиреоидная миопатия» , Statpearls , остров Treasure (FL): Statpearls Publishing, PMID   30137798 , получен 9 июня 2023 года.
  85. ^ Dimitriadis, GD; Лейтон, б; Parry-Billings, M; Запад, D; Newsholme, EA (15 января 1989 г.). «Влияние гипотиреоза на чувствительность гликолиза и синтеза гликогена к инсулину в подошвой мышце крысы» . Биохимический журнал . 257 (2): 369–373. doi : 10.1042/bj2570369 . ISSN   0264-6021 . PMC   1135589 . PMID   2649073 .
  86. ^ Чеа, Поли; Рутан, Эмили; Kousoubris, Philip D.; Фрейтаг, Сюзанна К. (1 января 2019 г.), Small, Juan E.; Noujaim, Daniel L.; Джинат, Даниэль Т.; Келли, Хиллари Р. (ред.), «39 - Орбитопатия, связанная с щитовидной железой» , Нейрорадиология , Филадельфия: Elsevier, с. 302–307, ISBN  978-0-323-44549-8 , Получено 9 июня 2023 года
  87. ^ Бербель П. (Июнь 2010 г.). Экспериментальное мэр есть . Cereval Cortex 20 (6): 1462–1475. doi : 10.1093/ cercor/ bph2 PMC   2871377 . PMID   19812240 .
  88. ^ Korevar Ti, Muetzel R, Medici M, Chaker L, Jaddoe VW, De Rijke YB, et al. (Январь 2016). «Ассоциация материнской функции щитовидной железы во время ранней беременности с потомством IQ и морфологией мозга в детстве: популяционное проспективное исследование Cohohohort» Lancet. Диабет и эндокринология 4 (1): 35–4 Doi : 10.1016/s2213-8587 (15) 00327-7 HDL : 1765/7  26497402PMID
  89. ^ Szinnai G (март 2014 г.). «Генетика нормального и аномального развития щитовидной железы у людей». Лучшая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 28 (2): 133–150. doi : 10.1016/j.beem.2013.08.005 . PMID   24629857 .
  90. ^ Spiegel C, Bestetti GE, Rossi GL, Blum JW (сентябрь 1993). «Нормальные цирмиодотирониновые концентрации сохраняются, несмотря на тяжелый гипотиреоз у растущей свиней, получавшей рапс, приготовления пищи в прессовании» . Журнал питания . 123 (9): 1554–1561. doi : 10.1093/JN/123.9.1554 . PMID   8360780 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Thyroid_hormones&oldid=1237308003#synthesis"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: dda48f069652a06225f5e1d2ed319477__1722214620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/dd/77/dda48f069652a06225f5e1d2ed319477.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Thyroid hormones - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)