Алкурония хлорид
 | |
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые названия | Аллоферин |
| Другие имена | Ro 4-3816, диаллилнортоксиферин |
| AHFS / Drugs.com | Международные названия лекарств |
| код АТС | |
| Фармакокинетические данные | |
| Метаболизм | не метаболизируется |
| Период полувыведения | 2–4 часа |
| Экскреция | 70–90% в неизмененном виде в моче 1,3 мл/кг/мин. |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| ПабХим CID | |
| ИЮФАР/БПС | |
| ХимическийПаук | |
| НЕКОТОРЫЙ | |
| ЧЭБИ | |
| Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Информационная карта ECHA | 100.035.648 |
| Химические и физические данные | |
| Формула | С 44 Н 50 Н 4 О 2 +2 |
| Молярная масса | 666.910 g·mol −1 |
| 3D model ( JSmol ) | |
  (что это?) (проверять) | |
Алкурония хлорид (ранее продававшийся как Аллоферин ) представляет собой нервно-мышечный блокатор (НМБ) , также называемый релаксантом скелетных мышц . Это полусинтетическое вещество, полученное из С- токсиферина I, [1] бис - четвертичный алкалоид, полученный из Strychnos toxifera . С- токсиферин I сам по себе был протестирован на предмет его фармакологического действия и был отмечен как нервно-мышечный блокатор очень длительного действия. [2] Формальное определение длительности действий, связанных с агентами NMB, см. на странице, посвященной гантакурию . Замена обеих N -метильных групп на N-аллильные фрагменты привела к образованию N,N -диаллил- бис -нортоксиферина, который теперь известен как алкуроний.
Включение аллильных функций представляет собой расширенную потенциальную область биотрансформации, и, таким образом, наблюдается гораздо более короткая продолжительность нервно-мышечного блокирующего действия, чем у его родительского C-токсиферина I. [3] Он также имеет более быстрое начало действия и примерно в 1,5 раза мощнее тубокурарина . [4] Фармакологическое действие алкурония легко устраняется неостигмином , незначительно при этом высвобождение гистамина . [5] Основным недостатком алкурония является то, что он вызывает ваголитический эффект, обусловленный селективной атропиноподобной блокадой сердечных мускариновых рецепторов . [4] [6] [7]
Эффекты
[ редактировать ]- Сердечно-сосудистая система : высвобождение гистамина и блокада симпатических ганглиев, включая мозговое вещество надпочечников, могут вызвать гипотонию.
- Дыхательная система : апноэ из-за закупорки диафрагмы, но может возникнуть бронхоспазм из-за выброса гистамина.
- Центральная нервная система : не влияет на внутриглазное давление.
- Блокада вегетативных ганглиев может вызвать снижение перистальтики кишечника.
Особые точки
[ редактировать ]- Продолжительность действия увеличивается при низком уровне калия , кальция и белка , а также при высоком уровне магния и ацидозе .
- Фармацевтически несовместим с тиопентоном.
- Инфузия может вызвать фиксированное расширение зрачков.
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Фолдс Ф.Ф. (1954). «Способ действия нервно-мышечных блокаторов четвертичного аммониевого типа» . Бр. Дж. Анест . 26 (6): 394–398. дои : 10.1093/бья/26.6.394 . ПМИД 13208908 .
- ^ Васер П.Г. (1950). Хелв. Физиол. Фармакол. Акта . 8 (3): 342–50. ПМИД 14793878 .
{{cite journal}}: CS1 maint: периодическое издание без названия ( ссылка ) - ^ Мартин-Смит М (1971), В: Ariens EJ (редактор), «Дизайн лекарств». Том. 2. Академическая пресса. Нью-Йорк и Лондон. стр.453-530.
- ^ Jump up to: а б Спейт Т.М., Эйвери Г.С. (1972). «Панкурония бромид: обзор его фармакологических свойств и клинического применения». Наркотики . 4 (3–4): 163–226. дои : 10.2165/00003495-197204030-00002 . ПМИД 4264763 . S2CID 20303531 .
- ^ Томпсон М.А. (1980). Братан. Дж. Хосп. милый 23 (2): 153–4, 163–4, 167–8 пассим. ПМИД 6102875 .
{{cite journal}}: CS1 maint: периодическое издание без названия ( ссылка ) - ^ Коулман А.Дж., Даунинг Дж.В., Лири В.П., Мойес Д.Г., Стайлз М. (1972). «Непосредственные сердечно-сосудистые эффекты панкурония, алкурония и тубокурарина у человека» . Анестезия . 27 (4): 415–22. дои : 10.1111/j.1365-2044.1972.tb08247.x . ПМИД 4264060 . S2CID 36615570 .
- ^ Хьюз Р., ди-джей Чаппл (1976). «Влияние недеполяризующих нервно-мышечных блокаторов на периферические вегетативные механизмы у кошек» . Бр. Дж. Анест . 48 (2): 59–68. дои : 10.1093/бья/48.2.59 . ПМИД 130154 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Зан К., Экстайн Н., Транкль С., Сэди В., Мор К. (2002). «Аллостерическая модуляция передачи сигналов мускариновых рецепторов: индуцированное алкуронием превращение пилокарпина из агониста в антагониста». J Pharmacol Exp Ther . 301 (2): 720–8. дои : 10.1124/jpet.301.2.720 . ПМИД 11961078 . S2CID 534003 .
- Маасс А., Мор К. (1996). «Противоположные эффекты алкурония на связывание агонистов и антагонистов с мускариновыми рецепторами». Эур Дж Фармакол . 305 (1–3): 231–4. дои : 10.1016/0014-2999(96)00240-3 . ПМИД 8813558 .
- Якубик Дж, Тучек С (1994). «Защита алкуронием мускариновых рецепторов от химической инактивации и расположение аллостерического сайта связывания алкурония». Дж. Нейрохем . 63 (5): 1932–40. дои : 10.1046/j.1471-4159.1994.63051932.x . ПМИД 7931349 . S2CID 23053191 .
- Проска Дж., Тучек С. (1994). «Механизмы стерического и кооперативного действия алкурония на сердечные мускариновые рецепторы ацетилхолина». Мол Фармакол . 45 (4): 709–17. ПМИД 8183250 .
