АКТ1

АКТ1
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1H10, 1UNP, 1UNQ, 1UNR, 2UVM, 2UZR, 2UZS, 3CQU, 3CQW, 3MV5, 3MVH, 3O96, 3OCB, 3OW4, 3QKK, 3QKL, 3QKM, 4EJN, 4EKK, 4EKL, 4GV1, 5KCV
Идентификаторы
Псевдонимы	AKT1 , AKT, CWS6, PKB, PKB-АЛЬФА, PRKBA, RAC, RAC-АЛЬФА, серин/треонин киназа 1 AKT
Внешние идентификаторы	Опустить : 164730 ; МГИ : 87986 ; Гомологен : 3785 ; Генные карты : AKT1 ; ОМА : АКТ1 – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 14 (human)
End	104,795,751 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 12 (mouse)
End	112,641,318 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	stromal cell of endometrium; ; ganglionic eminence; ; left adrenal cortex; ; right adrenal gland; ; right adrenal cortex; ; ventricular zone; ; right coronary artery; ; gallbladder; ; body of stomach; ; muscle layer of sigmoid colon;
	Top expressed in
	ventricular zone; ; granulocyte; ; atrium; ; molar; ; human fetus; ; efferent ductule; ; endothelial cell of lymphatic vessel; ; submandibular gland; ; stroma of bone marrow; ; lip;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	GTPase activating protein binding; kinase activity; nitric-oxide synthase regulator activity; ATP binding; protein kinase activity; protein phosphatase 2A binding; enzyme binding; phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate binding; transferase activity; 14-3-3 protein binding; protein binding; protein serine/threonine/tyrosine kinase activity; protein kinase binding; protein kinase C binding; nucleotide binding; phosphatidylinositol-3,4-bisphosphate binding; identical protein binding; protein serine/threonine kinase activity; protein homodimerization activity; calmodulin binding;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; membrane; cell-cell junction; mitochondrion; nucleus; ciliary basal body; microtubule cytoskeleton; plasma membrane; spindle; nucleoplasm; vesicle; postsynapse; protein-containing complex;
Biological process	germ cell development; positive regulation of glucose import; cellular response to nerve growth factor stimulus; positive regulation of protein phosphorylation; positive regulation of lipid biosynthetic process; regulation of neuron projection development; activation-induced cell death of T cells; response to heat; regulation of cell cycle checkpoint; response to organic substance; response to insulin-like growth factor stimulus; positive regulation of endodeoxyribonuclease activity; cellular response to DNA damage stimulus; regulation of protein localization; platelet activation; protein phosphorylation; cellular response to mechanical stimulus; negative regulation of long-chain fatty acid import across plasma membrane; negative regulation of fatty acid beta-oxidation; cell projection organization; cellular response to granulocyte macrophage colony-stimulating factor stimulus; positive regulation of blood vessel endothelial cell migration; glucose metabolic process; glycogen metabolic process; regulation of glycogen biosynthetic process; glycogen cell differentiation involved in embryonic placenta development; cell population proliferation; negative regulation of autophagy; cellular response to hypoxia; negative regulation of cell size; endocrine pancreas development; carbohydrate transport; negative regulation of proteolysis; insulin-like growth factor receptor signaling pathway; positive regulation of protein metabolic process; positive regulation of glycogen biosynthetic process; glucose homeostasis; labyrinthine layer blood vessel development; response to oxidative stress; negative regulation of gene expression; positive regulation of peptidyl-serine phosphorylation; cellular response to prostaglandin E stimulus; positive regulation of cell growth; positive regulation of nitric-oxide synthase activity; maternal placenta development; regulation of myelination; protein ubiquitination; positive regulation of vasoconstriction; hyaluronan metabolic process; spinal cord development; cellular response to insulin stimulus; cellular response to decreased oxygen levels; protein autophosphorylation; inflammatory response; positive regulation of fat cell differentiation; positive regulation of proteasomal ubiquitin-dependent protein catabolic process; negative regulation of neuron death; G protein-coupled receptor signaling pathway; cell differentiation; cellular response to peptide; negative regulation of protein kinase activity; phosphorylation; regulation of mRNA stability; negative regulation of release of cytochrome c from mitochondria; execution phase of apoptosis; cellular response to organic cyclic compound; positive regulation of DNA-binding transcription factor activity; positive regulation of glucose metabolic process; nervous system development; response to fluid shear stress; maintenance of protein location in mitochondrion; protein catabolic process; negative regulation of protein kinase activity by protein phosphorylation; osteoblast differentiation; response to UV-A; response to hormone; peptidyl-threonine phosphorylation; lipopolysaccharide-mediated signaling pathway; positive regulation of protein localization to nucleus; negative regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process; intracellular signal transduction; regulation of cell migration; peripheral nervous system myelin maintenance; nitric oxide biosynthetic process; positive regulation of endothelial cell proliferation; protein biosynthesis; positive regulation of nitric oxide biosynthetic process; cellular response to growth factor stimulus; T cell costimulation; regulation of nitric-oxide synthase activity; human ageing; mammary gland epithelial cell differentiation; cellular response to epidermal growth factor stimulus; multicellular organism development; negative regulation of JNK cascade; glycogen biosynthetic process; establishment of protein localization to mitochondrion; apoptotic mitochondrial changes; peptidyl-serine phosphorylation; positive regulation of sodium ion transport; response to growth hormone; positive regulation of apoptotic process; response to food; cellular response to vascular endothelial growth factor stimulus; striated muscle cell differentiation; negative regulation of oxidative stress-induced intrinsic apoptotic signaling pathway; negative regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway in absence of ligand; positive regulation of fibroblast migration; regulation of translation; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; signal transduction; negative regulation of endopeptidase activity; apoptotic process; positive regulation of epidermal growth factor receptor signaling pathway; interleukin-18-mediated signaling pathway; insulin receptor signaling pathway; positive regulation of smooth muscle cell proliferation; regulation of signal transduction by p53 class mediator; negative regulation of macroautophagy; TOR signaling; anoikis; positive regulation of organ growth; I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling; phosphatidylinositol 3-kinase signaling; cellular response to reactive oxygen species; NIK/NF-kappaB signaling; positive regulation of transcription, DNA-templated; cellular response to cadmium ion; positive regulation of I-kappaB phosphorylation; epidermal growth factor receptor signaling pathway; positive regulation of cell population proliferation; positive regulation of mitochondrial membrane potential; regulation of apoptotic process; negative regulation of apoptotic process; positive regulation of protein localization to plasma membrane; carbohydrate metabolic process; activation of protein kinase B activity; protein kinase B signaling; negative regulation of protein kinase B signaling; excitatory postsynaptic potential; cellular response to tumor necrosis factor; cell migration involved in sprouting angiogenesis; positive regulation of gene expression; cytokine-mediated signaling pathway; negative regulation of protein ubiquitination; negative regulation of protein binding; positive regulation of cyclin-dependent protein serine/threonine kinase activity; negative regulation of Notch signaling pathway; negative regulation of protein serine/threonine kinase activity; cellular response to oxidised low-density lipoprotein particle stimulus; positive regulation of G1/S transition of mitotic cell cycle; negative regulation of leukocyte cell-cell adhesion; positive regulation of protein localization to cell surface; negative regulation of lymphocyte migration; protein import into nucleus;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	207
	11651
	ENSG00000142208
	ENSMUSG00000001729
	P31749
	P31750
showНМ_001014431 ; НМ_001014432 ; НМ_005163 ; НМ_001382430 ; НМ_001382431 ;
	NM_001382432; NM_001382433
	НМ_001165894 ; НМ_009652 ; НМ_001331107
showНП_001014431 ; НП_001014432 ; НП_005154 ; НП_001369359 ; НП_001369360 ;
	NP_001369361; NP_001369362
	НП_001159366 ; НП_001318036 ; НП_033782
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

RAC(семейство Rho)-альфа-серин/треонин-протеинкиназа представляет собой фермент , который у человека кодируется AKT1 геном . Этот фермент принадлежит к AKT подсемейству серин/треониновых киназ , которые содержат SH2 (гомология Src 2) белковые домены . ^{[ 5 ]} Его обычно называют ПКБ или обоими названиями «Акт/ПКБ».

Функция

Серин -треониновая протеинкиназа AKT1 каталитически неактивна в первичных и иммортализованных фибробластах , лишенных сыворотки . AKT1 и родственный AKT2 активируются тромбоцитарным фактором роста . Активация является быстрой и специфичной и прекращается мутациями в домене гомологичности плекстрина AKT1. Было показано, что активация происходит посредством фосфатидилинозитол-3-киназы . В развивающейся нервной системе АКТ является критическим медиатором выживания нейронов, индуцированного фактором роста. Факторы выживания могут подавлять апоптоз независимым от транскрипции образом путем активации серин/треониновой киназы AKT1, которая затем фосфорилирует и инактивирует компоненты апоптотического аппарата. У мышей, лишенных Akt1, наблюдается снижение массы тела на 25%, что указывает на то, что Akt1 имеет решающее значение для передачи сигналов, способствующих росту, скорее всего, через рецептор IGF1 . Мыши, лишенные Akt1, также устойчивы к раку: у них наблюдается значительная задержка роста опухоли, инициируемая большим Т-антигеном или Ней онкоген . Однонуклеотидный полиморфизм в этом гене вызывает синдром Протея . ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

История

AKT (теперь также называемый AKT1) первоначально был идентифицирован как онкоген трансформирующего ретровируса AKT8. ^{[ 8 ]} AKT8 был выделен из спонтанной тимомы клеточной линии , полученной от мышей AKR путем кокультивирования с индикаторной клеточной линией норки. Трансформирующие клеточные последовательности v-akt были клонированы из трансформированного клона клеток норки, и эти последовательности были использованы для идентификации Akt1 и Akt2 в библиотеке клонов человека. AKT8 был выделен Стивеном Стаалом в лаборатории Уоллеса П. Роу; впоследствии он клонировал v-akt и человеческие AKT1 и AKT2, работая в онкологическом центре Джонса Хопкинса. ^{[ 9 ]}

В 2011 году мутация в AKT1 была тесно связана с синдромом Протея — заболеванием, которое, вероятно, поразило Человека-Слона . ^{[ 10 ]}

Название Akt означает трансформацию деформации Ak. Истоки названия Akt восходят к 1928 году, когда Дж. Фюрт провел экспериментальные исследования на мышах, у которых развились спонтанные лимфомы тимуса. Были изучены мыши из трех разных групп, и эти группы были обозначены A, R и S. Было отмечено, что группа A вызывает много раковых заболеваний, а инбредные семьи впоследствии были обозначены второй маленькой буквой (Aa, Ab, Ac и т. д.). и так появилась линия мышей Ak. Дальнейшее инбридинг с мышами Ak был предпринят в Институте Рокфеллера в 1936 году, что привело к выделению линии мышей AKR. В 1977 году у мышей AKR был выделен трансформирующий ретровирус. Этот вирус получил название Akt-8, где буква «t» обозначает его преобразующие способности.

Взаимодействия

Было показано, что AKT1 взаимодействует с:

См. также

АКТ – семейство белков АКТ.
AKT2 – ген второго члена семейства AKT.
AKT3 – ген третьего члена семейства AKT.
Синдром Протея

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000142208 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000001729 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ "Entrez Gene: AKT1 v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1" .
^ Линдхерст М.Дж., Сапп Дж.К., Тир Дж.К., Джонстон Дж.Дж., Финн Э.М., Питерс К., Тернер Дж., Кэннонс Дж.Л., Бик Д., Блейкмор Л., Блумхорст К., Брокманн К., Колдер П., Черман Н., Дирдорф М.А., Эверман Д.Б., Голас Дж. , Гринштейн Р.М. , Като Б.М. , Кепплер-Норёй К.М. , Кузнецов С.А. , Миямото RT , Ньюман К , Нг Д , О'Брайен К , Ротенберг С , Шварцентрубер DJ , Сингхал В , Тирабоско Р , Аптон Дж , Вентруб С , Закай ЭХ , Хоаг К., Уайтвуд-Нил Т., Роби П.Г., Шварцберг П.Л., Дарлинг Т.Н., Този Л.Л., Малликин Дж.К., Бизекер Л.Г. (2011). «Мутация, активирующая мозаику, в AKT1, связанная с синдромом Протея» . Н. англ. Дж . Мед 365 (7): 611–9. дои : 10.1056/NEJMoa1104017 . ПМК 3170413 . ПМИД 21793738 .
^ Коэн ММ (2014). «Обзор синдрома Протея: молекулярные, клинические и патологические особенности». Клин. Жене . 85 (2): 111–9. дои : 10.1111/cge.12266 . ПМИД 23992099 . S2CID 204999819 .
^ Стаал С.П., Хартли Дж.В., Роу В.П. (июль 1977 г.). «Выделение трансформирующих вирусов мышиного лейкоза от мышей с высокой заболеваемостью спонтанной лимфомой» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 74 (7): 3065–7. Бибкод : 1977PNAS...74.3065S . дои : 10.1073/pnas.74.7.3065 . ПМЦ 431413 . ПМИД 197531 .
^ Стаал СП (июль 1987 г.). «Молекулярное клонирование онкогена akt и его человеческих гомологов AKT1 и AKT2: амплификация AKT1 при первичной аденокарциноме желудка человека» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 84 (14): 5034–7. Бибкод : 1987PNAS...84.5034S . дои : 10.1073/pnas.84.14.5034 . ПМК 305241 . ПМИД 3037531 .
^ Линдхерст М.Дж., Сапп Дж.К., Тир Дж.К., Джонстон Дж.Дж., Финн Э.М., Питерс К., Тернер Дж., Кэннонс Дж.Л., Бик Д., Блейкмор Л., Блюмхорст К., Брокманн К., Колдер П., Черман Н., Дирдорф М.А., Эверман Д.Б., Голас Дж. , Гринштейн Р.М. , Като Б.М. , Кепплер-Норёй К.М. , Кузнецов С.А. Миямото Р.Т., Ньюман К., Нг Д., О'Брайен К., Ротенберг С., Шварцентрубер Д.Д., Сингхал В., Тирабоско Р., Аптон Дж., Вентруб С., Закай Э.Х., Хоаг К., Уайтвуд-Нил Т., Роби П.Г., Шварцберг П.Л., Дарлинг Т.Н., Тоси Л.Л., Малликин Дж.К., Бизекер Л.Г. (27 июля 2011 г.). «Мутация, активирующая мозаику, связанная с синдромом Протея» . Медицинский журнал Новой Англии . 365 (7): 611–619. дои : 10.1056/NEJMoa1104017 . ПМК 3170413 . ПМИД 21793738 .
^ Реми I, Мичник С.В. (февраль 2004 г.). «Регуляция апоптоза белком Ft1, новым модулятором протеинкиназы B/Akt» . Мол. Клетка. Биол . 24 (4): 1493–504. дои : 10.1128/mcb.24.4.1493-1504.2004 . ПМК 344167 . ПМИД 14749367 .
^ Гуан К.Л., Фигероа С., Бртва Т.Р., Чжу Т., Тейлор Дж., Барбер Т.Д., Войтек А.Б. (сентябрь 2000 г.). «Негативная регуляция серин/треониновой киназы B-Raf с помощью Akt» . Ж. Биол. Хим . 275 (35): 27354–9. дои : 10.1074/jbc.M004371200 . ПМИД 10869359 .
^ Алтиок С., Батт Д., Альтиок Н., Папаутский А., Даунвард Дж., Робертс Т.М., Авраам Х. (ноябрь 1999 г.). «Герегулин индуцирует фосфорилирование BRCA1 посредством фосфатидилинозитол-3-киназы/АКТ в клетках рака молочной железы» . Ж. Биол. Хим . 274 (45): 32274–8. дои : 10.1074/jbc.274.45.32274 . ПМИД 10542266 .
^ Сян Т., Охаши А., Хуан Й., Пандита Т.К., Людвиг Т., Пауэлл С.Н., Ян К. (декабрь 2008 г.). «Негативная регуляция активации AKT с помощью BRCA1» . Рак Рез . 68 (24): 10040–4. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3009 . ПМК 2605656 . ПМИД 19074868 .
^ Циммерманн С., Мёллинг К. (ноябрь 1999 г.). «Фосфорилирование и регуляция Raf с помощью Akt (протеинкиназа B)». Наука . 286 (5445): 1741–4. дои : 10.1126/science.286.5445.1741 . ПМИД 10576742 .
^ Фудзита Н., Сато С., Катаяма К., Цуруо Т. (август 2002 г.). «Akt-зависимое фосфорилирование p27Kip1 способствует связыванию с 14-3-3 и цитоплазматической локализации» . Ж. Биол. Хим . 277 (32): 28706–13. дои : 10.1074/jbc.M203668200 . ПМИД 12042314 .
^ Озес О.Н., Мэйо Л.Д., Гастин Дж.А., Пфеффер С.Р., Пфеффер Л.М., Доннер Д.Б. (сентябрь 1999 г.). «Активация NF-kappaB фактором некроза опухоли требует серин-треониновой киназы Akt». Природа . 401 (6748): 82–5. Бибкод : 1999Natur.401...82N . дои : 10.1038/43466 . ПМИД 10485710 . S2CID 4419076 .
^ Ромашкова Ю.А., Макаров С.С. (сентябрь 1999 г.). «NF-kappaB является мишенью АКТ в антиапоптотической передаче сигналов PDGF». Природа . 401 (6748): 86–90. Бибкод : 1999Natur.401...86R . дои : 10.1038/43474 . ПМИД 10485711 . S2CID 205033347 .
^ Линч Д.К., Дейли Р.Дж. (январь 2002 г.). «PKB-опосредованная отрицательная обратная связь жестко регулирует митогенную передачу сигналов через Gab2» . ЭМБО Дж . 21 (1–2): 72–82. дои : 10.1093/emboj/21.1.72 . ПМК 125816 . ПМИД 11782427 .
^ Хенделер Дж., Хоффманн Дж., Рахман С., Зейхер А.М., Диммелер С. (февраль 2003 г.). «Регуляция теломеразной активности и антиапоптотической функции путем межбелкового взаимодействия и фосфорилирования» . ФЭБС Летт . 536 (1–3): 180–6. дои : 10.1016/s0014-5793(03)00058-9 . ПМИД 12586360 . S2CID 26111467 .
^ Каваучи К., Идзима К., Ямада О (май 2005 г.). «IL-2 увеличивает активность обратной транскриптазы теломеразы человека транскрипционно и посттрансляционно посредством фосфатидилинозитол-3'-киназы/Akt, белка теплового шока 90 и мишени рапамицина млекопитающих в трансформированных NK-клетках» . Дж. Иммунол . 174 (9): 5261–9. дои : 10.4049/jimmunol.174.9.5261 . ПМИД 15843522 .
^ Сато С., Фудзита Н., Цуруо Т. (сентябрь 2000 г.). «Модуляция активности киназы Akt путем связывания с Hsp90» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (20): 10832–7. Бибкод : 2000PNAS...9710832S . дои : 10.1073/pnas.170276797 . ПМК 27109 . ПМИД 10995457 .
^ Jump up to: ^а ^б Барри Ф.А., Гиббинс Дж.М. (апрель 2002 г.). «Протеинкиназа B регулируется в тромбоцитах гликопротеином VI рецептора коллагена» . Ж. Биол. Хим . 277 (15): 12874–8. дои : 10.1074/jbc.M200482200 . ПМИД 11825911 .
^ Jump up to: ^а ^б Персад С., Аттвелл С., Грей В., Мауджи Н., Денг Дж.Т., Люнг Д., Ян Дж., Сангера Дж., Уолш, член парламента, Дедхар С. (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования протеинкиназы B/Akt-серина 473 с помощью интегрин-связанной киназы: решающая роль для активности киназы и аминокислот аргинина 211 и серина 343» . Ж. Биол. Хим . 276 (29): 27462–9. дои : 10.1074/jbc.M102940200 . ПМИД 11313365 .
^ Делькоммен М., Тан С., Грей В., Рю Л., Вуджетт Дж., Дедхар С. (сентябрь 1998 г.). «Фосфоинозитид-3-ОН-киназа-зависимая регуляция киназы гликогенсинтазы 3 и протеинкиназы B/AKT с помощью интегрин-связанной киназы» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 95 (19): 11211–6. Бибкод : 1998PNAS...9511211D . дои : 10.1073/pnas.95.19.11211 . ПМК 21621 . ПМИД 9736715 .
^ Парамио Х.М., Сегрельес К., Руис С., Хоркано Х.Л. (ноябрь 2001 г.). «Ингибирование протеинкиназы B (PKB) и PKCzeta опосредует остановку клеточного цикла, индуцированную кератином K10» . Мол. Клетка. Биол . 21 (21): 7449–59. дои : 10.1128/MCB.21.21.7449-7459.2001 . ПМК 99917 . ПМИД 11585925 .
^ Пак Х.С., Ким М.С., Ха Ш., Пак Дж., Чунг Дж., Кан С.С., Чхве Э.Дж. (январь 2002 г.). «Akt (протеинкиназа B) отрицательно регулирует SEK1 посредством фосфорилирования белка» . Ж. Биол. Хим . 277 (4): 2573–8. дои : 10.1074/jbc.M110299200 . ПМИД 11707464 .
^ Бартвал М.К., Сатьянараяна П., Кунду К.Н., Рана Б., Прадип А., Шарма С., Вуджетт-младший, Рана А. (февраль 2003 г.). «Негативная регуляция киназы 3 смешанной линии с помощью протеинкиназы B/AKT приводит к выживанию клеток» . Ж. Биол. Хим . 278 (6): 3897–902. дои : 10.1074/jbc.M211598200 . ПМИД 12458207 .
^ Кейн Л.П., Молленауэр М.Н., Сюй З., Терк К.В., Вайс А. (август 2002 г.). «Akt-зависимое фосфорилирование специфически регулирует Cot индукцию NF-каппа B-зависимой транскрипции» . Мол. Клетка. Биол . 22 (16): 5962–74. дои : 10.1128/mcb.22.16.5962-5974.2002 . ПМК 133991 . ПМИД 12138205 .
^ Jump up to: ^а ^б Рэйн М.Дж., Коксон П.Ю., Пауэлл Д.В., Вебстер Р., Кляйн Дж.Б., Пирс В., Пинг П., Маклиш К.Р. (февраль 2001 г.). «Зависимая от киназы p38 активация MAPKAPK-2 действует как 3-фосфоинозитид-зависимая киназа-2 для Akt в нейтрофилах человека» . Ж. Биол. Хим . 276 (5): 3517–23. дои : 10.1074/jbc.M005953200 . ПМИД 11042204 .
^ Дики К.А., Корен Дж., Чжан Ю.Дж., Сюй Ю.Ф., Джинвал Великобритания, Бирнбаум М.Дж., Монкс Б., Сунь М., Ченг Дж.К., Паттерсон С., Бэйли Р.М., Данмор Дж., Сореш С., Леон С., Морган Д., Петручелли Л. (март 2008 г.) ). «Akt и CHIP регулируют деградацию тау посредством скоординированного взаимодействия» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 105 (9): 3622–7. Бибкод : 2008PNAS..105.3622D . дои : 10.1073/pnas.0709180105 . ПМК 2265134 . ПМИД 18292230 .
^ Jump up to: ^а ^б Лайне Дж., Кюнстле Г., Обата Т., Ногучи М. (февраль 2002 г.). «Дифференциальная регуляция изоформ киназы Akt членами семейства онкогенов TCL1» . Ж. Биол. Хим . 277 (5): 3743–51. дои : 10.1074/jbc.M107069200 . ПМИД 11707444 .
^ Jump up to: ^а ^б Лайне Дж., Кюнстле Г., Обата Т., Ша М., Ногучи М. (август 2000 г.). «Протоонкоген TCL1 является коактиватором киназы Akt» . Мол. Клетка . 6 (2): 395–407. дои : 10.1016/S1097-2765(00)00039-3 . ПМИД 10983986 .
^ Сарбасов Д.Д., Гертин Д.А., Али С.М., Сабатини Д.М. (февраль 2005 г.). «Фосфорилирование и регуляция Akt/PKB комплексом rictor-mTOR». Наука . 307 (5712): 1098–101. Бибкод : 2005Sci...307.1098S . дои : 10.1126/science.1106148 . ПМИД 15718470 . S2CID 45837814 .
^ Секулич А., Хадсон CC, Хомм Дж.Л., Инь П., Оттернесс Д.М., Карниц Л.М., Авраам Р.Т. (июль 2000 г.). «Прямая связь между сигнальным путем фосфоинозитид-3-киназы-АКТ и мишенью рапамицина у млекопитающих в митоген-стимулированных и трансформированных клетках». Рак Рез . 60 (13): 3504–13. ПМИД 10910062 .
^ Ченг С.В., Фрайер Л.Г., Карлинг Д., Шепард П.Р. (апрель 2004 г.). «Thr2446 является новой мишенью для млекопитающих сайта фосфорилирования рапамицина (mTOR), регулируемого статусом питательных веществ» . Ж. Биол. Хим . 279 (16): 15719–22. дои : 10.1074/jbc.C300534200 . ПМИД 14970221 .
^ Ли С.Б., Суан Нгуен Т.Л., Чой Дж.В., Ли К.Х., Чо С.В., Лю З., Йе К., Бэ СС, Ан Дж.Ю. (октябрь 2008 г.). «Nuclear Akt взаимодействует с B23/NPM и защищает его от протеолитического расщепления, повышая выживаемость клеток» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 105 (43): 16584–9. Бибкод : 2008PNAS..10516584L . дои : 10.1073/pnas.0807668105 . ПМК 2569968 . ПМИД 18931307 .
^ Пекарский Ю., Халлас С., Паламарчук А., Коваль А., Буллрич Ф., Хирата Ю., Бичи Р., Летофски Дж., Кроче С.М. (март 2001 г.). «Акт фосфорилирует и регулирует сиротский ядерный рецептор Nur77» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (7): 3690–4. Бибкод : 2001PNAS...98.3690P . дои : 10.1073/pnas.051003198 . ПМК 31113 . ПМИД 11274386 .
^ Лин Х.К., Йе С., Кан ХИ, Чанг С. (июнь 2001 г.). «Akt подавляет андроген-индуцированный апоптоз путем фосфорилирования и ингибирования андрогенных рецепторов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (13): 7200–5. Бибкод : 2001PNAS...98.7200L . дои : 10.1073/pnas.121173298 . ПМК 34646 . ПМИД 11404460 .
^ Ко Х, Ли К. Х., Ким Д., Ким С., Ким Дж. В., Чунг Дж. (ноябрь 2000 г.). «Ингибирование Akt и его антиапоптотической активности за счет расщепления киназы 2 (PRK2), связанной с протеинкиназой C, индуцированной фактором некроза опухоли» . Ж. Биол. Хим . 275 (44): 34451–8. дои : 10.1074/jbc.M001753200 . ПМИД 10926925 .
^ Бауэр Б., Крумбёк Н., Фрессер Ф., Хоххолдингер Ф., Шпиталер М., Симм А., Убералл Ф., Шравен Б., Байер Г. (август 2001 г.). «Образование комплекса и сотрудничество протеинкиназы C тета и Akt1/протеинкиназы B альфа в каскаде трансактивации NF-каппа B в Т-клетках Jurkat» . Ж. Биол. Хим . 276 (34): 31627–34. дои : 10.1074/jbc.M103098200 . ПМИД 11410591 .
^ Тернер Л.Дж., Николлс С., Зал А (август 2004 г.). «Активность рецептора плексина-А1 регулируется Rac» . Ж. Биол. Хим . 279 (32): 33199–205. дои : 10.1074/jbc.M402943200 . ПМИД 15187088 .
^ Французский SW, Шен Р.Р., Ко П.Дж., Мэлоун К.С., Маллик П., Тейтелл М.А. (май 2002 г.). «Смоделированный гидрофобный домен онкопротеина TCL1 опосредует ассоциацию с AKT на цитоплазматической мембране». Биохимия . 41 (20): 6376–82. дои : 10.1021/bi016068o . ПМИД 12009899 .
^ Ду К., Херциг С., Кулкарни Р.Н., Монтмини М. (июнь 2003 г.). «TRB3: гомолог триббла, который ингибирует активацию Akt/PKB инсулином в печени». Наука . 300 (5625): 1574–7. Бибкод : 2003Sci...300.1574D . дои : 10.1126/science.1079817 . ПМИД 12791994 . S2CID 43360696 .
^ Jump up to: ^а ^б Дэн ХК, Сан М., Ян Л., Фельдман Р.И., Суй XM, Оу CC, Неллист М., Юнг Р.С., Хэлли DJ, Никосия С.В., Залогодатель WJ, Ченг JQ (сентябрь 2002 г.). «Путь фосфатидилинозитол-3-киназы/Akt регулирует комплекс супрессора опухоли туберозного склероза путем фосфорилирования туберина» . Ж. Биол. Хим . 277 (38): 35364–70. дои : 10.1074/jbc.M205838200 . ПМИД 12167664 . (Отозвано, см. дои : 10.1074/jbc.A116.205838 , PMID 27825086 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
^ Jump up to: ^а ^б Ру П.П., Баллиф Б.А., Анджум Р., Гиги С.П., Бленис Дж. (сентябрь 2004 г.). «Стимулирующие развитие опухолей форболовые эфиры и активированный Ras инактивируют комплекс супрессора опухоли туберозного склероза посредством рибосомальной киназы S6 p90» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (37): 13489–94. Бибкод : 2004PNAS..10113489R . дои : 10.1073/pnas.0405659101 . ПМК 518784 . ПМИД 15342917 .
^ Пауэлл Д.В., Рэйн М.Дж., Чен К., Сингх С., Маклиш К.Р. (июнь 2002 г.). «Идентификация 14-3-3дзета как субстрата протеинкиназы B/Akt» . Ж. Биол. Хим . 277 (24): 21639–42. дои : 10.1074/jbc.M203167200 . ПМИД 11956222 .

Дальнейшее чтение

Хеммингс Б.А. (1997). «Передача сигналов Akt: связь мембранных событий с решениями о жизни и смерти». Наука . 275 (5300): 628–30. дои : 10.1126/science.275.5300.628 . ПМИД 9019819 . S2CID 5224712 .
Ванхезебрук Б., Алесси Д.Р. (2000). «Связь ПИ3К-ПДК1: больше, чем просто дорога к ПКБ» . Биохим. Дж . 346 (3): 561–76. дои : 10.1042/0264-6021:3460561 . ПМК 1220886 . ПМИД 10698680 .
Чан Т.О., Риттенхаус С.Е., Цихлис П.Н. (2000). «AKT/PKB и другие киназы, регулируемые фосфоинозитидом D3: активация киназы путем фосфоинозитид-зависимого фосфорилирования». Анну. Преподобный Биохим . 68 : 965–1014. doi : 10.1146/annurev.biochem.68.1.965 . ПМИД 10872470 .
Пекарский Ю., Халлас С., Кроче С.М. (2001). «Молекулярные основы зрелого Т-клеточного лейкоза». ДЖАМА . 286 (18): 2308–14. дои : 10.1001/jama.286.18.2308 . ПМИД 11710897 .
Диксон Л.М., Роудс CJ (2004). «Рост и выживаемость бета-клеток поджелудочной железы при возникновении диабета 2 типа: роль протеинкиназы B в Akt?». Являюсь. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб . 287 (2): E192–8. дои : 10.1152/ajpendo.00031.2004 . ПМИД 15271644 . S2CID 25834366 .
Мэннинг Б.Д. (2004). «Балансирование Akt с S6K: последствия как для метаболических заболеваний, так и для онкогенеза» . Дж. Клеточная Биол . 167 (3): 399–403. дои : 10.1083/jcb.200408161 . ПМК 2172491 . ПМИД 15533996 .
Шинохара М., Чунг Ю.Дж., Саджи М., Рингел, доктор медицинских наук (2007). «АКТ в опухолеобразовании и прогрессировании щитовидной железы» . Эндокринология . 148 (3): 942–7. дои : 10.1210/en.2006-0937 . ПМИД 16946008 .

Внешние ссылки

Стандарты AKT1 . Узнайте больше об эталонных элементах управления AKT1.
человека Местоположение генома AKT1 и страница сведений о гене AKT1 в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000142208 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000001729 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[5] "Entrez Gene: AKT1 v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1" .

[pmid21793738-6] Линдхерст М.Дж., Сапп Дж.К., Тир Дж.К., Джонстон Дж.Дж., Финн Э.М., Питерс К., Тернер Дж., Кэннонс Дж.Л., Бик Д., Блейкмор Л., Блумхорст К., Брокманн К., Колдер П., Черман Н., Дирдорф М.А., Эверман Д.Б., Голас Дж. , Гринштейн Р.М. , Като Б.М. , Кепплер-Норёй К.М. , Кузнецов С.А. , Миямото RT , Ньюман К , Нг Д , О'Брайен К , Ротенберг С , Шварцентрубер DJ , Сингхал В , Тирабоско Р , Аптон Дж , Вентруб С , Закай ЭХ , Хоаг К., Уайтвуд-Нил Т., Роби П.Г., Шварцберг П.Л., Дарлинг Т.Н., Този Л.Л., Малликин Дж.К., Бизекер Л.Г. (2011). «Мутация, активирующая мозаику, в AKT1, связанная с синдромом Протея» . Н. англ. Дж . Мед 365 (7): 611–9. дои : 10.1056/NEJMoa1104017 . ПМК 3170413 . ПМИД 21793738 .

[pmid23992099-7] Коэн ММ (2014). «Обзор синдрома Протея: молекулярные, клинические и патологические особенности». Клин. Жене . 85 (2): 111–9. дои : 10.1111/cge.12266 . ПМИД 23992099 . S2CID 204999819 .

[pmid197531-8] Стаал С.П., Хартли Дж.В., Роу В.П. (июль 1977 г.). «Выделение трансформирующих вирусов мышиного лейкоза от мышей с высокой заболеваемостью спонтанной лимфомой» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 74 (7): 3065–7. Бибкод : 1977PNAS...74.3065S . дои : 10.1073/pnas.74.7.3065 . ПМЦ 431413 . ПМИД 197531 .

[pmid3037531-9] Стаал СП (июль 1987 г.). «Молекулярное клонирование онкогена akt и его человеческих гомологов AKT1 и AKT2: амплификация AKT1 при первичной аденокарциноме желудка человека» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 84 (14): 5034–7. Бибкод : 1987PNAS...84.5034S . дои : 10.1073/pnas.84.14.5034 . ПМК 305241 . ПМИД 3037531 .

[10] Линдхерст М.Дж., Сапп Дж.К., Тир Дж.К., Джонстон Дж.Дж., Финн Э.М., Питерс К., Тернер Дж., Кэннонс Дж.Л., Бик Д., Блейкмор Л., Блюмхорст К., Брокманн К., Колдер П., Черман Н., Дирдорф М.А., Эверман Д.Б., Голас Дж. , Гринштейн Р.М. , Като Б.М. , Кепплер-Норёй К.М. , Кузнецов С.А. Миямото Р.Т., Ньюман К., Нг Д., О'Брайен К., Ротенберг С., Шварцентрубер Д.Д., Сингхал В., Тирабоско Р., Аптон Дж., Вентруб С., Закай Э.Х., Хоаг К., Уайтвуд-Нил Т., Роби П.Г., Шварцберг П.Л., Дарлинг Т.Н., Тоси Л.Л., Малликин Дж.К., Бизекер Л.Г. (27 июля 2011 г.). «Мутация, активирующая мозаику, связанная с синдромом Протея» . Медицинский журнал Новой Англии . 365 (7): 611–619. дои : 10.1056/NEJMoa1104017 . ПМК 3170413 . ПМИД 21793738 .

[pmid14749367-11] Реми I, Мичник С.В. (февраль 2004 г.). «Регуляция апоптоза белком Ft1, новым модулятором протеинкиназы B/Akt» . Мол. Клетка. Биол . 24 (4): 1493–504. дои : 10.1128/mcb.24.4.1493-1504.2004 . ПМК 344167 . ПМИД 14749367 .

[pmid10869359-12] Гуан К.Л., Фигероа С., Бртва Т.Р., Чжу Т., Тейлор Дж., Барбер Т.Д., Войтек А.Б. (сентябрь 2000 г.). «Негативная регуляция серин/треониновой киназы B-Raf с помощью Akt» . Ж. Биол. Хим . 275 (35): 27354–9. дои : 10.1074/jbc.M004371200 . ПМИД 10869359 .

[pmid10542266-13] Алтиок С., Батт Д., Альтиок Н., Папаутский А., Даунвард Дж., Робертс Т.М., Авраам Х. (ноябрь 1999 г.). «Герегулин индуцирует фосфорилирование BRCA1 посредством фосфатидилинозитол-3-киназы/АКТ в клетках рака молочной железы» . Ж. Биол. Хим . 274 (45): 32274–8. дои : 10.1074/jbc.274.45.32274 . ПМИД 10542266 .

[pmid19074868-14] Сян Т., Охаши А., Хуан Й., Пандита Т.К., Людвиг Т., Пауэлл С.Н., Ян К. (декабрь 2008 г.). «Негативная регуляция активации AKT с помощью BRCA1» . Рак Рез . 68 (24): 10040–4. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3009 . ПМК 2605656 . ПМИД 19074868 .

[pmid10576742-15] Циммерманн С., Мёллинг К. (ноябрь 1999 г.). «Фосфорилирование и регуляция Raf с помощью Akt (протеинкиназа B)». Наука . 286 (5445): 1741–4. дои : 10.1126/science.286.5445.1741 . ПМИД 10576742 .

[pmid12042314-16] Фудзита Н., Сато С., Катаяма К., Цуруо Т. (август 2002 г.). «Akt-зависимое фосфорилирование p27Kip1 способствует связыванию с 14-3-3 и цитоплазматической локализации» . Ж. Биол. Хим . 277 (32): 28706–13. дои : 10.1074/jbc.M203668200 . ПМИД 12042314 .

[pmid10485710-17] Озес О.Н., Мэйо Л.Д., Гастин Дж.А., Пфеффер С.Р., Пфеффер Л.М., Доннер Д.Б. (сентябрь 1999 г.). «Активация NF-kappaB фактором некроза опухоли требует серин-треониновой киназы Akt». Природа . 401 (6748): 82–5. Бибкод : 1999Natur.401...82N . дои : 10.1038/43466 . ПМИД 10485710 . S2CID 4419076 .

[pmid10485711-18] Ромашкова Ю.А., Макаров С.С. (сентябрь 1999 г.). «NF-kappaB является мишенью АКТ в антиапоптотической передаче сигналов PDGF». Природа . 401 (6748): 86–90. Бибкод : 1999Natur.401...86R . дои : 10.1038/43474 . ПМИД 10485711 . S2CID 205033347 .

[pmid11782427-19] Линч Д.К., Дейли Р.Дж. (январь 2002 г.). «PKB-опосредованная отрицательная обратная связь жестко регулирует митогенную передачу сигналов через Gab2» . ЭМБО Дж . 21 (1–2): 72–82. дои : 10.1093/emboj/21.1.72 . ПМК 125816 . ПМИД 11782427 .

[pmid12586360-20] Хенделер Дж., Хоффманн Дж., Рахман С., Зейхер А.М., Диммелер С. (февраль 2003 г.). «Регуляция теломеразной активности и антиапоптотической функции путем межбелкового взаимодействия и фосфорилирования» . ФЭБС Летт . 536 (1–3): 180–6. дои : 10.1016/s0014-5793(03)00058-9 . ПМИД 12586360 . S2CID 26111467 .

[pmid15843522-21] Каваучи К., Идзима К., Ямада О (май 2005 г.). «IL-2 увеличивает активность обратной транскриптазы теломеразы человека транскрипционно и посттрансляционно посредством фосфатидилинозитол-3'-киназы/Akt, белка теплового шока 90 и мишени рапамицина млекопитающих в трансформированных NK-клетках» . Дж. Иммунол . 174 (9): 5261–9. дои : 10.4049/jimmunol.174.9.5261 . ПМИД 15843522 .

[pmid10995457-22] Сато С., Фудзита Н., Цуруо Т. (сентябрь 2000 г.). «Модуляция активности киназы Akt путем связывания с Hsp90» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (20): 10832–7. Бибкод : 2000PNAS...9710832S . дои : 10.1073/pnas.170276797 . ПМК 27109 . ПМИД 10995457 .

[pmid11825911-23] Jump up to: ^а ^б Барри Ф.А., Гиббинс Дж.М. (апрель 2002 г.). «Протеинкиназа B регулируется в тромбоцитах гликопротеином VI рецептора коллагена» . Ж. Биол. Хим . 277 (15): 12874–8. дои : 10.1074/jbc.M200482200 . ПМИД 11825911 .

[pmid11313365-24] Jump up to: ^а ^б Персад С., Аттвелл С., Грей В., Мауджи Н., Денг Дж.Т., Люнг Д., Ян Дж., Сангера Дж., Уолш, член парламента, Дедхар С. (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования протеинкиназы B/Akt-серина 473 с помощью интегрин-связанной киназы: решающая роль для активности киназы и аминокислот аргинина 211 и серина 343» . Ж. Биол. Хим . 276 (29): 27462–9. дои : 10.1074/jbc.M102940200 . ПМИД 11313365 .

[pmid9736715-25] Делькоммен М., Тан С., Грей В., Рю Л., Вуджетт Дж., Дедхар С. (сентябрь 1998 г.). «Фосфоинозитид-3-ОН-киназа-зависимая регуляция киназы гликогенсинтазы 3 и протеинкиназы B/AKT с помощью интегрин-связанной киназы» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 95 (19): 11211–6. Бибкод : 1998PNAS...9511211D . дои : 10.1073/pnas.95.19.11211 . ПМК 21621 . ПМИД 9736715 .

[pmid11585925-26] Парамио Х.М., Сегрельес К., Руис С., Хоркано Х.Л. (ноябрь 2001 г.). «Ингибирование протеинкиназы B (PKB) и PKCzeta опосредует остановку клеточного цикла, индуцированную кератином K10» . Мол. Клетка. Биол . 21 (21): 7449–59. дои : 10.1128/MCB.21.21.7449-7459.2001 . ПМК 99917 . ПМИД 11585925 .

[pmid11707464-27] Пак Х.С., Ким М.С., Ха Ш., Пак Дж., Чунг Дж., Кан С.С., Чхве Э.Дж. (январь 2002 г.). «Akt (протеинкиназа B) отрицательно регулирует SEK1 посредством фосфорилирования белка» . Ж. Биол. Хим . 277 (4): 2573–8. дои : 10.1074/jbc.M110299200 . ПМИД 11707464 .

[pmid12458207-28] Бартвал М.К., Сатьянараяна П., Кунду К.Н., Рана Б., Прадип А., Шарма С., Вуджетт-младший, Рана А. (февраль 2003 г.). «Негативная регуляция киназы 3 смешанной линии с помощью протеинкиназы B/AKT приводит к выживанию клеток» . Ж. Биол. Хим . 278 (6): 3897–902. дои : 10.1074/jbc.M211598200 . ПМИД 12458207 .

[pmid12138205-29] Кейн Л.П., Молленауэр М.Н., Сюй З., Терк К.В., Вайс А. (август 2002 г.). «Akt-зависимое фосфорилирование специфически регулирует Cot индукцию NF-каппа B-зависимой транскрипции» . Мол. Клетка. Биол . 22 (16): 5962–74. дои : 10.1128/mcb.22.16.5962-5974.2002 . ПМК 133991 . ПМИД 12138205 .

[pmid11042204-30] Jump up to: ^а ^б Рэйн М.Дж., Коксон П.Ю., Пауэлл Д.В., Вебстер Р., Кляйн Дж.Б., Пирс В., Пинг П., Маклиш К.Р. (февраль 2001 г.). «Зависимая от киназы p38 активация MAPKAPK-2 действует как 3-фосфоинозитид-зависимая киназа-2 для Akt в нейтрофилах человека» . Ж. Биол. Хим . 276 (5): 3517–23. дои : 10.1074/jbc.M005953200 . ПМИД 11042204 .

[pmid18292230-31] Дики К.А., Корен Дж., Чжан Ю.Дж., Сюй Ю.Ф., Джинвал Великобритания, Бирнбаум М.Дж., Монкс Б., Сунь М., Ченг Дж.К., Паттерсон С., Бэйли Р.М., Данмор Дж., Сореш С., Леон С., Морган Д., Петручелли Л. (март 2008 г.) ). «Akt и CHIP регулируют деградацию тау посредством скоординированного взаимодействия» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 105 (9): 3622–7. Бибкод : 2008PNAS..105.3622D . дои : 10.1073/pnas.0709180105 . ПМК 2265134 . ПМИД 18292230 .

[pmid11707444-32] Jump up to: ^а ^б Лайне Дж., Кюнстле Г., Обата Т., Ногучи М. (февраль 2002 г.). «Дифференциальная регуляция изоформ киназы Akt членами семейства онкогенов TCL1» . Ж. Биол. Хим . 277 (5): 3743–51. дои : 10.1074/jbc.M107069200 . ПМИД 11707444 .

[pmid10983986-33] Jump up to: ^а ^б Лайне Дж., Кюнстле Г., Обата Т., Ша М., Ногучи М. (август 2000 г.). «Протоонкоген TCL1 является коактиватором киназы Akt» . Мол. Клетка . 6 (2): 395–407. дои : 10.1016/S1097-2765(00)00039-3 . ПМИД 10983986 .

[pmid15718470-34] Сарбасов Д.Д., Гертин Д.А., Али С.М., Сабатини Д.М. (февраль 2005 г.). «Фосфорилирование и регуляция Akt/PKB комплексом rictor-mTOR». Наука . 307 (5712): 1098–101. Бибкод : 2005Sci...307.1098S . дои : 10.1126/science.1106148 . ПМИД 15718470 . S2CID 45837814 .

[pmid10910062-35] Секулич А., Хадсон CC, Хомм Дж.Л., Инь П., Оттернесс Д.М., Карниц Л.М., Авраам Р.Т. (июль 2000 г.). «Прямая связь между сигнальным путем фосфоинозитид-3-киназы-АКТ и мишенью рапамицина у млекопитающих в митоген-стимулированных и трансформированных клетках». Рак Рез . 60 (13): 3504–13. ПМИД 10910062 .

[pmid14970221-36] Ченг С.В., Фрайер Л.Г., Карлинг Д., Шепард П.Р. (апрель 2004 г.). «Thr2446 является новой мишенью для млекопитающих сайта фосфорилирования рапамицина (mTOR), регулируемого статусом питательных веществ» . Ж. Биол. Хим . 279 (16): 15719–22. дои : 10.1074/jbc.C300534200 . ПМИД 14970221 .

[pmid18931307-37] Ли С.Б., Суан Нгуен Т.Л., Чой Дж.В., Ли К.Х., Чо С.В., Лю З., Йе К., Бэ СС, Ан Дж.Ю. (октябрь 2008 г.). «Nuclear Akt взаимодействует с B23/NPM и защищает его от протеолитического расщепления, повышая выживаемость клеток» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 105 (43): 16584–9. Бибкод : 2008PNAS..10516584L . дои : 10.1073/pnas.0807668105 . ПМК 2569968 . ПМИД 18931307 .

[pmid11274386-38] Пекарский Ю., Халлас С., Паламарчук А., Коваль А., Буллрич Ф., Хирата Ю., Бичи Р., Летофски Дж., Кроче С.М. (март 2001 г.). «Акт фосфорилирует и регулирует сиротский ядерный рецептор Nur77» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (7): 3690–4. Бибкод : 2001PNAS...98.3690P . дои : 10.1073/pnas.051003198 . ПМК 31113 . ПМИД 11274386 .

[pmid11404460-39] Лин Х.К., Йе С., Кан ХИ, Чанг С. (июнь 2001 г.). «Akt подавляет андроген-индуцированный апоптоз путем фосфорилирования и ингибирования андрогенных рецепторов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (13): 7200–5. Бибкод : 2001PNAS...98.7200L . дои : 10.1073/pnas.121173298 . ПМК 34646 . ПМИД 11404460 .

[pmid10926925-40] Ко Х, Ли К. Х., Ким Д., Ким С., Ким Дж. В., Чунг Дж. (ноябрь 2000 г.). «Ингибирование Akt и его антиапоптотической активности за счет расщепления киназы 2 (PRK2), связанной с протеинкиназой C, индуцированной фактором некроза опухоли» . Ж. Биол. Хим . 275 (44): 34451–8. дои : 10.1074/jbc.M001753200 . ПМИД 10926925 .

[pmid11410591-41] Бауэр Б., Крумбёк Н., Фрессер Ф., Хоххолдингер Ф., Шпиталер М., Симм А., Убералл Ф., Шравен Б., Байер Г. (август 2001 г.). «Образование комплекса и сотрудничество протеинкиназы C тета и Akt1/протеинкиназы B альфа в каскаде трансактивации NF-каппа B в Т-клетках Jurkat» . Ж. Биол. Хим . 276 (34): 31627–34. дои : 10.1074/jbc.M103098200 . ПМИД 11410591 .

[pmid15187088-42] Тернер Л.Дж., Николлс С., Зал А (август 2004 г.). «Активность рецептора плексина-А1 регулируется Rac» . Ж. Биол. Хим . 279 (32): 33199–205. дои : 10.1074/jbc.M402943200 . ПМИД 15187088 .

[pmid12009899-43] Французский SW, Шен Р.Р., Ко П.Дж., Мэлоун К.С., Маллик П., Тейтелл М.А. (май 2002 г.). «Смоделированный гидрофобный домен онкопротеина TCL1 опосредует ассоциацию с AKT на цитоплазматической мембране». Биохимия . 41 (20): 6376–82. дои : 10.1021/bi016068o . ПМИД 12009899 .

[pmid12791994-44] Ду К., Херциг С., Кулкарни Р.Н., Монтмини М. (июнь 2003 г.). «TRB3: гомолог триббла, который ингибирует активацию Akt/PKB инсулином в печени». Наука . 300 (5625): 1574–7. Бибкод : 2003Sci...300.1574D . дои : 10.1126/science.1079817 . ПМИД 12791994 . S2CID 43360696 .

[pmid12167664-45] Jump up to: ^а ^б Дэн ХК, Сан М., Ян Л., Фельдман Р.И., Суй XM, Оу CC, Неллист М., Юнг Р.С., Хэлли DJ, Никосия С.В., Залогодатель WJ, Ченг JQ (сентябрь 2002 г.). «Путь фосфатидилинозитол-3-киназы/Akt регулирует комплекс супрессора опухоли туберозного склероза путем фосфорилирования туберина» . Ж. Биол. Хим . 277 (38): 35364–70. дои : 10.1074/jbc.M205838200 . ПМИД 12167664 . (Отозвано, см. дои : 10.1074/jbc.A116.205838 , PMID 27825086 , Часы втягивания . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )

[pmid15342917-46] Jump up to: ^а ^б Ру П.П., Баллиф Б.А., Анджум Р., Гиги С.П., Бленис Дж. (сентябрь 2004 г.). «Стимулирующие развитие опухолей форболовые эфиры и активированный Ras инактивируют комплекс супрессора опухоли туберозного склероза посредством рибосомальной киназы S6 p90» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (37): 13489–94. Бибкод : 2004PNAS..10113489R . дои : 10.1073/pnas.0405659101 . ПМК 518784 . ПМИД 15342917 .

[pmid11956222-47] Пауэлл Д.В., Рэйн М.Дж., Чен К., Сингх С., Маклиш К.Р. (июнь 2002 г.). «Идентификация 14-3-3дзета как субстрата протеинкиназы B/Akt» . Ж. Биол. Хим . 277 (24): 21639–42. дои : 10.1074/jbc.M203167200 . ПМИД 11956222 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)