Jump to content

Дофамин-бета-гидроксилаза

(Перенаправлено с дофамин-β-гидроксилазы )

ДБХ
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы DBH , DBM, дофамин-бета-монооксигеназа, дофамин-бета-гидроксилаза, дофамин-β-гидроксилаза, ORTHYP1
Внешние идентификаторы Опустить : 609312 ; МГИ : 94864 ; Гомологен : 615 ; Генные карты : DBH ; ОМА : DBH — ортологи
Номер ЕС 1.14.17.1
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_000787

НМ_138942

RefSeq (белок)

НП_000778

НП_620392

Местоположение (UCSC) Chr 9: 133,64 – 133,66 Мб Чр 2: 27.06 – 27.07 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши
дофамин-бета-монооксигеназа
Идентификаторы
Номер ЕС. 1.14.17.1
Номер CAS. 9013-38-1
Базы данных
ИнтЭнк вид IntEnz
БРЕНДА БРЕНДА запись
Экспаси Просмотр NiceZyme
КЕГГ КЕГГ запись
МетаЦик метаболический путь
ПРЯМОЙ профиль
PDB Структуры RCSB PDB PDBe PDBsum
Генная онтология АмиГО / QuickGO
Поиск
PMCarticles
PubMedarticles
NCBIproteins

Дофамин-бета-гидроксилаза ( DBH ), также известная как дофамин-бета-монооксигеназа , представляет собой фермент ( EC 1.14.17.1 ), который у человека кодируется геном DBH . Дофамин-бета-гидроксилаза катализирует превращение дофамина в норадреналин.

Дофамин превращается в норадреналин под действием фермента дофамин-β-гидроксилазы; аскорбиновая кислота служит кофактором

Тремя субстратами фермента являются дофамин , витамин С (аскорбат) и О 2 . Продукты : норадреналин , дегидроаскорбат и H 2 O.

DBH представляет собой медьсодержащую оксигеназу массой 290 кДа , состоящую из четырех идентичных субъединиц, и ее активность требует аскорбата в качестве кофактора . [ 5 ]

Это единственный фермент, участвующий в синтезе низкомолекулярных нейротрансмиттеров, связанных с мембраной, что делает норадреналин единственным известным медиатором, синтезируемым внутри везикул. Он экспрессируется в норадренергических нейронах центральной нервной системы (т.е. голубого пятна ) и периферической нервной системы (т.е. симпатических ганглиях), а также в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников .

Механизм катализа

[ редактировать ]

Основываясь на наблюдениях за тем, что происходит при отсутствии субстрата или кислорода, можно предположить, что следующие этапы представляют собой реакцию гидроксилирования. [ 6 ] [ 7 ]

В отсутствие кислорода, дофамина или других субстратов смесь фермента и аскорбата производит восстановленный фермент и дегидроаскорбат. Воздействие восстановленного фермента на кислород и дофамин приводит к окислению фермента и образованию норадреналина и воды, и этот этап не требует аскорбата.

Хотя детали механизма DBH еще не подтверждены, DBH гомологичен другому ферменту, пептидилглицин-α-гидроксилирующей монооксигеназе (PHM). Поскольку DBH и PHM имеют схожие структуры, можно смоделировать механизм DBH на основе того, что известно о механизме PHM. [ 8 ]

Специфичность субстрата

[ редактировать ]

Дофамин-бета-гидроксилаза катализирует гидроксилирование не только дофамина, но и других производных фенилэтиламина, если они доступны. Минимальным требованием, по-видимому, является фенилэтиламиновый скелет: бензольное кольцо с двухуглеродной боковой цепью, оканчивающейся аминогруппой. [ 6 ]

Анализы активности DBH в сыворотке и спинномозговой жидкости человека

[ редактировать ]

Активность DBH в сыворотке человека можно оценить спектрофотометрическим методом. [ 12 ] или с помощью ультравысокоэффективной жидкостной хроматографии с фотодиодным детектором (UHPLC-PDA). [ 13 ] Чувствительный анализ для обнаружения активности DBH в спинномозговой жидкости с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектором (ВЭЖХ-ECD) также был описан ранее. [ 14 ]

Локусы количественных признаков экспрессии (eQTL) в локусах DBH

[ редактировать ]

Генетические варианты, такие как однонуклеотидные полиморфизмы (SNP). [ 15 ] [ 16 ] Было обнаружено, что локусы at DBH связаны с активностью DBH и являются хорошо известными локусами экспрессии количественных признаков . Аллельные варианты двух регуляторных SNP, а именно rs1611115. [ 17 ] и рс1989787 [ 18 ] Было показано, что они влияют на транскрипцию этого гена. Мутации, выявленные при дефиците дофамин-бета-гидроксилазы [ 19 ] и было обнаружено, что несинонимичные SNP, такие как rs6271 в этом гене, вызывают дефектную секрецию белка из эндоплазматического ретикулума. [ 20 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

DBH в первую очередь способствует биосинтезу катехоламинов и следовых аминов . Он также участвует в метаболизме ксенобиотиков, родственных этим веществам; например, человеческий фермент DBH катализирует бета-гидроксилирование амфетамина и парагидроксиамфетамина , образуя норэфедрин и парагидроксинорэфедрин соответственно. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]

DBH участвует в качестве коррелирующего фактора в состояниях, связанных с принятием решений и зависимостью от наркотиков , например, алкоголизме. [ 24 ] и курение, [ 25 ] синдром дефицита внимания с гиперактивностью , [ 26 ] шизофрения , [ 27 ] и болезнь Альцгеймера . [ 28 ] Недостаточный уровень DBH называется дефицитом дофамин-бета-гидроксилазы .

Было обнаружено, что проксимальные промоторы SNP rs1989787 и rs1611115 связаны с когнитивными способностями у больных шизофренией . [ 29 ] Кроме того, эти SNP (rs1989787;rs1611115) и дистальный вариант промотора 19bp Ins/Del(rs141116007) были связаны с баллами по шкале аномальных непроизвольных движений у субъектов с поздней дискинезией и шизофренией. [ 29 ] Из трех вариантов проксимальный промотор SNP(rs1611115) был связан с баллами по шкале положительного и отрицательного синдрома (PANSS) у субъектов с поздней дискинезией и шизофренией. [ 29 ] основной эффект предполагаемого варианта сплайсинга дофамин-бета-гидроксилазы, а именно rs1108580, был связан со скоростью обработки -контроль на севере Индии В ходе исследования случай , где был обнаружен генотип G/G этого однонуклеотидного полиморфизма (SNP), рабочей памяти. иметь более низкие когнитивные показатели, чем люди с генотипами A/A и A/G. Более того, тот же SNP был связан с точностью определения эмоций у здоровых людей. [ 30 ]

Структура

[ редактировать ]
Экспериментальная структурная модель DBH, основанная на предсказании in silico и физико-химической проверке. [ 31 ]

Получить стабильный кристалл дофамин-бета-гидроксилазы было сложно. Следовательно, доступна модель гомологии, основанная на первичной последовательности и сравнении с PHM. [ 31 ]

Однако в 2016 году была также предложена кристаллическая структура. [ 32 ]

Регулирование и ингибирование

[ редактировать ]

Этот белок может использовать морфеиновую модель аллостерической регуляции . [ 33 ]

Ингибиторы

[ редактировать ]
Типы ингибирования дофамин-бета-гидроксилазы [ нужны разъяснения ] [ нужна ссылка ]
ДЛИНА [ а ] HP [ б ] ККА [ с ] ИККА [ д ] С А [ и ] ИАА [ ж ] [1]
Конкурентоспособный Аскорбат Аскорбат Аскорбат Аскорбат Аскорбат Аскорбат
Неконкурентоспособный Тирамин Тирамин
Смешанный Тирамин Тирамин Тирамин Тирамин
Аскорбат является кофактором; тирамин заменяет дофамин, одноименный субстрат DBH.
  1. ^ гидралазин
  2. ^ 2-гидразинопиридин
  3. ^ 2-хинолинкарбоновая кислота
  4. ^ L-изохинолинкарбоновая кислота
  5. ^ 2,2'-биимидазол
  6. ^ имидазол-4-уксусная кислота

DBH ингибируется дисульфирамом . [ 34 ] трополон , [ 35 ] и, наиболее избирательно, непикастатом . [ 36 ]

DBH обратимо ингибируется 1-2H-фталазингидразоном (гидралазином; HYD), 2-1H-пиридинонгидразоном (2-гидразинопиридином; HP), 2-хинолинкарбоновой кислотой (QCA), l-изохинолинкарбоновой кислотой (IQCA), 2 ,2'-би-1H-имидазол (2,2'-биимидазол; BI), и 1H-имидазол-4-уксусная кислота (имидазол-4-уксусная кислота; [2] IAA). HYD, QCA и IAA являются аллостерическими конкурентами. [ 37 ]

Номенклатура

[ редактировать ]

Систематическое название этого класса ферментов — 3,4-дигидроксифенэтиламин, аскорбат:кислородоредуктаза (бета-гидроксилирующая) .

Другие широко используемые имена включают:

  • дофамин-бета-монооксигеназа
  • дофамин-бета-гидроксилаза
  • мембранассоциированная дофамин-бета-монооксигеназа (MDBH)
  • растворимая дофамин-бета-монооксигеназа (SDBH)
  • дофамин-В-гидроксилаза
  • 3,4-дигидроксифенэтиламин бета-оксидаза
  • 4-(2-аминоэтил)пирокатехин-бета-оксидаза
  • дофа-бета-гидроксилаза
  • дофамин бета-оксидаза
  • дофамингидроксилаза
  • фениламин бета-гидроксилаза
  • (3,4-дигидроксифенэтиламин) бета-монооксигеназа
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000123454 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000000889 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Раш Р.А., Геффен Л.Б. (1980). «Дофамин-бета-гидроксилаза в здоровье и болезни». Критические обзоры клинических лабораторных наук . 12 (3): 241–77. дои : 10.3109/10408368009108731 . ПМИД   6998654 .
  6. ^ Jump up to: а б Кауфман С., Бриджерс В.Ф., барон Дж. (1968). «Механизм действия дофамин-β-гидроксилазы». Окисление органических соединений . Достижения химии. Том. 77. стр. 172–176. дои : 10.1021/ba-1968-0077.ch073 . ISBN  0-8412-0078-5 .
  7. ^ Фридман С., Кауфман С. (май 1966 г.). «Исследование электронного парамагнитного резонанса бета-гидроксилазы 3,4-дигидроксифенилэтиламин» . Журнал биологической химии . 241 (10): 2256–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)96614-7 . ПМИД   4287853 .
  8. ^ Пригге С.Т., Мэйнс Р.Э., Эйппер Б.А., Амзель Л.М. (август 2000 г.). «Новые сведения о монооксигеназах меди и амидировании пептидов: структура, механизм и функции» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 57 (8–9): 1236–59. дои : 10.1007/pl00000763 . ПМЦ   11146793 . ПМИД   11028916 . S2CID   12738480 .
  9. ^ Бродли К.Дж. (март 2010 г.). «Сосудистые эффекты следовых аминов и амфетаминов». Фармакология и терапия . 125 (3): 363–375. doi : 10.1016/j.pharmthera.2009.11.005 . ПМИД   19948186 .
  10. ^ Линдеманн Л., Хонер MC (май 2005 г.). «Ренессанс следовых аминов, вдохновленный новым семейством GPCR». Тенденции в фармакологических науках . 26 (5): 274–281. дои : 10.1016/j.tips.2005.03.007 . ПМИД   15860375 .
  11. ^ Ван X, Ли Дж, Донг Дж, Юэ Дж (февраль 2014 г.). «Эндогенные субстраты CYP2D мозга». Европейский журнал фармакологии . 724 : 211–218. дои : 10.1016/j.ejphar.2013.12.025 . ПМИД   24374199 .
  12. ^ Нагацу Т., Уденфренд С. (1972). «Фотометрический анализ активности дофамин-β-гидроксилазы в крови человека» . Клиническая химия . 18 (9): 980–983. дои : 10.1093/клинчем/18.9.980 . ПМИД   5052101 .
  13. ^ Пунчайчира Т.Дж., Дешпанде С.Н., Тельма Б.К. (2018). «Определение активности дофамин-β-гидроксилазы в сыворотке человека с использованием обнаружения UHPLC-PDA». Нейрохимические исследования . 43 (12): 2324–2332. дои : 10.1007/s11064-018-2653-1 . ПМИД   30357655 . S2CID   53024826 .
  14. ^ Мацуи Х, Като Т, Ямамото С, Фудзита К, Нагацу Т (1981). «Высокочувствительный анализ активности дофамин-бета-гидроксилазы в спинномозговой жидкости человека методом высокоэффективной жидкостной хроматографии и электрохимического обнаружения: свойства фермента». Журнал нейрохимии . 37 (2): 289–296. дои : 10.1111/j.1471-4159.1981.tb00454.x . ПМИД   7264660 . S2CID   42736106 .
  15. ^ Забетян КП, Андерсон ГМ, Буксбаум С.Г., Элстон Р.К., Ичиносе Х., Нагацу Т., Ким К.С., Ким Ч.Х., Мэлисон Р.Т., Гелернтер Дж., Кубеллс Дж.Ф. (2001). «Количественный анализ активности бета-гидроксилазы дофамина в плазме человека: доказательства крупного функционального полиморфизма в локусе DBH» . Американский журнал генетики человека . 68 (2): 515–22. дои : 10.1086/318198 . ПМЦ   1235285 . ПМИД   11170900 .
  16. ^ Пунчайчира Т.Дж., Прасад С., Дешпанде С.Н., Тельма Б.К. (2016). «Глубокое секвенирование выявляет новые регуляторные варианты в дистальной области промотора гена дофамин-бета-гидроксилазы». Фармакогенетика и геномика . 26 (7): 311–23. дои : 10.1097/FPC.0000000000000214 . ПМИД   26959714 . S2CID   205601803 .
  17. ^ Чен Ю, Вэнь Г, Рао Ф, Чжан К, Ван Л, Родригес-Флорес ХЛ, Санчес, АП, Махата М, Таупенот Л, Сан П, Махата С.К., Тайо Б, Шорк Н.Дж., Зиглер М.Г., Гамильтон Б.А., О' Коннор Д.Т. (2010). «Регуляторный полиморфизм дофамин-бета-гидроксилазы человека (DBH), который влияет на ферментативную активность, вегетативную функцию и артериальное давление» . Журнал гипертонии . 28 (1): 76–86. дои : 10.1097/HJH.0b013e328332bc87 . ПМЦ   2860271 . ПМИД   20009769 .
  18. ^ Чен Ю, Чжан К, Вэнь Г, Рао Ф, Санчес А.П., Ван Л., Родригес-Флорес Дж.Л., Махата М., Махата С.К., Ваален Дж., Зиглер М.Г., Гамильтон Б.А., О'Коннор Д.Т. (2011). «Вариант промотора дофамин-бета-гидроксилазы человека изменяет транскрипцию в хромаффинных клетках, секрецию ферментов и кровяное давление» . Американский журнал гипертонии . 24 (1): 24–32. дои : 10.1038/ajh.2010.186 . ПМЦ   4906639 . ПМИД   20814407 .
  19. ^ Ким Ч., Люн А., Ха Ю.Х., Ян Э., Ким DJ, Леблан П., Рю Х., Ким К., Ким Д.В., Гарланд Э.М., Радж С.Р., Бьяджиони I, Робертсон Д., Ким К.С. (2011). «Дефицит норэпинефрина вызван сочетанием аномального процессинга мРНК и дефектного транспорта белка дофамин-бета-гидроксилазы» . Журнал биологической химии . 286 (11): 9196–204. дои : 10.1074/jbc.M110.192351 . ПМК   3059068 . ПМИД   21209083 .
  20. ^ Пунчайчира Т.Дж., Дей С.К., Мухопадьяй А., Кунду С., Тельма Б.К. (2017). «Характеристика SNP в гене дофамин-бета-гидроксилазы, позволяющая по-новому взглянуть на взаимосвязь его структуры и функции». Нейрогенетика . 18 (3): 155–168. дои : 10.1007/s10048-017-0519-3 . ПМИД   28707163 . S2CID   5259134 .
  21. ^ Гленнон Р.А. (2013). «Стимуляторы фенилизопропиламина: агенты, связанные с амфетамином» . В Лемке Т.Л., Уильямс Д.А., Рош В.Ф., Зито В. (ред.). Принципы медицинской химии Фоя (7-е изд.). Филадельфия, США: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. стр. 646–648. ISBN  9781609133450 . Архивировано из оригинала 8 марта 2024 года . Проверено 11 сентября 2015 г. Фаза 1 метаболизма аналогов амфетамина катализируется двумя системами: цитохромом Р450 и флавинмонооксигеназой. ... Амфетамин также может подвергаться ароматическому гидроксилированию до п -гидроксиамфетамина. ... Последующее окисление в бензильном положении DA-β-гидроксилазой дает п- гидроксинорэфедрин. Альтернативно, прямое окисление амфетамина DA-β-гидроксилазой может дать норэфедрин.
  22. ^ Тейлор КБ (январь 1974 г.). «Дофамин-бета-гидроксилаза. Стереохимический ход реакции» (PDF) . Ж. Биол. Хим . 249 (2): 454–458. дои : 10.1016/S0021-9258(19)43051-2 . ПМИД   4809526 . Архивировано (PDF) из оригинала 7 октября 2018 г. Проверено 6 ноября 2014 г. Дофамин-β-гидроксилаза катализирует удаление атома водорода про-R и образование 1-норэфедрина, (2S,1R)-2-амино-1-гидроксил-1-фенилпропана из d-амфетамина.
  23. ^ Хорвиц Д., Александр Р.В., Ловенберг В., Кайзер Х.Р. (май 1973 г.). «Дофамин-β-гидроксилаза сыворотки человека. Связь с гипертонией и симпатической активностью» . Цирк. Рез . 32 (5): 594–599. дои : 10.1161/01.RES.32.5.594 . ПМИД   4713201 . Субъекты с исключительно низким уровнем активности дофамин-β-гидроксилазы в сыворотке демонстрировали нормальную сердечно-сосудистую функцию и нормальное β-гидроксилирование введенного синтетического субстрата, гидроксиамфетамина.
  24. ^ Мучлер Дж., Аббруззезе Э., Витт Ш., Дирикан Г., Нирачкер В., Франк Дж., Гроссханс М., Ритшель М., Кифер Ф. (август 2012 г.). «Функциональный полиморфизм гена дофамин-β-гидроксилазы связан с повышенным риском побочных эффектов, вызванных дисульфирамом, у пациентов с алкогольной зависимостью». Журнал клинической психофармакологии . 32 (4): 578–80. doi : 10.1097/jcp.0b013e31825ddbe6 . ПМИД   22760354 .
  25. ^ Элла Э, Сато Н, Нисидзава Д, Кагеяма С, Ямада Х, Курабэ Н, Исино К, Тао Х, Таниока Ф, Нодзава А, Реньин С, Синмура К, Икеда К, Сугимура Х (июнь 2012 г.). «Связь между полиморфизмом дофамин-бета-гидроксилазы rs5320 и курением у пожилых японцев» . Журнал генетики человека . 57 (6): 385–90. дои : 10.1038/jhg.2012.40 . ПМИД   22513716 .
  26. ^ Бхадури Н., Синха С., Чаттопадхьяй А., Гангопадхьяй П.К., Сингх М., Мукхопадхьяй К.К. (февраль 2005 г.). «Анализ полиморфизмов гена дофамин-бета-гидроксилазы: связь с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у индийских детей». Индийская педиатрия . 42 (2): 123–9. ПМИД   15767706 .
  27. ^ Кубеллс Дж.Ф., Сан Х, Ли В., Бонсолл Р.В., МакГрат Дж.А., Аврамопулос Д., Лассетер В.К., Волынец П.С., Тан Ю.Л., Мерсер К., Пулвер А.Е., Элстон Р.С. (ноябрь 2011 г.). «Анализ сцепления активности дофамин-β-гидроксилазы плазмы в семьях больных шизофренией» . Генетика человека . 130 (5): 635–43. дои : 10.1007/s00439-011-0989-6 . ПМЦ   3193571 . ПМИД   21509519 .
  28. ^ Комбаррос О, Уорден Д.Р., Хаммонд Н., Кортина-Борха М., Белбин О., Леманн М.Г., Уилкок Г.К., Браун К., Кехо П.Г., Барбер Р., Кото Э., Альварес В., Делоукас П., Гвильям Р., Хойн Р., Кёльш Х., Матео И., Улхай А., Ариас-Васкес А., Шуур М., Аульченко Ю.С., Икрам М.А., Бретелер М.М., ван Дуйн К.М., Морган К., Смит А.Д., Леманн DJ (2010). «Полиморфизм дофамин-β-гидроксилазы -1021C/T связан с риском болезни Альцгеймера в проекте Epistasis Project» . BMC Медицинская генетика . 11 (161): 162. дои : 10.1186/1471-2350-11-162 . ПМЦ   2994840 . ПМИД   21070631 .
  29. ^ Jump up to: а б с Пунчайчира Т.Дж., Мукхопадхьяй А., Кукшал П., Бхатия Т., Дешпанде С.Н., Тельма Б.К. (2020). «Связь регуляторных вариантов дофамин-β-гидроксилазы с когнитивными способностями и поздней дискинезией у больных шизофренией» . Журнал психофармакологии . 34 (3): 358–369. дои : 10.1177/0269881119895539 . ПМК   7150076 . ПМИД   31913053 .
  30. ^ Пунчайчира Т.Дж., Кукшал П., Бхатия Т., Дешпанде С.Н. (2023). «Влияние rs1108580 DBH и rs1006737 CACNA1C на когнитивные функции и позднюю дискинезию в когорте североиндийской шизофрении». Молекулярная нейробиология . 60 (12): 6826–6839. дои : 10.1007/s12035-023-03496-4 . ПМИД   37493923 . S2CID   260162784 .
  31. ^ Jump up to: а б Капур А., Шандилья М., Кунду С. (2011). «Структурное понимание дофамин-β-гидроксилазы, лекарственной мишени для сложных признаков, и функциональное значение экзонных однонуклеотидных полиморфизмов» . ПЛОС ОДИН . 6 (10): e26509. Бибкод : 2011PLoSO...626509K . дои : 10.1371/journal.pone.0026509 . ПМК   3197665 . ПМИД   22028891 .
  32. ^ Вендельбо ТВ, Харрис П., Чжао Ю, Уолтер Т.С., Харлос К., Омари К.Е., Кристенсен Х.М. (2016). «Кристаллическая структура дофамин-β-гидроксилазы человека с разрешением 2,9 Å» . Достижения науки . 2 (4): e1500980. Бибкод : 2016SciA....2E0980V . дои : 10.1126/sciadv.1500980 . ПМЦ   4846438 . ПМИД   27152332 .
  33. ^ Селвуд Т., Яффе Е.К. (март 2012 г.). «Динамическая диссоциация гомоолигомеров и контроль функции белка» . Архив биохимии и биофизики . 519 (2): 131–43. дои : 10.1016/j.abb.2011.11.020 . ПМЦ   3298769 . ПМИД   22182754 .
  34. ^ Гольдштейн М., Анагност Б., Лаубер Э., Маккерегхэм М.Р. (июль 1964 г.). «Ингибирование дофамин-β-гидроксилазы дисульфирамом». Науки о жизни . 3 (7): 763–7. дои : 10.1016/0024-3205(64)90031-1 . ПМИД   14203977 .
  35. ^ Гольдштейн М., Лаубер Э., Маккереган М.Р. (июль 1964 г.). «Ингибирование дофамин-β-гидроксилазы трополоном и другими хелатирующими агентами». Биохимическая фармакология . 13 (7): 1103–6. дои : 10.1016/0006-2952(64)90109-1 . ПМИД   14201135 .
  36. ^ Стэнли В.К., Ли Б., Бонхаус Д.В., Джонсон Л.Г., Ли К., Портер С., Уокер К., Мартинес Г., Эглен Р.М., Уайтинг Р.Л., Хегде С.С. (август 1997 г.). «Катехоламинмодулирующее действие непикастата (RS-25560-197), нового мощного и селективного ингибитора дофамин-бета-гидроксилазы» . Британский журнал фармакологии . 121 (8): 1803–9. дои : 10.1038/sj.bjp.0701315 . ПМК   1564872 . ПМИД   9283721 .
  37. ^ Таунс С., Титоне С., Розенберг Р.К. (февраль 1990 г.). «Ингибирование дофамин-бета-гидроксилазы бидентатными хелатирующими агентами». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Структура белка и молекулярная энзимология . 1037 (2): 240–7. дои : 10.1016/0167-4838(90)90174-E . ПМИД   2306475 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2dd651bc98d67b3145ee8275dcbfadc8__1717998720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2d/c8/2dd651bc98d67b3145ee8275dcbfadc8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Dopamine beta-hydroxylase - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)