Карнитин
 | |
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| AHFS / Drugs.com | Подробная информация для потребителей Micromedex |
| Маршруты администрация | Перорально , внутривенно |
| код АТС | |
| Юридический статус | |
| Юридический статус |
|
| Фармакокинетические данные | |
| Биодоступность | <10% |
| Связывание с белками | Никто |
| Метаболизм | немного [ нужны разъяснения ] |
| Экскреция | Моча (>95%) |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| ПабХим CID | |
| Лекарственный Банк | |
| ХимическийПаук | |
| НЕКОТОРЫЙ |
|
| КЕГГ | |
| ЧЭБИ | |
| ЧЕМБЛ | |
| Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Информационная карта ECHA | 100.006.343 |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C7H15NOC7H15NO3 |
| Молярная масса | 161.201 g·mol −1 |
| 3D model ( JSmol ) | |
  (что это?) (проверять) | |
Карнитин представляет собой четвертичное аммониевое соединение, участвующее в обмене веществ у большинства млекопитающих, растений и некоторых бактерий. [1] [2] [3] [4] Поддерживая энергетический обмен, карнитин транспортирует длинноцепочечные жирные кислоты из цитозоля в митохондрии для окисления для производства свободной энергии, а также участвует в удалении продуктов метаболизма из клеток. [3] Учитывая его ключевую метаболическую роль, карнитин концентрируется в таких тканях, как скелетная и сердечная мышца , которые метаболизируют жирные кислоты в качестве источника энергии. [3] Обычно люди, в том числе строгие вегетарианцы , синтезируют достаточное количество L-карнитина in vivo . [1]
Карнитин существует в виде одного из двух стереоизомеров : двух энантиомеров. d -карнитин ( S -(+)-) и л -карнитин ( R -(-)-). [5] Оба биологически активны, но только L -карнитин в природе встречается у животных, и d -карнитин токсичен, поскольку подавляет активность л -форма. [6] При комнатной температуре чистый карнитин представляет собой белесый порошок и водорастворимый цвиттер-ион с относительно низкой токсичностью. Полученные из аминокислот, [7] карнитин был впервые извлечен из мясных экстрактов в 1905 году, что привело к его названию от латинского « caro/carnis » или плоти. [2]
Некоторые люди с генетическими или медицинскими нарушениями (например, недоношенные дети) не могут вырабатывать достаточное количество карнитина, что требует пищевых добавок. [1] [3] [4] часто употребляют добавки с карнитином Несмотря на то, что спортсмены для улучшения физических показателей или восстановления, недостаточно качественных клинических данных, указывающих на то, что они приносят какую-либо пользу. [3] [4]
Биосинтез и метаболизм
[ редактировать ]
многие эукариоты , в том числе и человек. Способностью синтезировать карнитин обладают [1] [3] Люди синтезируют карнитин из субстрата TML (6 -N -триметиллизина), который, в свою очередь, образуется в результате метилирования аминокислоты лизина . [1] Затем TML гидроксилируется с помощью триметиллизиндиоксигеназы (TMLD) в гидрокситриметиллизин (HTML), что требует присутствия аскорбиновой кислоты и железа. Затем HTML расщепляется HTML-альдолазой (HTMLA, ферментом, требующим пиридоксальфосфата ), с образованием 4-триметиламинобутиральдегида (ТМАБА) и глицина . ТМАБА затем дегидрируется в гамма-бутиробетаин в НАД. + -зависимая реакция, катализируемая дегидрогеназой ТМАВА. [1] Гамма-бутиробетаин затем гидроксилируется гамма-бутиробетаингидроксилазой ( цинк- связывающий фермент) . [8] ) в l -карнитин, требующий железа в форме Fe 2+ . [1] [9]
Карнитин участвует в транспортировке жирных кислот через митохондриальную мембрану, образуя длинноцепочечный эфир ацетилкарнитина и транспортируясь карнитинпальмитоилтрансферазой I и карнитинпальмитоилтрансферазой II . [10] Карнитин также играет роль в стабилизации уровней ацетил-КоА и кофермента А благодаря способности получать или отдавать ацетильную группу. [1]
Тканевое распределение ферментов биосинтеза карнитина
[ редактировать ]Распределение в тканях ферментов биосинтеза карнитина у человека указывает на то, что TMLD активен в печени, сердце, мышцах, мозге и наиболее высок в почках. [1] Активность HTMLA обнаруживается преимущественно в печени. Скорость окисления ТМАБА наибольшая в печени, значительная активность также наблюдается в почках. [1]
Карнитиновая челночная система
[ редактировать ]Свободно плавающие жирные кислоты , высвобождаемые из жировой ткани в кровь, связываются с молекулой белка-носителя, известной как сывороточный альбумин , который переносит жирные кислоты в цитоплазму клеток-мишеней, таких как клетки сердца, скелетных мышц и других тканей, где они используются в качестве топлива. Но прежде чем клетки-мишени смогут использовать жирные кислоты для производства АТФ и β-окисления , жирные кислоты с длиной цепи из 14 и более атомов углерода должны быть активированы и впоследствии транспортированы в митохондриальный матрикс клеток в трех ферментативных реакциях карнитинового челнока . [11]
Первая реакция карнитинового челнока представляет собой двухэтапный процесс, катализируемый семейством изоферментов ацил -КоА-синтетазы, которые находятся во внешней митохондриальной мембране , где они способствуют активации жирных кислот путем образования тиоэфирной связи между жирными кислотами. карбоксильная группа и тиоловая группа кофермента А с образованием жирного ацила-КоА. [11]
На первой стадии реакции ацил-КоА-синтетаза катализирует перенос аденозинмонофосфатной группы (АМФ) с молекулы АТФ на жирную кислоту, образуя жирный ацил-аденилатный промежуточный продукт и пирофосфатную группу (PP i ). Пирофосфат неорганической , образующийся в результате гидролиза двух высокоэнергетических связей АТФ, немедленно гидролизуется до двух молекул P i пирофосфатазой. Эта реакция является высокоэкзергонической, что ускоряет реакцию активации и делает ее более благоприятной. На втором этапе тиоловая группа цитозольного кофермента А атакует ациладенилат, вытесняя АМФ с образованием тиоэфира жирного ацил-КоА. [11]
Во второй реакции ацил-КоА временно присоединяется к гидроксильной группе карнитина с образованием жирного ацилкарнитина. Эта переэтерификация катализируется ферментом, обнаруженным во внешней мембране митохондрий, известным как карнитинацилтрансфераза 1 (также называемая карнитинпальмитоилтрансферазой 1, CPT1). [11]
Образовавшийся жирный ацилкарнитиновый эфир затем диффундирует через межмембранное пространство и попадает в матрикс путем облегченной диффузии через карнитин-ацилкарнитинтранслоказу (CACT), расположенную на внутренней митохондриальной мембране. Этот антипортер возвращает одну молекулу карнитина из матрикса в межмембранное пространство на каждую молекулу жирного ацилкарнитина, перемещающуюся в матрикс. [11]
В третьей и последней реакции карнитинового челнока жирная ацильная группа переносится от жирного ацил-карнитина к коферменту А, регенерируя жирный ацил-КоА и свободную молекулу карнитина. Эта реакция происходит в митохондриальном матриксе и катализируется карнитинацилтрансферазой 2 (также называемой карнитинпальмитоилтрансферазой 2, CPT2), которая расположена на внутренней поверхности внутренней митохондриальной мембраны. Образовавшаяся молекула карнитина затем переносится обратно в межмембранное пространство тем же котранспортером (CACT), в то время как жирный ацил-КоА вступает в β-окисление . [11]
Регуляция β-окисления жирных кислот
[ редактировать ]Процесс входа, опосредованный карнитином, является фактором, ограничивающим скорость окисления жирных кислот, и является важным моментом регуляции. [11]
Торможение
[ редактировать ]Печень начинает активно вырабатывать триглицериды из избытка глюкозы, когда она снабжается глюкозой, которая не может окисляться или храниться в виде гликогена. Это увеличивает концентрацию малонил-КоА , первого промежуточного продукта в синтезе жирных кислот, что приводит к ингибированию карнитинацилтрансферазы 1, тем самым предотвращая проникновение жирных кислот в митохондриальный матрикс для β-окисления . Это ингибирование предотвращает распад жирных кислот во время синтеза. [11]
Активация
[ редактировать ]Активация карнитинового челнока происходит из-за необходимости окисления жирных кислот, необходимого для производства энергии. Во время энергичного сокращения мышц или во время голодания концентрация АТФ снижается, а концентрация АМФ увеличивается, что приводит к активации АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК). AMPK фосфорилирует ацетил-КоА-карбоксилазу , которая обычно катализирует синтез малонил-КоА. Это фосфорилирование ингибирует ацетил-КоА-карбоксилазу, что, в свою очередь, снижает концентрацию малонил-КоА. Более низкие уровни малонил-КоА деингибируют карнитинацилтрансферазу 1, позволяя импортировать жирные кислоты в митохондрии, в конечном итоге восполняя запас АТФ . [11]
Транскрипционные факторы
[ редактировать ]Рецептор альфа, активирующий пролифератор пероксисомы (PPARα ) , представляет собой ядерный рецептор, который действует как фактор транскрипции . Он действует в мышцах, жировой ткани и печени, активируя набор генов, необходимых для окисления жирных кислот, включая транспортеры жирных кислот карнитин-ацилтрансферазы 1 и 2, жирноацил-КоА-дегидрогеназы для короткого, среднего, длинного и очень длинного цикла. ацильные цепи и родственные ферменты. [11]
PPAR α действует как фактор транскрипции в двух случаях; как упоминалось ранее, когда существует повышенная потребность в энергии в результате катаболизма жиров, например, во время голодания между приемами пищи или длительного голодания. Кроме того, происходит переход от фетального к неонатальному обмену веществ в сердце. У плода источниками топлива в сердечной мышце являются глюкоза и лактат, но в неонатальном сердце жирные кислоты являются основным топливом, которое требует активации PPAR α , чтобы он, в свою очередь, мог активировать гены, необходимые для жирных кислот. метаболизма на этом этапе. [11]
Метаболические дефекты окисления жирных кислот
[ редактировать ]более 20 генетических дефектов жирных кислот транспорта или окисления Выявлено у человека. При дефектах окисления жирных кислот ацилкарнитины накапливаются в митохондриях и переносятся в цитозоль, а затем в кровь. Уровни ацилкарнитина в плазме у новорожденных можно определить в небольшом образце крови с помощью тандемной масс-спектрометрии . [11]
Когда β- окисление нарушено из-за мутации или дефицита карнитина, ω-(омега)-окисление жирных кислот становится более важным у млекопитающих. ω-окисление жирных кислот — еще один путь деградации ЖК у некоторых видов позвоночных и млекопитающих, происходящий в эндоплазматическом ретикулуме печени и почек. Это окисление ω-углерода — углерода, наиболее удаленного от карбоксильной группы (в отличие от к окисление, которое происходит на карбоксильном конце жирной кислоты в митохондриях). [1] [11]
Физиологические эффекты
[ редактировать ]В качестве примера нормального синтеза человек весом 70 кг (150 фунтов) будет производить 11–34 мг карнитина в день. [1] Взрослые, соблюдающие смешанную диету, состоящую из красного мяса и других продуктов животного происхождения, потребляют около 60–180 мг карнитина в день, тогда как веганы потребляют около 10–12 мг в день. [3] всасывается в тонком кишечнике . Большая часть (54–86%) карнитина, полученного с пищей, перед попаданием в кровь [3] Общее содержание карнитина в организме человека составляет около 20 граммов (0,71 унции) у человека весом 70 килограммов (150 фунтов), причем почти весь он содержится в клетках скелетных мышц. [3] Карнитин метаболизируется со скоростью около 400 мкмоль (65 мг) в день, что составляет менее 1% от общего количества запасов в организме. [1]
Дефицит
[ редактировать ]Дефицит карнитина редко встречается у здоровых людей без метаболических нарушений, что указывает на то, что у большинства людей нормальный, адекватный уровень карнитина, обычно вырабатываемый в результате метаболизма жирных кислот. [1] Одно исследование показало, что у веганов не было признаков дефицита карнитина. [12] Младенцы, особенно недоношенные , имеют низкие запасы карнитина, что требует использования обогащенных карнитином детских смесей в качестве замены грудного молока , если это необходимо. [1]
Существуют два типа состояний дефицита карнитина. Первичный дефицит карнитина — это генетическое заболевание клеточной системы переноса карнитина, которое обычно проявляется к пятилетнему возрасту с симптомами кардиомиопатии, слабости скелетных мышц и гипогликемии. [1] [3] Вторичный дефицит карнитина может возникнуть в результате определенных заболеваний, таких как хроническая почечная недостаточность , или в условиях, которые снижают всасывание карнитина или увеличивают его выведение, например, использование антибиотиков , неправильное питание или плохое всасывание после пищеварения . [1] [3]
Дополнение
[ редактировать ]Несмотря на широкий интерес среди спортсменов к использованию карнитина для улучшения физических показателей, подавления мышечных спазмов или ускорения восстановления после физических тренировок , качество исследований этих возможных преимуществ было низким, что не позволяет сделать какой-либо вывод об эффекте. [1] [3] Несмотря на то, что некоторые исследования показывают, что карнитин может улучшить физическую работоспособность высокой интенсивности, [13] и облегчить восстановление после такого выступления, [14] Результаты этих исследований неубедительны, поскольку в различных исследованиях использовались различные схемы приема карнитина и интенсивность физических упражнений. [15] [16] При приеме добавки 2–6 граммов (0,071–0,212 унции) в день в течение месяца не было убедительных доказательств того, что карнитин влияет на физическую активность или физическую работоспособность при упражнениях средней интенсивности, тогда как при упражнениях высокой интенсивности результаты были неоднозначными. [3] Добавки карнитина, по-видимому, не улучшают потребление кислорода или метаболические функции во время тренировок, а также не увеличивают количество карнитина в мышцах. [1] [3] Основные механизмы того, как карнитин может улучшить физическую работоспособность, до конца не изучены. [17] Нет никаких доказательств того, что L-карнитин влияет на жировой обмен или способствует снижению веса. [3] [18] [19]
Мужская фертильность
[ редактировать ]Содержание карнитина в семенной жидкости напрямую связано с количеством и подвижностью сперматозоидов, что позволяет предположить, что это соединение может иметь значение при лечении мужского бесплодия. [1]
Болезни
[ редактировать ]Карнитин изучался при различных кардиометаболических состояниях, что указывает на то, что он находится на стадии предварительных исследований на предмет его потенциала в качестве вспомогательного средства при сердечных заболеваниях и диабете , а также многих других расстройствах. [1] Карнитин не влияет на предотвращение смертности от всех причин, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями. [20] и не оказывает существенного влияния на липиды крови . [1] [21]
есть некоторые доказательства Хотя в результате метаанализа того, что добавление L-карнитина улучшает сердечную функцию у людей с сердечной недостаточностью , недостаточно исследований, чтобы определить его общую эффективность в снижении риска или лечении сердечно-сосудистых заболеваний . [1] [20]
Есть только предварительные клинические исследования, указывающие на использование добавок L-карнитина для улучшения симптомов диабета 2 типа , таких как улучшение толерантности к глюкозе или снижение в крови натощак уровня глюкозы . [1] [22]
Почки способствуют общему гомеостазу в организме, включая уровень карнитина. В случае почечной недостаточности увеличение выведения карнитина с мочой, снижение эндогенного синтеза и плохое питание в результате анорексии, вызванной заболеванием, могут привести к дефициту карнитина. [1] Карнитин не влияет на большинство параметров терминальной стадии заболевания почек, хотя может снижать уровень С-реактивного белка , биомаркера системного воспаления . [23] Уровень карнитина в крови и запасы в мышцах могут стать низкими, что может способствовать анемии , мышечной слабости, усталости, изменению уровня жиров в крови и сердечным заболеваниям. [1] Некоторые исследования показали, что добавление высоких доз L -карнитин (часто в виде инъекций) может помочь в лечении анемии . [1]
Источники
[ редактировать ]Форма, присутствующая в организме, L -карнитин, который также присутствует в пище. Источники пищи, богатые L -карнитин – это продукты животного происхождения, особенно говядина и свинина. [1] Красное мясо, как правило, имеет более высокий уровень л -карнитин. [1] [21] Взрослые, придерживающиеся разнообразной диеты, содержащей продукты животного происхождения, получают около 23-135 мг карнитина в день. [1] [24] Веганы получают заметно меньше (около 10–12 мг), поскольку в их рационе отсутствуют эти богатые карнитином продукты животного происхождения. Примерно от 54% до 86% пищевого карнитина всасывается в тонком кишечнике, а затем поступает в кровь. [1] Даже диеты с низким содержанием карнитина мало влияют на общее содержание карнитина, поскольку почки сохраняют карнитин. [21]
| Еда | Миллиграммы (мг) |
|---|---|
| Стейк из говядины, приготовленный, 4 унции (110 г) | 56–162 |
| Фарш говяжий, приготовленный, 4 унции (110 г) | 87–99 |
| Молоко цельное, 1 стакан (237 г) | 8 |
| Треска, приготовленная, 4 унции (110 г) | 4–7 |
| Куриная грудка, приготовленная, 4 унции (110 г) | 3–5 |
| Мороженое, 1 ⁄ ) стакана (125 мл | 3 |
| Сыр, чеддер, 2 унции (57 г) | 2 |
| Цельнозерновой хлеб, 2 ломтика | 0.2 |
| Спаржа, приготовленная, 1 ⁄ стакана (62 г) | 0.1 |
В целом всеядные люди ежедневно потребляют от 2 до 12 мкмоль /кг массы тела, что составляет 75% карнитина в организме. Человек эндогенно производит 1,2 мкмоль/кг массы тела карнитина ежедневно, что составляет 25% карнитина в организме. [1] [3] Строгие вегетарианцы получают мало карнитина из пищевых источников (0,1 мкмоль/кг массы тела в день), так как он в основном содержится в продуктах животного происхождения. [1] [12]
L-карнитин, ацетил- l -карнитин и пропионил- L -карнитин доступен в виде пищевых добавок в виде таблеток или порошков, при этом дневная доза от 0,5 до 1 г считается безопасной. [1] [3] Это также препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения первичных и некоторых вторичных синдромов дефицита карнитина, вторичных по отношению к наследственным заболеваниям . [1] [3]
Лекарственное взаимодействие и побочные эффекты
[ редактировать ]Карнитин взаимодействует с пивалат -конъюгированными антибиотиками, такими как пивампициллин . Хроническое применение этих антибиотиков увеличивает выведение пивалоил-карнитина, что может привести к истощению запасов карнитина. [1] Лечение противосудорожными препаратами вальпроевой кислотой , фенобарбиталом , фенитоином или карбамазепином значительно снижает уровень карнитина в крови. [4]
При приеме примерно 3 граммов (0,11 унции) в день карнитин может вызвать тошноту , рвоту, спазмы в животе, диарею и запах тела , напоминающий запах рыбы. [1] [4] Другие возможные побочные эффекты включают кожную сыпь , мышечную слабость или судороги у людей с эпилепсией . [4]
История
[ редактировать ]Левокарнитин был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в качестве нового молекулярного вещества под торговой маркой Carnitor 27 декабря 1985 года. [4] [5]
См. также
[ редактировать ]- Ацетилкарнитин
- Гамма-бутиробетаин диоксигеназа
- Глицин Пропионил- л -карнитин (GPLC)
- Мельдоний
- Системный первичный дефицит карнитина
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль «L-Карнитин» . Информационный центр по микроэлементам, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис, Орегон. 01.12.2019 . Проверено 29 апреля 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б Бремер Дж. (октябрь 1983 г.). «Карнитин - обмен веществ и функции». Физиологические обзоры . 63 (4): 1420–80. дои : 10.1152/physrev.1983.63.4.1420 . ПМИД 6361812 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р «Карнитин» . Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения США. 10.10.2017 . Проверено 29 апреля 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г «L-карнитин: применение, преимущества и дозировка» . Наркотики.com. 20 января 2020 г. Проверено 29 апреля 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б «Левокарнитин» . PubChem, Национальная медицинская библиотека, Национальные институты здравоохранения США. 25 апреля 2020 г. Проверено 29 апреля 2020 г.
- ^ Мацуока М., Игису Х. (июль 1993 г.). «Сравнение влияния L-карнитина, D-карнитина и ацетил-L-карнитина на нейротоксичность аммиака». Биохимическая фармакология . 46 (1): 159–64. дои : 10.1016/0006-2952(93)90360-9 . ПМИД 8347126 .
- ^ Кокс Р.А., Хоппель К.Л. (декабрь 1973 г.). «Биосинтез карнитина и 4-N-триметиламинобутирата из 6-N-триметиллизина» . Биохимический журнал . 136 (4): 1083–90. дои : 10.1042/bj1361083 . ПМК 1166060 . ПМИД 4786530 .
- ^ Тарс К., Румниекс Дж., Зелтинс А., Казакс А., Котеловица С., Леончикс А. и др. (август 2010 г.). «Кристаллическая структура гамма-бутиробетаингидроксилазы человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 398 (4): 634–9. дои : 10.1016/j.bbrc.2010.06.121 . ПМИД 20599753 .
- ^ Стрийбис К., Ваз FM, Дистел Б (май 2010 г.). «Энзимология пути биосинтеза карнитина» . ИУБМБ Жизнь . 62 (5): 357–62. дои : 10.1002/iub.323 . ПМИД 20306513 .
- ^ Фланаган Дж.Л., Симмонс П.А., Вехиге Дж., Уиллкокс М.Д., Гаррет К. (апрель 2010 г.). «Роль карнитина в заболеваниях» . Питание и обмен веществ . 7:30 . дои : 10.1186/1743-7075-7-30 . ПМЦ 2861661 . ПМИД 20398344 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Нельсон Д.Л., Кокс М.М., Ленинджер А.Л. (2017). Ленингерские принципы биохимии (7-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WH Freeman and Company. ISBN 978-1-4641-2611-6 .
- ^ Перейти обратно: а б Ломбард К.А., Олсон А.Л., Нельсон С.Е., Ребуш С.Дж. (август 1989 г.). «Карнитиновый статус лактоововегетарианцев и строгих вегетарианцев у взрослых и детей» . Американский журнал клинического питания . 50 (2): 301–6. дои : 10.1093/ajcn/50.2.301 . ПМИД 2756917 .
- ^ Мильго-Аюсо Х., Пьетрантонио Л., Вирибай А., Кальеха-Гонсалес Х., Гонсалес-Берналь Х., Фернандес-Ласаро Д. (декабрь 2021 г.). «Влияние острого и хронического перорального приема l-карнитина на производительность упражнений в зависимости от интенсивности упражнений: систематический обзор» . Питательные вещества . 13 (12): 4359. дои : 10.3390/nu13124359 . ПМЦ 8704793 . ПМИД 34959912 .
- ^ Редакция «Питательные вещества» (апрель 2018 г.). «Ошибка: добавление l-карнитина для восстановления после тренировки; Питательные вещества 2018, 10, 349» . Питательные вещества . 10 (5): 541. дои : 10.3390/nu10050541 . ПМЦ 5986421 . ПМИД 29701693 .
- ^ Гнони А., Лонго С., Гнони Г.В., Джудетти А.М. (январь 2020 г.). «Карнитин в биоэнергетике мышц человека: могут ли добавки карнитина улучшить физические упражнения?» . Молекулы . 25 (1): 182. doi : 10,3390/molecules25010182 . ПМЦ 6982879 . ПМИД 31906370 .
- ^ Коллинз Дж., Моган Р.Дж., Глисон М., Билсборо Дж., Джукендруп А., Мортон Дж.П., Филлипс С.М., Армстронг Л., Берк Л.М., Клоуз Г.Л., Даффилд Р., Ларсон-Мейер Е., Луис Дж., Медина Д., Мейер Ф., Ролло И., Сундгот-Борген Дж., Уолл Б.Т., Буллоса Б., Дюпон Дж., Лизаррага А., Рес П., Биццини М., Кастанья С., Коуи С.М., Д'Хуг М., Гейер Х., Мейер Т., Пападимитриу Н., Вуильамоз М., МакКолл А (апрель). 2021). «Заявление группы экспертов УЕФА о питании в элитном футболе. Текущие данные для обоснования практических рекомендаций и направления будущих исследований» . Br J Sports Med . 55 (8): 416. doi : 10.1136/bjsports-2019-101961 . hdl : 10453/151474 . ПМИД 33097528 . S2CID 225058557 .
- ^ Карлик Х, Лонингер А (2004). «Добавка L-карнитина спортсменам: имеет ли это смысл?». Питание . 20 (7–8): 709–15. дои : 10.1016/j.nut.2004.04.003 . ПМИД 15212755 .
- ^ Джёкендруп А.Е., Рэнделл Р. (октябрь 2011 г.). «Жиросжигатели: пищевые добавки, повышающие жировой обмен» . Обес преп . 12 (10): 841–51. дои : 10.1111/j.1467-789X.2011.00908.x . ПМИД 21951331 . S2CID 29708762 .
- ^ Пекала Дж., Патковска-Соколова Б., Бодковски Р., Ямроз Д., Новаковски П., Лочински С., Либровски Т. (сентябрь 2011 г.). «L-карнитин - метаболические функции и значение в жизни человека». Метатаблица лекарств Curr . 12 (7): 667–78. дои : 10.2174/138920011796504536 . ПМИД 21561431 .
- ^ Перейти обратно: а б Шан Р., Сунь З., Ли Х (июль 2014 г.). «Эффективное дозирование β-карнитина при вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ» . Сердечно-сосудистые заболевания BMC . 14:88 . дои : 10.1186/1471-2261-14-88 . ПМЦ 4223629 . ПМИД 25044037 .
- ^ Перейти обратно: а б с Хуан Х, Сун Л, Чжан Х, Чжан Х, Чжан Дж, Чжао В (1 января 2013 г.). «Влияние добавок β-карнитина на липидный профиль сыворотки у пациентов, находящихся на гемодиализе: систематический обзор и метаанализ» . Исследование почек и артериального давления . 38 (1): 31–41. дои : 10.1159/000355751 . ПМИД 24525835 .
- ^ Бене Дж., Хаджиев К., Мелег Б. (март 2018 г.). «Роль карнитина и его производных в развитии и лечении диабета 2 типа» . Питание и диабет . 8 (1): 8. дои : 10.1038/s41387-018-0017-1 . ПМЦ 5856836 . ПМИД 29549241 .
- ^ Чен Ю, Аббате М, Тан Л, Цай Г, Гонг З, Вэй Р, Чжоу Дж, Чен Икс (февраль 2014 г.). «Добавка ʟ-карнитина для взрослых с терминальной стадией заболевания почек, требующих поддерживающего гемодиализа: систематический обзор и метаанализ» . Американский журнал клинического питания . 99 (2): 408–22. дои : 10.3945/ajcn.113.062802 . ПМИД 24368434 .
- ^ Ребуш CJ (2004). «Кинетика, фармакокинетика и регуляция метаболизма ʟ-карнитина и ацетил-ʟ-карнитина». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1033 (1): 30–41. Бибкод : 2004NYASA1033...30R . дои : 10.1196/анналы.1320.003 . ПМИД 15591001 . S2CID 24803029 .