Jump to content

Сэр Гарден

(Перенаправлено с Sirtuins )

Семья Sir2
Кристаллографическая структура дрожжей sir2 (радужный рисунок, N-конец = синий, C-конец = красный) в комплексе с АДФ ( модель заполнения пространства , углерод = белый, кислород = красный, азот = синий, фосфор = оранжевый) и гистоном Пептид H4 (пурпурный), содержащий ацилированный остаток лизина (показан в виде сфер) [ 1 ]
Идентификаторы
Символ СИР2
Пфам PF02146
Пфам Клан CL0085
ИнтерПро ИПР003000
PROSITE PS50305
ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 2 1j8f / СКОПе / СУПФАМ
Доступные белковые структуры:
Pfam  structures / ECOD  
PDBRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumstructure summary
PDB1ici​, 1j8f​, 1m2g​, 1m2h​, 1m2j​, 1m2k​, 1m2n​, 1ma3​, 1q14​, 1q17​, 1q1a​, 1s5p​, 1s7g​, 1szc​, 1szd​, 1yc2​, 1yc5

Сиртуины представляют собой семейство сигнальных белков, участвующих в регуляции обмена веществ . [ 2 ] [ 3 ] Они являются древними животными в эволюции и, по-видимому, обладают высококонсервативной структурой во всех царствах жизни. [ 2 ] С химической точки зрения сиртуины представляют собой класс белков, которые обладают либо моно -АДФ-рибозилтрансферазной , либо деацилазной активностью, включая деацетилазную, десукцинилазную , демалонилазную , демиристоилазную и депальмитоилазную активность. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] Название Sir2 происходит от дрожжевого гена « тихая спаривания информации о типе 2 регуляция » . [ 7 ] ген, отвечающий за клеточную регуляцию у дрожжей .

показали Исследования in vitro , что сиртуины участвуют во влиянии на клеточные процессы, такие как старение , транскрипция , апоптоз , воспаление. [ 8 ] и стрессоустойчивость, а также энергоэффективность и бдительность в низкокалорийных ситуациях . [ 9 ] По состоянию на 2018 год не было клинических доказательств того, что сиртуины влияют на старение человека. [ 10 ] а обзор 2022 года раскритиковал исследователей, распространяющих это утверждение. [ 11 ]

Дрожжи Sir2 и некоторые, но не все, сиртуины представляют собой протеиндеацетилазы . В отличие от других известных протеиндеацетилаз, которые просто гидролизуют остатки ацетил - лизина , сиртуин-опосредованная реакция деацетилирования соединяет лизина деацетилирование с гидролизом НАД +. [ 12 ] В результате гидролиза образуется О-ацетил-АДФ- рибоза , деацетилированный субстрат, и никотинамид , который сам по себе является ингибитором активности сиртуина. Эти белки используют НАД+ для поддержания здоровья клеток и превращают НАД+ в никотинамид (NAM) . [ 13 ] Зависимость сиртуинов от НАД+ напрямую связывает их ферментативную активность с энергетическим статусом клетки через клеточное соотношение НАД+:НАДН, абсолютные уровни НАД+, НАДН или НАМ или комбинацию этих переменных.

Сиртуины, деацетилирующие гистоны, структурно и механически отличаются от других классов гистондеацетилаз (классы I, IIA, IIB и IV), которые имеют другую структуру белка и используют Zn. 2+ в качестве кофактора . [ 14 ] [ 15 ]

Действия и распространение видов

[ редактировать ]

Сиртуины представляют собой семейство сигнальных белков, участвующих в регуляции обмена веществ. [ 2 ] [ 3 ] Они являются древними животными в эволюции и, по-видимому, обладают высококонсервативной структурой во всех царствах жизни. [ 2 ] В то время как бактерии и археи кодируют один или два сиртуина, эукариоты кодируют в своих геномах несколько сиртуинов. У дрожжей, круглых червей и плодовых мух sir2 — это название одного из белков сиртуинового типа (см. таблицу ниже). [ 16 ] Млекопитающие обладают семью сиртуинами (SIRT1–7), которые занимают разные субклеточные компартменты: SIRT1, SIRT6 и SIRT7 преимущественно находятся в ядре, SIRT2 — в цитоплазме, а SIRT3, SIRT4 и SIRT5 — в митохондриях. [ 2 ]

Исследования белка сиртуина были начаты в 1991 году Леонардом Гуаренте из Массачусетского технологического института . [ 17 ] [ 18 ] Интерес к метаболизму НАД + усилился после открытия в 2000 году Син-итиро Имаи и его коллег из лаборатории Гуаренте того, что сиртуины представляют собой НАД+-зависимые протеиндеацетилазы. [ 19 ]

Первый сиртуин был идентифицирован у дрожжей (низших эукариот) и назван sir2. У более сложных млекопитающих известно семь ферментов, которые участвуют в клеточной регуляции, как это делает sir2 у дрожжей. Эти гены относятся к разным классам (I-IV) в зависимости от структуры их аминокислотной последовательности. [ 20 ] Некоторые грамположительные прокариоты, а также грамотрицательная гипертермофильная бактерия Thermotoga maritima обладают сиртуинами, которые занимают промежуточное положение по последовательности между классами и отнесены к «недифференцированному» или «U» классу. Кроме того, некоторые грамположительные бактерии, включая Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes , а также некоторые грибы несут сиртуины, связанные с макродоменом (называемые сиртуинами «класса М»). [ 6 ]

Сорт Подкласс Разновидность Внутриклеточный
расположение
Активность Клеточная функция Каталитические домены [ 21 ] Цель деацетилирования гистонов [ 22 ] Цель негистонового деацетилирования [ 22 ] Патология [ 22 ]
Бактерии Дрожжи Мышь Человек
я а Сэр2,
Hst1
Сирт1 СИРТ1 Ядро, цитоплазма Деацетилаза Метаболизм воспаления 244-498 (из 766аа) H3K9ac , H1K26ac, H4K16ac Hif-1α, Hif-2α, MYC, P53, BRCA1, FOXO3A, MyoD, Ku70, PPARγ, PCAF, Suv39h1, TGFB1, WRN, NBS1 Нейродегенеративные заболевания, Рак: острый миелолейкоз, толстая кишка, простата, яичники, глиома, молочная железа, меланома, аденокарцинома легких.
б Hst2 Сирт2 СИРТ2 Ядро и цитоплазма Деацетилаза Клеточный цикл, онкогенез 65-340 (из 388аа) Х3К56ак , Х4К16ак Тубулин, Foxo3a, EIF5A, P53, G6PD, MYC Нейродегенеративные заболевания, Рак: ткань головного мозга, глиома
Сирт3 СИРТ3 Митохондрии Деацетилаза Метаболизм 126-382 (из 399аа) Х3К56ак , Х4К14ак СОД2, ПДГ, ИДГ2, ГОТ2, FoxO3a Нейродегенеративные заболевания, Рак: В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз, мантийноклеточная лимфома, хронический лимфоцитарный лейкоз, молочная железа, желудок.
с Хст3,
Hst4
II Сирт4 СЕРДЦЕ 4 Митохондрии АДФ-рибозилтрансфераза Секреция инсулина 45-314 (из 314аа) Неизвестный ГДХ, ПДХ Рак: молочной железы, колоректальный
III Сирт5 СИРТ5 Митохондрии Демалонилаза, десукцинилаза и деацетилаза Детоксикация аммиака 41-309 (из 310аа) Неизвестный ЦПС1 Рак: поджелудочная железа, молочная железа, немелкоклеточный рак легкого.
IV а Сирт6 СИРТ6 Ядро Демиристоилаза, депальмитоилаза, АДФ-рибозилтрансфераза и деацетилаза Репарация ДНК, метаболизм, TNF секреция 35-274 (из 355аа) H3K9ac , H3K56ac Неизвестный Рак: молочной железы, толстой кишки
б Сирт7 СИРТ7 Ядрышко Деацетилаза рРНК транскрипция 90-331 (из 400аа) H3K18ac Hif-1α, Hif-2α Рак: печень, яички, селезенка, щитовидная железа, молочная железа.
В cobB [ 23 ] Регуляция ацетил-КоА- синтетазы [ 24 ] обмен веществ
М СирТМ [ 6 ] АДФ-рибозилтрансфераза детоксикация АФК

SIRT3, митохондриальная протеиндеацетилаза, играет роль в регуляции множества метаболических белков, таких как изоцитратдегидрогеназа цикла ТСА. Он также играет роль в скелетных мышцах в качестве метаболической адаптивной реакции. Поскольку глютамин является источником альфа-кетоглутарата, используемого для пополнения цикла ТСА, SIRT4 участвует в метаболизме глютамина. [ 25 ]

Старение

[ редактировать ]

Хотя предварительные исследования ресвератрола , активатора деацетилаз, таких как SIRT1 , [ 26 ] заставил некоторых ученых предположить, что ресвератрол может продлить продолжительность жизни; по состоянию на 2018 год никаких клинических доказательств такого эффекта обнаружено не было. [ 10 ]

Фиброз тканей

[ редактировать ]

Обзор 2018 года показал, что уровни SIRT ниже в тканях людей со склеродермией , и такое снижение уровней SIRT может увеличить риск фиброза за счет модуляции TGF-β сигнального пути . [ 27 ]

Репарация ДНК в лабораторных исследованиях

[ редактировать ]

Белки SIRT1 , SIRT6 и SIRT7 используются в репарации ДНК . [ 28 ] Белок SIRT1 способствует гомологичной рекомбинации в клетках человека и участвует в рекомбинационной репарации разрывов ДНК . [ 29 ]

SIRT6 представляет собой белок, ассоциированный с хроматином , и в клетках млекопитающих он необходим для эксцизионной репарации ДНК повреждений . [ 30 ] Дефицит SIRT6 у мышей приводит к дегенеративному фенотипу, подобному старению. [ 30 ] Кроме того, SIRT6 способствует восстановлению двухцепочечных разрывов ДНК. [ 31 ] Более того, сверхэкспрессия SIRT6 может стимулировать гомологичную рекомбинационную репарацию. [ 32 ]

У мышей с нокаутом SIRT7 наблюдаются признаки преждевременного старения . [ 33 ] Белок SIRT7 необходим для восстановления двухцепочечных разрывов путем негомологичного соединения концов . [ 33 ]

Ингибиторы

[ редактировать ]

Определенная активность сиртуина ингибируется никотинамидом , который связывается со специфическим рецепторным участком. [ 34 ] Он является ингибитором SIRT1 in vitro, но может быть стимулятором в клетках. [ 35 ]

Активаторы

[ редактировать ]
Список известных активаторов сиртуина in vitro
Сложный Цель/Специфика Ссылки
Пикеатанол СИРТ1 [ 36 ]
СРТ-1720 СИРТ1 [ 36 ]
СРТ-2104 СИРТ1 [ 36 ]
Бета-Лапахоне СИРТ1 [ 36 ]
цилостазол СИРТ1 [ 36 ]
Производные кверцетина и рутина СИРТ6 [ 37 ]
Лютеол СИРТ6 [ 37 ]
Фисетин СИРТ6 [ 37 ]
Фенольная кислота СИРТ6 [ 37 ]
Фукоидан СИРТ6 [ 38 ]
Куркумин СИРТ1, СИРТ6 [ 39 ]
Пирфенидон СИРТ1 [ 40 ]
Мирицетин СИРТ6 [ 37 ]
Цианидин СИРТ6 [ 37 ]
Дельфинидин СИРТ6 [ 37 ]
Апигенин СИРТ6 [ 37 ]
Бутейн СИРТ6 [ 41 ]
Изоликиритигенин СИРТ6 [ 41 ]
Феруловая кислота СИРТ1 [ 41 ]
Берберин СИРТ1 [ 41 ]
Катехин СИРТ1 [ 41 ]
Мальвидин СИРТ1 [ 41 ]
Птеростильбен СИРТ1 [ 41 ]
Тиросол СИРТ1 [ 41 ]


См. также

[ редактировать ]
  1. ^ PDB : 1сзд ; Чжао К., Харшоу Р., Чай Икс, Марморштейн Р. (июнь 2004 г.). «Структурная основа расщепления никотинамида и переноса АДФ-рибозы НАД (+)-зависимыми гистоновыми / белковыми деацетилазами Sir2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (23): 8563–8. Бибкод : 2004PNAS..101.8563Z . дои : 10.1073/pnas.0401057101 . ПМК   423234 . ПМИД   15150415 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и Е X, Ли М, Хоу Т, Гао Т, Чжу ВГ, Ян Ю (3 января 2017 г.). «Сиртуины в метаболизме глюкозы и липидов» . Онкотаргет (обзор). 8 (1): 1845–1859. дои : 10.18632/oncotarget.12157 . ПМК   5352102 . ПМИД   27659520 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Ямамото Х., Шунджанс К., Ауверкс Дж. (август 2007 г.). «Сиртуин функционирует в норме и болезни» . Молекулярная эндокринология . 21 (8): 1745–55. дои : 10.1210/me.2007-0079 . ПМИД   17456799 .
  4. ^ Ду Дж, Чжоу Ю, Су Х, Юй Джей, Хан С, Цзян Х, Ким Дж, Ву Дж, Ким Дж. Х., Чой Б. Х., Хе Б, Чен В., Чжан С., Церион Р. А., Ауверкс Дж., Хао Q, Лин Х. (ноябрь 2011 г.). «Sirt5 представляет собой НАД-зависимый белок лизиндемалонилазу и десукцинилазу» . Наука . 334 (6057): 806–9. Бибкод : 2011Sci...334..806D . дои : 10.1126/science.1207861 . ПМК   3217313 . ПМИД   22076378 .
  5. ^ Цзян Х., Хан С., Ван Й., Чаррон Г., Хе Б., Себастьян С., Ду Дж., Ким Р., Ге Э., Мостославский Р., Ханг ХК, Хао К., Линь Х. (апрель 2013 г.). «SIRT6 регулирует секрецию TNF-α посредством гидролиза длинноцепочечного жирного ациллизина» . Природа . 496 (7443): 110–3. Бибкод : 2013Natur.496..110J . дои : 10.1038/nature12038 . ПМК   3635073 . ПМИД   23552949 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с Рэк Дж.Г., Морра Р., Баркаускайте Э., Креэнбюль Р., Ариза А., Ку Ю., Ортмайер М., Лейдекер О., Кэмерон Д.Р., Матич И., Пелег А.Ю., Лейс Д., Травен А., Ахель I (июль 2015 г.). «Идентификация класса белков АДФ-рибозилирующих сиртуинов у микробных патогенов» . Молекулярная клетка . 59 (2): 309–20. doi : 10.1016/j.molcel.2015.06.013 . ПМК   4518038 . ПМИД   26166706 .
  7. ^ EnterGene 23410
  8. ^ Преят Н., Лео О. (май 2013 г.). «Сиртуиндеацилазы: молекулярная связь между метаболизмом и иммунитетом». Журнал биологии лейкоцитов . 93 (5): 669–80. дои : 10.1189/jlb.1112557 . ПМИД   23325925 . S2CID   3070941 .
  9. ^ Сато А., Брейс К.С., Бен-Йозеф Г., Вест Т., Возняк Д.Ф., Хольцман Д.М., Херцог Э.Д., Имаи С. (июль 2010 г.). «SIRT1 способствует центральному адаптивному ответу на ограничение диеты посредством активации дорсомедиальных и латеральных ядер гипоталамуса» . Журнал неврологии . 30 (30): 10220–32. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1385-10.2010 . ПМЦ   2922851 . ПМИД   20668205 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Шетти А.К., Кодали М., Упадхья Р., Мадху Л.Н. (2018). «Новые стратегии борьбы со старением – научная основа и эффективность (обзор)» . Старение и болезни . 9 (6): 1165–1184. дои : 10.14336/ad.2018.1026 . ISSN   2152-5250 . ПМК   6284760 . ПМИД   30574426 .
  11. ^ Бреннер С. (22 сентября 2022 г.). «Сиртуины не являются консервативными генами долголетия» . Жизненный обмен веществ . 1 (2): 122–133. дои : 10.1093/lifemeta/loac025 . ISSN   2755-0230 . ПМЦ   10081735 .
  12. ^ Кляйн М.А., Дену Дж.М. (2020). «Биологические и каталитические функции сиртуина 6 как мишени для низкомолекулярных модуляторов» . Журнал биологической химии . 295 (32): 11021–11041. дои : 10.1074/jbc.REV120.011438 . ПМЦ   7415977 . ПМИД   32518153 .
  13. ^ «NMN против NR: различия между этими двумя предшественниками NAD +» . www.nmn.com . Проверено 4 января 2021 г.
  14. ^ Бюргер М., Чори Дж. (2018). «Структурная и химическая биология деацетилаз углеводов, белков, малых молекул и гистонов» . Коммуникационная биология . 1 : 217. дои : 10.1038/s42003-018-0214-4 . ПМК   6281622 . ПМИД   30534609 .
  15. ^ Маркс П.А., Сюй В.С. (июль 2009 г.). «Ингибиторы гистондеацетилазы: потенциал в терапии рака» . Журнал клеточной биохимии . 107 (4): 600–8. дои : 10.1002/jcb.22185 . ПМЦ   2766855 . ПМИД   19459166 .
  16. ^ Бландер Г., Гуаренте Л. (2004). «Семейство протеиндеацетилаз Sir2». Ежегодный обзор биохимии . 73 (1): 417–35. doi : 10.1146/annurev.biochem.73.011303.073651 . ПМИД   15189148 . S2CID   27494475 .
  17. ^ Уэйд Н (08 ноября 2006 г.). «В поисках способа обойти старение» . Здоровье и наука . Интернэшнл Геральд Трибьюн . Проверено 30 ноября 2008 г.
  18. ^ «Исследователи MIT открывают новую информацию о гене, замедляющем старение» . Массачусетский технологический институт, служба новостей. 16 февраля 2000 г. Проверено 30 ноября 2008 г.
  19. ^ Имаи С., Армстронг СМ, Каберлейн М., Гуаренте Л. (2000). «Белок молчания транскрипции и долголетия Sir2 представляет собой НАД-зависимую гистондеацетилазу». Природа . 403 (6771): 795–800. Бибкод : 2000Natur.403..795I . дои : 10.1038/35001622 . ПМИД   10693811 . S2CID   2967911 .
  20. ^ Драйден С.К., Наххас Ф.А., Новак Дж.Е., Густин А.С., Таинский М.А. (май 2003 г.). «Роль активности НАД-зависимой деацетилазы SIRT2 человека в контроле выхода митоза в клеточном цикле» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (9): 3173–85. дои : 10.1128/MCB.23.9.3173-3185.2003 . ПМК   153197 . ПМИД   12697818 .
  21. ^ Чанг А.Р., Феррер К.М., Мостославский Р. (01.01.2020). «SIRT6, деацилаза млекопитающих с многозадачными способностями» . Физиологические обзоры . 100 (1): 145–169. doi : 10.1152/physrev.00030.2018 . ПМК   7002868 . ПМИД   31437090 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с Карафа В., Ротили Д., Форджионе М., Куомо Ф., Серретиелло Э., Хайлу Г.С., Ярхо Э., Лахтела-Какконен М., Май А., Альтуччи Л. (25 мая 2016 г.). «Сиртуиновые функции и модуляция: от химии к клинике» . Клиническая эпигенетика . 8:61 дои s13148-016-0224-3 : 10.1186/ . ISSN   1868-7075 . ПМЦ   4879741 . ПМИД   27226812 .
  23. ^ Чжао К., Чай X, Марморштейн Р. (март 2004 г.). «Структура и свойства связывания субстрата cobB, протеиндеацетилазы гомолога Sir2 из Escherichia coli». Журнал молекулярной биологии . 337 (3): 731–41. дои : 10.1016/j.jmb.2004.01.060 . ПМИД   15019790 .
  24. ^ Швер Б., Вердин Э. (февраль 2008 г.). «Консервативные метаболические регуляторные функции сиртуинов» . Клеточный метаболизм . 7 (2): 104–12. дои : 10.1016/j.cmet.2007.11.006 . ПМИД   18249170 .
  25. ^ Цой Ю.Е., Мостославский Р. (июнь 2014 г.). «Сиртуины, метаболизм и репарация ДНК» . Текущее мнение в области генетики и развития . 26 : 24–32. дои : 10.1016/j.где.2014.05.005 . ПМЦ   4254145 . ПМИД   25005742 .
  26. ^ Аунан-младший, Уотсон М.М., Хагланд HR, Сёрейде К. (январь 2016 г.). «Молекулярные и биологические признаки старения» . Британский журнал хирургии (обзор (in vitro)). 103 (2): е29–46. дои : 10.1002/bjs.10053 . ПМИД   26771470 . S2CID   12847291 .
  27. ^ Вайман А.Е., Атамас СП (март 2018 г.). «Сиртуины и ускоренное старение при склеродермии» . Текущие отчеты по ревматологии . 20 (4): 16. дои : 10.1007/s11926-018-0724-6 . ПМЦ   5942182 . ПМИД   29550994 .
  28. ^ Васкес Б.Н., Текрей Дж.К., Серрано Л. (март 2017 г.). «Сиртуины и восстановление повреждений ДНК: в дело вступает SIRT7» . Ядро . 8 (2): 107–115. дои : 10.1080/19491034.2016.1264552 . ПМК   5403131 . ПМИД   28406750 .
  29. ^ Уль М., Чернок А., Айдин С., Крайенберг Р., Висмюллер Л., Гатц С.А. (апрель 2010 г.). «Роль SIRT1 в гомологичной рекомбинации». Восстановление ДНК . 9 (4): 383–93. дои : 10.1016/j.dnarep.2009.12.020 . ПМИД   20097625 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Мостославский Р., Чуа К.Ф., Ломбард Д.Б. и др. (январь 2006 г.). «Геномная нестабильность и фенотип, подобный старению, в отсутствие SIRT6 млекопитающих» . Клетка . 124 (2): 315–29. дои : 10.1016/j.cell.2005.11.044 . ПМИД   16439206 . S2CID   18517518 .
  31. ^ МакКорд Р.А., Мичишита Э., Хонг Т. и др. (январь 2009 г.). «SIRT6 стабилизирует ДНК-зависимую протеинкиназу в хроматине для восстановления двухцепочечного разрыва ДНК» . Старение . 1 (1): 109–21. дои : 10.18632/aging.100011 . ПМК   2815768 . ПМИД   20157594 .
  32. ^ Мао З, Тянь Х, Ван Метер М, Ке З, Горбунова В, Селуанов А (июль 2012 г.). «Сиртуин 6 (SIRT6) предотвращает снижение репарации гомологичной рекомбинации во время репликативного старения» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (29): 11800–5. Бибкод : 2012PNAS..10911800M . дои : 10.1073/pnas.1200583109 . ПМЦ   3406824 . ПМИД   22753495 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Васкес Б.Н., Текрей Дж.К., Симонет Н.Г. и др. (июль 2016 г.). «SIRT7 способствует целостности генома и модулирует восстановление негомологичных концов ДНК» . Журнал ЭМБО . 35 (14): 1488–503. дои : 10.15252/embj.201593499 . ПМЦ   4884211 . ПМИД   27225932 .
  34. ^ Авалос Дж.Л., Бевер К.М., Вольбергер С. (март 2005 г.). «Механизм ингибирования сиртуина никотинамидом: изменение специфичности косубстрата НАД (+) фермента Sir2» . Молекулярная клетка . 17 (6): 855–68. doi : 10.1016/j.molcel.2005.02.022 . ПМИД   15780941 .
  35. ^ Хван ES, Сон СБ (сентябрь 2017 г.). «Никотинамид является ингибитором SIRT1 in vitro, но может быть стимулятором в клетках» . Cell Mol Life Sci . 74 (18): 3347–3362. дои : 10.1007/s00018-017-2527-8 . ПМЦ   11107671 . ПМИД   28417163 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с д и Манджула Р., Ануджа К., Алкаин Ф.Дж. (12 января 2021 г.). «Контроль активности SIRT1 и SIRT2 при нейродегенеративных заболеваниях» . Границы в фармакологии . 11 : 585821. дои : 10.3389/fphar.2020.585821 . ПМЦ   7883599 . ПМИД   33597872 .
  37. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Рахнасто-Рилла М., Тыни Дж., Хуовинен М. и др. (7 марта 2018 г.). «Природные полифенолы как модуляторы сиртуина 6» . Научные отчеты . 8 (1): 4163. Бибкод : 2018НатСР...8.4163Р . дои : 10.1038/s41598-018-22388-5 . ПМЦ   5841289 . ПМИД   29515203 .
  38. ^ Рахнасто-Рилла М.К., Маклафлин П., Куликович Т. и др. (21 июня 2017 г.). «Идентификация активатора SIRT6 из бурых водорослей Fucus distichus» . Морские наркотики . 15 (6): 190. дои : 10.3390/md15060190 . ПМК   5484140 . ПМИД   28635654 .
  39. ^ Грабовска В., Сушек М., Внук М. и др. (28 марта 2016 г.). «Куркумин повышает уровень сиртуина, но не откладывает старение in vitro клеток человека, образующих сосудистую сеть» . Онкотаргет . 7 (15): 19201–19213. дои : 10.18632/oncotarget.8450 . ПМЦ   4991376 . ПМИД   27034011 .
  40. ^ Сандовал-Родригес А., Монрой-Рамирес Х.К., Меса-Риос А. и др. (март 2020 г.). «Пирфенидон является агонистическим лигандом PPARα и улучшает НАСГ путем активации SIRT1/LKB1/pAMPK» . Гепатологические сообщения . 4 (3): 434–449. дои : 10.1002/hep4.1474 . ПМК   7049672 . ПМИД   32140659 .
  41. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час да Силва ЖП (31 мая 2018 г.). Роль сиртуина 1 в модуляции апоптотических и аутофагических реакций сердца на стресс эндоплазматического ретикулума (кандидатская диссертация) (на французском языке). Парижский университет Сакле (COMUE).
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9f495abe7f91edea3427b36315ad2392__1720611240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9f/92/9f495abe7f91edea3427b36315ad2392.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Sirtuin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)