Jump to content

Ожирение

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.
Страница полузащищена
(Перенаправлено из «Риски ожирения для здоровья »)

Ожирение
Три силуэта, изображающие очертания человека оптимального размера (слева), человека с избыточным весом (в центре) и человека, страдающего ожирением (справа).
Силуэты и окружности талии, обозначающие оптимальные, полные и тучные люди.
Специальность Эндокринология
Симптомы Повышенный жир [ 1 ]
Осложнения Сердечно-сосудистые заболевания , диабет 2 типа , обструктивное апноэ во сне , некоторые виды рака , остеоартрит , депрессия. [ 2 ] [ 3 ]
Причины Чрезмерное потребление высококалорийных продуктов, сидячая работа и образ жизни, отсутствие физической активности, изменения в способах передвижения, урбанизация, отсутствие поддерживающей политики, отсутствие доступа к здоровому питанию, генетика [ 1 ] [ 4 ]
Метод диагностики ИМТ > 30 кг / м 2 [ 1 ]
Профилактика Социальные изменения, изменения в пищевой промышленности, доступ к здоровому образу жизни, личный выбор [ 1 ]
Уход Диета, физические упражнения, лекарства, хирургия [ 5 ] [ 6 ]
Прогноз Сокращение продолжительности жизни [ 2 ]
Частота Более 1 миллиарда / 12,5% (2022 г.) [ 7 ]
Летальные исходы 2,8 миллиона человек в год

Ожирение – это заболевание, которое иногда считают болезнью . [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] при которых избыток жира в организме накопился до такой степени, что потенциально может оказать негативное воздействие на здоровье . Люди классифицируются как страдающие ожирением, когда их индекс массы тела (ИМТ) — вес человека, разделенный на квадрат роста человека, — превышает 30 кг / м. 2 ; диапазон 25–30 кг / м 2 определяется как избыточный вес . [ 1 ] Некоторые страны Восточной Азии используют более низкие значения для расчета ожирения. [ 11 ] Ожирение является основной причиной инвалидности и коррелирует с различными заболеваниями и состояниями , особенно сердечно-сосудистыми заболеваниями , диабетом 2 типа , обструктивным апноэ во сне , некоторыми видами рака и остеоартритом . [ 2 ] [ 12 ] [ 13 ]

Ожирение имеет индивидуальные, социально-экономические и экологические причины. Некоторыми известными причинами являются диета, физическая активность, автоматизация , урбанизация , генетическая предрасположенность , лекарства , психические расстройства , экономическая политика , эндокринные расстройства и воздействие химических веществ, разрушающих эндокринную систему . [ 1 ] [ 4 ] [ 14 ] [ 15 ]

Хотя большинство людей, страдающих ожирением, в любой момент времени пытаются похудеть и часто добиваются успеха, сохранение потери веса в долгосрочной перспективе встречается редко. [ 16 ] Не существует эффективных, четко определенных и научно обоснованных мер по предотвращению ожирения. Профилактика ожирения требует комплексного подхода, включающего меры на уровне общества, сообщества, семьи и человека. [ 1 ] [ 13 ] Изменения в диете , а также физические упражнения являются основными методами лечения, рекомендуемыми медицинскими работниками. [ 2 ] Качество диеты можно улучшить за счет сокращения потребления калорийных продуктов, например, с высоким содержанием жиров или сахаров, а также за счет увеличения потребления пищевых волокон , если эти диетические варианты доступны, доступны по цене и доступны. [ 1 ] Лекарства можно использовать вместе с подходящей диетой для снижения аппетита или уменьшения всасывания жиров. [ 5 ] Если диета, физические упражнения и лекарства не эффективны, можно использовать желудочный баллон или операцию , чтобы уменьшить объем желудка или длину кишечника, что приводит к более раннему чувству насыщения или снижению способности усваивать питательные вещества из пищи. [ 6 ] [ 17 ]

Ожирение является ведущей предотвратимой причиной смертности во всем мире, причем ее заболеваемость растет среди взрослых и детей . [ 18 ] В 2022 году во всем мире ожирением страдало более 1 миллиарда человек (879 миллионов взрослых и 159 миллионов детей), что более чем в два раза превышает количество случаев среди взрослых (и в четыре раза выше, чем случаев среди детей), зарегистрированных в 1990 году. [ 7 ] [ 19 ] Ожирение чаще встречается у женщин, чем у мужчин. [ 1 ] Сегодня ожирение стигматизируется в большинстве стран мира. И наоборот, некоторые культуры прошлого и настоящего положительно относятся к ожирению, рассматривая его как символ богатства и плодородия. [ 2 ] [ 20 ] Всемирная организация здравоохранения , США, Канада, Япония, Португалия, Германия, Европейский парламент и медицинские общества, например, Американская медицинская ассоциация , классифицируют ожирение как болезнь. Другие, такие как Великобритания , этого не делают. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]

Классификация

Категория [ 25 ] ИМТ (кг/м 2 )
Недостаток веса < 18,5
Нормальный вес 18.5 – 24.9
Избыточный вес 25.0 – 29.9
Ожирение (I класс) 30.0 – 34.9
Ожирение (класс II) 35.0 – 39.9
Ожирение (класс III) ≥ 40.0
Вид спереди и сбоку туловища мужчины с «супер ожирением». Наряду с гинекомастией видны растяжки кожи.
Мужчина со «супер ожирением» с ИМТ 53 кг/м. 2 : вес 182 кг (401 фунт), рост 185 см (6 футов 1 дюйм). У него растяжки и увеличенная грудь .

Ожирение обычно определяется как значительное накопление жира в организме , которое может повлиять на здоровье. [ 26 ] Медицинские организации склонны относить людей к людям, страдающим ожирением, на основании индекса массы тела (ИМТ) – отношения веса человека в килограммах к квадрату его роста в метрах . Для взрослых Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет « избыточный вес » как ИМТ 25 или выше, а «ожирение» — как ИМТ 30 или выше. [ 26 ] Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) дополнительно подразделяют ожирение на основе ИМТ: ИМТ от 30 до 35 называется ожирением 1 класса; от 35 до 40 — ожирение 2 степени; и 40+, ожирение 3 класса. [ 27 ]

Что касается детей, при измерении ожирения учитывается возраст, а также рост и вес. Для детей в возрасте 5–19 лет ВОЗ определяет ожирение как ИМТ, который на два стандартных отклонения превышает медиану для их возраста (ИМТ около 18 для пятилетнего ребенка; около 30 для 19-летнего). [ 26 ] [ 28 ] Для детей до пяти лет ВОЗ определяет ожирение как вес, на три стандартных отклонения превышающий средний для их роста вес. [ 26 ]

Отдельные организации внесли некоторые изменения в определения ВОЗ. [ 29 ] В хирургической литературе ожирение II и III классов или только III класса подразделяется на дополнительные категории, точные значения которых до сих пор оспариваются. [ 30 ]

  • Любой ИМТ ≥ 35 или 40 кг/м 2 это тяжелое ожирение .
  • ИМТ ≥ 35 кг/м 2 и страдающие заболеваниями, связанными с ожирением, или ≥ 40 или 45 кг/м 2 является морбидное ожирение .
  • ИМТ ≥ 45 или 50 кг/м 2 это супер ожирение .

Поскольку у азиатского населения развиваются негативные последствия для здоровья при более низком ИМТ, чем у европеоидов , некоторые страны пересмотрели определение ожирения; В Японии ожирение определяется как любой ИМТ, превышающий 25 кг/м. 2 [ 11 ] в то время как в Китае используется ИМТ более 28 кг/м 2 . [ 29 ]

Предпочтительным показателем ожирения в научных кругах является процентное содержание жира в организме (BF%) – отношение общего веса жира человека к его или ее массе тела, а ИМТ рассматривается просто как способ приблизительного определения BF%. [ 31 ] По данным Американского общества врачей-бариатров , уровни, превышающие 32% у женщин и 25% у мужчин, обычно считаются признаком ожирения. [ 32 ]

ИМТ игнорирует различия между людьми в количестве мышечной массы тела, особенно мышечной массы. Лица, занимающиеся тяжелым физическим трудом или спортом, могут иметь высокие значения ИМТ, несмотря на небольшое количество жира. Например, согласно показателю ИМТ, более половины всех игроков НФЛ классифицируются как «страдающие ожирением» (ИМТ ≥ 30), а каждый четвертый классифицируется как «крайне тучный» (ИМТ ≥ 35). [ 33 ] Однако их средний процент жира в организме , 14%, находится в пределах, которые считаются здоровыми. [ 34 ] Точно так же борцы сумо могут быть отнесены к категории «страдающих ожирением» по ИМТ как «тяжело страдающих ожирением» или «очень сильно страдающих ожирением», но многие борцы сумо не относятся к категории страдающих ожирением, когда вместо этого используется процентное содержание телесного жира (имеющие <25% телесного жира). [ 35 ] Было обнаружено, что у некоторых борцов сумо жира в организме не больше, чем у контрольной группы, не занимающейся сумо, с высокими значениями ИМТ, обусловленными их большим количеством мышечной массы. [ 35 ]

Влияние на здоровье

Ожирение увеличивает риск развития у человека различных метаболических заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний , остеоартрита , болезни Альцгеймера , депрессии и некоторых видов рака. [ 36 ] В зависимости от степени ожирения и наличия сопутствующих заболеваний ожирение связано с сокращением ожидаемой продолжительности жизни на 2–20 лет. [ 37 ] [ 36 ] Высокий ИМТ является маркером риска, но не прямой причиной заболеваний, вызванных диетой и физической активностью. [ 13 ]

Mortality

Obesity is one of the leading preventable causes of death worldwide.[38][39][40] The mortality risk is lowest at a BMI of 20–25 kg/m2[41][37][42] in non-smokers and at 24–27 kg/m2 in current smokers, with risk increasing along with changes in either direction.[43][44] This appears to apply in at least four continents.[42] Other research suggests that the association of BMI and waist circumference with mortality is U- or J-shaped, while the association between waist-to-hip ratio and waist-to-height ratio with mortality is more positive.[45] In Asians the risk of negative health effects begins to increase between 22 and 25 kg/m2.[46] In 2021, the World Health Organization estimated that obesity caused at least 2.8 million deaths annually.[47] On average, obesity reduces life expectancy by six to seven years,[2][48] a BMI of 30–35 kg/m2 reduces life expectancy by two to four years,[37] while severe obesity (BMI ≥ 40 kg/m2) reduces life expectancy by ten years.[37]

Morbidity

Obesity increases the risk of many physical and mental conditions. These comorbidities are most commonly shown in metabolic syndrome,[2] a combination of medical disorders which includes: diabetes mellitus type 2, high blood pressure, high blood cholesterol, and high triglyceride levels.[49] A study from the RAK Hospital found that obese people are at a greater risk of developing long COVID.[50] The CDC has found that obesity is the single strongest risk factor for severe COVID-19 illness.[51]

Complications are either directly caused by obesity or indirectly related through mechanisms sharing a common cause such as a poor diet or a sedentary lifestyle. The strength of the link between obesity and specific conditions varies. One of the strongest is the link with type 2 diabetes. Excess body fat underlies 64% of cases of diabetes in men and 77% of cases in women.[52]: 9 

Health consequences fall into two broad categories: those attributable to the effects of increased fat mass (such as osteoarthritis, obstructive sleep apnea, social stigmatization) and those due to the increased number of fat cells (diabetes, cancer, cardiovascular disease, non-alcoholic fatty liver disease).[2][53] Increases in body fat alter the body's response to insulin, potentially leading to insulin resistance. Increased fat also creates a proinflammatory state,[54][55] and a prothrombotic state.[53][56]

Medical field Condition Medical field Condition
Cardiology Dermatology
Endocrinology and reproductive medicine Gastroenterology
Neurology Oncology[70]
Psychiatry Respirology
Rheumatology and orthopedics Urology and Nephrology

Metrics of health

Newer research has focused on methods of identifying healthier obese people by clinicians, and not treating obese people as a monolithic group.[81] Obese people who do not experience medical complications from their obesity are sometimes called (metabolically) healthy obese, but the extent to which this group exists (especially among older people) is in dispute.[82] The number of people considered metabolically healthy depends on the definition used, and there is no universally accepted definition.[83] There are numerous obese people who have relatively few metabolic abnormalities, and a minority of obese people have no medical complications.[83] The guidelines of the American Association of Clinical Endocrinologists call for physicians to use risk stratification with obese patients when considering how to assess their risk of developing type 2 diabetes.[84]: 59–60 

In 2014, the BioSHaRE–EU Healthy Obese Project (sponsored by Maelstrom Research, a team under the Research Institute of the McGill University Health Centre) came up with two definitions for healthy obesity, one more strict and one less so:[82][85]

BioSHaRE Healthy Obese (HOP) Project Criteria (2014)
A patient must have a body mass index ≥ 30, and all of the following:
Less strict More strict
Blood pressure measured as follows, with no pharmaceutical help
Overall (mmHg) ≤ 140 ≤ 130
Systolic (mmHg) N/A ≤ 85[clarification needed]
Diastolic (mmHg) ≤ 90 N/A
Blood sugar level measured as follows, with no pharmaceutical help
Blood glucose (mmol/L) ≤ 7.0 ≤ 6.1
Triglycerides measured as follows, with no pharmaceutical help
Fasting (mmol/L) ≤ 1.7
Non-fasting (mmol/L) ≤ 2.1
High-density lipoprotein measured as follows, with no pharmaceutical help
Men (mmol/L) > 1.03
Women (mmol/L) > 1.3
No diagnosis of any cardiovascular disease

To come up with these criteria, BioSHaRE controlled for age and tobacco use, researching how both may effect the metabolic syndrome associated with obesity, but not found to exist in the metabolically healthy obese.[86] Other definitions of metabolically healthy obesity exist, including ones based on waist circumference rather than BMI, which is unreliable in certain individuals.[83]

Another identification metric for health in obese people is calf strength, which is positively correlated with physical fitness in obese people.[87] Body composition in general is hypothesized to help explain the existence of metabolically healthy obesity—the metabolically healthy obese are often found to have low amounts of ectopic fat (fat stored in tissues other than adipose tissue) despite having overall fat mass equivalent in weight to obese people with metabolic syndrome.[88]: 1282 

Survival paradox

Although the negative health consequences of obesity in the general population are well supported by the available research evidence, health outcomes in certain subgroups seem to be improved at an increased BMI, a phenomenon known as the obesity survival paradox.[89] The paradox was first described in 1999 in overweight and obese people undergoing hemodialysis[89] and has subsequently been found in those with heart failure and peripheral artery disease (PAD).[90]

In people with heart failure, those with a BMI between 30.0 and 34.9 had lower mortality than those with a normal weight. This has been attributed to the fact that people often lose weight as they become progressively more ill.[91] Similar findings have been made in other types of heart disease. People with class I obesity and heart disease do not have greater rates of further heart problems than people of normal weight who also have heart disease. In people with greater degrees of obesity, however, the risk of further cardiovascular events is increased.[92][93] Even after cardiac bypass surgery, no increase in mortality is seen in the overweight and obese.[94] One study found that the improved survival could be explained by the more aggressive treatment obese people receive after a cardiac event.[95] Another study found that if one takes into account chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in those with PAD, the benefit of obesity no longer exists.[90]

Causes

The "a calorie is a calorie" model of obesity posits a combination of excessive food energy intake and a lack of physical activity as the cause of most cases of obesity.[96] A limited number of cases are due primarily to genetics, medical reasons, or psychiatric illness.[15] In contrast, increasing rates of obesity at a societal level are felt to be due to an easily accessible and palatable diet,[97] increased reliance on cars, and mechanized manufacturing.[98][99]

Some other factors have been proposed as causes towards rising rates of obesity worldwide, including insufficient sleep, endocrine disruptors, increased usage of certain medications (such as atypical antipsychotics),[100] increases in ambient temperature, decreased rates of smoking,[101] demographic changes, increasing maternal age of first-time mothers, changes to epigenetic dysregulation from the environment, increased phenotypic variance via assortative mating, social pressure to diet,[102] among others. According to one study, factors like these may play as big of a role as excessive food energy intake and a lack of physical activity;[103] however, the relative magnitudes of the effects of any proposed cause of obesity is varied and uncertain, as there is a general need for randomized controlled trials on humans before definitive statement can be made.[104]

According to the Endocrine Society, there is "growing evidence suggesting that obesity is a disorder of the energy homeostasis system, rather than simply arising from the passive accumulation of excess weight".[105]

Diet

(Left) A world map with countries colored to reflect the food energy consumption of their people in 1961. North America, Europe, and Australia have relatively high intake, while Africa and Asia consume much less.
1961
(Right) A world map with countries colored to reflect the food energy consumption of their people in 2001–2003. Consumption in North America, Europe, and Australia has increased with respect to previous levels in 1971. Food consumption has also increased substantially in many parts of Asia. However, food consumption in Africa remains low.
2001–03
Map of dietary energy availability per person per day in 1961 (left) and 2001–2003 (right)[106] Calories per person per day (kilojoules per person per day)
A graph showing a gradual increase in global food energy consumption per person per day between 1961 and 2002.
Average per capita energy consumption of the world from 1961 to 2002[106]

Excess appetite for palatable, high-calorie food (especially fat, sugar, and certain animal proteins) is seen as the primary factor driving obesity worldwide, likely because of imbalances in neurotransmitters affecting the drive to eat.[107] Dietary energy supply per capita varies markedly between different regions and countries. It has also changed significantly over time.[106] From the early 1970s to the late 1990s the average food energy available per person per day (the amount of food bought) increased in all parts of the world except Eastern Europe. The United States had the highest availability with 3,654 calories (15,290 kJ) per person in 1996.[106] This increased further in 2003 to 3,754 calories (15,710 kJ).[106] During the late 1990s, Europeans had 3,394 calories (14,200 kJ) per person, in the developing areas of Asia there were 2,648 calories (11,080 kJ) per person, and in sub-Saharan Africa people had 2,176 calories (9,100 kJ) per person.[106][108] Total food energy consumption has been found to be related to obesity.[109]

Prevalence of obesity in the adult population by region (2000 - 2016)

The widespread availability of dietary guidelines[110] has done little to address the problems of overeating and poor dietary choice.[111] From 1971 to 2000, obesity rates in the United States increased from 14.5% to 30.9%.[112] During the same period, an increase occurred in the average amount of food energy consumed. For women, the average increase was 335 calories (1,400 kJ) per day (1,542 calories (6,450 kJ) in 1971 and 1,877 calories (7,850 kJ) in 2004), while for men the average increase was 168 calories (700 kJ) per day (2,450 calories (10,300 kJ) in 1971 and 2,618 calories (10,950 kJ) in 2004). Most of this extra food energy came from an increase in carbohydrate consumption rather than fat consumption.[113] The primary sources of these extra carbohydrates are sweetened beverages, which now account for almost 25 percent of daily food energy in young adults in America,[114] and potato chips.[115] Consumption of sweetened beverages such as soft drinks, fruit drinks, and iced tea is believed to be contributing to the rising rates of obesity[116][117] and to an increased risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes.[118] Vitamin D deficiency is related to diseases associated with obesity.[119]

As societies become increasingly reliant on energy-dense, big-portions, and fast-food meals, the association between fast-food consumption and obesity becomes more concerning.[120] In the United States, consumption of fast-food meals tripled and food energy intake from these meals quadrupled between 1977 and 1995.[121]

Agricultural policy and techniques in the United States and Europe have led to lower food prices. In the United States, subsidization of corn, soy, wheat, and rice through the U.S. farm bill has made the main sources of processed food cheap compared to fruits and vegetables.[122] Calorie count laws and nutrition facts labels attempt to steer people toward making healthier food choices, including awareness of how much food energy is being consumed.

Obese people consistently under-report their food consumption as compared to people of normal weight.[123] This is supported both by tests of people carried out in a calorimeter room[124] and by direct observation.

Sedentary lifestyle

A sedentary lifestyle may play a significant role in obesity.[52]: 10  Worldwide there has been a large shift towards less physically demanding work,[125][126][127] and currently at least 30% of the world's population gets insufficient exercise.[126] This is primarily due to increasing use of mechanized transportation and a greater prevalence of labor-saving technology in the home.[125][126][127] In children, there appear to be declines in levels of physical activity (with particularly strong declines in the amount of walking and physical education), likely due to safety concerns, changes in social interaction (such as fewer relationships with neighborhood children), and inadequate urban design (such as too few public spaces for safe physical activity).[128] World trends in active leisure time physical activity are less clear. The World Health Organization indicates people worldwide are taking up less active recreational pursuits, while research from Finland[129] found an increase and research from the United States found leisure-time physical activity has not changed significantly.[130] Physical activity in children may not be a significant contributor.[131]

In both children and adults, there is an association between television viewing time and the risk of obesity.[132][133][134] Increased media exposure increases the rate of childhood obesity, with rates increasing proportionally to time spent watching television.[135]

Genetics

A painting of a dark haired pink cheeked obese nude young female leaning against a table. She is holding grapes and grape leaves in her left hand which cover her genitalia.
"La Monstrua Desnuda" (The Nude Monster), an 1680 painting by Juan Carreno de Miranda of a girl presumed to have Prader–Willi syndrome[136]

Like many other medical conditions, obesity is the result of an interplay between genetic and environmental factors.[137] Polymorphisms in various genes controlling appetite and metabolism predispose to obesity when sufficient food energy is present. As of 2006, more than 41 of these sites on the human genome have been linked to the development of obesity when a favorable environment is present.[138] People with two copies of the FTO gene (fat mass and obesity associated gene) have been found on average to weigh 3–4 kg more and have a 1.67-fold greater risk of obesity compared with those without the risk allele.[139] The differences in BMI between people that are due to genetics varies depending on the population examined from 6% to 85%.[140]

Obesity is a major feature in several syndromes, such as Prader–Willi syndrome, Bardet–Biedl syndrome, Cohen syndrome, and MOMO syndrome. (The term "non-syndromic obesity" is sometimes used to exclude these conditions.)[141] In people with early-onset severe obesity (defined by an onset before 10 years of age and body mass index over three standard deviations above normal), 7% harbor a single point DNA mutation.[142]

Studies that have focused on inheritance patterns rather than on specific genes have found that 80% of the offspring of two obese parents were also obese, in contrast to less than 10% of the offspring of two parents who were of normal weight.[143] Different people exposed to the same environment have different risks of obesity due to their underlying genetics.[144]

The thrifty gene hypothesis postulates that, due to dietary scarcity during human evolution, people are prone to obesity. Their ability to take advantage of rare periods of abundance by storing energy as fat would be advantageous during times of varying food availability, and individuals with greater adipose reserves would be more likely to survive famine. This tendency to store fat, however, would be maladaptive in societies with stable food supplies.[medical citation needed] This theory has received various criticisms, and other evolutionarily-based theories such as the drifty gene hypothesis and the thrifty phenotype hypothesis have also been proposed.[medical citation needed]

Other illnesses

Certain physical and mental illnesses and the pharmaceutical substances used to treat them can increase risk of obesity. Medical illnesses that increase obesity risk include several rare genetic syndromes (listed above) as well as some congenital or acquired conditions: hypothyroidism, Cushing's syndrome, growth hormone deficiency,[145] and some eating disorders such as binge eating disorder and night eating syndrome.[2] However, obesity is not regarded as a psychiatric disorder, and therefore is not listed in the DSM-IVR as a psychiatric illness.[146] The risk of overweight and obesity is higher in patients with psychiatric disorders than in persons without psychiatric disorders.[147] Obesity and depression influence each other mutually, with obesity increasing the risk of clinical depression, and also depression leading to a higher chance of developing obesity.[3]

Drug-induced obesity

Certain medications may cause weight gain or changes in body composition; these include insulin, sulfonylureas, thiazolidinediones, atypical antipsychotics, antidepressants, steroids, certain anticonvulsants (phenytoin and valproate), pizotifen, and some forms of hormonal contraception.[2]

Social determinants

The disease scroll (Yamai no soshi, late 12th century) depicts a woman moneylender with obesity, considered a disease of the rich.
Obesity in developed countries is correlated with economic inequality.

While genetic influences are important to understanding obesity, they cannot completely explain the dramatic increase seen within specific countries or globally.[148][better source needed] Though it is accepted that energy consumption in excess of energy expenditure leads to increases in body weight on an individual basis, the cause of the shifts in these two factors on the societal scale is much debated. There are a number of theories as to the cause but most believe it is a combination of various factors.

The correlation between social class and BMI varies globally. Research in 1989 found that in developed countries women of a high social class were less likely to be obese. No significant differences were seen among men of different social classes. In the developing world, women, men, and children from high social classes had greater rates of obesity.[better source needed][149] In 2007 repeating the same research found the same relationships, but they were weaker. The decrease in strength of correlation was felt to be due to the effects of globalization.[150] Among developed countries, levels of adult obesity, and percentage of teenage children who are overweight, are correlated with income inequality. A similar relationship is seen among US states: more adults, even in higher social classes, are obese in more unequal states.[151]

Many explanations have been put forth for associations between BMI and social class. It is thought that in developed countries, the wealthy are able to afford more nutritious food, they are under greater social pressure to remain slim, and have more opportunities along with greater expectations for physical fitness. In undeveloped countries the ability to afford food, high energy expenditure with physical labor, and cultural values favoring a larger body size are believed to contribute to the observed patterns.[150] Attitudes toward body weight held by people in one's life may also play a role in obesity. A correlation in BMI changes over time has been found among friends, siblings, and spouses.[152] Stress and perceived low social status appear to increase risk of obesity.[151][153][154]

Smoking has a significant effect on an individual's weight. Those who quit smoking gain an average of 4.4 kilograms (9.7 lb) for men and 5.0 kilograms (11.0 lb) for women over ten years.[155] However, changing rates of smoking have had little effect on the overall rates of obesity.[156]

In the United States, the number of children a person has is related to their risk of obesity. A woman's risk increases by 7% per child, while a man's risk increases by 4% per child.[157] This could be partly explained by the fact that having dependent children decreases physical activity in Western parents.[158]

In the developing world urbanization is playing a role in increasing rate of obesity. In China overall rates of obesity are below 5%; however, in some cities rates of obesity are greater than 20%.[159] In part, this may be because of urban design issues (such as inadequate public spaces for physical activity).[128] Time spent in motor vehicles, as opposed to active transportation options such as cycling or walking, is correlated with increased risk of obesity.[160][161]

Malnutrition in early life is believed to play a role in the rising rates of obesity in the developing world.[162] Endocrine changes that occur during periods of malnutrition may promote the storage of fat once more food energy becomes available.[162]

Gut bacteria

The study of the effect of infectious agents on metabolism is still in its early stages. Gut flora has been shown to differ between lean and obese people. There is an indication that gut flora can affect the metabolic potential. This apparent alteration is believed to confer a greater capacity to harvest energy contributing to obesity. Whether these differences are the direct cause or the result of obesity has yet to be determined unequivocally.[163] The use of antibiotics among children has also been associated with obesity later in life.[164][165]

An association between viruses and obesity has been found in humans and several different animal species. The amount that these associations may have contributed to the rising rate of obesity is yet to be determined.[166]

Other factors

Not getting enough sleep is also associated with obesity.[167][168] Whether one causes the other is unclear.[167] Even if short sleep does increase weight gain, it is unclear if this is to a meaningful degree or if increasing sleep would be of benefit.[169]

Some have proposed that chemical compounds called "obesogens" may play a role in obesity.

Certain aspects of personality are associated with being obese.[170] Loneliness,[171] neuroticism, impulsivity, and sensitivity to reward are more common in people who are obese while conscientiousness and self-control are less common in people who are obese.[170][172] Because most of the studies on this topic are questionnaire-based, it is possible that these findings overestimate the relationships between personality and obesity: people who are obese might be aware of the social stigma of obesity and their questionnaire responses might be biased accordingly.[170] Similarly, the personalities of people who are obese as children might be influenced by obesity stigma, rather than these personality factors acting as risk factors for obesity.[170]

In relation to globalization, it is known that trade liberalization is linked to obesity; research, based on data from 175 countries during 1975-2016, showed that obesity prevalence was positively correlated with trade openness, and the correlation was stronger in developing countries.[173]

Pathophysiology

Two white mice both with similar sized ears, black eyes, and pink noses. The body of the mouse on the left, however, is about three times the width of the normal sized mouse on the right.
A comparison of a mouse unable to produce leptin thus resulting in obesity (left) and a normal mouse (right)

Two distinct but related processes are considered to be involved in the development of obesity: sustained positive energy balance (energy intake exceeding energy expenditure) and the resetting of the body weight "set point" at an increased value.[105] The second process explains why finding effective obesity treatments has been difficult. While the underlying biology of this process still remains uncertain, research is beginning to clarify the mechanisms.[105]

At a biological level, there are many possible pathophysiological mechanisms involved in the development and maintenance of obesity.[174] This field of research had been almost unapproached until the leptin gene was discovered in 1994 by J. M. Friedman's laboratory.[175] While leptin and ghrelin are produced peripherally, they control appetite through their actions on the central nervous system. In particular, they and other appetite-related hormones act on the hypothalamus, a region of the brain central to the regulation of food intake and energy expenditure. There are several circuits within the hypothalamus that contribute to its role in integrating appetite, the melanocortin pathway being the most well understood.[174] The circuit begins with an area of the hypothalamus, the arcuate nucleus, that has outputs to the lateral hypothalamus (LH) and ventromedial hypothalamus (VMH), the brain's feeding and satiety centers, respectively.[176]

The arcuate nucleus contains two distinct groups of neurons.[174] The first group coexpresses neuropeptide Y (NPY) and agouti-related peptide (AgRP) and has stimulatory inputs to the LH and inhibitory inputs to the VMH. The second group coexpresses pro-opiomelanocortin (POMC) and cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) and has stimulatory inputs to the VMH and inhibitory inputs to the LH. Consequently, NPY/AgRP neurons stimulate feeding and inhibit satiety, while POMC/CART neurons stimulate satiety and inhibit feeding. Both groups of arcuate nucleus neurons are regulated in part by leptin. Leptin inhibits the NPY/AgRP group while stimulating the POMC/CART group. Thus a deficiency in leptin signaling, either via leptin deficiency or leptin resistance, leads to overfeeding and may account for some genetic and acquired forms of obesity.[174]

Management

The main treatment for obesity consists of weight loss via lifestyle interventions, including prescribed diets and physical exercise.[22][96][177][178] Although it is unclear what diets might support long-term weight loss, and although the effectiveness of low-calorie diets is debated,[179] lifestyle changes that reduce calorie consumption or increase physical exercise over the long term also tend to produce some sustained weight loss, despite slow weight regain over time.[22][179][180][181]

Although 87% of participants in the National Weight Control Registry were able to maintain 10% body weight loss for 10 years,[182][clarification needed] the most appropriate dietary approach for long term weight loss maintenance is still unknown.[183] In the US, intensive behavioral interventions combining both dietary changes and exercise are recommended.[22][177][184] Intermittent fasting has no additional benefit of weight loss compared to continuous energy restriction.[183] Adherence is a more important factor in weight loss success than whatever kind of diet an individual undertakes.[183][185]

Several hypo-caloric diets are effective.[22] In the short-term low carbohydrate diets appear better than low fat diets for weight loss.[186] In the long term, however, all types of low-carbohydrate and low-fat diets appear equally beneficial.[186][187] Heart disease and diabetes risks associated with different diets appear to be similar.[188]

Promotion of the Mediterranean diets among the obese may lower the risk of heart disease.[186] Decreased intake of sweet drinks is also related to weight-loss.[186] Success rates of long-term weight loss maintenance with lifestyle changes are low, ranging from 2–20%.[189] Dietary and lifestyle changes are effective in limiting excessive weight gain in pregnancy and improve outcomes for both the mother and the child.[190] Intensive behavioral counseling is recommended in those who are both obese and have other risk factors for heart disease.[191]

Health policy

Prevalence of obesity in the adult population, top countries (2016)
Prevalence of obesity in the adult population in 2016

Obesity is a complex public health and policy problem because of its prevalence, costs, and health effects.[192] As such, managing it requires changes in the wider societal context and effort by communities, local authorities, and governments.[184] Public health efforts seek to understand and correct the environmental factors responsible for the increasing prevalence of obesity in the population. Solutions look at changing the factors that cause excess food energy consumption and inhibit physical activity. Efforts include federally reimbursed meal programs in schools, limiting direct junk food marketing to children,[193] and decreasing access to sugar-sweetened beverages in schools.[194] The World Health Organization recommends the taxing of sugary drinks.[195] When constructing urban environments, efforts have been made to increase access to parks and to develop pedestrian routes.[196]

Mass media campaigns seem to have limited effectiveness in changing behaviors that influence obesity, but may increase knowledge and awareness regarding physical activity and diet, which might lead to changes in the long term. Campaigns might also be able to reduce the amount of time spent sitting or lying down and positively affect the intention to be active physically.[197][198] Nutritional labelling with energy information on menus might be able to help reducing energy intake while dining in restaurants.[199] Some call for policy against ultra-processed foods.[200][201]

Medical interventions

Medication

Since the introduction of medicines for the management of obesity in the 1930s, many compounds have been tried. Most of them reduce body weight by small amounts, and several of them are no longer marketed for obesity because of their side effects. Out of 25 anti-obesity medications withdrawn from the market between 1964 and 2009, 23 acted by altering the functions of chemical neurotransmitters in the brain. The most common side effects of these drugs that led to withdrawals were mental disturbances, cardiac side effects, and drug abuse or drug dependence. Deaths were reportedly associated with seven products.[202]

Five medications beneficial for long-term use are: orlistat, lorcaserin, liraglutide, phentermine–topiramate, and naltrexone–bupropion.[203] They result in weight loss after one year ranged from 3.0 to 6.7 kg (6.6-14.8 lbs) over placebo.[203] Orlistat, liraglutide, and naltrexone–bupropion are available in both the United States and Europe, phentermine–topiramate is available only in the United States.[204] European regulatory authorities rejected lorcaserin and phentermine-topiramate, in part because of associations of heart valve problems with lorcaserin and more general heart and blood vessel problems with phentermine–topiramate.[204] Lorcaserin was available in the United States and then removed from the market in 2020 due to its association with cancer.[205] Orlistat use is associated with high rates of gastrointestinal side effects[206] and concerns have been raised about negative effects on the kidneys.[207] There is no information on how these drugs affect longer-term complications of obesity such as cardiovascular disease or death;[5] however, liraglutide, when used for type 2 diabetes, does reduce cardiovascular events.[208]

In 2019 a systematic review compared the effects on weight of various doses of fluoxetine (60 mg/d, 40 mg/d, 20 mg/d, 10 mg/d) in obese adults.[209] When compared to placebo, all dosages of fluoxetine appeared to contribute to weight loss but lead to increased risk of experiencing side effects such as dizziness, drowsiness, fatigue, insomnia and nausea during period of treatment. However, these conclusions were from low certainty evidence.[209] When comparing, in the same review, the effects of fluoxetine on weight of obese adults, to other anti-obesity agents, omega-3 gel and not receiving a treatment, the authors could not reach conclusive results due to poor quality of evidence.[209]

Among antipsychotic drugs for treating schizophrenia clozapine is the most effective, but it also has the highest risk of causing the metabolic syndrome, of which obesity is the main feature. For people who gain weight because of clozapine, taking metformin may reportedly improve three of the five components of the metabolic syndrome: waist circumference, fasting glucose, and fasting triglycerides.[210]

Surgery

The most effective treatment for obesity is bariatric surgery.[6][22] The types of procedures include laparoscopic adjustable gastric banding, Roux-en-Y gastric bypass, vertical-sleeve gastrectomy, and biliopancreatic diversion.[203] Surgery for severe obesity is associated with long-term weight loss, improvement in obesity-related conditions,[211] and decreased overall mortality; however, improved metabolic health results from the weight loss, not the surgery.[212] One study found a weight loss of between 14% and 25% (depending on the type of procedure performed) at 10 years, and a 29% reduction in all cause mortality when compared to standard weight loss measures.[213] Complications occur in about 17% of cases and reoperation is needed in 7% of cases.[211]

Epidemiology

Share of adults with BMIs > 30 (2022)

See or edit source data.


In earlier historical periods obesity was rare and achievable only by a small elite, although already recognised as a problem for health. But as prosperity increased in the Early Modern period, it affected increasingly larger groups of the population.[214] Prior to the 1970s, obesity was a relatively rare condition even in the wealthiest of nations, and when it did exist it tended to occur among the wealthy. Then, a confluence of events started to change the human condition. The average BMI of populations in first-world countries started to increase, and consequently there was a rapid increase in the proportion of people overweight and obese.[215]

In 1997, the WHO formally recognized obesity as a global epidemic.[114] As of 2008, the WHO estimates that at least 500 million adults (greater than 10%) are obese, with higher rates among women than men.[216] The global prevalence of obesity more than doubled between 1980 and 2014. In 2014, more than 600 million adults were obese, equal to about 13 percent of the world's adult population.[217] The percentage of adults affected in the United States as of 2015–2016 is about 39.6% overall (37.9% of males and 41.1% of females).[218] In 2000, the World Health Organization (WHO) stated that overweight and obesity were replacing more traditional public health concerns such as undernutrition and infectious diseases as one of the most significant cause of poor health.[219]

The rate of obesity also increases with age at least up to 50 or 60 years old[52]: 5  and severe obesity in the United States, Australia, and Canada is increasing faster than the overall rate of obesity.[30][220][221] The OECD has projected an increase in obesity rates until at least 2030, especially in the United States, Mexico and England with rates reaching 47%, 39% and 35%, respectively.[222]

Once considered a problem only of high-income countries, obesity rates are rising worldwide and affecting both the developed and developing world.[223] These increases have been felt most dramatically in urban settings.[216]

Sex- and gender-based differences also influence the prevalence of obesity. Globally there are more obese women than men, but the numbers differ depending on how obesity is measured.[224][225]

History

Etymology

Obesity is from the Latin obesitas, which means "stout, fat, or plump". Ēsus is the past participle of edere (to eat), with ob (over) added to it.[226] The Oxford English Dictionary documents its first usage in 1611 by Randle Cotgrave.[227]

Historical attitudes

A very obese gentleman with a prominent double chin and mustache dressed in black with a sword at his left side.
During the Middle Ages and the Renaissance The Tuscan General Alessandro del Borro, attributed to Charles Mellin, 1645[228]
A carved stone miniature figurine depicted an obese female.
Venus of Willendorf created 24,000–22,000 BC

Ancient Greek medicine recognizes obesity as a medical disorder and records that the Ancient Egyptians saw it in the same way.[214] Hippocrates wrote that "Corpulence is not only a disease itself, but the harbinger of others".[2] The Indian surgeon Sushruta (6th century BCE) related obesity to diabetes and heart disorders.[229] He recommended physical work to help cure it and its side effects.[229] For most of human history, mankind struggled with food scarcity.[230] Obesity has thus historically been viewed as a sign of wealth and prosperity. It was common among high officials in Ancient East Asian civilizations.[231] In the 17th century, English medical author Tobias Venner is credited with being one of the first to refer to the term as a societal disease in a published English language book.[214][232]

With the onset of the Industrial Revolution, it was realized that the military and economic might of nations were dependent on both the body size and strength of their soldiers and workers.[114] Increasing the average body mass index from what is now considered underweight to what is now the normal range played a significant role in the development of industrialized societies.[114] Height and weight thus both increased through the 19th century in the developed world. During the 20th century, as populations reached their genetic potential for height, weight began increasing much more than height, resulting in obesity.[114] In the 1950s, increasing wealth in the developed world decreased child mortality, but as body weight increased, heart and kidney disease became more common.[114][233] During this time period, insurance companies realized the connection between weight and life expectancy and increased premiums for the obese.[2]

Many cultures throughout history have viewed obesity as the result of a character flaw. The obesus or fat character in Ancient Greek comedy was a glutton and figure of mockery. During Christian times, food was viewed as a gateway to the sins of sloth and lust.[20] In modern Western culture, excess weight is often regarded as unattractive, and obesity is commonly associated with various negative stereotypes. People of all ages can face social stigmatization and may be targeted by bullies or shunned by their peers.[234]

Public perceptions in Western society regarding healthy body weight differ from those regarding the weight that is considered ideal – and both have changed since the beginning of the 20th century. The weight that is viewed as an ideal has become lower since the 1920s. This is illustrated by the fact that the average height of Miss America pageant winners increased by 2% from 1922 to 1999, while their average weight decreased by 12%.[235] On the other hand, people's views concerning healthy weight have changed in the opposite direction. In Britain, the weight at which people considered themselves to be overweight was significantly higher in 2007 than in 1999.[236] These changes are believed to be due to increasing rates of adiposity leading to increased acceptance of extra body fat as being normal.[236]

Obesity is still seen as a sign of wealth and well-being in many parts of Africa. This has become particularly common since the HIV epidemic began.[2]

The arts

The first sculptural representations of the human body 20,000–35,000 years ago depict obese females. Some attribute the Venus figurines to the tendency to emphasize fertility while others feel they represent "fatness" in the people of the time.[20] Corpulence is, however, absent in both Greek and Roman art, probably in keeping with their ideals regarding moderation. This continued through much of Christian European history, with only those of low socioeconomic status being depicted as obese.[20]

During the Renaissance some of the upper class began flaunting their large size, as can be seen in portraits of Henry VIII of England and Alessandro dal Borro.[20] Rubens (1577–1640) regularly depicted heavyset women in his pictures, from which derives the term Rubenesque. These women, however, still maintained the "hourglass" shape with its relationship to fertility.[237] During the 19th century, views on obesity changed in the Western world. After centuries of obesity being synonymous with wealth and social status, slimness began to be seen as the desirable standard.[20] In his 1819 print, The Belle Alliance, or the Female Reformers of Blackburn!!!, artist George Cruikshank criticised the work of female reformers in Blackburn and used fatness as a means to portray them as unfeminine.[238]

Society and culture

Economic impact

In addition to its health impacts, obesity leads to many problems, including disadvantages in employment[239]: 29 [240] and increased business costs. These effects are felt by all levels of society, from individuals, to corporations, to governments.

In 2005, the medical costs attributable to obesity in the US were an estimated $190.2 billion or 20.6% of all medical expenditures,[241][242][243] while the cost of obesity in Canada was estimated at CA$2 billion in 1997 (2.4% of total health costs).[96] The total annual direct cost of overweight and obesity in Australia in 2005 was A$21 billion. Overweight and obese Australians also received A$35.6 billion in government subsidies.[244] The estimated range for annual expenditures on diet products is $40 billion to $100 billion in the US alone.[245]

The Lancet Commission on Obesity in 2019 called for a global treaty—modelled on the WHO Framework Convention on Tobacco Control—committing countries to address obesity and undernutrition, explicitly excluding the food industry from policy development. They estimate the global cost of obesity $2 trillion a year, about or 2.8% of world GDP.[246]

Obesity prevention programs have been found to reduce the cost of treating obesity-related disease. However, the longer people live, the more medical costs they incur. Researchers, therefore, conclude that reducing obesity may improve the public's health, but it is unlikely to reduce overall health spending.[247] Sin taxes such as a sugary drink tax have been implemented in certain countries globally to curb dietary and consumer habits, and as an effort to offset the economic tolls.

An extra wide chair beside a number of normal sized chairs.
Services accommodate obese people with specialized equipment such as much wider chairs.[248]

Obesity can lead to social stigmatization and disadvantages in employment.[239]: 29  When compared to their normal weight counterparts, obese workers on average have higher rates of absenteeism from work and take more disability leave, thus increasing costs for employers and decreasing productivity.[249] A study examining Duke University employees found that people with a BMI over 40 kg/m2 filed twice as many workers' compensation claims as those whose BMI was 18.5–24.9 kg/m2. They also had more than 12 times as many lost work days. The most common injuries in this group were due to falls and lifting, thus affecting the lower extremities, wrists or hands, and backs.[250] The Alabama State Employees' Insurance Board approved a controversial plan to charge obese workers $25 a month for health insurance that would otherwise be free unless they take steps to lose weight and improve their health. These measures started in January 2010 and apply to those state workers whose BMI exceeds 35 kg/m2 and who fail to make improvements in their health after one year.[251]

Some research shows that obese people are less likely to be hired for a job and are less likely to be promoted.[234] Obese people are also paid less than their non-obese counterparts for an equivalent job; obese women on average make 6% less and obese men make 3% less.[239]: 30 

Specific industries, such as the airline, healthcare and food industries, have special concerns. Due to rising rates of obesity, airlines face higher fuel costs and pressures to increase seating width.[252] In 2000, the extra weight of obese passengers cost airlines US$275 million.[253] The healthcare industry has had to invest in special facilities for handling severely obese patients, including special lifting equipment and bariatric ambulances.[254] Costs for restaurants are increased by litigation accusing them of causing obesity.[255] In 2005, the US Congress discussed legislation to prevent civil lawsuits against the food industry in relation to obesity; however, it did not become law.[255]

With the American Medical Association's 2013 classification of obesity as a chronic disease,[23] it is thought that health insurance companies will more likely pay for obesity treatment, counseling and surgery, and the cost of research and development of fat treatment pills or gene therapy treatments should be more affordable if insurers help to subsidize their cost.[256] The AMA classification is not legally binding, however, so health insurers still have the right to reject coverage for a treatment or procedure.[256]

In 2014, The European Court of Justice ruled that morbid obesity is a disability. The Court said that if an employee's obesity prevents them from "full and effective participation of that person in professional life on an equal basis with other workers", then it shall be considered a disability and that firing someone on such grounds is discriminatory.[257]

In low-income countries, obesity can be a signal of wealth. A 2023 experimental study found that obese individuals in Uganda were more likely to access credit.[258]

Size acceptance

United States President William Howard Taft was often ridiculed for being overweight.
German politician Ricarda Lang is a victim of fat shaming on the internet.[259]

The principal goal of the fat acceptance movement is to decrease discrimination against people who are overweight and obese.[260][261] However, some in the movement are also attempting to challenge the established relationship between obesity and negative health outcomes.[262]

A number of organizations exist that promote the acceptance of obesity. They have increased in prominence in the latter half of the 20th century.[263] The US-based National Association to Advance Fat Acceptance (NAAFA) was formed in 1969 and describes itself as a civil rights organization dedicated to ending size discrimination.[264]

The International Size Acceptance Association (ISAA) is a non-governmental organization (NGO) which was founded in 1997. It has more of a global orientation and describes its mission as promoting size acceptance and helping to end weight-based discrimination.[265] These groups often argue for the recognition of obesity as a disability under the US Americans With Disabilities Act (ADA). The American legal system, however, has decided that the potential public health costs exceed the benefits of extending this anti-discrimination law to cover obesity.[262]

Industry influence on research

In 2015, the New York Times published an article on the Global Energy Balance Network, a nonprofit founded in 2014 that advocated for people to focus on increasing exercise rather than reducing calorie intake to avoid obesity and to be healthy. The organization was founded with at least $1.5M in funding from the Coca-Cola Company, and the company has provided $4M in research funding to the two founding scientists Gregory A. Hand and Steven N. Blair since 2008.[266][267]

Reports

Many organizations have published reports pertaining to obesity. In 1998, the first US Federal guidelines were published, titled "Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report".[268] In 2006, the Canadian Obesity Network, now known as Obesity Canada published the "Canadian Clinical Practice Guidelines (CPG) on the Management and Prevention of Obesity in Adults and Children". This is a comprehensive evidence-based guideline to address the management and prevention of overweight and obesity in adults and children.[96]

In 2004, the United Kingdom Royal College of Physicians, the Faculty of Public Health and the Royal College of Paediatrics and Child Health released the report "Storing up Problems", which highlighted the growing problem of obesity in the UK.[269] The same year, the House of Commons Health Select Committee published its "most comprehensive inquiry [...] ever undertaken" into the impact of obesity on health and society in the UK and possible approaches to the problem.[270] In 2006, the National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) issued a guideline on the diagnosis and management of obesity, as well as policy implications for non-healthcare organizations such as local councils.[271] A 2007 report produced by Derek Wanless for the King's Fund warned that unless further action was taken, obesity had the capacity to debilitate the National Health Service financially.[272] In 2022 the National Institute for Health and Care Research (NIHR) published a comprehensive review of research on what local authorities can do to reduce obesity.[198]

The Obesity Policy Action (OPA) framework divides measure into upstream policies, midstream policies, and downstream policies. Upstream policies have to do with changing society, while midstream policies try to alter behaviors believed to contribute to obesity at the individual level, while downstream policies treat currently obese people.[273]

Childhood obesity

The healthy BMI range varies with the age and sex of the child. Obesity in children and adolescents is defined as a BMI greater than the 95th percentile.[274] The reference data that these percentiles are based on is from 1963 to 1994 and thus has not been affected by the recent increases in rates of obesity.[275] Childhood obesity has reached epidemic proportions in the 21st century, with rising rates in both the developed and the developing world. Rates of obesity in Canadian boys have increased from 11% in the 1980s to over 30% in the 1990s, while during this same time period rates increased from 4 to 14% in Brazilian children.[276] In the UK, there were 60% more obese children in 2005 compared to 1989.[277] In the US, the percentage of overweight and obese children increased to 16% in 2008, a 300% increase over the prior 30 years.[278]

As with obesity in adults, many factors contribute to the rising rates of childhood obesity. Changing diet and decreasing physical activity are believed to be the two most important causes for the recent increase in the incidence of child obesity.[279] Advertising of unhealthy foods to children also contributes, as it increases their consumption of the product.[280] Antibiotics in the first 6 months of life have been associated with excess weight at age seven to twelve years of age.[165] Because childhood obesity often persists into adulthood and is associated with numerous chronic illnesses, children who are obese are often tested for hypertension, diabetes, hyperlipidemia, and fatty liver disease.[96]

Treatments used in children are primarily lifestyle interventions and behavioral techniques, although efforts to increase activity in children have had little success.[281] In the United States, medications are not FDA approved for use in this age group.[276] Brief weight management interventions in primary care (e.g. delivered by a physician or nurse practitioner) have only a marginal positive effect in reducing childhood overweight or obesity.[282] Multi-component behaviour change interventions that include changes to dietary and physical activity may reduce BMI in the short term in children aged 6 to 11 years, although the benefits are small and quality of evidence is low.[283]

Other animals

Obesity in pets is common in many countries. In the United States, 23–41% of dogs are overweight, and about 5.1% are obese.[284] The rate of obesity in cats was slightly higher at 6.4%.[284] In Australia, the rate of obesity among dogs in a veterinary setting has been found to be 7.6%.[285] The risk of obesity in dogs is related to whether or not their owners are obese; however, there is no similar correlation between cats and their owners.[286]

See also

References

Citations

  1. ^ Jump up to: a b c d e f g h i "Obesity and overweight Fact sheet N°311". WHO. January 2015. Retrieved 2 February 2016.
  2. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad Haslam DW, James WP (October 2005). "Obesity". Lancet (Review). 366 (9492): 1197–1209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. S2CID 208791491.
  3. ^ Jump up to: a b Luppino FS, de Wit LM, Bouvy PF, Stijnen T, Cuijpers P, Penninx BW, et al. (March 2010). "Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies". Archives of General Psychiatry. 67 (3): 220–9. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.2. PMID 20194822.
  4. ^ Jump up to: a b Yazdi FT, Clee SM, Meyre D (2015). "Obesity genetics in mouse and human: back and forth, and back again". PeerJ. 3: e856. doi:10.7717/peerj.856. PMC 4375971. PMID 25825681.
  5. ^ Jump up to: a b c Yanovski SZ, Yanovski JA (January 2014). "Long-term drug treatment for obesity: a systematic and clinical review". JAMA (Review). 311 (1): 74–86. doi:10.1001/jama.2013.281361. PMC 3928674. PMID 24231879.
  6. ^ Jump up to: a b c Colquitt JL, Pickett K, Loveman E, Frampton GK (August 2014). "Surgery for weight loss in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews (Meta-analysis, Review). 2014 (8): CD003641. doi:10.1002/14651858.CD003641.pub4. PMC 9028049. PMID 25105982.
  7. ^ Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, Després JP, Gordon-Larsen P, Lavie CJ, et al. (May 2021). "Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association". Circulation. 143 (21): e984–e1010. doi:10.1161/CIR.0000000000000973. PMC 8493650. PMID 33882682.
  8. ^ CDC (21 March 2022). "Causes and Consequences of Childhood Obesity". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 18 August 2022.
  9. ^ "Policy Finder". American Medical Association (AMA). Retrieved 18 August 2022.
  10. ^ Jump up to: a b Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (2005). "Criteria and Classification of Obesity in Japan and Asia-Oceania". Nutrition and Fitness: Obesity, the Metabolic Syndrome, Cardiovascular Disease, and Cancer. World Review of Nutrition and Dietetics. Vol. 94. pp. 1–12. doi:10.1159/000088200. ISBN 978-3-8055-7944-5. PMID 16145245. S2CID 19963495.
  11. ^ "Obesity - Symptoms and causes". Mayo Clinic. Retrieved 30 November 2021.
  12. ^ Jump up to: a b c Chiolero A (October 2018). "Why causality, and not prediction, should guide obesity prevention policy". The Lancet. Public Health. 3 (10): e461–e462. doi:10.1016/S2468-2667(18)30158-0. PMID 30177480.
  13. ^ Kassotis CD, Vandenberg LN, Demeneix BA, Porta M, Slama R, Trasande L (August 2020). "Endocrine-disrupting chemicals: economic, regulatory, and policy implications". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 8 (8): 719–730. doi:10.1016/S2213-8587(20)30128-5. PMC 7437819. PMID 32707119.
  14. ^ Jump up to: a b Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). "Why is the developed world obese?". Annual Review of Public Health (Research Support). 29: 273–295. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389.
  15. ^ Strohacker K, Carpenter KC, McFarlin BK (15 July 2009). "Consequences of Weight Cycling: An Increase in Disease Risk?". International Journal of Exercise Science. 2 (3): 191–201. PMC 4241770. PMID 25429313.
  16. ^ Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). "Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis". Obesity Surgery. 18 (7): 841–846. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025. S2CID 10220216.
  17. ^ Encyclopedia of Mental Health (2 ed.). Academic Press. 2015. p. 158. ISBN 978-0-12-397753-3.
  18. ^ "One in eight people are now living with obesity". World Health Organization. 1 March 2024. Retrieved 1 March 2024.
  19. ^ Jump up to: a b c d e f Woodhouse R (2008). "Obesity in Art – A Brief Overview". Obesity in art: a brief overview. Frontiers of Hormone Research. Vol. 36. pp. 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908.
  20. ^ "The implications of defining obesity as a disease: a report from the Association for the Study of Obesity 2021 annual conference - eClinicalMedicine".
  21. ^ Jump up to: a b c d e f Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Donato KA, et al. (June 2014). "2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society". Circulation. 129 (25 Suppl 2): S102–S138. doi:10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee. PMC 5819889. PMID 24222017.
  22. ^ Jump up to: a b Pollack A (18 June 2013). "A.M.A. Recognizes Obesity as a Disease". The New York Times. Archived from the original on 24 June 2013.
  23. ^ Weinstock M (21 June 2013). "The Facts About Obesity". H&HN. American Hospital Association. Archived from the original on 9 September 2013. Retrieved 24 June 2013.
  24. ^ The SuRF Report 2 (PDF). The Surveillance of Risk Factors Report Series (SuRF). World Health Organization. 2005. p. 22.
  25. ^ Jump up to: a b c d "Obesity and overweight". World Health Organization. 9 June 2021. Retrieved 16 March 2022.
  26. ^ "Defining Adult Overweight and Obesity". U.S. Centers for Disease Control and Prevention. 7 June 2021. Retrieved 16 March 2022.
  27. ^ "BMI-for-age (5–19 years)". World Health Organization. Retrieved 16 March 2022.
  28. ^ Jump up to: a b Bei-Fan Z (December 2002). "Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults". Asia Pac J Clin Nutr. 11 (Suppl 8): S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x.; Originally printed as Zhou BF (March 2002). "Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults--study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults". Biomedical and Environmental Sciences. 15 (1): 83–96. PMID 12046553.
  29. ^ Jump up to: а б Штурм Р. (июль 2007 г.). «Рост заболеваемости ожирением в США: 2000–2005 гг.» . Общественное здравоохранение . 121 (7): 492–6. дои : 10.1016/j.puhe.2007.01.006 . ПМК   2864630 . ПМИД   17399752 .
  30. ^ Зейделл Дж. К., Флегал К. М. (1997). «Оценка ожирения: классификация и эпидемиология» (PDF) . Британский медицинский бюллетень . 53 (2): 238–252. doi : 10.1093/oxfordjournals.bmb.a011611 . ПМИД   9246834 .
  31. ^ Лин Т., Лим П.С., Хунг СК (23 декабря 2017 г.). «Влияние неправильной классификации ожирения по индексу массы тела на смертность пациентов с ХБП» . Международные отчеты о почках . 3 (2): 447–455. дои : 10.1016/j.ekir.2017.12.009 . ISSN   2468-0249 . ПМЦ   5932305 . ПМИД   29725649 .
  32. ^ «Регулярные физические упражнения: как они могут улучшить ваше здоровье» .
  33. ^ «Игроки НФЛ не подвергаются повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний: исследование показало, что у них не было больше признаков сердечно-сосудистых заболеваний, чем у общего мужского населения» .
  34. ^ Jump up to: а б Ямаути Т., Абэ Т., Мидорикава Т., Кондо М. (2004). «Состав тела и уровень метаболизма в состоянии покоя у борцов сумо японских колледжей и студентов, не занимающихся спортом: страдают ли борцы сумо ожирением?» . Антропологическая наука . 112 (2): 179–185. дои : 10.1537/ase.040210 .
  35. ^ Jump up to: а б Блюхер М (май 2019 г.). «Ожирение: глобальная эпидемиология и патогенез». Обзоры природы. Эндокринология . 15 (5): 288–298. дои : 10.1038/s41574-019-0176-8 . ПМИД   30814686 . S2CID   71146382 .
  36. ^ Jump up to: а б с д Уитлок Дж., Левингтон С., Шерликер П., Кларк Р., Эмберсон Дж., Хэлси Дж. и др. (март 2009 г.). «Индекс массы тела и смертность от конкретных причин у 900 000 взрослых: совместный анализ 57 проспективных исследований» . Ланцет . 373 (9669): 1083–96. дои : 10.1016/S0140-6736(09)60318-4 . ПМК   2662372 . ПМИД   19299006 .
  37. ^ Барнесс Л.А., Опитц Дж.М., Гилберт-Барнесс Э. (декабрь 2007 г.). «Ожирение: генетические, молекулярные и экологические аспекты». Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 143А (24): 3016–34. дои : 10.1002/ajmg.a.32035 . ПМИД   18000969 . S2CID   7205587 .
  38. ^ Мокдад А.Х., Маркс Дж.С., Строуп Д.Ф., Гербердинг Дж.Л. (март 2004 г.). «Фактические причины смерти в США, 2000 г.». ДЖАМА . 291 (10): 1238–45. дои : 10.1001/jama.291.10.1238 . ПМИД   15010446 . S2CID   14589790 .
  39. ^ Эллисон Д.Б., Фонтейн К.Р., Мэнсон Дж.Э., Стивенс Дж., ВанИталли Т.Б. (октябрь 1999 г.). «Ежегодная смертность от ожирения в США» . ДЖАМА . 282 (16): 1530–8. дои : 10.1001/jama.282.16.1530 . ПМИД   10546692 .
  40. ^ Ауне Д., Сен А., Прасад М., Норат Т., Янски И., Тонстад С. и др. (май 2016 г.). «ИМТ и смертность от всех причин: систематический обзор и нелинейный метаанализ зависимости от дозы 230 когортных исследований с 3,74 миллионами смертей среди 30,3 миллиона участников» . БМЖ . 353 : i2156. дои : 10.1136/bmj.i2156 . ПМЦ   4856854 . ПМИД   27146380 .
  41. ^ Jump up to: а б Ди Ангелантонио Э., Бхупатираджу С., Вормсер Д., Гао П., Каптоге С., Беррингтон де Гонсалес А. и др. (Глобальное сотрудничество по вопросам смертности от ИМТ) (август 2016 г.). «Индекс массы тела и смертность от всех причин: метаанализ данных отдельных участников 239 проспективных исследований на четырех континентах» . Ланцет . 388 (10046): 776–86. дои : 10.1016/S0140-6736(16)30175-1 . ПМЦ   4995441 . ПМИД   27423262 .
  42. ^ Калле Э.Э., Тун М.Дж., Петрелли Дж.М., Родригес С., Хит К.В. (октябрь 1999 г.). «Индекс массы тела и смертность в перспективной когорте взрослого населения США» . Медицинский журнал Новой Англии . 341 (15): 1097–105. дои : 10.1056/NEJM199910073411501 . ПМИД   10511607 .
  43. ^ Пишон Т., Боинг Х., Хоффманн К., Бергманн М., Шульце М.Б., Овервад К. и др. (ноябрь 2008 г.). «Общее и абдоминальное ожирение и риск смерти в Европе» . Медицинский журнал Новой Англии . 359 (20): 2105–20. doi : 10.1056/NEJMoa0801891 . ПМИД   19005195 . S2CID   23967973 .
  44. ^ Кармиенке С., Фрайтаг М.Х., Пишон Т., Шлаттманн П., Фанкхаенель Т., Гебель Х. и др. (июнь 2013 г.). «Параметры общего и абдоминального ожирения и их сочетание в отношении смертности: систематический обзор и метарегрессионный анализ» . Европейский журнал клинического питания . 67 (6): 573–85. дои : 10.1038/ejcn.2013.61 . ПМИД   23511854 .
  45. ^ Консультация экспертов ВОЗ (январь 2004 г.). «Соответствующий индекс массы тела для населения Азии и его значение для политики и стратегий вмешательства». Ланцет . 363 (9403): 157–63. дои : 10.1016/s0140-6736(03)15268-3 . ПМИД   14726171 . S2CID   15637224 .
  46. ^ "Ожирение" . кто.инт . Проверено 9 сентября 2022 г.
  47. ^ Петерс А., Барендрегт Дж. Дж., Виллекенс Ф., Макенбах Дж. П., Аль Мамун А., Бонне Л. (январь 2003 г.). «Ожирение во взрослом возрасте и его последствия для продолжительности жизни: анализ таблицы смертности» (PDF) . Анналы внутренней медицины . 138 (1): 24–32. дои : 10.7326/0003-4819-138-1-200301070-00008 . hdl : 1765/10043 . ПМИД   12513041 . S2CID   8120329 .
  48. ^ Гранди СМ (июнь 2004 г.). «Ожирение, метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2595–600. дои : 10.1210/jc.2004-0372 . ПМИД   15181029 . S2CID   7453798 .
  49. ^ «Ожирение связано с длительным периодом Covid-19, показало исследование больницы RAK» . Халидж Таймс. 12 августа 2021 г. Проверено 12 августа 2021 г.
  50. ^ Компаниец Л., Пеннингтон А.Ф., Гудман А.Б., Розенблюм Х.Г., Белай Б., Ко Дж.Ю. и др. (июль 2021 г.). «Основные заболевания и тяжелые заболевания среди 540 667 взрослых, госпитализированных с COVID-19, март 2020 г. – март 2021 г.» . Профилактика хронических заболеваний . 18 . Центры по контролю и профилактике заболеваний: E66. дои : 10.5888/pcd18.210123 . ПМЦ   8269743 . ПМИД   34197283 .
  51. ^ Jump up to: а б с Зейделл Дж. К. (2005). «Эпидемиология – определение и классификация ожирения» . В: Копельман П.Г., Катерсон И.Д., Сток М.Дж., Дитц В.Х. (ред.). Клиническое ожирение у взрослых и детей: У взрослых и детей . Издательство Блэквелл. стр. 3–11 . ISBN  978-1-4051-1672-5 .
  52. ^ Jump up to: а б Брей Г.А. (июнь 2004 г.). «Медицинские последствия ожирения» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2583–9. дои : 10.1210/jc.2004-0535 . ПМИД   15181027 .
  53. ^ Шолсон С.Е., Эрреро Л., Нааз А. (май 2007 г.). «Ожирение, воспаление и резистентность к инсулину». Гастроэнтерология . 132 (6): 2169–80. дои : 10.1053/j.gastro.2007.03.059 . ПМИД   17498510 .
  54. ^ Шолсон С.Е., Ли Дж., Goldfine AB (июль 2006 г.). «Воспаление и инсулинорезистентность» . Журнал клинических исследований . 116 (7): 1793–801. дои : 10.1172/JCI29069 . ПМЦ   1483173 . ПМИД   16823477 .
  55. ^ Дентали Ф, Сквиззато А, Аджено В (июль 2009 г.). «Метаболический синдром как фактор риска венозных и артериальных тромбозов». Семинары по тромбозам и гемостазу . 35 (5): 451–7. дои : 10.1055/s-0029-1234140 . ПМИД   19739035 . S2CID   260320617 .
  56. ^ Лу Й, Хаджифаталиан К, Эззати М, Вудворд М, Римм ЭБ, Данаи Г (март 2014 г.). «Метаболические медиаторы влияния индекса массы тела, избыточного веса и ожирения на ишемическую болезнь сердца и инсульт: объединенный анализ 97 проспективных когорт с 1,8 миллионами участников» . Ланцет . 383 (9921): 970–83. дои : 10.1016/S0140-6736(13)61836-X . ПМК   3959199 . ПМИД   24269108 .
  57. ^ Ауне Д., Сен А., Норат Т., Янски И., Ромундстад П., Тонстад С. и др. (февраль 2016 г.). «Индекс массы тела, брюшное ожирение, заболеваемость и смертность от сердечной недостаточности: систематический обзор и метаанализ доза-эффект проспективных исследований» . Тираж . 133 (7): 639–49. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.016801 . ПМИД   26746176 . S2CID   115876581 .
  58. ^ Дарвалл К.А., Сэм Р.К., Сильверман С.Х., Брэдбери А.В., Адам DJ (февраль 2007 г.). «Ожирение и тромбозы» . Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии . 33 (2): 223–33. дои : 10.1016/j.ejvs.2006.10.006 . ПМИД   17185009 .
  59. ^ Jump up to: а б с д Йосипович Г., ДеВор А., Дон А. (июнь 2007 г.). «Ожирение и кожа: физиология кожи и кожные проявления ожирения». Журнал Американской академии дерматологии . 56 (6): 901–16, викторина 917–20. дои : 10.1016/j.jaad.2006.12.004 . ПМИД   17504714 .
  60. ^ Халер Б. (июнь 2006 г.). «Обзор дерматологических состояний, обычно связанных с пациентами с ожирением». Лечение стомы/ран . 52 (6): 34–6, 38, 40 пассим. ПМИД   16799182 .
  61. ^ Jump up to: а б с Арендас К., Цю Ц, Груслин А (июнь 2008 г.). «Ожирение во время беременности: последствия до зачатия и послеродовые». Журнал акушерства и гинекологии Канады . 30 (6): 477–488. дои : 10.1016/s1701-2163(16)32863-8 . ПМИД   18611299 .
  62. ^ Jump up to: а б с д Дибаис Дж. К., Фокс-Оренштайн А. Е. (июль 2013 г.). «Роль гастроэнтеролога в лечении ожирения». Экспертное обозрение гастроэнтерологии и гепатологии (обзор). 7 (5): 439–51. дои : 10.1586/17474124.2013.811061 . ПМИД   23899283 . S2CID   26275773 .
  63. ^ Харни Д., Патейн Дж. (2007). «Парестетическая мералгия: диагностика и стратегии лечения» . Обезболивающая медицина (обзор). 8 (8): 669–77. дои : 10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x . ПМИД   18028045 .
  64. ^ Бигал М.Э., Липтон Р.Б. (январь 2008 г.). «Ожирение и хроническая ежедневная головная боль». Текущие отчеты о боли и головной боли (обзор). 12 (1): 56–61. дои : 10.1007/s11916-008-0011-8 . ПМИД   18417025 . S2CID   23729708 .
  65. ^ Шарифи-Моллайусефи А., Йездчи-Маранди М., Айрамлу Х., Хейдари П., Салавати А., Зарринтан С. и др. (февраль 2008 г.). «Оценка индекса массы тела и антропометрические измерения руки как независимые факторы риска синдрома запястного канала». Фолиа Морфологическая . 67 (1): 36–42. ПМИД   18335412 .
  66. ^ Бейдун М.А., Бейдун Х.А., Ван Ю (май 2008 г.). «Ожирение и центральное ожирение как факторы риска развития деменции и ее подтипов: систематический обзор и метаанализ» . Обзоры ожирения (метаанализ). 9 (3): 204–18. дои : 10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x . ПМЦ   4887143 . ПМИД   18331422 .
  67. ^ Стена М (март 2008 г.). «Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга)». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии (обзор). 8 (2): 87–93. дои : 10.1007/s11910-008-0015-0 . ПМИД   18460275 . S2CID   17285706 .
  68. ^ Мангер К.Л., Читнис Т., Ашерио А. (ноябрь 2009 г.). «Размер тела и риск рассеянного склероза в двух группах женщин США» . Неврология (Сравнительное исследование). 73 (19): 1543–50. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0 . ПМК   2777074 . ПМИД   19901245 .
  69. ^ Басен-Энгквист К., Чанг М. (февраль 2011 г.). «Ожирение и риск рака: недавний обзор и доказательства» . Текущие отчеты по онкологии . 13 (1): 71–6. дои : 10.1007/s11912-010-0139-7 . ПМЦ   3786180 . ПМИД   21080117 .
  70. ^ Jump up to: а б с Пулен М., Дусе М., Майор Г.К., Драпо В., Серьес F, Буле Л.П. и др. (апрель 2006 г.). «Влияние ожирения на хронические респираторные заболевания: патофизиология и терапевтические стратегии» . CMAJ . 174 (9): 1293–9. дои : 10.1503/cmaj.051299 . ПМЦ   1435949 . ПМИД   16636330 .
  71. ^ Поли Т.Н., Ислам М.М., Ян Х.К., Линь М.К., Цзянь В.С., Сюй М.Х. и др. (5 февраля 2021 г.). «Ожирение и смертность среди пациентов с диагнозом COVID-19: систематический обзор и метаанализ» . Границы в медицине . 8 : 620044. doi : 10.3389/fmed.2021.620044 . ПМК   7901910 . ПМИД   33634150 .
  72. ^ Ауне Д., Норат Т., Ваттен Л.Дж. (декабрь 2014 г.). «Индекс массы тела и риск подагры: систематический обзор и метаанализ доза-реакция проспективных исследований». Европейский журнал питания . 53 (8): 1591–601. дои : 10.1007/s00394-014-0766-0 . ПМИД   25209031 . S2CID   38095938 .
  73. ^ Туккер А., Вишер Т.Л., Пикавет Х.С. (март 2009 г.). «Лишний вес и проблемы со здоровьем нижних конечностей: остеоартроз, боли и инвалидность». Питание общественного здравоохранения (поддержка исследований). 12 (3): 359–68. doi : 10.1017/S1368980008002103 (неактивен 2 августа 2024 г.). ПМИД   18426630 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на август 2024 г. ( ссылка )
  74. ^ Моленаар Э.А., Нуманс М.Э., ван Амейден Э.Дж., Гробби Д.Э. (ноябрь 2008 г.). «[Значительная коморбидность у взрослых с избыточным весом: результаты Утрехтского проекта здравоохранения]». Голландский медицинский журнал (аннотация на английском языке) (на голландском языке). 152 (45): 2457–63. ПМИД   19051798 .
  75. ^ Корона Г., Растрелли Г., Филиппи С., Виньоцци Л., Мануччи Э., Магги М. (2014). «Эректильная дисфункция и центральное ожирение: взгляд Италии» . Азиатский журнал андрологии . 16 (4): 581–91. дои : 10.4103/1008-682X.126386 . ПМК   4104087 . ПМИД   24713832 .
  76. ^ Хунскар С (2008). «Систематический обзор избыточного веса и ожирения как факторов риска и целей клинического вмешательства при недержании мочи у женщин» . Нейроурология и уродинамика (обзор). 27 (8): 749–57. дои : 10.1002/nau.20635 . ПМИД   18951445 . S2CID   20378183 .
  77. ^ Эджерблад Э., Форед К.М., Линдблад П., Фрайзек Дж., Маклафлин Дж.К., Найрен О. (июнь 2006 г.). «Ожирение и риск хронической почечной недостаточности» . Журнал Американского общества нефрологов (исследовательская поддержка). 17 (6): 1695–702. дои : 10.1681/ASN.2005060638 . ПМИД   16641153 .
  78. ^ Махсида Н., Шах Дж., Ян Г., Фиш Х., Шабсиг Р. (сентябрь 2005 г.). «Гипогонадизм и метаболический синдром: последствия терапии тестостероном». Журнал урологии (обзор). 174 (3): 827–34. CiteSeerX   10.1.1.612.1060 . дои : 10.1097/01.ju.0000169490.78443.59 . ПМИД   16093964 .
  79. ^ Пестана И.А., Гринфилд Дж.М., Уолш М., Донатуччи К.Ф., Эрдманн Д. (октябрь 2009 г.). «Управление «похороненным» пенисом во взрослом возрасте: обзор». Пластическая и реконструктивная хирургия (обзор). 124 (4): 1186–95. дои : 10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f . ПМИД   19935302 . S2CID   36775257 .
  80. ^ Денис Г.В., Гамильтон Дж.А. (октябрь 2013 г.). «Здоровые люди, страдающие ожирением: как их можно идентифицировать и как метаболические профили стратифицируют риск?» . Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 20 (5): 369–376. дои : 10.1097/01.med.0000433058.78485.b3 . ПМЦ   3934493 . ПМИД   23974763 .
  81. ^ Jump up to: а б Блюхер М (май 2020 г.). «Метаболически здоровое ожирение» . Эндокринные обзоры . 41 (3): бнаа004. дои : 10.1210/endrev/bnaa004 . ПМК   7098708 . ПМИД   32128581 .
  82. ^ Jump up to: а б с Смит Г.И., Миттендорфер Б., Кляйн С. (октябрь 2019 г.). «Метаболически здоровое ожирение: факты и фантазии» . Журнал клинических исследований . 129 (10): 3978–3989. дои : 10.1172/JCI129186 . ПМК   6763224 . ПМИД   31524630 .
  83. ^ Гарви В.Т., Механик Дж.И., Бретт Э.М., Гарбер А.Дж., Херли Д.Л., Ястребофф А.М. и др. (июль 2016 г.). «Комплексные клинические рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологии по медицинской помощи пациентам с ожирением» . Эндокринная практика . 22 (Приложение 3): 1–203. дои : 10.4158/EP161365.GL . ПМИД   27219496 . S2CID   3996442 .
  84. ^ ван Влит-Остапчук Й.В., Нуотио М., Слагтер С.Н., Дойрон Д., Фишер К., Фоко Л. и др. (февраль 2014 г.). «Распространенность метаболического синдрома и метаболически здорового ожирения в Европе: совместный анализ десяти крупных когортных исследований» . Эндокринные заболевания BMC . 14 . BioMed Central ( Springer Nature ): 9. doi : 10.1186/1472-6823-14-9 . ISSN   1472-6823 . ПМЦ   3923238 . ПМИД   24484869 .
  85. ^ Столк Р. (26 ноября 2013 г.). «Проект здорового ожирения (HOP)» (PDF) . Информационный бюллетень BioSHaRE (4): 2. Архивировано из оригинала (PDF) 23 октября 2015 г. . Проверено 11 апреля 2022 г.
  86. ^ Скотт Д., Шор-Лоренти С., Макмиллан Л.Б., Месинович Дж., Кларк Р.А., Хейс А. и др. (март 2018 г.). «Плотность икроножных мышц независимо связана с физической функцией у пожилых людей с избыточным весом и ожирением» . Журнал скелетно-мышечных и нейрональных взаимодействий . 18 (1). Ликовриси: Публикации Гилонома: 9–17. ISSN   1108-7161 . ПМЦ   5881124 . ПМИД   29504574 .
  87. ^ Карелис А.Д. (октябрь 2008 г.). «Метаболически здоровые, но страдающие ожирением люди». Ланцет . 372 (9646): 1281–1283. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61531-7 . ПМИД   18929889 . S2CID   29584669 .
  88. ^ Jump up to: а б Шмидт Д.С., Салахудин АК (2007). «Парадокс ожирения и выживания – все еще остается спором?». Семинары по диализу (обзор). 20 (6): 486–92. дои : 10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x . ПМИД   17991192 . S2CID   37354831 .
  89. ^ Jump up to: а б Рабочая группа США по профилактическим услугам (июнь 2003 г.). «Поведенческое консультирование в первичной медико-санитарной помощи для пропаганды здорового питания: рекомендации и обоснование». Американский семейный врач (обзор). 67 (12): 2573–6. ПМИД   12825847 .
  90. ^ Хаббу А., Лаккис Н.М., Докаиниш Х. (октябрь 2006 г.). «Парадокс ожирения: факт или вымысел?». Американский журнал кардиологии (обзор). 98 (7): 944–8. дои : 10.1016/j.amjcard.2006.04.039 . ПМИД   16996880 .
  91. ^ Ромеро-Коррал А., Монтори В.М., Сомерс В.К., Коринек Дж., Томас Р.Дж., Эллисон Т.Г. и др. (август 2006 г.). «Связь массы тела с общей смертностью и сердечно-сосудистыми событиями при ишемической болезни сердца: систематический обзор когортных исследований». Ланцет (Обзор). 368 (9536): 666–78. дои : 10.1016/S0140-6736(06)69251-9 . ПМИД   16920472 . S2CID   23306195 .
  92. ^ Ореопулос А., Падвал Р., Калантар-Заде К., Фонаров Г.К., Норрис К.М., Макалистер Ф.А. (июль 2008 г.). «Индекс массы тела и смертность при сердечной недостаточности: метаанализ» . Американский кардиологический журнал (метаанализ, обзор). 156 (1): 13–22. дои : 10.1016/j.ahj.2008.02.014 . ПМИД   18585492 . S2CID   25332291 .
  93. ^ Ореопулос А., Падвал Р., Норрис К.М., Маллен Дж.К., Преториус В., Калантар-Заде К. (февраль 2008 г.). «Влияние ожирения на краткосрочную и долгосрочную смертность после коронарной реваскуляризации: метаанализ» . Ожирение (метаанализ). 16 (2): 442–50. дои : 10.1038/oby.2007.36 . ПМИД   18239657 . S2CID   205524756 .
  94. ^ Диркс Д.Б., Роу М.Т., Малгунд Дж., Поллак К.В., Кирк Дж.Д., Гиблер В.Б. и др. (июль 2006 г.). «Парадокс ожирения при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: результаты быстрой стратификации риска пациентов с нестабильной стенокардией. Подавление неблагоприятных исходов с помощью раннего внедрения Инициативы по улучшению качества рекомендаций Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации». Американский кардиологический журнал (исследовательская поддержка). 152 (1): 140–8. дои : 10.1016/j.ahj.2005.09.024 . ПМИД   16824844 .
  95. ^ Jump up to: а б с д и Лау, округ Колумбия, Дукетис Дж.Д., Моррисон К.М., Храмяк И.М., Шарма А.М., Ур Э (апрель 2007 г.). «Канадские рекомендации по клинической практике 2006 г. по лечению и профилактике ожирения у взрослых и детей [резюме]» . CMAJ (Практическое руководство, обзор). 176 (8): С1–13. дои : 10.1503/cmaj.061409 . ПМЦ   1839777 . ПМИД   17420481 .
  96. ^ Древновски А., Spectre SE (январь 2004 г.). «Бедность и ожирение: роль плотности энергии и затрат на энергию» . Американский журнал клинического питания (обзор). 79 (1): 6–16. дои : 10.1093/ajcn/79.1.6 . ПМИД   14684391 .
  97. ^ Нестле М., Джейкобсон М.Ф. (2000). «Остановка эпидемии ожирения: подход к политике общественного здравоохранения» . Отчеты общественного здравоохранения (исследовательская поддержка). 115 (1): 12–24. doi : 10.1093/phr/115.1.12 (неактивен 31 января 2024 г.). JSTOR   4598478 . ПМЦ   1308552 . ПМИД   10968581 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  98. ^ Джеймс В.П. (март 2008 г.). «Основные движущие силы эпидемии ожирения». Обзоры ожирения (обзор). 9 (Приложение 1): 6–13. дои : 10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x . ПМИД   18307693 . S2CID   19894128 .
  99. ^ Масанд PS. «Увеличение веса, связанное с психотропными препаратами». Экспертное заключение по фармакотерапии. 2000;1:377–389.
  100. ^ Баум, Чарльз Л. «Влияние стоимости сигарет на ИМТ и ожирение». Экономика здравоохранения 18.1 (2009): 3-19. АПА
  101. ^ Мемон А.Н., Гауда А.С., Раллабханди Б., Бидика Э., Файяз Х., Салиб М. и др. (сентябрь 2020 г.). «Принесли ли наши попытки обуздать ожирение больше вреда, чем пользы?» . Куреус . 12 (9): е10275. дои : 10.7759/cureus.10275 . ПМЦ   7538029 . ПМИД   33042711 . S2CID   221794897 .
  102. ^ Кейт С.В., Редден Д.Т., Кацмарзик П.Т., Боггиано М.М., Хэнлон Э.К., Бенка Р.М. и др. (ноябрь 2006 г.). «Предположительные причины векового роста ожирения: исследование менее посещаемых дорог». Международный журнал ожирения (обзор). 30 (11): 1585–1594. дои : 10.1038/sj.ijo.0803326 . ПМИД   16801930 . S2CID   342831 .
  103. ^ Макаллистер Э.Дж., Дурандхар Н.В., Кейт С.В., Аронн Л.Дж., Баргер Дж., Баскин М. и др. (2009). «Десять предполагаемых участников эпидемии ожирения» . Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 49 (10): 868–913. дои : 10.1080/10408390903372599 . ПМЦ   2932668 . ПМИД   19960394 .
  104. ^ Jump up to: а б с Шварц М.В., Сили Р.Дж., Зельцер Л.М., Древновски А., Равуссин Э., Редман Л.М. и др. (2017). «Патогенез ожирения: научное заявление эндокринного общества» . Эндокр преп . 38 (4): 267–296. дои : 10.1210/er.2017-00111 . ПМЦ   5546881 . ПМИД   28898979 .
  105. ^ Jump up to: а б с д и ж «EarthTrends: Питание: калорийность на душу населения» . Институт мировых ресурсов . Архивировано из оригинала 11 июня 2011 года . Проверено 18 октября 2009 г.
  106. ^ Бояновска Э., Цосек Дж (15 февраля 2016 г.). «Можем ли мы выборочно снизить аппетит к высокоэнергетической пище? Обзор фармакологических стратегий изменения поведения пищевых предпочтений» . Современная нейрофармакология . 14 (2): 118–42. дои : 10.2174/1570159X14666151109103147 . ПМЦ   4825944 . ПМИД   26549651 .
  107. ^ «Министерство сельского хозяйства США: frsept99b» . Министерство сельского хозяйства США . Архивировано из оригинала 3 июня 2010 года . Проверено 10 января 2009 г.
  108. ^ «Состав диеты и ожирение среди взрослых канадцев» . Статистическое управление Канады .
  109. ^ Национальный контроль статистики здравоохранения. «Питание для всех» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 9 июля 2008 г.
  110. ^ Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (март 2008 г.). «Призыв к более высоким стандартам доказательств для рекомендаций по питанию». Американский журнал профилактической медицины . 34 (3): 234–40. дои : 10.1016/j.amepre.2007.11.017 . ПМИД   18312812 .
  111. ^ Флегал К.М., Кэрролл, доктор медицинских наук, Огден К.Л., Джонсон К.Л. (октябрь 2002 г.). «Распространенность и тенденции ожирения среди взрослого населения США, 1999–2000 гг.» . ДЖАМА . 288 (14): 1723–7. дои : 10.1001/jama.288.14.1723 . ПМИД   12365955 .
  112. ^ Центры по профилактике заболеваний (CDC) (февраль 2004 г.). «Тенденции в потреблении энергии и макронутриентов — США, 1971–2000 гг.» . ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 53 (4): 80–2. ПМИД   14762332 .
  113. ^ Jump up to: а б с д и ж Кабальеро Б (2007). «Глобальная эпидемия ожирения: обзор» . Эпидемиологические обзоры . 29 : 1–5. дои : 10.1093/epirev/mxm012 . ПМИД   17569676 .
  114. ^ Мозаффариан Д., Хао Т., Римм Э.Б., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. (июнь 2011 г.). «Изменения в диете и образе жизни, а также долгосрочное увеличение веса у женщин и мужчин» . Медицинский журнал Новой Англии (метаанализ). 364 (25): 2392–404. дои : 10.1056/NEJMoa1014296 . ПМК   3151731 . ПМИД   21696306 .
  115. ^ Малик В.С., Шульце М.Б., Ху Ф.Б. (август 2006 г.). «Употребление подслащенных напитков и увеличение веса: систематический обзор» . Американский журнал клинического питания (обзор). 84 (2): 274–88. дои : 10.1093/ajcn/84.2.274 . ПМК   3210834 . ПМИД   16895873 .
  116. ^ Олсен, Нью-Джерси, Хайтманн Б.Л. (январь 2009 г.). «Употребление калорийно подслащенных напитков и ожирение». Обзоры ожирения (обзор). 10 (1): 68–75. дои : 10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x . ПМИД   18764885 . S2CID   28672221 .
  117. ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспре Дж.П., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. (ноябрь 2010 г.). «Сладкие напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ» . Лечение диабета (метаанализ, обзор). 33 (11): 2477–83. дои : 10.2337/dc10-1079 . ПМЦ   2963518 . ПМИД   20693348 .
  118. ^ Вамберг Л., Педерсен С.Б., Рейнмарк Л., Ришельсен Б. (декабрь 2015 г.). «Причины дефицита витамина D и влияние добавок витамина D на метаболические осложнения при ожирении: обзор». Текущие отчеты об ожирении . 4 (4): 429–40. дои : 10.1007/s13679-015-0176-5 . ПМИД   26353882 . S2CID   809587 .
  119. ^ Розенхек Р. (ноябрь 2008 г.). «Потребление фаст-фуда и повышенное потребление калорий: систематический обзор траектории увеличения веса и риска ожирения» . Обзоры ожирения (обзор). 9 (6): 535–47. дои : 10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x . ПМИД   18346099 . S2CID   25820487 .
  120. ^ Лин Б.Х., Гатри Дж., Фразао Э. (1999). «Питательная ценность еды вне дома» . В Фразао Э (ред.). Информационный бюллетень по сельскому хозяйству № 750: Привычки питания американцев: изменения и последствия . Вашингтон, округ Колумбия: Министерство сельского хозяйства США, Служба экономических исследований. стр. 213–39. Архивировано из оригинала 8 июля 2012 года.
  121. ^ Поллан М (22 апреля 2007 г.). «Ты — то, что ты выращиваешь» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 28 апреля 2021 г.
  122. ^ Копельман П., Катерсон I (2005). «Обзор борьбы с ожирением» . В: Копельман П.Г., Катерсон И.Д., Сток М.Дж., Дитц В.Х. (ред.). Клиническое ожирение у взрослых и детей: У взрослых и детей . Издательство Блэквелл. стр. 319–326 (324). ISBN  978-1-4051-1672-5 .
  123. ^ Шизер Дж. Сам по себе обмен веществ не объясняет, как худые люди остаются худыми . Медицинский пост.
  124. ^ Jump up to: а б «Ожирение и избыточный вес» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 18 декабря 2008 года . Проверено 10 января 2009 г.
  125. ^ Jump up to: а б с «ВОЗ | Отсутствие физической активности: глобальная проблема общественного здравоохранения» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 13 февраля 2014 года . Проверено 22 февраля 2009 г.
  126. ^ Jump up to: а б Несс-Абрамоф Р., Аповян К.М. (февраль 2006 г.). «Модификация диеты для лечения и профилактики ожирения». Эндокринная (обзор). 29 (1): 5–9. дои : 10.1385/ЭНДО:29:1:135 . ПМИД   16622287 . S2CID   31964889 .
  127. ^ Jump up to: а б Салмон Дж., Тимперио А. (2007). «Распространенность, тенденции и влияние окружающей среды на физическую активность детей и молодежи». Детский фитнес (обзор). Медицина и спортивная наука. Том. 50. стр. 183–99. дои : 10.1159/000101391 . ISBN  978-3-318-01396-2 . ПМИД   17387258 .
  128. ^ Бородулин К., Лаатикайнен Т., Юолеви А., Йосилахти П. (июнь 2008 г.). «Тридцатилетние тенденции физической активности в зависимости от возраста, календарного времени и возрастной группы взрослых финнов» . Европейский журнал общественного здравоохранения (исследовательская поддержка). 18 (3): 339–44. дои : 10.1093/eurpub/ckm092 . ПМИД   17875578 .
  129. ^ Браунсон Р.К., Бемер Т.К., Люк Д.А. (2005). «Снижение уровня физической активности в Соединенных Штатах: каковы причины?» . Ежегодный обзор общественного здравоохранения (обзор). 26 : 421–43. doi : 10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437 . ПМИД   15760296 .
  130. ^ Уилкс Д.С., Шарп С.Дж., Экелунд У., Томпсон С.Г., Мандер А.П., Тернер Р.М. и др. (февраль 2011 г.). «Объективно измеренная физическая активность и жировая масса у детей: метаанализ проспективных исследований с поправкой на систематические ошибки» . ПЛОС ОДИН . 6 (2): e17205. Бибкод : 2011PLoSO...617205W . дои : 10.1371/journal.pone.0017205 . ПМК   3044163 . ПМИД   21383837 .
  131. ^ Гортмейкер С.Л., Муст А., Соболь А.М., Петерсон К., Кольдиц Г.А., Дитц В.Х. (апрель 1996 г.). «Просмотр телевидения как причина роста ожирения среди детей в США, 1986–1990». Архивы педиатрии и подростковой медицины (обзор). 150 (4): 356–62. doi : 10.1001/archpedi.1996.02170290022003 . ПМИД   8634729 .
  132. ^ Виоке Дж., Торрес А., Килес Дж. (декабрь 2000 г.). «Время, проведенное за просмотром телевизора, продолжительность сна и ожирение у взрослых, живущих в Валенсии, Испания». Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических расстройств (поддержка исследований). 24 (12): 1683–8. дои : 10.1038/sj.ijo.0801434 . ПМИД   11126224 . S2CID   26129544 .
  133. ^ Такер Л.А., Бэгвелл М. (июль 1991 г.). «Телесмотрение и ожирение у взрослых женщин» . Американский журнал общественного здравоохранения . 81 (7): 908–11. дои : 10.2105/AJPH.81.7.908 . ПМК   1405200 . ПМИД   2053671 .
  134. ^ Эмануэль Э.Дж. (2008). «СМИ + Здоровье детей и подростков: систематический обзор» (PDF) . СМИ здравого смысла . Проверено 6 апреля 2009 г.
  135. ^ Джонс М. «Пример из практики: катаплексия и SOREMP без чрезмерной дневной сонливости при синдроме Прадера-Вилли. Является ли это началом нарколепсии у пятилетнего ребенка?» . Европейское общество технологов сна. Архивировано из оригинала 13 апреля 2009 года . Проверено 6 апреля 2009 г.
  136. ^ Альбукерке Д, Нобрега К, Манко Л, Падес К (сентябрь 2017 г.). «Вклад генетики и окружающей среды в ожирение» . Британский медицинский бюллетень . 123 (1): 159–173. дои : 10.1093/bmb/ldx022 . ПМИД   28910990 .
  137. ^ Пуарье П., Джайлз Т.Д., Брей Г.А., Хонг Ю., Стерн Дж.С., Пи-Саньер Ф.К. и др. (май 2006 г.). «Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология, оценка и влияние потери веса». Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология (обзор). 26 (5): 968–76. CiteSeerX   10.1.1.508.7066 . дои : 10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3 . ПМИД   16627822 . S2CID   6052584 .
  138. ^ Лоос Р.Дж., Бушар С. (май 2008 г.). «FTO: первый ген, способствующий распространенным формам ожирения у человека». Обзоры ожирения (обзор). 9 (3): 246–50. дои : 10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x . ПМИД   18373508 . S2CID   23487924 .
  139. ^ Ян В., Келли Т., Хэ Дж. (2007). «Генетическая эпидемиология ожирения». Эпидемиологические обзоры (Обзор). 29 : 49–61. дои : 10.1093/epirev/mxm004 . ПМИД   17566051 .
  140. ^ Уолли А.Дж., Ашер Дж.Э., Фрогуэль П. (июль 2009 г.). «Генетический вклад в несиндромальное ожирение человека». Обзоры природы. Генетика (обзор). 10 (7): 431–42. дои : 10.1038/nrg2594 . ПМИД   19506576 . S2CID   10870369 .
  141. ^ Фаруки С., О'Рахилли С. (декабрь 2006 г.). «Генетика ожирения у человека» . Эндокринные обзоры (обзор). 27 (7): 710–18. дои : 10.1210/er.2006-0040 . ПМИД   17122358 .
  142. ^ Колата Г (2007). Переосмысление худобы: новая наука о похудении – мифы и реалии диеты . Пикадор. п. 122. ИСБН  978-0-312-42785-6 .
  143. ^ Уолли А.Дж., Ашер Дж.Э., Фрогуэль П. (июль 2009 г.). «Генетический вклад в несиндромальное ожирение человека». Обзоры природы. Генетика (обзор). 10 (7): 431–42. дои : 10.1038/nrg2594 . ПМИД   19506576 . S2CID   10870369 . Однако также очевидно, что генетика сильно влияет на эту ситуацию, давая людям, находящимся в одной и той же «ожиреющей» среде, значительно разные риски ожирения.
  144. ^ Розен Т., Босеус И., Тёлли Дж., Линдстедт Г., Бенгтссон Б.А. (январь 1993 г.). «Увеличение массы жира в организме и уменьшение объема внеклеточной жидкости у взрослых с дефицитом гормона роста». Клиническая эндокринология . 38 (1): 63–71. дои : 10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x . ПМИД   8435887 . S2CID   25725625 .
  145. ^ Заметкин А.Дж., Зун К.К., Кляйн Х.В., Мансон С. (февраль 2004 г.). «Психиатрические аспекты детского и подросткового ожирения: обзор последних 10 лет». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии (обзор). 43 (2): 134–50. дои : 10.1097/00004583-200402000-00008 . ПМИД   14726719 .
  146. ^ Чайлз С., ван Ваттум П.Дж. (2010). «Психиатрические аспекты кризиса ожирения». Психиатр Таймс . 27 (4): 47–51.
  147. ^ Ях Д., Стаклер Д., Браунелл К.Д. (январь 2006 г.). «Эпидемиологические и экономические последствия глобальной эпидемии ожирения и диабета». Природная медицина . 12 (1): 62–6. дои : 10.1038/nm0106-62 . ПМИД   16397571 . S2CID   37456911 .
  148. ^ Собал Дж., Станкард А.Дж. (март 1989 г.). «Социально-экономический статус и ожирение: обзор литературы». Психологический вестник (обзор). 105 (2): 260–75. дои : 10.1037/0033-2909.105.2.260 . ПМИД   2648443 .
  149. ^ Jump up to: а б Макларен Л (2007). «Социально-экономический статус и ожирение» . Эпидемиологические обзоры (Обзор). 29 : 29–48. дои : 10.1093/epirev/mxm001 . ПМИД   17478442 .
  150. ^ Jump up to: а б Уилкинсон Р. , Пикет К. (2009). Духовный уровень: почему более равные общества почти всегда добиваются лучших результатов . Лондон: Аллен Лейн. стр. 91–101. ISBN  978-1-84614-039-6 .
  151. ^ Кристакис Н.А., Фаулер Дж.Х. (июль 2007 г.). «Распространение ожирения в крупной социальной сети за 32 года». Медицинский журнал Новой Англии (исследовательская поддержка). 357 (4): 370–9. CiteSeerX   10.1.1.581.4893 . дои : 10.1056/NEJMsa066082 . ПМИД   17652652 . S2CID   264194973 .
  152. ^ Бьёрнторп П. (май 2001 г.). «Вызывают ли стрессовые реакции абдоминальное ожирение и сопутствующие заболевания?». Обзоры ожирения . 2 (2): 73–86. дои : 10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x . ПМИД   12119665 . S2CID   23665421 .
  153. ^ Гудман Э., Адлер Н.Э., Дэниелс С.Р., Моррисон Дж.А., Слэп ГБ, Долан Л.М. (август 2003 г.). «Влияние объективного и субъективного социального статуса на ожирение в двухрасовой когорте подростков». Исследования ожирения (поддержка исследований). 11 (8): 1018–26. дои : 10.1038/oby.2003.140 . ПМИД   12917508 .
  154. ^ Флегал К.М., Трояно Р.П., Памук Э.Р., Кучмарски Р.Дж., Кэмпбелл С.М. (ноябрь 1995 г.). «Влияние отказа от курения на распространенность избыточного веса в США» . Медицинский журнал Новой Англии . 333 (18): 1165–70. дои : 10.1056/NEJM199511023331801 . ПМИД   7565970 .
  155. ^ Чиолеро А., Фаэ Д., Пакко Ф., Корнус Дж. (апрель 2008 г.). «Последствия курения для массы тела, распределения жира в организме и резистентности к инсулину» . Американский журнал клинического питания (обзор). 87 (4): 801–9. дои : 10.1093/ajcn/87.4.801 . ПМИД   18400700 .
  156. ^ Венг Х.Х., Бастиан Л.А., Тейлор Д.Х., Мозер Б.К., Остбай Т. (2004). «Количество детей, связанных с ожирением у женщин и мужчин среднего возраста: результаты исследования здоровья и выхода на пенсию». Журнал женского здоровья (сравнительное исследование). 13 (1): 85–91. дои : 10.1089/154099904322836492 . ПМИД   15006281 .
  157. ^ Беллоуз-Рикен К.Х., Родос Р.Э. (февраль 2008 г.). «Рождение бездействия? Обзор физической активности и родительства». Профилактическая медицина (обзор). 46 (2): 99–110. дои : 10.1016/j.ypmed.2007.08.003 . ПМИД   17919713 .
  158. ^ «Ожирение и избыточный вес» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 22 февраля 2009 г.
  159. ^ МакКормак Г.Р., Вирк Дж.С. (сентябрь 2014 г.). «На пути к ожирению: систематизированный обзор литературы о связи между временем в пути на автомобиле, расстоянием и статусом веса у взрослых». Профилактическая медицина . 66 : 49–55. дои : 10.1016/j.ypmed.2014.06.002 . hdl : 1880/115549 . ПМИД   24929196 . S2CID   12470420 .
  160. ^ Кинг Д.М., Джейкобсон С.Х. (март 2017 г.). «Что провоцирует ожирение? Обзор связи между ожирением и моторизованным транспортом». Текущие отчеты об ожирении . 6 (1): 3–9. дои : 10.1007/s13679-017-0238-y . ПМИД   28243840 . S2CID   207474312 .
  161. ^ Jump up to: а б Кабальеро Б. (март 2001 г.). «Введение. Симпозиум: Ожирение в развивающихся странах: биологические и экологические факторы» . Журнал питания (обзор). 131 (3): 866С–870С. дои : 10.1093/jn/131.3.866s . ПМИД   11238776 .
  162. ^ ДиБайс Дж.К., Чжан Х., Кроуэлл М.Д., Краймальник-Браун Р., Декер Г.А., Риттманн Б.Е. (апрель 2008 г.). «Микробиота кишечника и ее возможная связь с ожирением» . Труды клиники Мэйо (обзор). 83 (4): 460–9. дои : 10.4065/83.4.460 . ПМИД   18380992 .
  163. ^ «Антибиотики: повторные курсы лечения в возрасте до двух лет могут стать фактором ожирения» . Пресрайр Интернэшнл . 2018 . Проверено 2 июля 2018 г.
  164. ^ Jump up to: а б Кокс Л.М., Блазер М.Дж. (март 2015 г.). «Антибиотики в раннем возрасте и ожирение» . Обзоры природы. Эндокринология . 11 (3): 182–190. дои : 10.1038/nrendo.2014.210 . ПМЦ   4487629 . ПМИД   25488483 .
  165. ^ Фалагас М.Э., Компоти М. (июль 2006 г.). «Ожирение и инфекции». «Ланцет». Инфекционные болезни (обзор). 6 (7): 438–46. дои : 10.1016/S1473-3099(06)70523-0 . ПМИД   16790384 .
  166. ^ Jump up to: а б Капучио Ф.П., Таггарт Ф.М., Кандала Н.Б., Карри А., Пейле Э., Стрэнджс С. и др. (май 2008 г.). «Метаанализ короткой продолжительности сна и ожирения у детей и взрослых» . Спать . 31 (5): 619–626. дои : 10.1093/sleep/31.5.619 . ПМК   2398753 . ПМИД   18517032 .
  167. ^ Миллер М.А., Круисбринк М., Уоллес Дж., Джи С., Капучио Ф.П. (апрель 2018 г.). «Продолжительность сна и частота ожирения у младенцев, детей и подростков: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований» . Спать . 41 (4). doi : 10.1093/sleep/zsy018 . ПМИД   29401314 .
  168. ^ Хорн Дж. (май 2011 г.). «Ожирение и короткий сон: маловероятные партнеры?» . Обзоры ожирения . 12 (5): е84–е94. дои : 10.1111/j.1467-789X.2010.00847.x . ПМИД   21366837 . S2CID   23948346 .
  169. ^ Jump up to: а б с д Герлах Г., Герперц С., Лебер С. (январь 2015 г.). «Личностные качества и ожирение: систематический обзор». Обзоры ожирения . 16 (1): 32–63. дои : 10.1111/обр.12235 . ПМИД   25470329 . S2CID   46500679 .
  170. ^ Лаудер В., Маммери К., Джонс М., Каперчионе С. (май 2006 г.). «Сравнение поведения в отношении здоровья среди одиноких и не одиноких групп населения». Психология, здоровье и медицина . 11 (2): 233–245. дои : 10.1080/13548500500266607 . ПМИД   17129911 . S2CID   24974378 .
  171. ^ Йокела М., Хинтсанен М., Хакулинен С., Бэтти Г.Д., Наби Х., Сингх-Ману А. и др. (апрель 2013 г.). «Связь личности с развитием и сохранением ожирения: метаанализ, основанный на данных отдельных участников» . Обзоры ожирения . 14 (4): 315–323. дои : 10.1111/обр.12007 . ПМЦ   3717171 . ПМИД   23176713 .
  172. ^ Ан Р и др. (июль 2019 г.). «Открытость торговли и эпидемия ожирения: межнациональное исследование 175 стран в 1975-2016 годах». Анналы эпидемиологии . 37 : 31–36. doi : 10.1016/j.annepidem.2019.07.002 . ПМИД   31399309 .
  173. ^ Jump up to: а б с д Флиер JS (январь 2004 г.). «Войны с ожирением: молекулярный прогресс противостоит расширяющейся эпидемии» . Клетка (обзор). 116 (2): 337–50. дои : 10.1016/S0092-8674(03)01081-X . ПМИД   14744442 . S2CID   6010027 .
  174. ^ Чжан Ю., Проэнка ​​Р., Маффей М., Бароне М., Леопольд Л., Фридман Дж. М. (декабрь 1994 г.). «Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его человеческого гомолога». Природа (научно-исследовательская поддержка). 372 (6505): 425–32. Бибкод : 1994Natur.372..425Z . дои : 10.1038/372425a0 . ПМИД   7984236 . S2CID   4359725 .
  175. ^ Булпаеп Э.Л., Бор В.Ф. (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Филадельфия: Сондерс. п. 1227. ИСБН  978-0-7216-3256-8 .
  176. ^ Jump up to: а б Министерство здравоохранения и социальных служб США. (2017). «Руководство по питанию для американцев на 2015–2020 годы — health.gov» . Health.gov.ua . Скайхорс Паблишинг Инк . Проверено 30 сентября 2019 г.
  177. ^ Арнетт Д.К., Блюменталь Р.С., Альберт М.А. , Бурокер А.Б., Голдбергер З.Д., Хан Э.Дж. и др. (сентябрь 2019 г.). «Руководство ACC/AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний 2019 г.: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике» . Тираж . 140 (11): e596–e646. doi : 10.1161/CIR.0000000000000678 . ПМЦ   7734661 . ПМИД   30879355 .
  178. ^ Jump up to: а б Стричар I (январь 2006 г.). «Диета в управлении потерей веса» . CMAJ (обзор). 174 (1): 56–63. дои : 10.1503/cmaj.045037 . ПМЦ   1319349 . ПМИД   16389240 .
  179. ^ Шик С.М., Винг Р.Р., Клем М.Л., МакГуайр М.Т., Хилл Дж.О., Сигл Х. (апрель 1998 г.). «Люди, добившиеся успеха в долгосрочной потере и поддержании веса, продолжают придерживаться низкоэнергетической диеты с низким содержанием жиров». Журнал Американской диетической ассоциации . 98 (4): 408–413. дои : 10.1016/S0002-8223(98)00093-5 . ПМИД   9550162 .
  180. ^ Тейт Д.Ф., Джеффри Р.В., Шервуд, Н.Е., Винг Р.Р. (апрель 2007 г.). «Долгосрочное снижение веса связано с назначением более высоких целей физической активности. Защищает ли более высокий уровень физической активности от повторного набора веса?» . Американский журнал клинического питания (рандомизированное контролируемое исследование). 85 (4): 954–959. дои : 10.1093/ajcn/85.4.954 . ПМИД   17413092 .
  181. ^ Томас Дж.Г., Бонд Д.С., Фелан С., Хилл Дж.О., Винг Р.Р. (январь 2014 г.). «Поддержание снижения веса в течение 10 лет в Национальном реестре контроля веса». Американский журнал профилактической медицины . 46 (1): 17–23. дои : 10.1016/j.amepre.2013.08.019 . ПМИД   24355667 .
  182. ^ Jump up to: а б с Яннакулия М., Пулименеас Д., Мамалаки Е., Анастасиу К.А. (март 2019 г.). «Диетические модификации для снижения и поддержания веса» . Метаболизм . 92 : 153–162. дои : 10.1016/j.metabol.2019.01.001 . ПМИД   30625301 .
  183. ^ Jump up to: а б Карри С.Дж., Крист А.Х., Оуэнс Д.К., Барри М.Дж., Коги А.Б., Дэвидсон К.В. и др. (сентябрь 2018 г.). «Поведенческие меры по снижению веса для предотвращения связанной с ожирением заболеваемости и смертности у взрослых: Рекомендательное заявление Целевой группы профилактических служб США» . ДЖАМА . 320 (11): 1163–1171. дои : 10.1001/jama.2018.13022 . ПМИД   30326502 .
  184. ^ Гибсон А.А., Сэйнсбери А (июль 2017 г.). «Стратегии улучшения соблюдения диетических мер по снижению веса в исследованиях и в реальных условиях» . Поведенческие науки . 7 (3): 44. дои : 10.3390/bs7030044 . ПМК   5618052 . ПМИД   28696389 .
  185. ^ Jump up to: а б с д Шведское агентство по оценке технологий здравоохранения и социальных услуг (SBU) (1987). «Диетическое лечение ожирения» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 499 (1): 250–263. Бибкод : 1987NYASA.499..250B . дои : 10.1111/j.1749-6632.1987.tb36216.x . ПМИД   3300485 . S2CID   45507530 . Проверено 17 июня 2016 г.
  186. ^ Джонстон BC, Кантерс С., Бандайрел К., Ву П., Наджи Ф., Семенюк Р.А. и др. (сентябрь 2014 г.). «Сравнение снижения веса среди названных диетических программ у взрослых с избыточным весом и ожирением: метаанализ». ДЖАМА . 312 (9): 923–33. дои : 10.1001/jama.2014.10397 . ПМИД   25182101 .
  187. ^ Науд С.Э., Шунис А., Сенекал М., Янг Т., Гарнер П., Волминк Дж. (2014). «Низкоуглеводные и изоэнергетические сбалансированные диеты для снижения веса и риска сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ» . PLOS ONE (Исследовательская поддержка). 9 (7): e100652. Бибкод : 2014PLoSO...9j0652N . дои : 10.1371/journal.pone.0100652 . ПМК   4090010 . ПМИД   25007189 .
  188. ^ Крыло RR, Фелан С (июль 2005 г.). «Долгосрочное поддержание снижения веса» . Американский журнал клинического питания (обзор). 82 (1 доп.): 222S–225S. дои : 10.1093/ajcn/82.1.222S . ПМИД   16002825 .
  189. ^ Тангаратинам С., Рогозинска Е., Джолли К., Глинковски С., Роузбум Т., Томлинсон Дж.В. и др. (май 2012 г.). «Влияние вмешательств во время беременности на вес матери и акушерские исходы: метаанализ рандомизированных данных» . BMJ (Метаанализ). 344 : е2088. дои : 10.1136/bmj.e2088 . ПМК   3355191 . ПМИД   22596383 .
  190. ^ Лефевр ML (октябрь 2014 г.). «Поведенческое консультирование по пропаганде здорового питания и физической активности для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний: Рекомендательное заявление Целевой группы профилактической службы США». Анналы внутренней медицины . 161 (8): 587–93. дои : 10.7326/M14-1796 . ПМИД   25155419 . S2CID   262280720 .
  191. ^ Сэтчер Д. (2001). Призыв главного хирурга к действию по предотвращению и снижению избыточного веса и ожирения . Публикации и отчеты главного хирурга. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Управление главного хирурга. ISBN  978-0-16-051005-2 .
  192. ^ Барнс Б. (18 июля 2007 г.). «Ограничение рекламы нездоровой пищи детям» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 24 июля 2008 г.
  193. ^ «Меньше сладких напитков — ключ к похудению» . Министерство здравоохранения и социальных служб США . Архивировано из оригинала 16 ноября 2012 года . Проверено 18 октября 2009 г.
  194. ^ «ВОЗ призывает глобальные действия по сокращению потребления сладких напитков и их воздействия на здоровье» . ВОЗ . Проверено 13 октября 2016 г.
  195. ^ Бреннан Рамирес Л.К., Хенер СМ, Браунсон Р.К., Кук Р., Орлеан КТ, Холландер М. и др. (декабрь 2006 г.). «Индикаторы сообществ, дружественных к активности: процесс консенсуса, основанный на фактических данных» . Американский журнал профилактической медицины (поддержка исследований). 31 (6): 515–24. дои : 10.1016/j.amepre.2006.07.026 . ПМИД   17169714 .
  196. ^ Стед М., Ангус К., Лэнгли Т., Катикиредди С.В., Хиндс К., Хилтон С. и др. (май 2019 г.). «Средства массовой информации должны распространять сообщения общественного здравоохранения в шести тематических областях здравоохранения: систематический обзор и другие обзоры фактических данных» . Исследования общественного здравоохранения . 7 (8): 1–206. дои : 10.3310/phr07080 . hdl : 1893/29477 . ПМИД   31046212 .
  197. ^ Jump up to: а б «Как местные власти могут уменьшить ожирение? Результаты исследования NIHR» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 19 мая 2022 г.
  198. ^ Крокетт Р.А., Кинг С.Е., Марто Т.М., Превост А.Т., Биньярди Дж., Робертс Н.В. и др. (февраль 2018 г.). «Маркировка пищевой ценности для покупки и потребления более здоровых продуктов питания или безалкогольных напитков» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 (2): CD009315. дои : 10.1002/14651858.CD009315.pub2 . ПМК   5846184 . ПМИД   29482264 .
  199. ^ Нестле М (июнь 2022 г.). «Регулирование пищевой промышленности: амбициозная программа» . Американский журнал общественного здравоохранения . 112 (6): 853–858. дои : 10.2105/AJPH.2022.306844 . ПМК   9137006 . ПМИД   35446606 .
  200. ^ Финли М., ван Таллекен С., Майлз Н.Д., Онучукву Т., Бери Э. (20 апреля 2023 г.). «Как ультраобработанные продукты взяли верх и что они с нами делают?» . Хранитель . ISSN   0261-3077 . Проверено 23 апреля 2023 г.
  201. ^ Онакпоя И.Дж., Хенеган С.Дж., Аронсон Дж.К. (ноябрь 2016 г.). «Постмаркетинговый отказ от лекарственных средств против ожирения из-за побочных реакций на лекарства: систематический обзор» . БМК Медицина . 14 (1): 191. doi : 10.1186/s12916-016-0735-y . ПМК   5126837 . ПМИД   27894343 .
  202. ^ Jump up to: а б с Хеймсфилд С.Б., Уодден Т.А. (январь 2017 г.). «Механизмы, патофизиология и лечение ожирения». Медицинский журнал Новой Англии . 376 (3): 254–266. дои : 10.1056/NEJMra1514009 . ПМИД   28099824 . S2CID   20407626 .
  203. ^ Jump up to: а б Вулф С.М. (август 2013 г.). «Когда решения EMA и FDA противоречат: различия в пациентах или в регулировании?». БМЖ . 347 : ф5140. дои : 10.1136/bmj.f5140 . ПМИД   23970394 . S2CID   46738622 .
  204. ^ «Belviq, Belviq XR (лоркасерин) от Eisai: Сообщение о безопасности лекарств – FDA требует отзыва препарата для снижения веса» . FDA . 13 февраля 2020 г. Проверено 18 февраля 2020 г. .
  205. ^ Ракер Д., Падвал Р., Ли С.К., Куриони С., Лау, округ Колумбия (декабрь 2007 г.). «Долгосрочная фармакотерапия ожирения и избыточного веса: обновленный метаанализ» . BMJ (Метаанализ). 335 (7631): 1194–9. дои : 10.1136/bmj.39385.413113.25 . ПМК   2128668 . ПМИД   18006966 .
  206. ^ Вуд С. «Диетический препарат Орлистат, связанный с повреждениями почек и поджелудочной железы» . Медскейп . Медскейп Новости . Проверено 26 апреля 2011 г.
  207. ^ Линь Ч., Шао Л., Чжан Ю.М., Ту Ю.Дж., Чжан Ю., Томлинсон Б. и др. (февраль 2020 г.). «Оценка лираглутида, включая его эффективность и безопасность для лечения ожирения». Экспертное заключение по фармакотерапии . 21 (3): 275–285. дои : 10.1080/14656566.2019.1695779 . ПМИД   31790314 . S2CID   208610508 .
  208. ^ Jump up to: а б с Серральде-Суньига А.Е., Гонсалес Гарай А.Г., Родригес-Кармона И., Мелендес Г. и др. (Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам) (октябрь 2019 г.). «Флуоксетин для взрослых с избыточным весом или ожирением» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 (10): CD011688. дои : 10.1002/14651858.CD011688.pub2 . ПМК   6792438 . ПМИД   31613390 .
  209. ^ Сискинд DJ, Люнг Дж., Рассел А.В., Высочански Д., Кисели С. (15 июня 2016 г.). Холшер С. (ред.). «Метформин при ожирении, связанном с клозапином: систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 11 (6): e0156208. Бибкод : 2016PLoSO..1156208S . дои : 10.1371/journal.pone.0156208 . ПМЦ   4909277 . ПМИД   27304831 .
  210. ^ Jump up to: а б Чанг С.Х., Столл Ч.Р., Сонг Дж., Варела Дж.Э., Иагон С.Дж., Кольдиц Г.А. (март 2014 г.). «Эффективность и риски бариатрической хирургии: обновленный систематический обзор и метаанализ, 2003–2012 гг.» . JAMA Surgery (метаанализ, обзор). 149 (3): 275–87. дои : 10.1001/jamasurg.2013.3654 . ПМЦ   3962512 . ПМИД   24352617 .
  211. ^ Ёшино М., Кайзер Б.Д., Ёшино Дж., Стейн Р.И., Ридс Д., Иагон Дж.К. и др. (19 августа 2020 г.). «Влияние диеты и обходного желудочного анастомоза на метаболическую функцию при диабете» . Медицинский журнал Новой Англии . 383 (8): 721–732. дои : 10.1056/NEJMoa2003697 . ПМК   7456610 . ПМИД   32813948 .
  212. ^ Сьёстрем Л., Нарбро К., Сьёстрем К.Д., Карасон К., Ларссон Б., Ведель Х. и др. (август 2007 г.). «Влияние бариатрической хирургии на смертность шведских пациентов, страдающих ожирением» . Медицинский журнал Новой Англии (исследовательская поддержка). 357 (8): 741–752. doi : 10.1056/NEJMoa066254 . ПМИД   17715408 . S2CID   20533869 .
  213. ^ Jump up to: а б с Хаслам Д. (март 2007 г.). «Ожирение: история болезни» . Обзоры ожирения (обзор). 8 (Приложение 1): 31–6. дои : 10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x . ПМИД   17316298 . S2CID   43866948 .
  214. ^ Прентис AM (2018). «Двойное бремя недоедания в странах, переживающих переходный период» . Энн Нутр Метаб . 72 (приложение 3): 47–54. дои : 10.1159/000487383 . ПМИД   29635233 . S2CID   4928218 .
  215. ^ Jump up to: а б «Ожирение и избыточный вес» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 8 апреля 2009 г.
  216. ^ ФАО, МФСР, ЮНИСЕФ, ВПП и ВОЗ. 2017. Состояние продовольственной безопасности и питания в мире в 2017 году. Повышение устойчивости ради мира и продовольственной безопасности. Рим, ФАО
  217. ^ Хейлз CM, Кэрролл, доктор медицины, Фрайар CD, Огден CL (октябрь 2017 г.). «Распространенность ожирения среди взрослых и молодежи: США, 2015–2016 гг.». Краткий обзор данных NCHS (288): 1–8. ПМИД   29155689 .
  218. ^ Всемирная организация здравоохранения (2000). Ожирение: профилактика глобальной эпидемии и борьба с ней (Доклад). Всемирная организация здравоохранения. стр. 1–2 . Проверено 1 февраля 2014 г.
  219. ^ Ховард Нью-Джерси, Тейлор А.В., Гилл Т.К., Читтлборо Ч.Р. (март 2008 г.). «Тяжелое ожирение: исследование социально-демографических показателей в пределах индекса массы тела». Исследования ожирения и клиническая практика . 2 (1): I–II. дои : 10.1016/j.orcp.2008.01.001 . ПМИД   24351678 .
  220. ^ Тьепкема М (6 июля 2005 г.). «Измеренное ожирение – ожирение среди взрослых в Канаде: измеренный рост и вес» . Питание: результаты исследования состояния здоровья канадского сообщества . Оттава, Онтарио: Статистическое управление Канады.
  221. ^ «Обновление по проблеме ожирения, 2017 г.» (PDF) . Организация экономического сотрудничества и развития . Проверено 6 октября 2018 г.
  222. ^ Цигос С., Хайнер В., Басдевант А., Файнер Н., Фрид М., Матус-Флиген Е. и др. (апрель 2008 г.). «Лечение ожирения у взрослых: Европейские рекомендации по клинической практике» (PDF) . Факты об ожирении . 1 (2): 106–16. дои : 10.1159/000126822 . ПМК   6452117 . ПМИД   20054170 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 апреля 2012 года.
  223. ^ Робертсон С., Арчибальд Д., Авенелл А., Дуглас Ф., Ходдинотт П., ван Тейлинген Е. и др. (май 2014 г.). «Систематические обзоры и комплексный отчет о количественных, качественных и экономических фактических данных по лечению ожирения у мужчин» . Оценка технологий здравоохранения . 18 (35): v – vi, xxiii – xxix, 1–424. дои : 10.3310/hta18350 . ПМЦ   4781190 . ПМИД   24857516 .
  224. ^ «Борьба с ожирением у мужчин» . Доказательства НИХР . 10 мая 2016 г. doi : 10.3310/highlight-000844 . Проверено 7 декабря 2022 г.
  225. ^ «Онлайн-словарь этимологии: ожирение» . Дуглас Харпер . Проверено 31 декабря 2008 г.
  226. ^ «Ожирение, н» . Оксфордский словарь английского языка , 2008 год . Архивировано из оригинала 11 января 2008 года . Проверено 21 марта 2009 г.
  227. ^ Bloomgarden ZT (ноябрь 2003 г.). «Профилактика ожирения и диабета» . Лечение диабета (обзор). 26 (11): 3172–8. дои : 10.2337/diacare.26.11.3172 . ПМИД   14578257 .
  228. ^ Jump up to: а б «История медицины: Сушрута – врач – выдающийся учитель» (PDF) . Двиведи, Гириш и Двиведи, Шридхар . 2007. Архивировано из оригинала (PDF) 10 октября 2008 года . Проверено 19 сентября 2008 г.
  229. ^ Маццоне Т., Фантуцци Дж. (2006). Жировая ткань и адипокины в здоровье и болезнях (питание и здоровье) . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. п. 222. ИСБН  978-1-58829-721-1 .
  230. ^ Келлер К. (2008). Энциклопедия ожирения . Таузенд-Оукс, Калифорния: Sage Publications, Inc., с. 49. ИСБН  978-1-4129-5238-5 .
  231. ^ Гилман С.Л. (2004). Толстые мальчики: тонкая книга . Издательство Университета Небраски. п. 18 . ISBN  978-0-8032-2183-3 . Друзья Тобиаса, ожирение.
  232. ^ Бреслоу Л. (сентябрь 1952 г.). «Аспекты контроля веса в сфере общественного здравоохранения» . Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 42 (9): 1116–20. дои : 10.2105/AJPH.42.9.1116 . ПМЦ   1526346 . ПМИД   12976585 .
  233. ^ Jump up to: а б Пуль Р., Браунелл К.Д. (декабрь 2001 г.). «Предвзятость, дискриминация и ожирение» . Исследования ожирения (обзор). 9 (12): 788–805. дои : 10.1038/oby.2001.108 . ПМИД   11743063 .
  234. ^ Рубинштейн С., Кабальеро Б. (2000). «Является ли Мисс Америка недоедающим образцом для подражания?». ДЖАМА (Письмо). 283 (12): 1569. дои : 10.1001/jama.283.12.1569 . ПМИД   10735392 .
  235. ^ Jump up to: а б Джонсон Ф., Кук Л., Крокер Х., Уордл Дж. (июль 2008 г.). «Изменение представлений о весе в Великобритании: сравнение двух опросов населения» . БМЖ . 337 : а494. дои : 10.1136/bmj.a494 . ПМК   2500200 . ПМИД   18617488 .
  236. ^ Фументо М (1997). Жир земли: наш кризис в области здравоохранения и как американцы с избыточным весом могут помочь себе . Пингвин (Неклассика). п. 126. ИСБН  978-0-14-026144-8 .
  237. ^ Китченер С (2022). «Сестры Земли: пейзажи, радикальная идентичность и выступления женщин-реформаторов в 1819 году». Журнал исследований восемнадцатого века . 45 (1): 77–93. дои : 10.1111/1754-0208.12778 . ISSN   1754-0208 . S2CID   246984311 .
  238. ^ Jump up to: а б с Пуль Р., Хендерсон К., Браунелл К. (2005). «Социальные последствия ожирения» . В: Копельман П.Г., Катерсон И.Д., Сток М.Дж., Дитц В.Х. (ред.). Клиническое ожирение у взрослых и детей: У взрослых и детей . Издательство Блэквелл. стр. 29–45. ISBN  978-1-4051-1672-5 .
  239. ^ Йоханссон Э., Бёкерман П., Киискинен Ю., Хелиоваара М. (март 2009 г.). «Ожирение и успех на рынке труда в Финляндии: разница между высоким ИМТ и ожирением». Экономика и биология человека . 7 (1): 36–45. дои : 10.1016/j.ehb.2009.01.008 . ПМИД   19249259 .
  240. ^ Коули Дж., Мейерхофер С. (январь 2012 г.). «Затраты на медицинскую помощь при ожирении: подход инструментальных переменных». Журнал экономики здравоохранения . 31 (1): 219–30. дои : 10.1016/j.jhealeco.2011.10.003 . ПМИД   22094013 . S2CID   6717295 .
  241. ^ Финкельштейн Э.А., Фибелькорн И.А., Ван Г. (1 января 2003 г.). «Национальные медицинские расходы, связанные с избыточным весом и ожирением: сколько и кто платит» . Дела здравоохранения . 22 (май): W3–219–W3–226. дои : 10.1377/hlthaff.w3.219 . ПМИД   14527256 .
  242. ^ «Ожирение и избыточный вес: экономические последствия» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 22 мая 2007 года . Проверено 5 сентября 2007 г.
  243. ^ Коладжиури С., Ли К.М., Коладжиури Р., Мальяно Д., Шоу Дж.Э., Зиммет П.З. и др. (март 2010 г.). «Цена избыточного веса и ожирения в Австралии» . Медицинский журнал Австралии (сравнительное исследование). 192 (5): 260–4. дои : 10.5694/j.1326-5377.2010.tb03503.x . ПМИД   20201759 . S2CID   1588787 .
  244. ^ Каммингс Л. (5 февраля 2003 г.). «Диетический бизнес: ставка на неудачу» . Новости Би-би-си . Проверено 25 февраля 2009 г.
  245. ^ «Эксперты общественного здравоохранения призывают к заключению глобального продовольственного договора» . Файнэншл Таймс . 27 января 2019 года . Проверено 7 марта 2019 г.
  246. ^ ван Баал П.Х., Полдер Дж.Дж., де Вит Г.А., Хугенвен Р.Т., Финстра Т.Л., Бошуизен Х.К. и др. (февраль 2008 г.). «Медицинские затраты на лечение ожирения в течение всей жизни: профилактика не лечит увеличение расходов на здравоохранение» . ПЛОС Медицина (Сравнительное исследование). 5 (2): е29. doi : 10.1371/journal.pmed.0050029 . ПМК   2225430 . ПМИД   18254654 .
  247. ^ Бэйкуэлл Дж. (2007). «Бариатрическая мебель: Рекомендации по использованию» . Int J Ther Rehabil . 14 (7): 329–33. дои : 10.12968/ijtr.2007.14.7.23858 . Архивировано из оригинала 8 октября 2011 года.
  248. ^ Неовиус К., Йоханссон К., Карк М., Неовиус М. (январь 2009 г.). «Статус ожирения и больничный: систематический обзор». Обзоры ожирения (обзор). 10 (1): 17–27. дои : 10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x . ПМИД   18778315 . S2CID   20420379 .
  249. ^ Остбай Т., Демент Дж. М., Краузе К. М. (апрель 2007 г.). «Ожирение и компенсации работникам: результаты Системы наблюдения за здоровьем и безопасностью герцога». Архивы внутренней медицины (научно-исследовательская поддержка). 167 (8): 766–73. дои : 10.1001/archinte.167.8.766 . ПМИД   17452538 .
  250. ^ «Наказание за ожирение в Алабаме вызывает дебаты» . Дон Фернандес . Проверено 5 апреля 2009 г.
  251. ^ ДиКарло Л. (24 октября 2002 г.). «Почему авиакомпании не могут избавиться от жира» . Форбс.com . Проверено 23 июля 2008 г.
  252. ^ Данненберг А.Л., Бертон, округ Колумбия, Джексон Р.Дж. (октябрь 2004 г.). «Экономические и экологические издержки ожирения: влияние на авиакомпании» . Американский журнал профилактической медицины (письмо). 27 (3): 264. doi : 10.1016/j.amepre.2004.06.004 . ПМИД   15450642 .
  253. ^ Кокс Л. (2 июля 2009 г.). «Кто должен платить за здравоохранение при ожирении?» . Новости АВС . Проверено 6 августа 2012 г.
  254. ^ Jump up to: а б «109-й Конгресс США (2005–2006 гг.) HR 554: 109-й Конгресс США (2005–2006 гг.) HR 554: Закон о личной ответственности в потреблении продуктов питания 2005 г.» . GovTrack.us. Архивировано из оригинала 1 ноября 2008 года . Проверено 24 июля 2008 г.
  255. ^ Jump up to: а б Басульто Д (20 июня 2013 г.). «Изменяющееся поле битвы в борьбе с жиром» . Вашингтон Пост . Архивировано из оригинала 2 сентября 2014 года . Проверено 20 июня 2013 г.
  256. ^ «Ожирение можно считать инвалидностью на работе – суд ЕС» . Рейтер . 18 декабря 2014 года . Проверено 18 декабря 2014 г.
  257. ^ Макки Э (2023). «Стоит вашего веса: экспериментальные данные о пользе ожирения в странах с низкими доходами» . Американский экономический обзор . 113 (9): 2287–2322. дои : 10.1257/aer.20211879 . hdl : 10419/251433 . ISSN   0002-8282 . S2CID   244396815 .
  258. ^ Ханна С. (31 января 2022 г.). «Фэтшейминг в Интернете: Рикарда Лэнг, подвергшаяся нападению» . stuttgarter-nachrichten.de (на немецком языке) . Проверено 25 марта 2023 г.
  259. ^ «Что такое НААФА» . Национальная ассоциация по продвижению принятия жиров . Архивировано из оригинала 12 марта 2009 года . Проверено 17 февраля 2009 г.
  260. ^ «Заявление о миссии ISAA» . Международная ассоциация по принятию размеров . Проверено 17 февраля 2009 г.
  261. ^ Jump up to: а б Пулвер А (2007). Неидеальное соответствие: Закон о борьбе с дискриминацией по вопросам ожирения, общественного здравоохранения и инвалидности . Электронное издание социальных наук. дои : 10.2139/ssrn.1316106 . S2CID   153699669 . ССНР   1316106 .
  262. ^ Ноймарк-Штайнер Д. (март 1999 г.). «Дилемма веса: ряд философских точек зрения» . Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических нарушений (обзор). 23 (Приложение 2): S31–7. дои : 10.1038/sj.ijo.0800857 . ПМИД   10340803 .
  263. ^ Национальная ассоциация по продвижению приема жиров (2008 г.). «У нас есть все размеры» . НААФА. Архивировано из оригинала 26 декабря 2018 года . Проверено 29 июля 2008 г.
  264. ^ «Международная ассоциация по принятию размеров – ISAA» . Международная ассоциация по принятию размеров . Проверено 13 января 2009 г.
  265. ^ О'Коннор А. (9 августа 2015 г.). «Coca-Cola финансирует ученых, которые снимают вину за ожирение с плохих диет» . Нью-Йорк Таймс .
  266. ^ Нестле М (ноябрь 2016 г.). «Финансирование исследований в области питания пищевой промышленностью: актуальность истории для текущих дебатов». JAMA Внутренняя медицина . 176 (11): 1685–1686. doi : 10.1001/jamainternmed.2016.5400 . ПМИД   27618496 . S2CID   29815670 .
  267. ^ Национальный институт сердца, легких и крови (1998). Клинические рекомендации по выявлению, оценке и лечению избыточной массы тела и ожирения у взрослых (PDF) . Международного медицинского издательства, Inc. ISBN  978-1-58808-002-8 .
  268. ^ Накопление проблем; медицинский случай для более стройной нации . Лондон: Королевский колледж врачей. 11 февраля 2004 г. ISBN.  978-1-86016-200-8 .
  269. ^ Комитет здравоохранения Палаты общин парламента Великобритании (май 2004 г.). Ожирение – Том 1 – HCP 23-I, Третий отчет сессии 2003–04 гг. Отчет вместе с официальным протоколом . Лондон: TSO (Канцелярский офис). ISBN  978-0-215-01737-6 . Проверено 17 декабря 2007 г.
  270. ^ «Ожирение: руководство по профилактике, выявлению, оценке и лечению избыточного веса и ожирения у взрослых и детей» (PDF) . Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (NICE) . Национальная служба здравоохранения (NHS). 2006 год . Проверено 8 апреля 2009 г.
  271. ^ Ванлесс Д., Эпплби Дж., Харрисон А., Патель Д. (2007). Наше будущее здоровье обеспечено? Обзор финансирования и эффективности Национальной службы здравоохранения . Лондон: Королевский фонд. ISBN  978-1-85717-562-2 .
  272. ^ Сакс Дж., Суинберн Б., Лоуренс М. (январь 2009 г.). «Рамка действий политики в отношении ожирения и таблицы анализа для комплексного политического подхода к снижению ожирения» . Обзоры ожирения . 10 (1): 76–86. дои : 10.1111/j.1467-789X.2008.00524.X . hdl : 10536/DRO/DU:30017330 . ПМИД   18761640 . S2CID   30908778 .
  273. ^ «Здоровый вес: оценка вашего веса: ИМТ: об ИМТ для детей и подростков» . Центр по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 6 апреля 2009 г.
  274. ^ Флегал К.М., Огден К.Л., Вэй Р., Кучмарски Р.Л., Джонсон К.Л. (июнь 2001 г.). «Распространенность избыточного веса у детей в США: сравнение диаграмм роста США, полученных Центрами по контролю и профилактике заболеваний, с другими эталонными значениями индекса массы тела» . Американский журнал клинического питания . 73 (6): 1086–93. дои : 10.1093/ajcn/73.6.1086 . ПМИД   11382664 .
  275. ^ Jump up to: а б Флинн М.А., Макнил Д.А., Малофф Б., Мутасингва Д., Ву М., Форд С. и др. (февраль 2006 г.). «Снижение ожирения и связанного с ним риска хронических заболеваний у детей и молодежи: синтез фактических данных с рекомендациями «лучшей практики». Обзоры ожирения (обзор). 7 (Приложение 1): 7–66. дои : 10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x . ПМИД   16371076 . S2CID   5992031 .
  276. ^ Лоуренс Дж. (февраль 2005 г.). «Детское ожирение». Британский журнал периоперационного ухода . 15 (2): 84, 86–84, 90. doi : 10.1177/175045890501500204 . ПМИД   15736809 . S2CID   31102802 .
  277. ^ Браунбэк С. (январь 2008 г.). «Противостояние детскому ожирению». Анналы Американской академии политических и социальных наук . 615 (1): 219–221. дои : 10.1177/0002716207308894 . ISSN   0002-7162 . S2CID   144317779 .
  278. ^ Доллман Дж., Нортон К., Нортон Л. (декабрь 2005 г.). «Доказательства вековых тенденций в поведении детей, связанных с физической активностью» . Британский журнал спортивной медицины (обзор). 39 (12): 892–7, обсуждение 897. doi : 10.1136/bjsm.2004.016675 . ПМК   1725088 . ПМИД   16306494 .
  279. ^ Рассел С.Дж., Крокер Х., Винер Р.М. (апрель 2019 г.). «Влияние экранной рекламы на рацион питания детей: систематический обзор и метаанализ» . Обзоры ожирения . 20 (4): 554–568. дои : 10.1111/обр.12812 . ПМК   6446725 . ПМИД   30576057 .
  280. ^ Меткалф Б., Хенли В., Уилкин Т. (сентябрь 2012 г.). «Эффективность вмешательства в физическую активность детей: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований с объективно измеренными результатами (EarlyBird 54)» . BMJ (обзор, метаанализ). 345 : е5888. дои : 10.1136/bmj.e5888 . hdl : 10871/11391 . ПМИД   23044984 .
  281. ^ Сим Л.А., Лебоу Дж., Ван З., Кобалл А., Мурад М.Х. (октябрь 2016 г.). «Краткие меры первичной помощи при ожирении: метаанализ» . Педиатрия . 138 (4): e20160149. дои : 10.1542/пед.2016-0149 . ПМИД   27621413 . S2CID   26039769 .
  282. ^ Мид Э., Браун Т., Рис К., Азеведо Л.Б., Уиттакер В., Джонс Д. и др. (июнь 2017 г.). «Диета, физическая активность и поведенческие вмешательства для лечения детей с избыточным весом или ожирением в возрасте от 6 до 11 лет» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (6): CD012651. дои : 10.1002/14651858.CD012651 . ПМК   6481885 . ПМИД   28639319 .
  283. ^ Jump up to: а б Лунд Э.М. (2006). «Распространенность и факторы риска ожирения у взрослых собак по данным частной ветеринарной практики США» (PDF) . Стажер J Appl Res Vet Med . 4 (2): 177–86.
  284. ^ МакГриви П.Д., Томсон ПК, Прайд С, Фосетт А, Грасси Т, Джонс Б (май 2005 г.). «Распространенность ожирения у собак, исследованная австралийскими ветеринарами, и связанные с этим факторы риска». Ветеринарный журнал . 156 (22): 695–702. дои : 10.1136/vr.156.22.695 . ПМИД   15923551 . S2CID   36725298 .
  285. ^ Найланд М.Л., Стам Ф., Зайделл Дж.К. (январь 2010 г.). «Лишний вес у собак, но не у кошек, связан с избыточным весом их владельцев» . Здравоохранение . Питание. 13 (1): 102–6. дои : 10.1017/S136898000999022X . ПМИД   19545467 .

Дальнейшее чтение

Автономное приложение позволяет загружать все медицинские статьи из Википедии в приложение, чтобы иметь к ним доступ, когда у вас нет Интернета.
Статьи Википедии о здравоохранении можно просматривать в автономном режиме с помощью приложения Medical Wikipedia .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7284fe64a833b0ebfe4f82a8a607ea38__1722564240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/72/38/7284fe64a833b0ebfe4f82a8a607ea38.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Obesity - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)