Диабет 1 типа

Диабет 1 типа
Диабет 1 типа
Другие имена	Диабет сахарный тип 1, инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет
	Синий круг, символ диабета.
Произношение	/ D Aɪ A. B Iː T Iː Z / ;
Специальность	Эндокринология
Симптомы	Частое мочеиспускание , увеличение жажды , потеря веса
Осложнения	Диабетический кетоацидоз , тяжелая гипогликемия, сердечно -сосудистые заболевания , повреждение глаз, почки и нервы
Обычное начало	В любом возрасте; в течение нескольких дней до недель
Продолжительность	На всю жизнь
Причины	Тело не производит достаточно инсулина
Факторы риска	Семейная история, целиакия , аутоиммунные заболевания
Диагностический метод	Высокий уровень сахара в крови, аутоантитела, нацеленные на инсулинопродуктивные клетки.
Профилактика	Нагревать
Уход	Мониторинг сахара в крови, инъекционный инсулин, управление диетой
Прогноз	10-12 лет короче продолжительности жизни
Частота	11–22 миллионов случаев во всем мире

Диабет 1 типа ( T1D ), ранее известный как ювенильный диабет , представляет собой аутоиммунное заболевание , которое происходит, когда клетки, которые производят инсулин (бета -клетки), разрушаются иммунной системой . ^{[ 5 ]} Инсулин - это гормон, необходимый для клеток для использования сахара в крови для энергии, и он помогает регулировать уровень глюкозы в кровотоке. ^{[ 6 ]} Это приводит к высоким уровням сахара в крови в организме до лечения. ^{[ 7 ]} Обычными симптомами этого повышенного уровня сахара в крови являются частое мочеиспускание , увеличение жажды , повышение голода , потерю веса и другие серьезные осложнения. ^{[ 5 ]}^{[ 8 ]} Дополнительные симптомы могут включать размытое зрение , усталость и медленное заживление ран. ^{[ 6 ]} Симптомы обычно развиваются в течение короткого периода времени, часто в течение нескольких недель, если не месяцы. ^{[ 7 ]}

Причина диабета 1 типа неизвестна, ^{[ 5 ]} Но, как полагают, это включает в себя комбинацию генетических факторов и факторов окружающей среды. ^{[ 7 ]} Основной механизм включает аутоиммунное разрушение инсулина-продуцирующих бета-клеток в поджелудочной железе . ^{[ 6 ]} Диабет диагностируется путем проверки уровня сахара или гликированного гемоглобина (HBA1C) в крови. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

Диабет 1 типа обычно можно отличить от типа 2 путем тестирования на наличие аутоантител ^{[ 9 ]} и/или снижение уровней/отсутствие С-пептида .

Нет известного способа предотвратить диабет 1 типа. ^{[ 5 ]} Лечение инсулином необходимо для выживания. ^{[ 7 ]} Инсулиновая терапия обычно дается инъекцией прямо под кожей, но также может быть доставлена инсулиновым насосом . ^{[ 11 ]} Диабетическая диета и физические упражнения являются важными частями управления. ^{[ 6 ]} Если не лечить, диабет может вызвать много осложнений. ^{[ 5 ]} Осложнения относительно быстрого начала включают диабетический кетоацидоз и не кекетотическую гиперосмолярную кому . ^{[ 9 ]} Долгосрочные осложнения включают сердечные заболевания , инсульт, почечную недостаточность , язвы ноги и повреждение глаз . ^{[ 5 ]} Кроме того, поскольку инсулин снижает уровень сахара в крови, осложнения могут возникнуть в результате низкого уровня сахара в крови, если потребуется больше инсулина, чем необходимо. ^{[ 9 ]}

Диабет 1 типа составляет около 5–10% всех случаев диабета. ^{[ 12 ]} Количество людей, пострадавших в мире, неизвестно, хотя, по оценкам, у около 80 000 детей развивается болезнь каждый год. ^{[ 9 ]} Внутри Соединенных Штатов число пострадавших оценивается в течение одного до трех миллионов. ^{[ 9 ]}^{[ 13 ]} Показатели заболевания широко варьируются, примерно с одним новым случаем на 100 000 в год в Восточной Азии и Латинской Америке и около 30 новых случаев на 100 000 в год в Скандинавии и Кувейте . ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} Обычно это начинается у детей и молодых людей, но может начинаться в любом возрасте. ^{[ 7 ]}^{[ 16 ]}

Признаки и симптомы

Диабет 1 типа начинается внезапно и может развиваться в любом возрасте, причем пик в детстве и подростковом возрасте, а также значительное количество начала во взрослом возрасте. Взрослые началы часто неверно диагностируются как тип 2 . ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} Основным признаком диабета 1 типа является очень высокий уровень сахара в крови, который обычно проявляется у детей от нескольких дней до недель полиурии (повышенное мочеиспускание), полидипсию (увеличение жажды) и потерю веса. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} могут испытывать повышенный аппетит , размытое зрение, ночи , рецидивирующие кожные инфекции, кандидоз промежности Дети также , раздражительность и снижение схоластических показателей. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} Взрослые с диабетом 1 типа, как правило, имеют более разнообразные симптомы, которые появляются в течение нескольких месяцев, а не дни или недели. ^{[ 22 ]}^{[ 21 ]}

Длительное отсутствие инсулина может вызвать диабетический кетоацидоз , характеризующийся постоянной усталостью, сухой или покрасневшей кожей, боли в животе, тошноты или рвоты, растерянности, неприятностей дыхания и запаха фруктового дыхания. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Тесты крови и мочи показывают необычайно высокую глюкозу и кетоны в крови и моче. ^{[ 24 ]} Необработанный кетоацидоз может быстро прогрессировать в потере сознания, комы и смерти. ^{[ 24 ]} Процент детей, чей диабет 1 типа начинается с эпизода диабетического кетоацидоза, широко варьируется в зависимости от географии, всего 15% в некоторых частях Европы и Северной Америки, а в развивающихся странах - 80%. ^{[ 24 ]}

Причина

Диабет 1 типа вызван разрушением β-клеток -единственными клетками в организме, которые продуцируют инсулин-и последующим прогрессирующим дефицитом инсулина. Без инсулина организм не может эффективно реагировать на увеличение уровня сахара в крови. Из -за этого люди с диабетом имеют постоянную гипергликемию. ^{[ 25 ]} В 70–90% случаев β-клеток разрушаются собственной иммунной системой по причинам, которые не совсем ясны. ^{[ 25 ]} Лучшими изученными компонентами этого аутоиммунного ответа являются антитела с β-клетками, которые начинают развиваться в течение нескольких месяцев или лет до возникновения симптомов. ^{[ 25 ]} Как правило, кто-то сначала развивает антитела против инсулина или белка GAD65 , за которым в конечном итоге следовали антитела против белков IA-2 , IA-2β и/или Znt8 . Люди с большим количеством этих антител, и которые развивают их ранее в жизни, подвергаются более высокому риску развития симптоматического диабета 1 типа. ^{[ 26 ]} Триггер для развития этих антител остается неясным. ^{[ 27 ]} Был выдвинут ряд объяснительных теорий, и причина может включать генетическую восприимчивость, диабетогенный триггер и/или воздействие антигена . ^{[ 28 ]} Оставшиеся 10–30% диабетиков 1 типа имеют разрушение β-клеток , но нет признаков аутоиммунитета; Это называется идиопатический диабет 1 типа, и его причина неизвестна. ^{[ 25 ]}

Относящийся к окружающей среде

Различные экологические риски были изучены в попытке понять, что запускает аутоиммунитет β-клеток . Многие аспекты окружающей среды и истории жизни связаны с небольшим увеличением риска диабета 1 типа, однако связь между каждым риском и диабетом часто остается неясной. Риск диабета 1 типа немного выше для детей, чьи матери страдают ожирением или старше 35 лет, или для детей, родившихся в кесаревах . ^{[ 29 ]} Аналогичным образом, увеличение веса ребенка в первый год жизни, общий вес и ИМТ связаны со слегка повышенным риском диабета 1 типа. ^{[ 29 ]} Некоторые пищевые привычки также были связаны с риском диабета 1 типа, а именно потреблением коровьего молока и потребления сахара. ^{[ 29 ]} Исследования на животных и некоторые крупные исследования на людях обнаружили небольшие ассоциации между риском диабета 1 типа и потреблением глютена или пищевого волокна ; Однако другие крупные исследования на людях не нашли такой связи. ^{[ 29 ]} Многие потенциальные триггеры окружающей среды были исследованы в крупных исследованиях на людях, и обнаружено, что они не связаны с риском диабета 1 типа, включая продолжительность грудного вскармливания, время введения коровьего молока в рацион, потребление витамина D, уровень активного витамина D и материнское потребление. омега -3 жирных кислот . ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}

Давняя гипотеза для экологического триггера заключается в том, что некоторая вирусная инфекция в раннем возрасте способствует развитию диабета 1 типа. Большая часть этой работы была сосредоточена на энтеровирусах , в некоторых исследованиях обнаружены небольшие ассоциации с диабетом 1 типа, а другие не находят ничего. ^{[ 31 ]} Большие исследования на людях искали, но еще не обнаружили связь между диабетом 1 типа и различными другими вирусными инфекциями, включая инфекции матери во время беременности. ^{[ 31 ]} И наоборот, некоторые постулируют, что снижение воздействия патогенов в развитом мире увеличивает риск аутоиммунных заболеваний, часто называемых гипотезой гигиены . Различные исследования гигиены, связанных с факторами, включая толпу в домашних условиях, посещаемость дневного ухода, плотность населения, вакцинации в детском возрасте, антигельминтные лекарства и использование антибиотиков в раннем возрасте или беременности, не вызывают связи с диабетом 1 типа. ^{[ 32 ]}

Генетика

Диабет 1 типа частично вызван генетикой, а члены семьи диабетиков 1 типа имеют более высокий риск развития заболевания самих. В общей популяции риск развития диабета 1 типа составляет около 1 на 250. Для человека, у которого родитель имеет диабет 1 типа, риск увеличивается до 1–9%. Если брат -брат имеет диабет 1 типа, риск составляет 6–7%. Если у кого -то идентичного близнеца есть диабет 1 типа, у него есть 30–70% риск развития его самостоятельно. ^{[ 33 ]}

Приблизительно половина наследуемости заболевания обусловлена вариациями в трех HLA класса II, генах участвующих в презентации антигена : HLA-DRB1 , HLA-DQA1 и HLA-DQB1 . ^{[ 33 ]} Модели различий, связанные с повышенным риском диабета 1 типа, называются HLA-DR3 и HLA-DR4 - HLA-DQ8 и распространены у людей европейского происхождения. Схема, связанная с снижением риска диабета 1 типа, называется HLA-DR15 - HLA-DQ6 . ^{[ 33 ]} Большие исследования в области ассоциаций по всему геному выявили десятки других генов, связанных с риском диабета 1 типа, в основном генов, участвующих в иммунной системе . ^{[ 33 ]}

Химические вещества и лекарства

Некоторые лекарства могут уменьшить продукцию инсулина или повреждение β -клетки, что приводит к заболеванию, которое напоминает диабет 1 типа. Противовирусное препарат диданозин запускает воспаление поджелудочной железы у 5-10% тех, кто его принимает, иногда вызывая длительное повреждение β-клеток. ^{[ 34 ]} Аналогичным образом, до 5% тех, кто принимает антипротозодительное препарат пентамидина , испытывают разрушение β-клеток и диабет. ^{[ 34 ]} Несколько других препаратов вызывают диабет, обратимо снижая секрецию инсулина, а именно статины после трансплантации (которые также могут повредить β-клетки), иммуносупрессанты циклоспорин А и такролимус , лейкоза препарат L-аспаригиназы и антибиотик гатифлоксицин . ^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}

Диагноз

Диабет обычно диагностируется с помощью анализа крови, показывающих необычайно высокий уровень сахара в крови. Всемирная организация здравоохранения определяет диабет как уровень сахара в крови на уровне 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) после поста в течение не менее восьми часов или уровня глюкозы на уровне или выше 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) два часа. После перорального теста на толерантность к глюкозе . ^{[ 36 ]} Американская ассоциация диабета дополнительно рекомендует диагноз диабета для любого, у кого симптомы гипергликемии и сахара в крови в любое время на уровне или выше 11,1 ммоль/л, или гликированный гемоглобин (гемоглобин A1C) на уровне или выше 48 ммоль/моль. ^{[ 37 ]}

Как только диагноз диабета установлен, диабет 1 типа отличается от других типов с помощью анализа крови на наличие аутоантител , которые нацелены на различные компоненты бета -клетки. ^{[ 38 ]} Наиболее часто доступные тесты обнаруживают антитела против декарбоксилазы глутаминовой кислоты , бета -клеточной цитоплазмы или инсулина, каждый из которых нацелен на антитела примерно у 80% диабетиков 1 типа. ^{[ 38 ]} Некоторые медицинские работники также имеют доступ к тестам на антитела, нацеленные на бета-клеточные белки Ia-2 и Znt8 ; Эти антитела присутствуют примерно у 58% и 80% диабетиков 1 типа соответственно. ^{[ 38 ]} Некоторые также тестируют на C-пептид , побочный продукт синтеза инсулина. Очень низкие уровни С-пептидов наводят на мысль о диабете 1 типа. ^{[ 38 ]}

Управление

Основой лечения диабета 1 типа является регулярная инъекция инсулина для лечения гипергликемии. ^{[ 39 ]} Инъекции инсулина посредством подкожной инъекции с использованием либо шприца , либо инсулинового насоса необходимы несколько раз в день, регулируя дозировки для учета потребления пищи, уровня глюкозы в крови и физической активности. ^{[ 39 ]} Целью лечения является поддержание сахара в крови в нормальном диапазоне - 80–130 мг/дл перед едой; <180 мг/дл после - как можно больше. ^{[ 40 ]} Чтобы достичь этого, люди с диабетом часто контролируют уровень глюкозы в крови в домашних условиях. Около 83% диабетиков 1 типа контролируют их глюкозу в крови путем тестирования капиллярной крови : прокалывание пальца, чтобы набрать каплю крови и определение глюкозы в крови с помощью глюкозы . ^{[ 41 ]} Американская ассоциация диабета рекомендует тестировать глюкозу в крови примерно в 6–10 раз в день: до каждого приема пищи перед упражнениями, перед сном, иногда после еды, и каждый раз, когда кто -то чувствует симптомы гипогликемии . ^{[ 41 ]} Около 17% людей с диабетом 1 типа используют непрерывный монитор глюкозы , устройство с датчиком под кожей, которое постоянно измеряет уровень глюкозы и передает эти уровни внешнему устройству. ^{[ 41 ]} Непрерывный мониторинг глюкозы связан с лучшим контролем сахара в крови, чем только капиллярные анализы крови; Тем не менее, непрерывный мониторинг глюкозы имеет тенденцию быть значительно дороже. ^{[ 41 ]} Поставщики медицинских услуг также могут отслеживать чей -то уровень гемоглобина A1C, которые отражают средний уровень сахара в крови за последние три месяца. ^{[ 42 ]} Американская ассоциация диабета рекомендует целью поддерживать уровень гемоглобина A1C в 7% для большинства взрослых и 7,5% для детей. ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}

Цель инсулиновой терапии состоит в том, чтобы имитировать нормальную секрецию инсулина поджелудочной железы: низкие уровни инсулина, постоянно присутствуя для поддержки базового метаболизма, плюс двухфазная секреция дополнительного инсулина в ответ на высокий уровень сахара в крови, а затем расширенную фазу продолжающейся секреции инсулина. ^{[ 44 ]} Это достигается путем сочетания различных препаратов инсулина, которые действуют с разными скоростями и длительностью. Стандартом ухода за диабетом 1 типа является болюс 10–15 быстроразового инсулина за минут до каждого приема пищи или закусок, и с учетом коррекции гипергликемии. ^{[ 44 ]} Кроме того, постоянные низкие уровни инсулина достигаются с одной или двумя ежедневными дозами инсулина длительного действия или путем устойчивой инфузии низкого уровня инсулина инсулиновым насосом. ^{[ 44 ]} Точная доза инсулина, подходящая для каждой инъекции, зависит от содержания еды/закуски и чувствительности отдельного человека к инсулину и, следовательно, обычно рассчитывается человеком с диабетом или членом семьи вручную или вспомогательным устройством (калькулятор, диаграмма и мобильное приложение т. Д.). ^{[ 44 ]} Людям, не в состоянии управлять этими интенсивными режимами инсулина, иногда назначаются альтернативные планы, полагаясь на смеси быстрого или короткого действия и промежуточного инсулина, который вводится в фиксированное время вместе с приемами пищи предварительно запланированного времени и состава углеводов. ^{[ 44 ]} Национальный институт здравоохранения и совершенства ухода в настоящее время рекомендует инсулиновые системы с замкнутым контуром как вариант для всех женщин с диабетом 1 типа, которые беременны или планируют беременность. ^{[ 45 ]}^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}

Неинсулиновое лекарство, одобренное Управлением по санитарному надзору за продуктами и лекарствами США для лечения диабета 1 типа, является аналогом амилинового аналогового прамлинтида , который заменяет бета-клеточный гормон амилина. Добавление инъекций инсулина в питании к питанию уменьшает повышение уровня сахара в крови после еды, улучшая контроль сахара в крови. ^{[ 48 ]} Иногда, ингибиторы метформина , рецептора GLP-1 , ингибиторы дипептидилпептидазы-4 или ингибитор SGLT2 назначаются без посадки людей с диабетом 1 типа, хотя менее 5% диабетиков 1 типа используют эти препараты. ^{[ 39 ]}

Образ жизни

Помимо инсулина, основным способом, которым диабетики типа 1 контролируют уровень сахара в крови, является изучение того, как различные продукты влияют на уровень сахара в крови. Это в первую очередь делается путем отслеживания их потребления углеводов , типа пищи, что наибольшее влияние на сахар в крови. ^{[ 49 ]} В целом, людям с диабетом 1 типа рекомендуется следовать индивидуальному плану питания, а не заранее. ^{[ 50 ]} У детей есть лагеря, чтобы научить их, как и когда использовать или контролировать свой инсулин без помощи родителей. ^{[ 51 ]} Поскольку психологический стресс может оказать негативное влияние на диабет, был рекомендован ряд мер, включая: физические упражнения, взять новое хобби или присоединение к благотворительной организации, среди прочего. ^{[ 52 ]}

Регулярные физические упражнения важны для поддержания общего здоровья, хотя влияние физических упражнений на уровень сахара в крови может быть сложным для прогнозирования. ^{[ 53 ]} Экзогенный инсулин может снизить уровень сахара в крови, оставляя диабет с риском гипогликемии во время и сразу после тренировки, а затем снова через семь - одиннадцать часов после тренировки (называется «эффект лага»). ^{[ 53 ]} И наоборот, высокоинтенсивные упражнения могут привести к нехватке инсулина и последующей гипергликемии. ^{[ 53 ]} Риск гипогликемии может управляться путем начала физических упражнений, когда сахар в крови относительно высокий (выше 100 мг/дл), проглатывая углеводы во время или вскоре после упражнений, и уменьшая количество инъецированного инсулина в течение двух часов после запланированного упражнения. ^{[ 53 ]} Аналогичным образом, риск развития гипергликемии, вызванной физическими упражнениями, можно контролировать, избегая упражнений, когда уровень инсулина очень низкий, когда сахар в крови чрезвычайно высок (выше 350 мг/дл), или когда человек чувствует себя плохо. ^{[ 53 ]}

Пересадка

В некоторых случаях люди могут получать пересадку поджелудочной железы или изолированных островковых клеток для восстановления производства инсулина и облегчить диабетические симптомы. Трансплантация всего поджелудочной железы редка, отчасти из -за немногих доступных донорских органов и необходимости иммуносупрессивной терапии на протяжении всей жизни для предотвращения отторжения трансплантации . ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]} Американская ассоциация диабета рекомендует пересадку поджелудочной железы только у людей, которым также требуется трансплантация почки , или которые изо всех сил пытаются выполнять регулярную терапию инсулином и испытывать повторные тяжелые побочные эффекты плохого контроля сахара в крови. ^{[ 55 ]} Большинство пересадков поджелудочной железы выполняются одновременно с пересадкой почки, с обоими органами от одного и того же донора . ^{[ 56 ]} Трансплантированная поджелудочная железа продолжает функционировать в течение не менее пяти лет примерно в три четверти получателей, что позволяет им прекратить принимать инсулин. ^{[ 57 ]}

Трансплантация только островков становится все более распространенной. ^{[ 58 ]} получателя Островки поджелудочной железы изолированы из донорской поджелудочной железы, а затем вводится в портальную вену , из которой они имплантируют в печень реципиента. ^{[ 59 ]} У почти половины реципиентов пересадка островки продолжает работать достаточно хорошо, чтобы им по -прежнему не нуждается в экзогенном инсулине через пять лет после трансплантации. ^{[ 60 ]} Если трансплантация не удается, получатели могут получить последующие инъекции островков от дополнительных доноров в портальную вену. ^{[ 59 ]} Как и при трансплантации всей поджелудочной железы, трансплантация островков требует иммуносупрессии на всю жизнь и зависит от ограниченного поставок донорских органов; Поэтому он также ограничен людьми с тяжелым плохо контролируемым диабетом и теми, кто имел или планировал пересадку почки. ^{[ 58 ]}^{[ 61 ]}

Donislecel (Lantidra) аллогенная (донорская) клеточная терапия поджелудочной железы была одобрена для медицинского использования в Соединенных Штатах в июне 2023 года. ^{[ 62 ]}

Патогенез

Диабет 1 типа является результатом разрушения бета -клеток поджелудочной железы, хотя то, что запускает это разрушение, остается неясным. ^{[ 63 ]} Люди с диабетом 1 типа, как правило, имеют больше CD8+ T-клеток и B-клеток , которые специально нацелены на антигены островков, чем люди без диабета 1 типа, что предполагает роль адаптивной иммунной системы в разрушении бета-клеток. ^{[ 63 ]}^{[ 64 ]} Диабетики типа 1 также имеют тенденцию иметь пониженную регуляторную функцию Т -клеток , что может усугубить аутоиммунитет. ^{[ 63 ]} Разрушение бета -клеток приводит к воспалению островки Лангерганса, называемого инсулитом . Эти воспаленные островки имеют тенденцию содержать CD8+ T-клетки и-в меньшей степени- CD4+ T-клетки . ^{[ 63 ]} Аномалии в поджелудочной железе или в самих бета-клетках также могут способствовать разрушению бета-клеток. Поджелудочные железы людей с диабетом 1 типа, как правило, меньше, легче и имеют аномальные кровеносные сосуды, нервные иннервации и организацию внеклеточного матрикса . ^{[ 65 ]} Кроме того, бета -клетки от людей с диабетом 1 типа иногда сверхэкспрессируют молекулы HLA класса I (ответственные за передачу сигналов иммунной системе) и имеют повышенный стресс эндоплазматического ретикулума и проблемы с синтезом и складыванием новых белков, любая из которых может способствовать их гибели. ^{[ 65 ]}

Механизм, с помощью которого бета-клетки, вероятно, включает как некроптоз , так и апоптоз, индуцированный или усугубленный CD8+ T-клетками и макрофагами . ^{[ 66 ]} Некроптоз может быть вызван активированными Т -клетками, которые секретируют токсичные гранзименты и перфорин или косвенно в результате пониженного кровотока или генерации активных форм кислорода . ^{[ 66 ]} Когда некоторые бета -клетки умирают, они могут высвобождать клеточные компоненты, которые амплифицируют иммунный ответ, обостряя воспаление и гибель клеток. ^{[ 66 ]} Поджелудочные железы от людей с диабетом 1 типа также имеют признаки апоптоза бета -клеток, связанные с активацией путей янус -киназы и Tyk2 . ^{[ 66 ]}

Частичной абляции функции бета-клеток достаточно, чтобы вызвать диабет; При диагностике люди с диабетом 1 типа часто все еще имеют обнаруживаемую функцию бета-клеток. После начала инсулиновой терапии многие люди испытывают возрождение в функции бета-клеток и могут пройти некоторое время с небольшим лечением инсулина, называемой «фазой медового месяца». ^{[ 65 ]} В конечном итоге это исчезает, поскольку бета-клеточные ячейки продолжают разрушаться, и обработка инсулина снова требуется. ^{[ 65 ]} Разрушение бета-клеток не всегда завершено, так как 30–80% диабетиков 1 типа производят небольшое количество инсулиновых лет или десятилетия после постановки диагноза. ^{[ 65 ]}

Дисфункция альфа -клеток

Начало аутоиммунного диабета сопровождается нарушением способности регулировать гормон глюкагон , ^{[ 67 ]} который действует в антагонизме с инсулином для регулирования сахара в крови и метаболизма. Прогрессивное разрушение бета -клеток приводит к дисфункции в соседних альфа -клетках , которые выделяют глюкагон, обостряя экскурсии вдали от евгликемии в обоих направлениях; Перепроизводство глюкагона после приема пищи вызывает более резкую гипергликемию, а неспособность стимулировать глюкагон при гипогликемии предотвращает спасение уровня глюкозы, опосредованное глюкагоном. ^{[ 68 ]}

Гиперглюкагона

За появлением диабета 1 типа следует увеличение секреции глюкагона после приема пищи. Увеличение было измерено до 37% в течение первого года диагноза, в то время как уровни С-пептидов (указывают на инсулин, полученный из островков), снижаются до 45%. ^{[ 69 ]} Производство инсулина будет продолжать падать, поскольку иммунная система разрушает бета-клетки, а инсулин, полученный из островков, будет по-прежнему заменен терапевтическим экзогенным инсулином. Одновременно существует измеримая гипертрофия альфа -клеток и гиперплазия на ранней стадии заболевания, что приводит к расширенной массе альфа -клеток. Это, вместе с неудачной секрецией бета -клеток инсулина, начинает учитывать повышение уровней глюкагона, которые способствуют гипергликемии. ^{[ 68 ]} Некоторые исследователи считают, что дисрегуляция глюкагона является основной причиной гипергликемии на ранней стадии. ^{[ 70 ]} Ведущие гипотезы о причине постпрандиальной гиперглюкагоии предполагают, что экзогенная терапия инсулином неадекватна для замены потерпевшей интрастичной передачи сигналов на альфа-клетки, ранее опосредованные бета-клетками, пульсируемыми секрециями инсулина. ^{[ 71 ]}^{[ 72 ]} При этой рабочей гипотезе интенсивная инсулиновая терапия попыталась имитировать естественные профили секреции инсулина при экзогенной инфузионной терапии инсулина. ^{[ 73 ]} У молодых людей с диабетом 1 типа необъяснимые смерти могут быть связаны с ночной гипогликемией, вызывающей ненормальные сердечные ритмы или вегетативную невропатию сердца, повреждение нервов, которые контролируют функцию сердца.

Гипогликемическое нарушение глюкагона

Секреция глюкагона обычно увеличивается при падении уровня глюкозы, но нормальная реакция глюкагона на гипогликемию притуплена у диабетиков 1 типа. ^{[ 74 ]}^{[ 75 ]} Ощущение глюкозы бета -клеток и последующее подавление введенной секреции инсулина отсутствуют, что приводит к гиперинсулинемии островков, которая ингибирует высвобождение глюкагона. ^{[ 74 ]}^{[ 76 ]}

Вегетативные входы в альфа -клетки гораздо важнее для стимуляции глюкагона в диапазонах гипогликемии от средней до тяжелой степени, однако вегетативный ответ притупляется несколькими способами. Рецидивирующая гипогликемия приводит к метаболической корректировке в областях глюкозы мозга, что сдвигает порог для противоречивой активации симпатической нервной системы в более низкую концентрацию глюкозы. ^{[ 76 ]} Это известно как гипогликемическая неосведомленность. Последующая гипогликемия встречается с нарушениями при отправке контррегуляторных сигналов на островки и кору надпочечников . Это объясняет отсутствие стимуляции глюкагона и высвобождения адреналина, которые обычно стимулируют и усиливают высвобождение и выработку глюкозы от печени, спасая диабетик от тяжелой гипогликемии, комы и смерти. Многочисленные гипотезы были выдвинуты в поисках клеточного механизма гипогликемического неосведомленности, и консенсус еще не достиг. ^{[ 77 ]} Основные гипотезы суммированы в следующей таблице: ^{[ 78 ]}^{[ 76 ]}^{[ 77 ]}

Механизмы гипогликемического неосведомленности
Суперкомпенсация гликогена	Повышенные гликогена запасы в астроцитах могут вносить дополнительные гликозильные единицы для метаболизма, противодействуя восприятию центральной нервной системы гипогликемии.
Увеличенный метаболизм глюкозы	Измененный транспорт глюкозы и повышение метаболической эффективности при повторяющейся гипогликемии снимают окислительный стресс, который активирует симпатический ответ.
Альтернативная гипотеза топлива	Снижение зависимости от глюкозы, добавки лактата из астроцитов или кетонов удовлетворяет метаболическим потребностям и снижает стресс для мозга.
Мозговая нейрональная связь	гипоталамус , ингибирующая ГАМК , обычно уменьшается во время гипогликемии, дезингибируя сигналы для симпатического тона. Рецидивирующие эпизоды гипогликемии приводят к увеличению базальной ГАМК, которая не может нормально уменьшаться во время последующей гипогликемии. Ингибирующий тон остается, а симпатический тон не увеличивается.

Кроме того, аутоиммунный диабет характеризуется потерей специфической симпатической иннервации островков. ^{[ 79 ]} Эта потеря представляет собой снижение симпатических нервных окончаний островков на 80–90%, происходит в начале прогрессирования заболевания и постоянна в течение жизни пациента. ^{[ 80 ]} Он связан с аутоиммунным аспектом диабетиков 1 типа и не возникает у диабетиков 2 типа. В начале аутоиммунного события обрезка аксонов активируется в симпатических нервах островков. Повышенное BDNF и АФК , которые являются результатом инсулита и гибели бета -клеток, стимулируют рецептор нейротрофина p75 (P75 ^Нт), который действует, чтобы обрезать аксоны. Аксоны обычно защищены от обрезки путем активации рецепторов рецепторов тропомиозина киназы A (TRK A) с помощью NGF , которые в островках в основном продуцируются бета -клетками. Следовательно, прогрессивное разрушение аутоиммунных бета -клеток вызывает как активацию факторов обрезки, так и потерю защитных факторов в симпатических нервах островков. Эта уникальная форма невропатии является отличительной чертой диабета 1 типа и играет роль в потере спасения глюкагона тяжелой гипогликемии. ^{[ 79 ]}

Осложнения

Наиболее насущным осложнением диабета 1 -го типа является всегда присутствующий риск плохого контроля сахара в крови: тяжелая гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Гипогликемия - обычно сахар в крови ниже 70 мг/дл - запускает высвобождение адреналина и может заставить людей чувствовать себя шаткие, тревожные или раздражительные. ^{[ 81 ]} Люди с гипогликемией также могут испытывать голод, тошноту, поты, озноб, головокружение и быстрое сердцебиение . ^{[ 81 ]} Некоторые чувствуют себя легкомысленными, сонными или слабыми. ^{[ 81 ]} Тяжелая гипогликемия может развиваться быстро, вызывая путаницу, проблемы координации, потерю сознания и захват. ^{[ 81 ]}^{[ 82 ]} В среднем, люди с диабетом 1 типа испытывают гипогликемию, которое требует помощи еще 16–20 раз за 100 человек, и событие, приводящее к бессознательству или захвату 2–8 раз на 100 человек. ^{[ 82 ]} Американская ассоциация диабета рекомендует лечить гипогликемию по правилу «15–15»: ешьте 15 граммов углеводов, затем подождите 15 минут, прежде чем проверить сахар в крови; Повторите до тех пор, пока сахар в крови не станет не менее 70 мг/дл. ^{[ 81 ]} Тяжелая гипогликемия, которая ухудшает способность к чьей -либо способности есть, обычно лечится инъецируемым глюкагоном , который запускает высвобождение глюкозы из печени в кровоток. ^{[ 81 ]} У людей с повторными приступами гипогликемии может развиться гипогликемия неосведомленность , когда порог сахара в крови, при котором они испытывают симптомы гипогликемии, уменьшается, увеличивая риск тяжелых гипогликемических событий. ^{[ 83 ]} Показатели тяжелой гипогликемии, как правило, снижались из-за появления быстрого и длительного действия инсулиновых продуктов в 1990-х и начале 2000-х годов; ^{[ 44 ]} Однако острая гипогликемия по-прежнему вызывает 4–10% смертей, связанных с диабетом 1 типа. ^{[ 82 ]}

Другим постоянным риском является диабетический кетоацидоз - состояние, в котором отсутствие инсулина приводит к тому, что клетки сжигают жир, а не сахар, производящие токсичные кетоны в качестве побочного продукта. ^{[ 23 ]} Симптомы кетоацидоза могут развиваться быстро, с частым мочеиспусканием, чрезмерной жарой, тошнотой, рвотой и сильной болью в животе ^{[ 84 ]} Более тяжелый кетоацидоз может привести к трудолюбивому дыханию и потере сознания из -за отека головного мозга . ^{[ 84 ]} Люди с диабетом 1 типа испытывают диабетический кетоацидоз в 1–5 раза на 100 человек в год, большинство из которых приводят к госпитализации. ^{[ 85 ]} 13–19% смертей, связанных с диабетом 1 типа, вызваны кетоацидозом, ^{[ 82 ]} Создание кетоацидоза основной причиной смерти у людей с диабетом 1 типа менее 58 лет. ^{[ 85 ]}

Долгосрочные осложнения

В дополнение к острым осложнениям диабета, долгосрочная гипергликемия приводит к повреждению мелких кровеносных сосудов по всему организму. Это повреждение имеет тенденцию проявляться, особенно в глазах, нервах и почках, вызывающих диабетическую ретинопатию , диабетическую невропатию и диабетическую нефропатию соответственно. ^{[ 83 ]} В глазах длительный высокий уровень сахара в крови заставляет кровеносные сосуды в сетчатке становятся хрупкими. ^{[ 86 ]}

Люди с диабетом 1 типа также имеют повышенный риск сердечно -сосудистых заболеваний , что, по оценкам, сокращает срок службы среднего диабета 1 типа на 8–13 лет. ^{[ 87 ]} Сердечно -сосудистые заболевания ^{[ 88 ]} а также невропатия ^{[ 89 ]} Может также иметь аутоиммунную основу. Женщины с DM типа 1 имеют более высокий риск смерти на 40% по сравнению с мужчинами с DM типа 1. ^{[ 90 ]}

Около 12 процентов людей с диабетом 1 типа имеют клиническую депрессию. ^{[ 91 ]} Около 6 процентов людей с диабетом 1 типа также испытывают целиакию , но в большинстве случаев нет симптомов пищеварения ^{[ 92 ]}^{[ 93 ]} или ошибочно связаны с плохим контролем диабета, гастропареза или диабетической невропатии. ^{[ 93 ]} В большинстве случаев целиакия диагностируется после начала диабета 1 типа. Ассоциация целиакии с диабетом 1 типа увеличивает риск осложнений, таких как ретинопатия и смертность. Эта ассоциация может быть объяснена общими генетическими факторами, а также дефицитом воспаления или питания, вызванных необработанными целиакией, даже если в первую очередь диагностируется диагноз 1 типа. ^{[ 92 ]}

Инфекция мочевыводящих путей

Люди с диабетом показывают повышенную скорость инфекции мочевыводящих путей . ^{[ 94 ]} Причина в том, что дисфункция мочевого пузыря чаще встречается у людей с диабетом, чем у людей без диабета из -за нефропатии диабета. При наличии нефропатия может вызвать снижение ощущения мочевого пузыря, что, в свою очередь, может вызвать увеличение остаточной мочи, что является фактором риска инфекций мочевыводящих путей. ^{[ 95 ]}

Сексуальная дисфункция

Сексуальная дисфункция у людей с диабетом часто является результатом физических факторов, таких как повреждение нервов и плохое кровообращение, а также психологические факторы, такие как стресс и/или депрессия, вызванные потребностями заболевания. ^{[ 96 ]} Наиболее распространенными сексуальными проблемами у мужчин с диабетом являются проблемы с эрекцией и эякуляцией: «С диабетом кровеносные сосуды, поставляющие эректильную ткань полового члена Контроль глюкозы в крови также может привести к тому, что эякулят попадает в мочевой пузырь, а не через пенис во время эякуляции, называемый ретроградным эякуляцией. Другая причина эректильной дисфункции - реактивные формы кислорода, созданные в результате заболевания. Антиоксиданты могут быть использованы для борьбы с этим. ^{[ 97 ]} Сексуальные проблемы распространены у женщин с диабетом, ^{[ 96 ]} включая снижение ощущения в гениталиях, сухость, трудности/неспособность оргазма, боль во время пола и снижение либидо. Диабет иногда снижает уровни эстрогена у женщин, что может влиять на смазку влагалища. Меньше известно о корреляции между диабетом и сексуальной дисфункцией у женщин, чем у мужчин. ^{[ 96 ]}

Таблетки для пероральных противозачаточных средств могут вызвать дисбаланс сахара в крови у женщин с диабетом. Изменения дозировки могут помочь решить эту проблему, рискуя побочными эффектами и осложнениями. ^{[ 96 ]}

Женщины с диабетом 1 типа показывают более высокую, чем нормальную скорость синдрома поликистозных яичников (PCOS). ^{[ 98 ]} Причина может заключаться в том, что яичники подвергаются воздействию высоких концентраций инсулина, поскольку женщины с диабетом 1 типа могут иметь частую гипергликемию. ^{[ 99 ]}

Аутоиммунные расстройства

Люди с диабетом 1 типа подвергаются повышенному риску развития нескольких аутоиммунных расстройств , особенно проблем с щитовидной железой - около 20% людей с диабетом 1 типа имеют гипотиреоз или гипертиреоз , который обычно вызван хашимото -тиреоидитом или болезнью Грейвса . ^{[ 100 ]}^{[ 82 ]} Целиагская болезнь поражает 2–8% людей с диабетом 1 типа и чаще встречается у тех, кто был моложе диагноза диабета, и у белых людей . ^{[ 100 ]} Диабетики типа 1 также подвергаются повышенному риску ревматоидного артрита , волчанки , аутоиммунного гастрита , пагубной анемии , витилиго и болезни Аддисона . ^{[ 82 ]} И наоборот, сложные аутоиммунные синдромы, вызванные мутациями в генах, связанных с иммунитетом, AIRE (вызывая аутоиммунный полигулярно-синдром ), FOXP3 (вызывая синдром IPEX ) или STAT3 , включают в их эффект диабет 1 типа. ^{[ 101 ]}

Профилактика

Невозможно предотвратить диабет 1 типа; ^{[ 102 ]} Тем не менее, развитие симптомов диабета может быть отложено у некоторых людей, которые подвергаются высокому риску развития заболевания. В 2022 году FDA одобрила внутривенную инъекцию теплизумаба, чтобы отложить прогрессирование диабета 1 типа у тех, кто старше восьми, у которых уже развились аутоантитела, связанные с диабетом, и проблемы с контролем сахара в крови. В этой популяции моноклональный антител против CD3 теплизумаб может задержать развитие симптомов диабета 1 типа примерно на два года. ^{[ 103 ]}

В дополнение к антителам против CD3, несколько других иммуносупрессивных агентов были испытаны с целью предотвращения разрушения бета-клеток. Большие исследования лечения циклоспорином показали, что циклоспорин может улучшить секрецию инсулина у тех, кто недавно диагностирован с диабетом 1 типа; циклоспорина Тем не менее, люди, которые перестали принимать циклоспорин, быстро перестали делать инсулин, а токсичность почек и повышенный риск развития рака не позволяли людям использовать его в долгосрочной перспективе. ^{[ 104 ]} Несколько других иммуносупрессивных агентов- преднизон , азатиоприн , анти-тимоцитный глобулин , микофенолат и антитела от рецептора CD20 и IL2 α -были субъектом исследований, но ни один из них не обеспечивал длительную защиту от развития диабета 1 типа. ^{[ 104 ]} Также проводились клинические испытания, пытающиеся вызвать иммунную толерантность при вакцинации инсулином, GAD65 и различными короткими пептидами, нацеленными на иммунные клетки при диабете 1 типа; Ни один еще не отложил или не предотвратил развитие заболевания. ^{[ 105 ]}

В нескольких испытаниях было предпринято попытка диетического вмешательства с надеждой сократить аутоиммунитет, который приводит к диабету 1 типа. Испытания, которые удержали коровье молоко или дало младенцам формула, свободную от бычьего инсулина, уменьшили развитие антител к β-клеткам, но не предотвращали развитие диабета 1 типа. ^{[ 106 ]} Аналогичным образом, исследования, которые давали индивидуальному инсулину, пероральному инсулину или никотинамиду , не предотвращали развитие диабета. ^{[ 106 ]}

Эпидемиология

Диабет 1 типа составляет около 10–15% всех случаев диабета ^{[ 26 ]} или 11–22 миллиона случаев по всему миру. ^{[ 4 ]} Симптомы могут начинаться в любом возрасте, но начало наиболее распространено у детей, причем диагнозы немного более распространены у детей от 5 до 7 лет и гораздо чаще всего в возрасте полового созревания. ^{[ 107 ]}^{[ 18 ]} В отличие от большинства аутоиммунных заболеваний, диабет 1 типа немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин. ^{[ 107 ]}

В 2006 году диабет 1 типа затрагивал 440 000 детей в возрасте до 14 лет и стал основной причиной диабета у тех, кто менее 15 лет. ^{[ 108 ]}^{[ 26 ]}

Ставки сильно варьируются в зависимости от страны и региона. Заболеваемость является самой высокой в Скандинавии, в 30–60 новых случаях на 100 000 детей в год, промежуточные в США и Южной Европе - 10–20 случаев на 100 000 в год, а самый низкий в Китае, большую часть Азии и Южной Америки - 1–20. 3 случая на 100 000 в год. ^{[ 30 ]}

В Соединенных Штатах диабет 1 и 2 типа пострадал около 208 000 молодых людей в возрасте до 20 лет в 2015 году. У более 18 000 молодых людей диагностирован диабет 1 типа каждый год. Каждый год около 234 051 американцев умирают из-за диабета (типа I или II) или осложнений, связанных с диабетом, причем 69 071 имеет его в качестве основной причины смерти. ^{[ 109 ]}

В Австралии около миллиона человек были диагностированы с диабетом, и на этом рисунке 130 000 человек были диагностированы с диабетом 1 типа. Австралия занимает 6-е место в мире с детьми в возрасте до 14 лет. В период с 2000 по 2013 год было установлено 31 895 новых случаев, 2323 в 2013 году, показатель 10–13 случаев на 100,00 человек каждый год. Аборигены и жители островов Торресова пролива менее затронуты. ^{[ 110 ]}^{[ 111 ]}

С 1950 -х годов частота диабета 1 типа постепенно увеличивается по всему миру в среднем 3–4% в год. ^{[ 30 ]} Увеличение более выражено в странах, которые начались с более низкой частоты диабета 1 типа. ^{[ 30 ]} Одно исследование 2023 года показало взаимосвязь между инфекцией Covid-19 и частотой диабета 1 типа у детей; ^{[ 112 ]} Подтверждающие исследования не показались на сегодняшний день.

История

Связь между диабетом и повреждением поджелудочной железы была впервые описана немецким патологом Мартином Шмидтом , который в статье 1902 года отметил воспаление вокруг островки поджелудочной железы ребенка, который умер от диабета. ^{[ 113 ]} Связь между этим воспалением и началом диабета была дополнительно развита в течение 1920 -х годов Shields Warren , и в 1940 году термин «инсулит» был придуман в 1940 году для описания этого явления. ^{[ 113 ]}

Диабет 1 типа был описан как аутоиммунное заболевание в 1970 -х годах, основываясь на наблюдениях, что аутоантитела против островков были обнаружены у диабетиков с другими аутоиммунными недостатками. ^{[ 114 ]} В 1980 -х годах также было показано, что иммуносупрессивная терапия может замедлить прогрессирование заболевания, что еще больше подтверждает идею, что диабет 1 типа является аутоиммунным расстройством. ^{[ 115 ]} Название ювенильного диабета использовалось ранее, так как его часто ставится в детстве.

Общество и культура

По оценкам, диабет типа 1 и 2 приведет к ежегодным медицинским расходам в размере 10,5 млрд. Долл. США (875 долл. США в месяц на диабетик) и дополнительные 4,4 млрд. Долл. ^{[ 116 ]} В Соединенных Штатах 245 миллиардов долларов каждый год связаны с диабетом. Люди с диагнозом диабета имеют в 2,3 раза больше расходов на здравоохранение, чем люди, у которых нет диабета. Каждый из десяти долларов здравоохранения тратится на людей с диабетом 1 и 2 типа. ^{[ 109 ]}

Исследовать

Финансирование исследований диабета 1 типа происходит от правительства, промышленности (например, фармацевтических компаний) и благотворительных организаций. Правительственное финансирование в Соединенных Штатах распределяется через Национальные институты здравоохранения и в Великобритании через Национальный институт исследований здравоохранения и медицинской помощи или Совет по медицинским исследованиям . Фонд исследований ювенильного диабета (JDRF), основанный родителями детей с диабетом 1 типа, является крупнейшим в мире поставщиком благотворительного финансирования для исследования диабета 1 типа. ^{[ 117 ]} Другие благотворительные организации включают Американскую диабетическую ассоциацию , Diabetes UK , Diabetes Research и Wellness Foundation, ^{[ 118 ]} Диабет Австралия и Канадская диабетическая ассоциация .

Замена органа

Плюрипотентные стволовые клетки могут использоваться для генерации бета -клеток, но ранее эти клетки не функционировали так же хорошо, как нормальные бета -клетки. ^{[ 119 ]} В 2014 году было получено более зрелые бета -клетки, которые высвобождали инсулин в ответ на сахар в крови при трансплантировании на мышей. ^{[ 120 ]}^{[ 121 ]} Прежде чем эти методы могут быть использованы у людей, необходимо больше доказательств безопасности и эффективности. ^{[ 119 ]}

Также были предприняты существенные усилия по разработке полностью автоматизированной системы доставки инсулина или «искусственной поджелудочной железы», которая может ощутить уровни глюкозы и внедрить соответствующий инсулин без сознательного ввода пользователя. ^{[ 122 ]} Текущие «гибридные системы с закрытой контукой» используют непрерывный монитор глюкозы для ощущения уровня сахара в крови и подкожный инсулиновый насос для доставки инсулина; Однако из -за задержки между инъекцией инсулина и его действием текущие системы требуют, чтобы пользователь инициировал инсулин перед приемом пищи. ^{[ 123 ]} Несколько улучшений в этих системах в настоящее время проходят клинические испытания у людей, в том числе систему с двойным гормоном, которая вводит глюкагон в дополнение к инсулину, и имплантируемое устройство, которое вводит инсулин внутрибрюшинно там, где его можно поглощать быстрее. ^{[ 124 ]}

Заболевания модели

Различные модели заболевания животных используются для понимания патогенеза и этиологии диабета 1 типа. В настоящее время доступные модели T1D могут быть разделены на спонтанно аутоиммунные, химически индуцированные, индуцированные вирусом и генетически индуцированные. ^{[ 125 ]}

Неоткрытая диабетическая (NOD) мышь является наиболее широко изученной моделью диабета 1 типа. ^{[ 125 ]} Это инбредный штамм, который спонтанно развивает диабет 1 типа у 30–100% самки мышей в зависимости от условий жилья. ^{[ 126 ]} Диабет у мышей NOD вызван несколькими генами, в первую очередь гены MHC, участвующие в презентации антигена . ^{[ 126 ]} Как и диабетические люди, мыши NOD развивают аутоантитела островков и воспаление на островке, а затем снижение выработки инсулина и гипергликемии. ^{[ 126 ]}^{[ 127 ]} Некоторые особенности диабета человека преувеличены у мышей NOD, а именно у мышей имеют большее воспаление островков, чем у людей, и имеют гораздо более выраженную предвзятость пола, причем у женщин развивается диабет гораздо чаще, чем у мужчин. ^{[ 126 ]} У мышей NOD возникает инсулит в возрасте 3–4 недель. Островки Langerhans инфильтрируются CD4+, CD8+ T -лимфоцитами, NK -клетками, B -лимфоцитами, дендритными клетками, макрофагами и нейтрофилами, сходными с процессом заболевания у людей. ^{[ 128 ]} В дополнение к полю, условиям размножения, состава микробиома кишечника или диеты также влияют на начало T1D. ^{[ 129 ]}

Биобридинг-склонная к диабету (BB) крыса является еще одной широко используемой спонтанной экспериментальной моделью для T1D. Начало диабета происходит у 90% людей (независимо от пола) в возрасте 8–16 недель. ^{[ 128 ]} Во время инсулита островки поджелудочной железы инфильтрируются Т -лимфоцитами, В -лимфоцитами, макрофагами и NK -клетками, причем разница в человеческом курсе инсулита состоит в том, что CD4 + T -лимфоциты заметно снижаются, а CD8 + Т -лимфоциты почти отсутствуют. Вышеупомянутая лимфопения является основным недостатком этой модели. Заболевание характеризуется гипергликемией, гипоинсулинемией, потерей веса, кетонурией и необходимостью в инсулиновой терапии для выживания. ^{[ 128 ]} Крысы BB используются для изучения генетических аспектов T1D, а также используются для интервенционных исследований и исследований диабетической нефропатии. ^{[ 130 ]}

Крысы Lew -1AR1 / -IDDM получены от врожденных крыс Lewis и представляют собой более редкую спонтанную модель для T1D. У этих крыс развивается диабет в возрасте около 8–9 недель без каких -либо половых различий, в отличие от мышей NOD. ^{[ 131 ]} У мышей Lew диабет имеет гипергликемию, гликосурию, кетонурию и полиурию. ^{[ 132 ]}^{[ 128 ]} Преимущество модели заключается в прогрессировании предиабетической фазы, которая очень похожа на заболевание человека, с проникновением островков иммунными клетками примерно за неделю до того, как наблюдается гипергликемия. Эта модель подходит для интервенционных исследований или для поиска прогнозных биомаркеров. Также возможно наблюдать за отдельными фазами инфильтрации поджелудочной железы иммунными клетками. Преимущество врожденных мышей LEW также является хорошей жизнеспособностью после проявления T1D (по сравнению с мышами NOD и BB крыс). ^{[ 133 ]}

Химически индуцирован

Химические соединения алоксан и стрептозотоцин (STZ) обычно используются для индукции диабета и уничтожения β-клеток на моделях животных мышей/крыс. ^{[ 128 ]} В обоих случаях это цитотоксический аналог глюкозы, который проходит транспорт Glut2 и накапливается в β-клетках, вызывая их разрушение. Химически индуцированное разрушение β-клеток приводит к снижению выработки инсулина, гипергликемии и потери веса у экспериментального животного. ^{[ 134 ]} Модели животных, полученные таким образом, подходят для исследований лекарств и лечения, снижающих уровень сахара в крови (например, для тестирования новых препаратов инсулина). Они также являются наиболее часто используемой генетически индуцированной моделью T1D так называемой мыши Akita (первоначально мыши C57BL/6NSIC). Развитие диабета у мышей Akita вызвано спонтанной точечной мутацией в гене INS2, которая отвечает за правильный состав инсулина в эндоплазматической ретикулуме. Снижение продукции инсулина затем связано с гипергликемией, полидипсией и полиурией. Если тяжелый диабет развивается в течение 3–4 недель, мыши Akita выживают не более 12 недель без вмешательства в лечение. Описание этиологии заболевания показывает, что, в отличие от спонтанных моделей, ранние стадии заболевания не сопровождаются инсулитом. ^{[ 135 ]} Мыши Akita используются для тестирования лекарств, нацеленных на снижение стресса эндоплазматического ретикулума, для проверки трансплантации островков и изучения связанных с диабетом осложнений, таких как нефропатия, симпатическая вегетативная невропатия и сосудистые заболевания. ^{[ 128 ]}^{[ 136 ]} Для тестирования трансплантационной терапии. Их преимущество - в основном низкая стоимость, недостатком является цитотоксичность химических соединений. ^{[ 137 ]}

Генетически индуцирован

Вирусно -индуцированная

Вирусные инфекции играют роль в развитии ряда аутоиммунных заболеваний, включая диабет 1 типа человека. Однако механизмы, с помощью которых вирусы участвуют в индукции DM типа 1, не до конца понятны. Индуцированные вирусом модели используются для изучения этиологии и патогенеза заболевания, в частности, механизмы, с помощью которых факторы окружающей среды способствуют или защищают от возникновения DM типа 1. ^{[ 138 ]} Среди наиболее часто используемых являются вирус Коксаки, вирус лимфоцитарного хориомененизинга, вирус энцефаломиокардита и вирус крыс Килхэма. Примеры животных, вызванных вирусом, включают мышей NOD, инфицированные Coxsackie B4, у которых развился DM типа 1 в течение двух недель. ^{[ 139 ]}

Ссылки

^ Zheng Y, Pumperyer I, Canas-Romo V, Aburto JM, Nigri A, Plan-Ripoll O (2023). «Различия продолжительности жизни среди людей с данным заболеванием или состоянием » Plos один 18 (9): E0290962. Bibcode : 2023ploso..1890962Z Doi : 10.1371/ journal.pone.0290962 ISSN 1932-6 10473533PMC 37656703PMID
^ Ливингстон С.Дж., Левин Д., Лизер Х.К., Линдсей Р.С., Дикий Ш.Х., Джосс Н. и др. (6 января 2015 г.). «Расчетная продолжительность жизни в шотландской когорте с диабетом 1 типа, 2008-2010» . Джама . 313 (1): 37–44. doi : 10.1001/Jama.2014.16425 . ISSN 1538-3598 . PMC 4426486 . PMID 25562264 .
^ Arffman M, Hakkarainen P, Keskimäki I, Oksanen T, Sund R (апрель 2023 г.). «Долгосрочные и недавние тенденции в выживании и продолжительности жизни для людей с диабетом 1 типа в Финляндии» . Исследование диабета и клиническая практика . 198 : 110580. DOI : 10.1016/j.diabres.2023.110580 . ISSN 1872-8227 . PMID 36804193 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Диабет» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 26 января 2011 года . Получено 24 января 2011 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон «Информационный бюллетень диабета n ° 312» . ВОЗ . Ноябрь 2016 года. Архивировано с оригинала 26 августа 2013 года . Получено 29 мая 2017 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} «Типы диабета» . Niddk . Февраль 2014 года. Архивировано с оригинала 16 августа 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и «Причины диабета» . Niddk . Август 2014 года. Архивировано с оригинала 10 августа 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .
^ Torpy JM, Lynm C, Glass RM (сентябрь 2007 г.). «Страница пациента JAMA. Диабет 1 типа». Джама . 298 (12): 1472. DOI : 10.1001/JAMA.298.12.1472 . PMID 17895465 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, Peters AL (июль 2014 г.). «Диабет 1 типа через продолжительность жизни: позиция Американской диабетической ассоциации» . Уход за диабетом . 37 (7): 2034–2054. doi : 10.2337/dc14-1140 . PMC 5865481 . PMID 24935775 .
^ «Диагностика диабета и предиабет» . Niddk . Май 2015. Архивировано с оригинала 16 августа 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .
^ «Альтернативные устройства для принятия инсулина» . Niddk . Июль 2016 года. Архивировано с оригинала 16 августа 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .
^ Daneman D (март 2006 г.). «Диабет 1 типа». Лансет . 367 (9513): 847–858. doi : 10.1016/s0140-6736 (06) 68341-4 . PMID 16530579 . S2CID 21485081 .
^ «Быстрые факты и статистические данные о диабете» . Американская диабетическая ассоциация. Архивировано с оригинала 16 декабря 2015 года . Получено 25 июля 2014 года .
^ Глобальный отчет о диабете (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. 2016. С. 26–27. ISBN 978-92-4-156525-7 Полем Архивировано (PDF) из оригинала 7 октября 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .
^ Скайлер Дж. (2012). Атлас диабета (4 -е изд.). Нью -Йорк: Спрингер. С. 67–68. ISBN 978-1-4614-1028-7 Полем Архивировано с оригинала 8 сентября 2017 года.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Fang M, Wang D, Echouffo-Tcheugui JB, Selvin E (2023). «Возраст в диагностике у взрослых в США с диабетом 1 типа» . Ann Interned Med . 176 (11): 1567–1568. doi : 10.7326/M23-1707 . PMC 10841362 . PMID 37748184 .
^ McNulty R (7 октября 2023 г.). «Многие случаи T1D с взрослыми стали диагностированы после 30 лет, как показает исследование» . AJMC . Получено 29 апреля 2024 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , Таблица 36.1.
^ "Что такое диабет 1 типа?" Полем Диабет ежедневно . 18 апреля 2016 года.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Wolsdorf & Garvey 2016 , «Диабет 1 типа».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Atkinson et al. 2020 , «Клиническая презентация».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , с. 2449.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «DKA (кетоацидоз) и кетоны» . Американская диабетическая ассоциация . Получено 28 июля 2021 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Delli & Lernmark 2016 , «Признаки и симптомы».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Katsarou et al. 2017 , с. 1
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Katsaru et al. 2017 , «Эпидемиология».
^ Katsarou et al. 2017 , «Введение».
^ Knip M, Veijola R, Virtanen SM, Hyöty H, Vaarala O, Akerblom HK (декабрь 2005 г.). «Экологические триггеры и детерминанты диабета 1 типа» . Диабет . 54 (Suppl 2): S125 - S136. doi : 10.2337/диабет.54.Suppl_2.s125 . PMID 16306330 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Норрис, Джонсон и Стент 2020 , «Факторы окружающей среды».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Норрис, Джонсон и Стент 2020 , «Тенденции в эпидемиологии».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Норрис, Джонсон и Стент 2020 , «Инфекции».
^ Норрис, Johnson & Stene 2020 , «гипотеза гигиены и прокси микробных воздействий».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , с. 2450.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Repaske 2016 , «Дополнительные лекарства, которые уменьшают выпуск инсулина».
^ REPASKE 2016 , «Обычное лекарство, которое уменьшает выпуск инсулина».
^ Определение и диагноз сахарного диабета и промежуточной гипергликемии (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения . 2006. с. 1. ISBN 978-92-4-159493-6 Полем Получено 28 июля 2021 года .
^ Американская ассоциация диабета (январь 2021 г.). «2. Классификация и диагноз диабета: стандарты медицинской помощи при диабете-2011 » . Уход за диабетом . 44 (Suppl 1). Американская ассоциация диабета: S15 - S33. doi : 10.2337/dc21-s002 . PMID 33298413 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Butler & Misselbrook 2020 , «Какое следующее расследование?».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , с. 2453.
^ Katsarou et al. 2017 , с. 11
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Smith & Harris 2018 , «Самоуниторинг».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Американская ассоциация диабета (6) 2021 , «Гликемическая оценка».
^ Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «Лечение клинических заболеваний».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Atkinson et al. 2020 , «Инсулиновая терапия».
^ «Обзор | Диабет во время беременности: лечение от предвзятости к постнатальному периоду | Руководство | NICE» . www.nice.org.uk. 25 февраля 2015 года . Получено 31 января 2024 года .
^ Ли Т.Т., Коллетт С., Бергфорд С., Хартнелл С., Скотт Э.М., Линдсей Р.С. и др. (26 октября 2023 г.). «Автоматическая доставка инсулина у женщин с беременностью, осложненной диабетом 1 типа» . Новая Англия Журнал медицины . 389 (17): 1566–1578. doi : 10.1056/nejmoa2303911 . ISSN 0028-4793 . PMID 37796241 . Архивировано из оригинала 5 ноября 2023 года . Получено 31 января 2024 года . {{cite journal}}: CS1 Maint: Bot: исходный статус URL неизвестен ( ссылка )
^ «Инсулиновые системы с замкнутым контуром эффективны для беременных женщин с диабетом 1 типа» . Доказательства NIHR . 16 января 2024 года. DOI : 10.3310/nihrevidence_61786 .
^ Atkinson et al. 2020 , «Использование дополнительных препаратов в T1DM».
^ Atkinson et al. 2020 , «Терапия питания».
^ Seckold R, Fisher E, De Bock M, King BR, Smart CE (март 2019 г.). «Ип-роли и падения диет с низким содержанием углеводов в лечении диабета 1 типа: обзор клинических результатов». Диабетическая медицина (обзор). 36 (3): 326–334. doi : 10.1111/dme.13845 . PMID 30362180 . S2CID 53102654 . Диеты с низким содержанием карбоидрата представляют интерес для улучшения гликемических результатов при лечении диабета 1 типа. Существуют ограниченные данные, подтверждающие их обычное использование в лечении диабета 1 типа.
^ LY TT (2015). «Технология и диабет 1 типа: терапия с закрытой петлей». Текущие отчеты педиатрии . 3 (2): 170–176. doi : 10.1007/s40124-015-0083-y . S2CID 68302123 .
^ "Стресс" . Diabetes.org . Американская диабетическая ассоциация. Архивировано с оригинала 12 ноября 2014 года . Получено 11 ноября 2014 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Atkinson et al. 2020 , «Физическая активность и физические упражнения».
^ Atkinson et al. 2020 , «Передата поджелудочной железы и островковых клеток».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Робертсон Р.П., Дэвис С., Ларсен Дж., Стратта Р., Сазерленд де (апрель 2006 г.). «Трансплантация поджелудочной железы и островков при диабете 1 типа» . Уход за диабетом . 29 (4): 935. doi : 10.2337/diacare.29.04.06.dc06-9908 . PMID 16567844 .
^ Дин и соавт. 2017 , «Одновременная пересадка поджелудочной железы».
^ Дин и соавт. 2017 , «Результаты трансплантации поджелудочной железы».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Shapire, Purywczynska & Ricord 2017 , "Main"
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Rickels & Robertson 2019 , «Аллотрансплантация острова для лечения диабета 1 типа».
^ Rickels & Robertson 2019 , «Долгосрочные результаты и сравнение с трансплантацией поджелудочной железы».
^ Shapiro, Pokrywczynska & Ricordi 2017 , «Показания для трансплантации островков».
^ «FDA одобряет первую клеточную терапию для лечения пациентов с диабетом 1 типа» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (пресс -релиз). 28 июня 2023 года . Получено 28 июня 2023 года . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном доступе .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «Иммунный фенотип диабета 1 типа».
^ Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «Диагностика».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «β-клеточный фенотип диабета 1 типа».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Atkinson et al. 2020 , «Механизмы смерти бета-клеток в T1DM».
^ Фархи Л.С., Макколл А.Л. (июль 2015 г.). «Глюкагон - новый« инсулин »в патофизиологии диабета». Современное мнение клинического питания и метаболической помощи . 18 (4): 407–414. doi : 10.1097/mco.0000000000000192 . PMID 26049639 . S2CID 19872862 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Йостен Г.Л. (февраль 2018 г.). «Дисфункция альфа -клеток при диабете 1 типа». Пептиды . 100 : 54–60. doi : 10.1016/j.peptides.2017.12.001 . PMID 29412832 . S2CID 46878644 .
^ Браун RJ, Sinaii N, Rother Ki (июль 2008 г.). «Слишком много глюкагона, слишком мало инсулина: временный курс дисфункции островков поджелудочной железы при новом диабете типа 1 типа» . Уход за диабетом . 31 (7): 1403–1404. doi : 10.2337/dc08-0575 . PMC 2453684 . PMID 18594062 .
^ Unger RH, Cherrington Ad (январь 2012 г.). «Глюкаготоцентрическая реструктуризация диабета: патофизиологический и терапевтический макияж» . Журнал клинических исследований . 122 (1): 4–12. doi : 10.1172/jci60016 . PMC 3248306 . PMID 22214853 .
^ Meier JJ, Kjems LL, Veldhuis JD, Lefèbvre P, Butler PC (апрель 2006 г.). «Постпрандиальное подавление секреции глюкагона зависит от неповрежденной пульсирующей секреции инсулина: дальнейшие доказательства гипотезы внутриселектуального инсулина» . Диабет . 55 (4): 1051–1056. doi : 10.2337/диабет.55.04.06.db05-1449 . PMID 16567528 .
^ Cooperberg BA, Cryer PE (декабрь 2009 г.). «Бета-клеточная передача сигналов преобладает над прямой альфа-клеточной передачей сигналов в регуляции секреции глюкагона у людей» . Уход за диабетом . 32 (12): 2275–2280. doi : 10.2337/dc09-0798 . PMC 2782990 . PMID 19729529 .
^ Paolisso G, Sgambato S, Torella R, Varricchio M, Scheen A, D'Onofrio F, et al. (Июнь 1988 г.). «Пульсирующая доставка инсулина более эффективна, чем непрерывная инфузия в модулирующей функции островковых клеток у нормальных субъектов и пациентов с диабетом 1 типа». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 66 (6): 1220–1226. doi : 10.1210/JCEM-66-6-1220 . PMID 3286673 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Banarer S, McGregor VP, Cryer PE (апрель 2002 г.). «Интраслет гиперинсулинемия предотвращает реакцию глюкагона на гипогликемию, несмотря на неповрежденный вегетативный ответ» . Диабет . 51 (4): 958–965. doi : 10.2337/диабет.51.4.958 . PMID 11916913 .
^ Raju B, Cryer PE (март 2005 г.). «Потеря уменьшения внутри инсулина, вероятно, объясняет потерю реакции глюкагона на гипогликемию при диабете с дефицитом инсулина: документация гипотезы внутриселекло инсулина у людей» . Диабет . 54 (3): 757–764. doi : 10.2337/диабет.54.3.757 . PMID 15734853 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Тесфей Н., Сиквист Э.Р. (ноябрь 2010 г.). «Нейроэндокринные реакции на гипогликемию» . Анналы нью -йоркской академии наук . 1212 (1): 12–28. Bibcode : 2010nyasa1212 ... 12t . doi : 10.1111/j.1749-6632.2010.05820.x . PMC 2991551 . PMID 21039590 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Рено С.М., Литвин М., Кларк А.Л., Фишер С.Дж. (март 2013 г.). «Дефектная контррегуляция и гипогликемия неосведомленность при диабете: механизмы и новые методы лечения» . Эндокринология и метаболизм клиники Северной Америки . 42 (1): 15–38. doi : 10.1016/j.ecl.2012.11.005 . PMC 3568263 . PMID 23391237 .
^ Martín-Timón I, Del Cañizo-Gómez FJ (июль 2015). «Механизмы гипогликемии неосведомленности и последствий у пациентов с диабетом» . Мировой журнал диабета . 6 (7): 912–926. doi : 10.4239/wjd.v6.i7.912 . PMC 4499525 . PMID 26185599 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Mundinger to, Taborsky GJ (октябрь 2016 г.). «Ранняя симпатическая невропатия островков при аутоиммунном диабете: извлеченные уроки и возможности для исследования» . Диабетология . 59 (10): 2058–2067. doi : 10.1007/s00125-016-4026-0 . PMC 6214182 . PMID 27342407 .
^ Mundinger to, Mei Q, Foulis AK, Flinerer CL, Hull RL, Taborsky GJ (август 2016 г.). «Диабет 1 типа 1 характеризуется ранней, заметной, устойчивой и селективной потерей островков симпатических нервов» . Диабет . 65 (8): 2322–2330. doi : 10.2337/db16-0284 . PMC 4955989 . PMID 27207540 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон «Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)» . Американская диабетическая ассоциация . Получено 20 марта 2022 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , с. 2455.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «Осложнения диабета 1 типа».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Cashen & Petersen 2019 , «Диагностика, скрининг и профилактика».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} " Эпидемия "
^ Brownlee et al. 2020 , «Патофизиология диабетической ретинопатии».
^ Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , p. 2456.
^ Деварадж С., Глейзер Н., Гриффен С., Ван-Полаграто Дж., Мигелино Е., Джиал I (март 2006 г.). «Повышенная моноцитарная активность и биомаркеры воспаления у пациентов с диабетом 1 типа» . Диабет . 55 (3): 774–779. doi : 10.2337/диабет.55.03.06.db05-1417 . PMID 16505242 .
^ Гранберг В., Эйскьяер Н., Пикман М., Сундквист Г. (август 2005 г.). «Аутоантитела к вегетативным нервам, связанным с сердечной и периферической вегетативной невропатией» . Уход за диабетом . 28 (8): 1959–1964. doi : 10.2337/diacare.28.8.1959 . PMID 16043739 .
^ Huxley RR, Peters SA, Mishra GD, Woodward M (март 2015 г.). «Риск смертности от всех причин и сосудистых событий у женщин против мужчин с диабетом 1 типа: систематический обзор и метаанализ». Lancet. Диабет и эндокринология . 3 (3): 198–206. doi : 10.1016/s2213-8587 (14) 70248-7 . PMID 25660575 .
^ Roy T, Lloyd CE (октябрь 2012 г.). «Эпидемиология депрессии и диабета: систематический обзор». Журнал аффективных расстройств . 142 (Suppl): S8–21. doi : 10.1016/s0165-0327 (12) 70004-6 . PMID 23062861 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Elfström P, Sundström J, Ludvigsson JF (ноябрь 2014). «Систематический обзор с мета-анализом: ассоциации между целиакией и диабетом 1 типа» . Пищевая фармакология и терапия . 40 (10): 1123–1132. doi : 10.1111/apt.12973 . PMID 25270960 . S2CID 25468009 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} См. Ja, Kaukinen K, Mahharia GK, Gibson PR, Murray JA (октябрь 2015). «Практическое понимание диет без глютена». Природные обзоры. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 580–591. doi : 10.1038/nrgastro.2015.156 . PMID 26392070 . S2CID 20270743 . Цяственная болезнь в T1DM является бессимптомно ... клинические проявления целиакии, такие как боль в животе, газ, вздутие живота, диарея и потерю веса, могут присутствовать у пациентов с T1DM, но часто приписывают плохой контроль диабета, гастропарезиса или диабетической нейропатии, но часто приписывают плохой контроль диабета, гастропарезиса или диабетической нейропатии, но часто приписывают плохой контроль диабета, гастропарез или диабетической нейропатии, но часто приписывают плохой контроль диабета, гастропарезиса или диабетической нейропатии, но часто связаны с плохим контролем диабета, гастропареза или диабетической нейропатии, но часто связаны
^ Chen HS, Su Lt, Lin Sz, Sung FC, Ko MC, Li Cy (январь 2012 г.). «Повышенный риск расчетов мочевыводящих путей среди пациентов с сахарным диабетом-популяционным когортным исследованием». Урология . 79 (1): 86–92. doi : 10.1016/j.urology.2011.07.1431 . PMID 22119251 .
^ Джеймс Р, Хиджаз А (октябрь 2014 г.). «Нижние симптомы мочевыводящих путей у женщин с сахарным диабетом: текущий обзор». Текущие отчеты о урологии . 15 (10): 440. DOI : 10.1007/S11934-014-0440-3 . PMID 25118849 . S2CID 30653959 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} «Сексуальная дисфункция у женщин» . Diabetes.co.uk . Diabetes Digital Media Ltd. Архивировал оригинал 9 ноября 2014 года . Получено 28 ноября 2014 года .
^ Госвами С.К., Вишванат М., Гангадараппа С.К., Раздан Р., Инамдар М.Н. (август 2014 г.). «Эффективность эллагической кислоты и силденафила при вызванной диабетом половой дисфункции» . Pharmacognosy Magazine . 10 (Suppl 3): S581 - S587. doi : 10.4103/0973-1296.139790 . PMC 4189276 . PMID 25298678 . ProQuest 1610759650 .
^ Escobar-Morreale HF, Roldán B, Barrio R, Alonso M, Sancho J, De La Calle H, et al. (Ноябрь 2000). «Высокая распространенность синдрома поликистозных яичников и гирсутизма у женщин с сахарным диабетом 1 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (11): 4182–4187. doi : 10.1210/jcem.85.11.6931 . PMID 11095451 .
^ Codner E, Escobar-Morreale HF (апрель 2007 г.). «Клинический обзор: гиперандрогенизм и синдром поликистозных яичников у женщин с сахарным диабетом 1 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (4): 1209–1216. doi : 10.1210/jc.2006-2641 . PMID 17284617 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , «Другие осложнения».
^ Redondo, Steck & Pugliese 2018 , «Данные для вклада генетики в диабет I типа».
^ "Что такое диабет 1 типа?" Полем Центры для контроля и профилактики заболеваний. 11 марта 2022 года . Получено 15 февраля 2023 года .
^ «FDA одобряет Цилд» . Drugs.com. Ноябрь 2022 года . Получено 15 февраля 2023 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , «Иммуносуппиция».
^ von Scholten et al. 2021 , «Антигеновая вакцинация».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Dayan et al. 2019 , «Предыдущие профилактические испытания».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , «Диагноз».
^ Aanstoot HJ, Anderson BJ, Daneman D, Danne T, Donaghue K, Kaufman F, et al. (Октябрь 2007 г.). «Глобальное бремя молодежного диабета: перспективы и потенциал» . Педиатрический диабет . 8. 8 (S8): 1–44. doi : 10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x . PMID 17767619 . S2CID 222102948 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Быстрые факты» (PDF) . Американская диабетическая ассоциация . Архивировано из оригинала (PDF) 29 апреля 2015 года.
^ Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения (2015). «Заболеваемость диабетом 1 типа в Австралии 2000–2013» . Архивировано с оригинала 7 октября 2016 года . Получено 19 октября 2016 года .
^ Шоу Дж. (2012). «Диабет: тихой пандемия и ее влияние на Австралию» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 7 октября 2016 года . Получено 19 октября 2016 года .
^ Вайс А., Донначи Э., Бейерлейн А., Зиглер А.Г., Бонифасио Е (22 мая 2023 г.). «Частота диабета 1 типа и риск у детей с диагнозом Covid-19» (PDF) . Джама (исследовательское письмо). 329 (23): 2089–2091. doi : 10.1001/Jama.2023.8674 . PMC 10203966 . PMID 37213115 . S2CID 258831851 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , «Введение».
^ Боттаццо Г.Ф., Флорин-Кристенсен А., Дониах Д. (ноябрь 1974). «Антитела островковых клеток при сахарном диабете с аутоиммунными полиэндокринными недостатками». Лансет . 2 (7892): 1279–1283. doi : 10.1016/s0140-6736 (74) 90140-8 . PMID 4139522 .
^ Герольд К.С., Виньяли Д.А., Кук А., Блюстоун Дж.А. (апрель 2013 г.). «Диабет 1 типа: преобразование механистических наблюдений в эффективные клинические результаты» . Природные обзоры. Иммунология . 13 (4): 243–256. doi : 10.1038/nri3422 . PMC 4172461 . PMID 23524461 .
^ Джонсон Л (18 ноября 2008 г.). «Исследование: стоимость диабета 218 млрд долларов» . USA сегодня . Ассошиэйтед Пресс. Архивировано из оригинала 1 июля 2012 года.
^ "О JDRF" . JDRF . Получено 24 марта 2024 года .
^ "О DRWF" . Фонд исследований диабета и здоровья . Архивировано из оригинала 11 мая 2013 года.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Минами К, Сейно С (март 2013 г.). «Текущий статус регенерации β-клеток поджелудочной железы» . Журнал исследования диабета . 4 (2): 131–141. doi : 10.1111/jdi.12062 . PMC 4019265 . PMID 24843642 .
^ Pagliuca FW, Millman JR, Gürtler M, Segel M, Van Dervort A, Ryu JH, et al. (Октябрь 2014). «Генерация функциональных β -клеток поджелудочной железы человека in vitro» . Клетка . 159 (2): 428–439. doi : 10.1016/j.cell.2014.09.040 . PMC 4617632 . PMID 25303535 .
^ Резания А., Бруин Дж., Арора П., Рубин А., Батусанский И., Асади А. и др. (Ноябрь 2014). «Изменение диабета с инсулинопродуктивными клетками, полученными in vitro из плюрипотентных стволовых клеток человека». Nature Biotechnology . 32 (11): 1121–1133. doi : 10.1038/nbt.3033 . PMID 25211370 . S2CID 205280579 .
^ Boguhton & Hovoca 2020 , введение.
^ Boughton & Hovorka 2020 , «Регуляторное одобрение систем с замкнутым контуром».
^ Рамли Р., Редди М., Оливер Н. (июль 2019 г.). «Искусственная поджелудочная железа: текущий прогресс и будущие перспективы в лечении диабета 1 типа». Наркотики . 79 (10): 1089–1101. doi : 10.1007/s40265-019-01149-2 . HDL : 10044/1/71348 . PMID 31190305 . S2CID 186207231 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Король AJ (2020). Животные модели диабета: методы и протоколы . Нью -Йорк, Нью -Йорк: Humana Press. ISBN 978-1-0716-0385-7 Полем OCLC 1149391907 . ^{[ страница необходима ]}
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Atkinson et al. 2020 , «Животные модели».
^ "Nod/Shiltj" . Jackson Laborataory . Получено 18 января 2022 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Pandey S, Dvorakova MC (7 января 2020 года). «Будущая перспектива моделей диабетических животных» . Эндокринные, метаболические и иммунные расстройства . 20 (1): 25–38. doi : 10.2174/1871530319666190626143832 . PMC 7360914 . PMID 31241444 .
^ Chen D, Thayer TC, Wen L, Wong FS (2020). «Мышиные модели аутоиммунного диабета: мышь неотушеная диабетическая (NOD)». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 87–92. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_6 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMC 8253669 . PMID 32180187 .
^ Lenzen S, Arndt T, Elsner M, Wedekind D, Jörns A (2020). «Модели крыс диабета 1 типа». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 69–85. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_5 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMID 32180186 . S2CID 212741496 .
^ Аль-Авар А., Купай К., Веселька М., Шикс Г., Атти З., Мурлазит З. и др. (2016). «Экспериментальный сахарный диабет в разных моделях животных» . Журнал исследований диабета . 2016 : 9051426. DOI : 10.1155/2016/9051426 . PMC 4993915 . PMID 27595114 .
^ Lenzen S, Tiedge M, Elsner M, Lortz S, Weiss H, Jörns A, et al. (Сентябрь 2001 г.). «Крыса Lew.1ar1/ZTM-IDDM: новая модель спонтанного инсулинозависимого сахарного диабета» . Диабетология . 44 (9): 1189–1196. doi : 10.1007/s001250100625 . PMID 11596676 .
^ Lenzen S (октябрь 2017 г.). «Животные модели диабета 1 типа 1 для оценки комбинированной терапии и успешного перевода с пациента с диабетом 1 типа». Диабет/метаболизм исследования и обзоры . 33 (7): E2915. doi : 10.1002/dmrr.2915 . PMID 28692149 . S2CID 34331597 .
^ Radenković M, Stojanović M, Prostran M (март 2016 г.). «Экспериментальный диабет, вызванный аллоксан и стрептозотоцином: нынешнее состояние искусства». Журнал фармакологических и токсикологических методов . 78 : 13–31. doi : 10.1016/j.vascn.2015.11.004 . PMID 26596652 .
^ Salpea P, Cosentino C, Igoillo-esteve M (2020). «Обзор мышиных моделей моногенного диабета и сигнализации стресса ER». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 55–67. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_4 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMID 32180185 . S2CID 212740474 .
^ Чан Дж., Герли С.Б. (2012). «Оценка диабетической нефропатии у мыши Акита». В Hans-Georg J, Hadi Ah, Schürmann A (Eds.). Животные модели в исследованиях диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 933. Totowa, NJ: Humana Press. С. 17–29. doi : 10.1007/978-1-62703-068-7_2 . ISBN 978-1-62703-067-0 Полем PMID 22893398 .
^ Король А.Дж., Эстиль Лес Э, Монтанья Е (2020). «Использование стрептозотоцина в моделях трансплантации островков грызунов». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 135–147. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_10 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMID 32180191 . S2CID 212739708 .
^ Christoffersson G, Flodström-Tullberg M (2020). «Мышиные модели диабета типа 1 типа». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 93–105. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_7 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMID 32180188 . S2CID 212739248 .
^ Король AJ (июнь 2012 г.). «Использование животных моделей в исследованиях диабета» . Британский журнал фармакологии . 166 (3): 877–894. doi : 10.1111/j.1476-5381.2012.01911.x . PMC 3417415 . PMID 22352879 .

Работы цитируются

Американская ассоциация диабета (январь 2021 г.). «6. Гликемические цели: стандарты медицинской помощи при диабете-2021 » . Уход за диабетом . 44 (Suppl 1): S73 - S84. doi : 10.2337/dc21-s006 . PMID 33298417 . S2CID 228087604 .
Аткинсон М.А., МакГилл Д.Е., Дассау Е., Лаффель Л. (2020). «Сахарный диабет 1 типа». Уильямс Учебник по эндокринологии . Elsevier. С. 1403–1437.
Boughton CK, Hovorka R (август 2020 г.). «Искусственная поджелудочная железа». Curr Opin Transplant . 25 (4): 336–342. doi : 10.1097/mot.0000000000000786 . PMID 32618719 . S2CID 220326946 .
Brownlee M, Aiello LP, Sun JK, Cooper ME, Feldman EL, Plutzky J, et al. (2020). «Осложнения сахарного диабета». Уильямс Учебник по эндокринологии . Elsevier. С. 1438–1524. ISBN 978-0-323-55596-8 .
Батлер AE, Misselbrook D (август 2020 г.). «Различие между диабетом типа 1 и 2 типа». BMJ . 370 : M2998. doi : 10.1136/bmj.m2998 . PMID 32784223 . S2CID 221097632 .
Питер К, Петерс Т (август 2019). "Дебетический кеоакдоз" Педитар . 40 (8): 412–4 doi : 10.1542/ ph.2018-0 PMID 31371634 . 199381655S2CID
Даян С.М., Кора М., Татович Д., Банди Б.Н., Херольд К.С. (октябрь 2019). «Изменение ландшафта для диабета 1 типа: первый шаг к профилактике». Лансет . 394 (10205): 1286–1296. doi : 10.1016/s0140-6736 (19) 32127-0 . PMID 31533907 . S2CID 202575545 .
Дин П.Г., Кукла А., Стегалл М.Д., Кудва Ю.С. (апрель 2017 г.). «Трансплантация поджелудочной железы». BMJ . 357 : J1321. doi : 10.1136/bmj.j1321 . PMID 28373161 . S2CID 11374615 .
Delli AJ, Lernmark A (2016). «Тип 1 (инсулинозависимый) сахарный диабет: этиология, патогенез, прогнозирование и профилактика». В Джеймсоне Дж. Л. (ред.). Эндокринология: взрослый и педиатрический (7 изд.). Сондерс. С. 672–690. ISBN 978-0-323-18907-1 .
Dimeglio LA, Evans-Molina C, Oram RA (июнь 2018 г.). «Диабет 1 типа» . Лансет . 391 (10138): 2449–2462. doi : 10.1016/s0140-6736 (18) 31320-5 . PMC 6661119 . PMID 29916386 .
Katsarou A, Gudbjörnsdottir S, Rawshani A, Dabelea D, Bonifacio E, Anderson BJ, et al. (Март 2017). «Сахарный диабет 1 типа». Природные обзоры. Болезни грунтовки . 3 : 17016. DOI : 10.1038/nrdp.2017.16 . PMID 28358037 . S2CID 23127616 .
Норрис Дж. М., Джонсон Р.К., Стент Л.К. (март 2020 г.). «Жизненное происхождение диабета 1 типа и изменение эпидемиологии» . Lancet. Диабет и эндокринология . 8 (3): 226–238. doi : 10.1016/s2213-8587 (19) 30412-7 . PMC 7332108 . PMID 31999944 .
Редондо М.Дж., Штек А.К., Пуглис А (май 2018). «Генетика диабета 1 типа» . Педиатрический диабет . 19 (3): 346–353. doi : 10.1111/pedi.12597 . PMC 5918237 . PMID 29094512 .
REPASKE DR (сентябрь 2016 г.). «Медикаментоспособный сахарный диабет» . Педиатр диабет . 17 (6): 392–7. doi : 10.1111/pedi.12406 . PMID 27492964 . S2CID 4684512 .
Rickels MR, Robertson RP (апрель 2019 г.). «Трансплантация островков поджелудочной железы у людей: недавний прогресс и будущие направления» . Endocr Rev. 40 (2): 631–668. doi : 10.1210/er.2018-00154 . PMC 6424003 . PMID 30541144 .
Шапиро А.М., Покривчинска М., Рикорди С (май 2017). «Клиническая трансплантация островков поджелудочной железы». Nat Rev Endocrinol . 13 (5): 268–277. doi : 10.1038/nrendo.2016.178 . PMID 27834384 . S2CID 28784928 .
Смит А, Харрис С (август 2018 г.). «Диабет 1 типа: стратегии управления» . Американский семейный врач . 98 (3): 154–156. PMID 30215903 . Получено 12 января 2022 года .
Фон Шолтен Б.Дж., Крейнер Ф.Ф., Гоф С.К., фон Эрат М. (май 2021). «Текущие и будущие методы лечения диабета 1 типа» . Диабетология . 64 (5): 1037–1048. doi : 10.1007/s00125-021-05398-3 . PMC 8012324 . PMID 33595677 .
Wolsdorf Ji, Garvey KC (2016). «Лечение диабета у детей». Эндокринология: взрослый и педиатрический . С. 854–882.e6. doi : 10.1016/b978-0-323-18907-1.00049-4 . ISBN 978-0-323-18907-1 .

Внешние ссылки

Национальный институт диабета и пищеварительных заболеваний и заболеваний почек (NIDDK) Архивировал 25 апреля 2011 года в The Wayback Machine - Диабет в Америке Учебник (PDFS)
ИДФ диабет Атлас
Диабет 1 типа Архивировал 30 октября 2009 года на машине Wayback в Американской диабетической ассоциации
Стандарты медицинской помощи ADA в диабете 2019

[1] Zheng Y, Pumperyer I, Canas-Romo V, Aburto JM, Nigri A, Plan-Ripoll O (2023). «Различия продолжительности жизни среди людей с данным заболеванием или состоянием » Plos один 18 (9): E0290962. Bibcode : 2023ploso..1890962Z Doi : 10.1371/ journal.pone.0290962 ISSN 1932-6 10473533PMC 37656703PMID

[2] Ливингстон С.Дж., Левин Д., Лизер Х.К., Линдсей Р.С., Дикий Ш.Х., Джосс Н. и др. (6 января 2015 г.). «Расчетная продолжительность жизни в шотландской когорте с диабетом 1 типа, 2008-2010» . Джама . 313 (1): 37–44. doi : 10.1001/Jama.2014.16425 . ISSN 1538-3598 . PMC 4426486 . PMID 25562264 .

[3] Arffman M, Hakkarainen P, Keskimäki I, Oksanen T, Sund R (апрель 2023 г.). «Долгосрочные и недавние тенденции в выживании и продолжительности жизни для людей с диабетом 1 типа в Финляндии» . Исследование диабета и клиническая практика . 198 : 110580. DOI : 10.1016/j.diabres.2023.110580 . ISSN 1872-8227 . PMID 36804193 .

[WHO11-4] Jump up to: ^а ^{беременный} «Диабет» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 26 января 2011 года . Получено 24 января 2011 года .

[WHO2016-5] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон «Информационный бюллетень диабета n ° 312» . ВОЗ . Ноябрь 2016 года. Архивировано с оригинала 26 августа 2013 года . Получено 29 мая 2017 года .

[NIH2014Type-6] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} «Типы диабета» . Niddk . Февраль 2014 года. Архивировано с оригинала 16 августа 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .

[NIH2014Cau-7] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и «Причины диабета» . Niddk . Август 2014 года. Архивировано с оригинала 10 августа 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .

[8] Torpy JM, Lynm C, Glass RM (сентябрь 2007 г.). «Страница пациента JAMA. Диабет 1 типа». Джама . 298 (12): 1472. DOI : 10.1001/JAMA.298.12.1472 . PMID 17895465 .

[Change2014-9] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, Peters AL (июль 2014 г.). «Диабет 1 типа через продолжительность жизни: позиция Американской диабетической ассоциации» . Уход за диабетом . 37 (7): 2034–2054. doi : 10.2337/dc14-1140 . PMC 5865481 . PMID 24935775 .

[NIH2015Diag-10] «Диагностика диабета и предиабет» . Niddk . Май 2015. Архивировано с оригинала 16 августа 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .

[11] «Альтернативные устройства для принятия инсулина» . Niddk . Июль 2016 года. Архивировано с оригинала 16 августа 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .

[Lancet06-12] Daneman D (март 2006 г.). «Диабет 1 типа». Лансет . 367 (9513): 847–858. doi : 10.1016/s0140-6736 (06) 68341-4 . PMID 16530579 . S2CID 21485081 .

[13] «Быстрые факты и статистические данные о диабете» . Американская диабетическая ассоциация. Архивировано с оригинала 16 декабря 2015 года . Получено 25 июля 2014 года .

[14] Глобальный отчет о диабете (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. 2016. С. 26–27. ISBN 978-92-4-156525-7 Полем Архивировано (PDF) из оригинала 7 октября 2016 года . Получено 31 июля 2016 года .

[15] Скайлер Дж. (2012). Атлас диабета (4 -е изд.). Нью -Йорк: Спрингер. С. 67–68. ISBN 978-1-4614-1028-7 Полем Архивировано с оригинала 8 сентября 2017 года.

[:5-16] Jump up to: ^а ^{беременный} Fang M, Wang D, Echouffo-Tcheugui JB, Selvin E (2023). «Возраст в диагностике у взрослых в США с диабетом 1 типа» . Ann Interned Med . 176 (11): 1567–1568. doi : 10.7326/M23-1707 . PMC 10841362 . PMID 37748184 .

[17] McNulty R (7 октября 2023 г.). «Многие случаи T1D с взрослыми стали диагностированы после 30 лет, как показает исследование» . AJMC . Получено 29 апреля 2024 года .

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020Table_36.1-18] Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , Таблица 36.1.

[:4-19] "Что такое диабет 1 типа?" Полем Диабет ежедневно . 18 апреля 2016 года.

[FOOTNOTEWolsdorfGarvey2016"Type_1_Diabetes"-20] Jump up to: ^а ^{беременный} Wolsdorf & Garvey 2016 , «Диабет 1 типа».

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Clinical_presentation"-21] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Atkinson et al. 2020 , «Клиническая презентация».

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram20182449-22] Jump up to: ^а ^{беременный} Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , с. 2449.

[ADA-Keto-23] Jump up to: ^а ^{беременный} «DKA (кетоацидоз) и кетоны» . Американская диабетическая ассоциация . Получено 28 июля 2021 года .

[FOOTNOTEDelliLernmark2016"Signs_and_symptoms"-24] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Delli & Lernmark 2016 , «Признаки и симптомы».

[FOOTNOTEKatsarouGudbjörnsdottirRawshaniDabelea20171-25] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Katsarou et al. 2017 , с. 1

[FOOTNOTEKatsarouGudbjörnsdottirRawshaniDabelea2017"Epidemiology"-26] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Katsaru et al. 2017 , «Эпидемиология».

[FOOTNOTEKatsarouGudbjörnsdottirRawshaniDabelea2017"Introduction"-27] Katsarou et al. 2017 , «Введение».

[knip2005-28] Knip M, Veijola R, Virtanen SM, Hyöty H, Vaarala O, Akerblom HK (декабрь 2005 г.). «Экологические триггеры и детерминанты диабета 1 типа» . Диабет . 54 (Suppl 2): S125 - S136. doi : 10.2337/диабет.54.Suppl_2.s125 . PMID 16306330 .

[FOOTNOTENorrisJohnsonStene2020"Environmental_factors"-29] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Норрис, Джонсон и Стент 2020 , «Факторы окружающей среды».

[FOOTNOTENorrisJohnsonStene2020"Trends_in_epidemiology"-30] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Норрис, Джонсон и Стент 2020 , «Тенденции в эпидемиологии».

[FOOTNOTENorrisJohnsonStene2020"Infections"-31] Jump up to: ^а ^{беременный} Норрис, Джонсон и Стент 2020 , «Инфекции».

[FOOTNOTENorrisJohnsonStene2020"The_hygiene_hypothesis_and_proxies_of_microbial_exposures"-32] Норрис, Johnson & Stene 2020 , «гипотеза гигиены и прокси микробных воздействий».

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram20182450-33] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , с. 2450.

[FOOTNOTERepaske2016"Additional_medications_that_decrease_insulin_release"-34] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Repaske 2016 , «Дополнительные лекарства, которые уменьшают выпуск инсулина».

[FOOTNOTERepaske2016"A_common_medication_that_decreases_insulin_release"-35] REPASKE 2016 , «Обычное лекарство, которое уменьшает выпуск инсулина».

[WHO2006-36] Определение и диагноз сахарного диабета и промежуточной гипергликемии (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения . 2006. с. 1. ISBN 978-92-4-159493-6 Полем Получено 28 июля 2021 года .

[ADA2021-37] Американская ассоциация диабета (январь 2021 г.). «2. Классификация и диагноз диабета: стандарты медицинской помощи при диабете-2011 » . Уход за диабетом . 44 (Suppl 1). Американская ассоциация диабета: S15 - S33. doi : 10.2337/dc21-s002 . PMID 33298413 .

[FOOTNOTEButlerMisselbrook2020"What_is_the_next_investigation?"-38] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Butler & Misselbrook 2020 , «Какое следующее расследование?».

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram20182453-39] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , с. 2453.

[FOOTNOTEKatsarouGudbjörnsdottirRawshaniDabelea201711-40] Katsarou et al. 2017 , с. 11

[FOOTNOTESmithHarris2018"Self_monitoring"-41] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Smith & Harris 2018 , «Самоуниторинг».

[FOOTNOTEAmerican_Diabetes_Association_(6)2021"Glycemic_assessment"-42] Jump up to: ^а ^{беременный} Американская ассоциация диабета (6) 2021 , «Гликемическая оценка».

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram2018"Management_of_clinical_disease"-43] Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «Лечение клинических заболеваний».

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Insulin_Therapy"-44] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Atkinson et al. 2020 , «Инсулиновая терапия».

[45] «Обзор | Диабет во время беременности: лечение от предвзятости к постнатальному периоду | Руководство | NICE» . www.nice.org.uk. 25 февраля 2015 года . Получено 31 января 2024 года .

[46] Ли Т.Т., Коллетт С., Бергфорд С., Хартнелл С., Скотт Э.М., Линдсей Р.С. и др. (26 октября 2023 г.). «Автоматическая доставка инсулина у женщин с беременностью, осложненной диабетом 1 типа» . Новая Англия Журнал медицины . 389 (17): 1566–1578. doi : 10.1056/nejmoa2303911 . ISSN 0028-4793 . PMID 37796241 . Архивировано из оригинала 5 ноября 2023 года . Получено 31 января 2024 года . {{cite journal}}: CS1 Maint: Bot: исходный статус URL неизвестен ( ссылка )

[47] «Инсулиновые системы с замкнутым контуром эффективны для беременных женщин с диабетом 1 типа» . Доказательства NIHR . 16 января 2024 года. DOI : 10.3310/nihrevidence_61786 .

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Use_of_Adjunctive_Drugs_in_T1DM"-48] Atkinson et al. 2020 , «Использование дополнительных препаратов в T1DM».

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Nutrition_Therapy"-49] Atkinson et al. 2020 , «Терапия питания».

[ups-50] Seckold R, Fisher E, De Bock M, King BR, Smart CE (март 2019 г.). «Ип-роли и падения диет с низким содержанием углеводов в лечении диабета 1 типа: обзор клинических результатов». Диабетическая медицина (обзор). 36 (3): 326–334. doi : 10.1111/dme.13845 . PMID 30362180 . S2CID 53102654 . Диеты с низким содержанием карбоидрата представляют интерес для улучшения гликемических результатов при лечении диабета 1 типа. Существуют ограниченные данные, подтверждающие их обычное использование в лечении диабета 1 типа.

[51] LY TT (2015). «Технология и диабет 1 типа: терапия с закрытой петлей». Текущие отчеты педиатрии . 3 (2): 170–176. doi : 10.1007/s40124-015-0083-y . S2CID 68302123 .

[52] "Стресс" . Diabetes.org . Американская диабетическая ассоциация. Архивировано с оригинала 12 ноября 2014 года . Получено 11 ноября 2014 года .

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Physical_Activity_and_Exercise"-53] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Atkinson et al. 2020 , «Физическая активность и физические упражнения».

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Pancreas_and_Islet_Cell_Transplantation"-54] Atkinson et al. 2020 , «Передата поджелудочной железы и островковых клеток».

[ADA-Transplant-55] Jump up to: ^а ^{беременный} Робертсон Р.П., Дэвис С., Ларсен Дж., Стратта Р., Сазерленд де (апрель 2006 г.). «Трансплантация поджелудочной железы и островков при диабете 1 типа» . Уход за диабетом . 29 (4): 935. doi : 10.2337/diacare.29.04.06.dc06-9908 . PMID 16567844 .

[FOOTNOTEDeanKuklaStegallKudva2017"Simultaneous_pancreas-kidney_transplant"-56] Дин и соавт. 2017 , «Одновременная пересадка поджелудочной железы».

[FOOTNOTEDeanKuklaStegallKudva2017"Outcomes_of_pancreas_transplantation"-57] Дин и соавт. 2017 , «Результаты трансплантации поджелудочной железы».

[FOOTNOTEShapiroPokrywczynskaRicordi2017"Main"-58] Jump up to: ^а ^{беременный} Shapire, Purywczynska & Ricord 2017 , "Main"

[FOOTNOTERickelsRobertson2019"Islet_allotransplantation_for_the_treatment_of_type_1_diabetes"-59] Jump up to: ^а ^{беременный} Rickels & Robertson 2019 , «Аллотрансплантация острова для лечения диабета 1 типа».

[FOOTNOTERickelsRobertson2019"Long-term_outcomes_and_comparison_with_pancreas_transplantation"-60] Rickels & Robertson 2019 , «Долгосрочные результаты и сравнение с трансплантацией поджелудочной железы».

[FOOTNOTEShapiroPokrywczynskaRicordi2017"Indications_for_islet_transplantation"-61] Shapiro, Pokrywczynska & Ricordi 2017 , «Показания для трансплантации островков».

[FDA_PR_20230628-62] «FDA одобряет первую клеточную терапию для лечения пациентов с диабетом 1 типа» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (пресс -релиз). 28 июня 2023 года . Получено 28 июня 2023 года . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном доступе .

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram2018"The_immune_phenotype_of_type_1_diabetes"-63] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «Иммунный фенотип диабета 1 типа».

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram2018"Diagnosis"-64] Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «Диагностика».

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram2018"The_β-cell_phenotype_of_type_1_diabetes"-65] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «β-клеточный фенотип диабета 1 типа».

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Mechanisms_of_Beta-Cell_Death_in_T1DM"-66] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Atkinson et al. 2020 , «Механизмы смерти бета-клеток в T1DM».

[Farhy_2015-67] Фархи Л.С., Макколл А.Л. (июль 2015 г.). «Глюкагон - новый« инсулин »в патофизиологии диабета». Современное мнение клинического питания и метаболической помощи . 18 (4): 407–414. doi : 10.1097/mco.0000000000000192 . PMID 26049639 . S2CID 19872862 .

[Yosten_2018-68] Jump up to: ^а ^{беременный} Йостен Г.Л. (февраль 2018 г.). «Дисфункция альфа -клеток при диабете 1 типа». Пептиды . 100 : 54–60. doi : 10.1016/j.peptides.2017.12.001 . PMID 29412832 . S2CID 46878644 .

[69] Браун RJ, Sinaii N, Rother Ki (июль 2008 г.). «Слишком много глюкагона, слишком мало инсулина: временный курс дисфункции островков поджелудочной железы при новом диабете типа 1 типа» . Уход за диабетом . 31 (7): 1403–1404. doi : 10.2337/dc08-0575 . PMC 2453684 . PMID 18594062 .

[70] Unger RH, Cherrington Ad (январь 2012 г.). «Глюкаготоцентрическая реструктуризация диабета: патофизиологический и терапевтический макияж» . Журнал клинических исследований . 122 (1): 4–12. doi : 10.1172/jci60016 . PMC 3248306 . PMID 22214853 .

[71] Meier JJ, Kjems LL, Veldhuis JD, Lefèbvre P, Butler PC (апрель 2006 г.). «Постпрандиальное подавление секреции глюкагона зависит от неповрежденной пульсирующей секреции инсулина: дальнейшие доказательства гипотезы внутриселектуального инсулина» . Диабет . 55 (4): 1051–1056. doi : 10.2337/диабет.55.04.06.db05-1449 . PMID 16567528 .

[72] Cooperberg BA, Cryer PE (декабрь 2009 г.). «Бета-клеточная передача сигналов преобладает над прямой альфа-клеточной передачей сигналов в регуляции секреции глюкагона у людей» . Уход за диабетом . 32 (12): 2275–2280. doi : 10.2337/dc09-0798 . PMC 2782990 . PMID 19729529 .

[73] Paolisso G, Sgambato S, Torella R, Varricchio M, Scheen A, D'Onofrio F, et al. (Июнь 1988 г.). «Пульсирующая доставка инсулина более эффективна, чем непрерывная инфузия в модулирующей функции островковых клеток у нормальных субъектов и пациентов с диабетом 1 типа». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 66 (6): 1220–1226. doi : 10.1210/JCEM-66-6-1220 . PMID 3286673 .

[Banarer_2002-74] Jump up to: ^а ^{беременный} Banarer S, McGregor VP, Cryer PE (апрель 2002 г.). «Интраслет гиперинсулинемия предотвращает реакцию глюкагона на гипогликемию, несмотря на неповрежденный вегетативный ответ» . Диабет . 51 (4): 958–965. doi : 10.2337/диабет.51.4.958 . PMID 11916913 .

[75] Raju B, Cryer PE (март 2005 г.). «Потеря уменьшения внутри инсулина, вероятно, объясняет потерю реакции глюкагона на гипогликемию при диабете с дефицитом инсулина: документация гипотезы внутриселекло инсулина у людей» . Диабет . 54 (3): 757–764. doi : 10.2337/диабет.54.3.757 . PMID 15734853 .

[Tesfaye_2010-76] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Тесфей Н., Сиквист Э.Р. (ноябрь 2010 г.). «Нейроэндокринные реакции на гипогликемию» . Анналы нью -йоркской академии наук . 1212 (1): 12–28. Bibcode : 2010nyasa1212 ... 12t . doi : 10.1111/j.1749-6632.2010.05820.x . PMC 2991551 . PMID 21039590 .

[Reno_2013-77] Jump up to: ^а ^{беременный} Рено С.М., Литвин М., Кларк А.Л., Фишер С.Дж. (март 2013 г.). «Дефектная контррегуляция и гипогликемия неосведомленность при диабете: механизмы и новые методы лечения» . Эндокринология и метаболизм клиники Северной Америки . 42 (1): 15–38. doi : 10.1016/j.ecl.2012.11.005 . PMC 3568263 . PMID 23391237 .

[78] Martín-Timón I, Del Cañizo-Gómez FJ (июль 2015). «Механизмы гипогликемии неосведомленности и последствий у пациентов с диабетом» . Мировой журнал диабета . 6 (7): 912–926. doi : 10.4239/wjd.v6.i7.912 . PMC 4499525 . PMID 26185599 .

[Mundinger_2016-79] Jump up to: ^а ^{беременный} Mundinger to, Taborsky GJ (октябрь 2016 г.). «Ранняя симпатическая невропатия островков при аутоиммунном диабете: извлеченные уроки и возможности для исследования» . Диабетология . 59 (10): 2058–2067. doi : 10.1007/s00125-016-4026-0 . PMC 6214182 . PMID 27342407 .

[80] Mundinger to, Mei Q, Foulis AK, Flinerer CL, Hull RL, Taborsky GJ (август 2016 г.). «Диабет 1 типа 1 характеризуется ранней, заметной, устойчивой и селективной потерей островков симпатических нервов» . Диабет . 65 (8): 2322–2330. doi : 10.2337/db16-0284 . PMC 4955989 . PMID 27207540 .

[ADAHypo-81] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон «Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)» . Американская диабетическая ассоциация . Получено 20 марта 2022 года .

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram20182455-82] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , с. 2455.

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram2018"Complications_of_type_1_diabetes"-83] Jump up to: ^а ^{беременный} Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , «Осложнения диабета 1 типа».

[FOOTNOTECashenPetersen2019"Diagnosis,_screening_and_prevention"-84] Jump up to: ^а ^{беременный} Cashen & Petersen 2019 , «Диагностика, скрининг и профилактика».

[FOOTNOTECashenPetersen2019"Epidemiology"-85] Jump up to: ^а ^{беременный} " Эпидемия "

[FOOTNOTEBrownleeAielloSunCooper2020"Pathophysiology_of_diabetic_retinopathy"-86] Brownlee et al. 2020 , «Патофизиология диабетической ретинопатии».

[FOOTNOTEDiMeglioEvans-MolinaOram20182456-87] Dimeglio, Evans-Molina & Oram 2018 , p. 2456.

[pmid16505242-88] Деварадж С., Глейзер Н., Гриффен С., Ван-Полаграто Дж., Мигелино Е., Джиал I (март 2006 г.). «Повышенная моноцитарная активность и биомаркеры воспаления у пациентов с диабетом 1 типа» . Диабет . 55 (3): 774–779. doi : 10.2337/диабет.55.03.06.db05-1417 . PMID 16505242 .

[pmid16043739-89] Гранберг В., Эйскьяер Н., Пикман М., Сундквист Г. (август 2005 г.). «Аутоантитела к вегетативным нервам, связанным с сердечной и периферической вегетативной невропатией» . Уход за диабетом . 28 (8): 1959–1964. doi : 10.2337/diacare.28.8.1959 . PMID 16043739 .

[90] Huxley RR, Peters SA, Mishra GD, Woodward M (март 2015 г.). «Риск смертности от всех причин и сосудистых событий у женщин против мужчин с диабетом 1 типа: систематический обзор и метаанализ». Lancet. Диабет и эндокринология . 3 (3): 198–206. doi : 10.1016/s2213-8587 (14) 70248-7 . PMID 25660575 .

[Roy,_T._2012-91] Roy T, Lloyd CE (октябрь 2012 г.). «Эпидемиология депрессии и диабета: систематический обзор». Журнал аффективных расстройств . 142 (Suppl): S8–21. doi : 10.1016/s0165-0327 (12) 70004-6 . PMID 23062861 .

[ElfstromSundstrom2014-92] Jump up to: ^а ^{беременный} Elfström P, Sundström J, Ludvigsson JF (ноябрь 2014). «Систематический обзор с мета-анализом: ассоциации между целиакией и диабетом 1 типа» . Пищевая фармакология и терапия . 40 (10): 1123–1132. doi : 10.1111/apt.12973 . PMID 25270960 . S2CID 25468009 .

[SeeKaukinen2015-93] Jump up to: ^а ^{беременный} См. Ja, Kaukinen K, Mahharia GK, Gibson PR, Murray JA (октябрь 2015). «Практическое понимание диет без глютена». Природные обзоры. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 580–591. doi : 10.1038/nrgastro.2015.156 . PMID 26392070 . S2CID 20270743 . Цяственная болезнь в T1DM является бессимптомно ... клинические проявления целиакии, такие как боль в животе, газ, вздутие живота, диарея и потерю веса, могут присутствовать у пациентов с T1DM, но часто приписывают плохой контроль диабета, гастропарезиса или диабетической нейропатии, но часто приписывают плохой контроль диабета, гастропарезиса или диабетической нейропатии, но часто приписывают плохой контроль диабета, гастропарез или диабетической нейропатии, но часто приписывают плохой контроль диабета, гастропарезиса или диабетической нейропатии, но часто связаны с плохим контролем диабета, гастропареза или диабетической нейропатии, но часто связаны

[94] Chen HS, Su Lt, Lin Sz, Sung FC, Ko MC, Li Cy (январь 2012 г.). «Повышенный риск расчетов мочевыводящих путей среди пациентов с сахарным диабетом-популяционным когортным исследованием». Урология . 79 (1): 86–92. doi : 10.1016/j.urology.2011.07.1431 . PMID 22119251 .

[95] Джеймс Р, Хиджаз А (октябрь 2014 г.). «Нижние симптомы мочевыводящих путей у женщин с сахарным диабетом: текущий обзор». Текущие отчеты о урологии . 15 (10): 440. DOI : 10.1007/S11934-014-0440-3 . PMID 25118849 . S2CID 30653959 .

[Sexual_Dysfunction_in_Women-96] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} «Сексуальная дисфункция у женщин» . Diabetes.co.uk . Diabetes Digital Media Ltd. Архивировал оригинал 9 ноября 2014 года . Получено 28 ноября 2014 года .

[97] Госвами С.К., Вишванат М., Гангадараппа С.К., Раздан Р., Инамдар М.Н. (август 2014 г.). «Эффективность эллагической кислоты и силденафила при вызванной диабетом половой дисфункции» . Pharmacognosy Magazine . 10 (Suppl 3): S581 - S587. doi : 10.4103/0973-1296.139790 . PMC 4189276 . PMID 25298678 . ProQuest 1610759650 .

[98] Escobar-Morreale HF, Roldán B, Barrio R, Alonso M, Sancho J, De La Calle H, et al. (Ноябрь 2000). «Высокая распространенность синдрома поликистозных яичников и гирсутизма у женщин с сахарным диабетом 1 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (11): 4182–4187. doi : 10.1210/jcem.85.11.6931 . PMID 11095451 .

[99] Codner E, Escobar-Morreale HF (апрель 2007 г.). «Клинический обзор: гиперандрогенизм и синдром поликистозных яичников у женщин с сахарным диабетом 1 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (4): 1209–1216. doi : 10.1210/jc.2006-2641 . PMID 17284617 .

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Other_Complications"-100] Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , «Другие осложнения».

[FOOTNOTERedondoSteckPugliese2018"Evidence_for_the_contribution_of_genetics_to_type_I_diabetes"-101] Redondo, Steck & Pugliese 2018 , «Данные для вклада генетики в диабет I типа».

[102] "Что такое диабет 1 типа?" Полем Центры для контроля и профилактики заболеваний. 11 марта 2022 года . Получено 15 февраля 2023 года .

[103] «FDA одобряет Цилд» . Drugs.com. Ноябрь 2022 года . Получено 15 февраля 2023 года .

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Immunosuppresion"-104] Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , «Иммуносуппиция».

[FOOTNOTEvon_ScholtenKreinerGoughvon_Herrath2021"Antigen_vaccination"-105] von Scholten et al. 2021 , «Антигеновая вакцинация».

[FOOTNOTEDayanKorahTatovicBundy2019"Previous_prevention_trials"-106] Jump up to: ^а ^{беременный} Dayan et al. 2019 , «Предыдущие профилактические испытания».

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Diagnosis"-107] Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , «Диагноз».

[Epi07-108] Aanstoot HJ, Anderson BJ, Daneman D, Danne T, Donaghue K, Kaufman F, et al. (Октябрь 2007 г.). «Глобальное бремя молодежного диабета: перспективы и потенциал» . Педиатрический диабет . 8. 8 (S8): 1–44. doi : 10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x . PMID 17767619 . S2CID 222102948 .

[:0-109] Jump up to: ^а ^{беременный} «Быстрые факты» (PDF) . Американская диабетическая ассоциация . Архивировано из оригинала (PDF) 29 апреля 2015 года.

[110] Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения (2015). «Заболеваемость диабетом 1 типа в Австралии 2000–2013» . Архивировано с оригинала 7 октября 2016 года . Получено 19 октября 2016 года .

[111] Шоу Дж. (2012). «Диабет: тихой пандемия и ее влияние на Австралию» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 7 октября 2016 года . Получено 19 октября 2016 года .

[112] Вайс А., Донначи Э., Бейерлейн А., Зиглер А.Г., Бонифасио Е (22 мая 2023 г.). «Частота диабета 1 типа и риск у детей с диагнозом Covid-19» (PDF) . Джама (исследовательское письмо). 329 (23): 2089–2091. doi : 10.1001/Jama.2023.8674 . PMC 10203966 . PMID 37213115 . S2CID 258831851 .

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Introduction"-113] Jump up to: ^а ^{беременный} Atkinson et al. 2020 , «Введение».

[114] Боттаццо Г.Ф., Флорин-Кристенсен А., Дониах Д. (ноябрь 1974). «Антитела островковых клеток при сахарном диабете с аутоиммунными полиэндокринными недостатками». Лансет . 2 (7892): 1279–1283. doi : 10.1016/s0140-6736 (74) 90140-8 . PMID 4139522 .

[115] Герольд К.С., Виньяли Д.А., Кук А., Блюстоун Дж.А. (апрель 2013 г.). «Диабет 1 типа: преобразование механистических наблюдений в эффективные клинические результаты» . Природные обзоры. Иммунология . 13 (4): 243–256. doi : 10.1038/nri3422 . PMC 4172461 . PMID 23524461 .

[116] Джонсон Л (18 ноября 2008 г.). «Исследование: стоимость диабета 218 млрд долларов» . USA сегодня . Ассошиэйтед Пресс. Архивировано из оригинала 1 июля 2012 года.

[117] "О JDRF" . JDRF . Получено 24 марта 2024 года .

[118] "О DRWF" . Фонд исследований диабета и здоровья . Архивировано из оригинала 11 мая 2013 года.

[Min2013-119] Jump up to: ^а ^{беременный} Минами К, Сейно С (март 2013 г.). «Текущий статус регенерации β-клеток поджелудочной железы» . Журнал исследования диабета . 4 (2): 131–141. doi : 10.1111/jdi.12062 . PMC 4019265 . PMID 24843642 .

[120] Pagliuca FW, Millman JR, Gürtler M, Segel M, Van Dervort A, Ryu JH, et al. (Октябрь 2014). «Генерация функциональных β -клеток поджелудочной железы человека in vitro» . Клетка . 159 (2): 428–439. doi : 10.1016/j.cell.2014.09.040 . PMC 4617632 . PMID 25303535 .

[121] Резания А., Бруин Дж., Арора П., Рубин А., Батусанский И., Асади А. и др. (Ноябрь 2014). «Изменение диабета с инсулинопродуктивными клетками, полученными in vitro из плюрипотентных стволовых клеток человека». Nature Biotechnology . 32 (11): 1121–1133. doi : 10.1038/nbt.3033 . PMID 25211370 . S2CID 205280579 .

[FOOTNOTEBoughtonHovorka2020"Introduction"-122] Boguhton & Hovoca 2020 , введение.

[FOOTNOTEBoughtonHovorka2020"Regulatory_Approval_of_Closed-Loop_Systems"-123] Boughton & Hovorka 2020 , «Регуляторное одобрение систем с замкнутым контуром».

[124] Рамли Р., Редди М., Оливер Н. (июль 2019 г.). «Искусственная поджелудочная железа: текущий прогресс и будущие перспективы в лечении диабета 1 типа». Наркотики . 79 (10): 1089–1101. doi : 10.1007/s40265-019-01149-2 . HDL : 10044/1/71348 . PMID 31190305 . S2CID 186207231 .

[:1-125] Jump up to: ^а ^{беременный} Король AJ (2020). Животные модели диабета: методы и протоколы . Нью -Йорк, Нью -Йорк: Humana Press. ISBN 978-1-0716-0385-7 Полем OCLC 1149391907 . ^{[ страница необходима ]}

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Animal_models"-126] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Atkinson et al. 2020 , «Животные модели».

[127] "Nod/Shiltj" . Jackson Laborataory . Получено 18 января 2022 года .

[:2-128] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Pandey S, Dvorakova MC (7 января 2020 года). «Будущая перспектива моделей диабетических животных» . Эндокринные, метаболические и иммунные расстройства . 20 (1): 25–38. doi : 10.2174/1871530319666190626143832 . PMC 7360914 . PMID 31241444 .

[129] Chen D, Thayer TC, Wen L, Wong FS (2020). «Мышиные модели аутоиммунного диабета: мышь неотушеная диабетическая (NOD)». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 87–92. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_6 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMC 8253669 . PMID 32180187 .

[130] Lenzen S, Arndt T, Elsner M, Wedekind D, Jörns A (2020). «Модели крыс диабета 1 типа». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 69–85. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_5 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMID 32180186 . S2CID 212741496 .

[131] Аль-Авар А., Купай К., Веселька М., Шикс Г., Атти З., Мурлазит З. и др. (2016). «Экспериментальный сахарный диабет в разных моделях животных» . Журнал исследований диабета . 2016 : 9051426. DOI : 10.1155/2016/9051426 . PMC 4993915 . PMID 27595114 .

[132] Lenzen S, Tiedge M, Elsner M, Lortz S, Weiss H, Jörns A, et al. (Сентябрь 2001 г.). «Крыса Lew.1ar1/ZTM-IDDM: новая модель спонтанного инсулинозависимого сахарного диабета» . Диабетология . 44 (9): 1189–1196. doi : 10.1007/s001250100625 . PMID 11596676 .

[:3-133] Lenzen S (октябрь 2017 г.). «Животные модели диабета 1 типа 1 для оценки комбинированной терапии и успешного перевода с пациента с диабетом 1 типа». Диабет/метаболизм исследования и обзоры . 33 (7): E2915. doi : 10.1002/dmrr.2915 . PMID 28692149 . S2CID 34331597 .

[134] Radenković M, Stojanović M, Prostran M (март 2016 г.). «Экспериментальный диабет, вызванный аллоксан и стрептозотоцином: нынешнее состояние искусства». Журнал фармакологических и токсикологических методов . 78 : 13–31. doi : 10.1016/j.vascn.2015.11.004 . PMID 26596652 .

[135] Salpea P, Cosentino C, Igoillo-esteve M (2020). «Обзор мышиных моделей моногенного диабета и сигнализации стресса ER». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 55–67. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_4 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMID 32180185 . S2CID 212740474 .

[136] Чан Дж., Герли С.Б. (2012). «Оценка диабетической нефропатии у мыши Акита». В Hans-Georg J, Hadi Ah, Schürmann A (Eds.). Животные модели в исследованиях диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 933. Totowa, NJ: Humana Press. С. 17–29. doi : 10.1007/978-1-62703-068-7_2 . ISBN 978-1-62703-067-0 Полем PMID 22893398 .

[137] Король А.Дж., Эстиль Лес Э, Монтанья Е (2020). «Использование стрептозотоцина в моделях трансплантации островков грызунов». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 135–147. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_10 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMID 32180191 . S2CID 212739708 .

[138] Christoffersson G, Flodström-Tullberg M (2020). «Мышиные модели диабета типа 1 типа». В короле А.Дж. (ред.). Животные модели диабета . Методы в молекулярной биологии. Тол. 2128. Нью -Йорк, Нью -Йорк: Springer US. С. 93–105. doi : 10.1007/978-1-0716-0385-7_7 . ISBN 978-1-0716-0384-0 Полем PMID 32180188 . S2CID 212739248 .

[139] Король AJ (июнь 2012 г.). «Использование животных моделей в исследованиях диабета» . Британский журнал фармакологии . 166 (3): 877–894. doi : 10.1111/j.1476-5381.2012.01911.x . PMC 3417415 . PMID 22352879 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

Классификация	Дюймовый ICD - 10 : E10 ICD - 9 -cm : 250.01 Омим : 222100 Сетка : D003922 Болезнь : 3649
Внешние ресурсы	MedlinePlus : 000305 Эмедицина : Med/546 Лучани : Q124407

v Т и Диабет
Types	Type 1 (SAID cluster) Type 1 diabetes (LADA cluster) Type 2 (SIDD, SIRD, MOD and MARD clusters) Type 4 (Gestational diabetes) Diabetes and pregnancy Prediabetes Impaired fasting glucose Impaired glucose tolerance Insulin resistance Ketosis-prone diabetes (KPD) Type 3a (MODY) Type 1 2 3 4 5 6 Neonatal Transient Permanent Type 3c (pancreatogenic) Type 3 MIDD
Blood tests	Blood sugar level Biomarkers Glycated hemoglobin Glucose tolerance test Postprandial glucose test Fructosamine Glucose test C-peptide Noninvasive glucose monitor Insulin tolerance test Metabolic Score for Insulin Resistance (METS-IR) Homeostatic model assessment SPINA-GBeta SPINA-GR Disposition index
Management	Prevention Metabolic assessment and monitoring Blood glucose monitoring Ambulatory glucose profile Diet in diabetes Diabetes medication Insulin therapy intensive conventional pulsatile Diabetic shoes Cure Embryonic stem cells Artificial pancreas Other Gastric bypass surgery
Complications	Diabetic comas Hypoglycemia Ketoacidosis Hyperosmolar hyperglycemic state Diabetic foot ulcer Neuropathic arthropathy Organs in diabetes Blood vessels Muscle Kidney Nerves Retina Heart Diabetes-related skin disease Diabetic dermopathy Diabetic bulla Diabetic cheiroarthropathy Diabetic foot ulcer Hyperglycemia Hypoglycemia
Advocacy & Organizations	T1International Open Insulin Project JDRF International Diabetes Federation World Diabetes Day Diabetes UK
Other	Outline of diabetes Glossary of diabetes Epidemiology of diabetes History of diabetes Notable people with type 1 diabetes

v Т и Болезнь метаболизма поджелудочной железы и глюкозы
Diabetes	Types type 1 type 2 gestational MODY 1 2 3 4 5 6 Complications See Template:Diabetes
Abnormal blood glucose levels	Hyperglycemia Oxyhyperglycemia Hypoglycemia Whipple's triad
Insulin disorders	Insulin resistance Hyperinsulinism Congenital hyperinsulinism Rabson–Mendenhall syndrome
Other pancreatic disorders and conditions	Pancreatic beta cell function Insulinoma Insulitis