Анемия
Анемия | |
---|---|
Другие имена | Анемия, эритроцитопения. |
Мазок крови показывает железодефицитную анемию с маленькими бледными эритроцитами . | |
Произношение | |
Специальность | Гематология |
Симптомы | Чувство усталости , бледность кожи , слабость, одышка , слабость. [ 1 ] |
Причины | Потеря крови , снижение выработки эритроцитов, усиление распада эритроцитов. [ 1 ] |
Метод диагностики | Измерение гемоглобина в крови [ 1 ] |
Частота | 2,36 миллиарда / 33% (2015 г.) [ 2 ] |
Анемия или малокровие ( британский английский ) — заболевание крови , при котором кровь имеет пониженную способность переносить кислород . Это может быть связано с меньшим, чем обычно, количеством эритроцитов , уменьшением количества гемоглобина, доступного для транспорта кислорода, или аномалиями гемоглобина, которые нарушают его функцию. [ 3 ] [ 4 ]
Название происходит от древнегреческого ἀν - (ан-) «не» и αἷμα (haima) «кровь». [ 5 ] Когда анемия развивается медленно, симптомы часто нечеткие, такие как усталость , слабость , одышка , головные боли и снижение способности к физическим нагрузкам . [ 1 ] При острой анемии симптомы могут включать спутанность сознания , ощущение потери сознания , потерю сознания и повышенную жажду . [ 1 ] Анемия должна быть значительной, прежде чем человек станет заметно бледным . [ 1 ] Дополнительные симптомы могут возникнуть в зависимости от основной причины. [ 1 ] Анемия может быть временной или долгосрочной и может варьироваться от легкой до тяжелой. [ 6 ]
Анемия может быть вызвана потерей крови , снижением выработки эритроцитов и повышенным распадом эритроцитов . [ 1 ] Причины кровопотери включают кровотечение из-за воспаления желудка или кишечника , кровотечение в результате хирургического вмешательства , серьезной травмы или донорства крови . [ 1 ] Причины снижения производства включают дефицит железа , дефицит фолиевой кислоты , витамина B12 , дефицит талассемию и ряд опухолей костного мозга . [ 1 ] Причины повышенного распада включают генетические нарушения, такие как серповидно-клеточная анемия , инфекции, такие как малярия , и некоторые аутоиммунные заболевания . [ 1 ]
Анемию также можно классифицировать на основе размера эритроцитов и количества гемоглобина в каждой клетке . [ 1 ] Если клетки маленькие, это называется микроцитарной анемией ; если они большие, это называется макроцитарной анемией ; и если они нормального размера, это называется нормоцитарной анемией . [ 1 ] Диагноз анемии у мужчин ставится на основании уровня гемоглобина менее 130–140 г/л (13–14 г/дл); у женщин он составляет менее 120–130 г/л (12–13 г/дл). [ 1 ] [ 7 ] Затем необходимы дальнейшие исследования для определения причины. [ 1 ] [ 8 ]
Лечение зависит от конкретной причины. Определенным группам людей, например беременным женщинам, может быть полезно использовать таблетки железа для профилактики. [ 1 ] [ 9 ] Диетические добавки без определения конкретной причины не рекомендуются. [ 1 ] Использование переливания крови обычно основано на признаках и симптомах человека. [ 1 ] Людям без симптомов они не рекомендуются, если уровень гемоглобина не ниже 60–80 г/л (6–8 г/дл). [ 1 ] [ 10 ] Эти рекомендации могут также применяться к некоторым людям с острым кровотечением. [ 1 ] Стимуляторы эритропоэза рекомендуются только пациентам с тяжелой анемией. [ 10 ]
Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, от которого страдает от одной пятой до трети населения мира. [ 1 ] [ 2 ] [ 11 ] [ 12 ] Железодефицитная анемия является наиболее распространенной причиной анемии во всем мире и затрагивает почти один миллиард человек. [ 13 ]
В 2013 году анемия, вызванная дефицитом железа, привела к смерти около 183 000 человек – по сравнению с 213 000 смертей в 1990 году. [ 14 ] Это заболевание наиболее распространено у детей [ 15 ] с распространенностью выше среднего среди пожилых людей [ 1 ] и женщины репродуктивного возраста (особенно во время беременности). [ 13 ] Анемия является одной из шести глобальных целей ВОЗ в области питания на 2025 год и глобальных целей, связанных с питанием, одобренных Всемирной ассамблеей здравоохранения в 2012 и 2013 годах. Усилия по достижению глобальных целей способствуют достижению Целей устойчивого развития (ЦУР), [ 16 ] с анемией в качестве одной из задач ЦУР 2 по достижению нулевого голода в мире. [ 17 ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]У человека с анемией могут отсутствовать какие-либо симптомы, в зависимости от основной причины, и никакие симптомы не могут быть замечены, поскольку анемия изначально легкая, а затем симптомы ухудшаются по мере ухудшения анемии. Пациент с анемией может жаловаться на чувство усталости , слабости, снижение способности концентрироваться, а иногда и на одышку при физической нагрузке . [ 19 ] Эти симптомы неспецифичны, и ни один из симптомов отдельно или в сочетании не имеет хорошей прогностической ценности для выявления анемии у доклинических пациентов. [ 20 ]
Симптомы анемии могут проявляться быстро или медленно. [ 21 ] На ранних стадиях симптомы могут быть незначительными или отсутствовать вовсе. [ 21 ] Если анемия продолжается медленно (хроническая), организм может адаптироваться и компенсировать это изменение. В этом случае симптомы могут не проявляться до тех пор, пока анемия не станет более тяжелой. [ 18 ] [ 22 ] Симптомы могут включать чувство усталости, слабости, головокружение , головные боли, непереносимость физической нагрузки , одышку, трудности с концентрацией внимания, нерегулярное или учащенное сердцебиение, холодные руки и ноги, непереносимость холода , бледную или желтую кожу, плохой аппетит , появление синяков и кровотечений. и мышечная слабость . [ 21 ]
Анемия, которая развивается быстро, часто имеет более серьезные симптомы, в том числе чувство обморока , боль в груди , потливость, повышенную жажду и спутанность сознания. [ 21 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] Могут быть также дополнительные симптомы в зависимости от основной причины. [ 1 ]
При более тяжелой анемии организм может компенсировать недостаток способности крови переносить кислород за счет увеличения сердечного выброса . У человека могут возникнуть связанные с этим симптомы, такие как сердцебиение , стенокардия (при наличии ранее существовавшего заболевания сердца ), перемежающаяся хромота в ногах и симптомы сердечной недостаточности . [ 26 ]
При осмотре выявляемые признаки могут включать бледность (бледность кожи, слизистых оболочек , конъюнктивы и ногтевых лож ), но это не является достоверным признаком. синюю окраску склер . В некоторых случаях железодефицитной анемии можно заметить [ 27 ] Могут наблюдаться признаки специфических причин анемии, например , койлонихия (при дефиците железа), желтуха (когда анемия возникает в результате аномального распада эритроцитов – при гемолитической анемии ), повреждение нервных клеток (дефицит витамина B 12 ), деформации костей ( встречается при большой талассемии ) или язвах ног (наблюдается при серповидно-клеточной анемии ). При тяжелой анемии могут наблюдаться признаки гипердинамического кровообращения : тахикардия (учащенное сердцебиение), учащенный пульс , шумы кровотока и сердца желудочков гипертрофия (увеличение) . Могут быть признаки сердечной недостаточности . Пика , потребление непродовольственных товаров, таких как лед, бумага, воск, трава, волосы или грязь, может быть симптомом дефицита железа; [ 28 ] хотя это часто происходит у тех, у кого нормальный уровень гемоглобина . Хроническая анемия может приводить к поведенческим нарушениям у детей как прямой результат нарушений неврологического развития у младенцев и снижению успеваемости у детей школьного возраста. Синдром беспокойных ног чаще встречается у людей с железодефицитной анемией, чем в общей популяции. [ 29 ]
Причины
[ редактировать ]Причины анемии можно классифицировать как нарушение выработки эритроцитов (эритроцитов), повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия), кровопотерю и перегрузку жидкостью ( гиперволемия ). Некоторые из них могут взаимодействовать друг с другом, вызывая анемию. Наиболее распространенной причиной анемии является кровопотеря, но она обычно не вызывает каких-либо длительных симптомов, если, в свою очередь, не развивается относительно нарушенная выработка эритроцитов, чаще всего из-за дефицита железа . [ 4 ]
Нарушение производства
[ редактировать ]- Нарушение пролиферации и дифференцировки стволовых клеток
- Чистая красноклеточная аплазия [ 31 ]
- Апластическая анемия [ 31 ] влияет на все виды клеток крови . Анемия Фанкони — это наследственное заболевание или дефект, проявляющийся апластической анемией и различными другими аномалиями.
- Анемия почечной недостаточности [ 31 ] из-за недостаточной выработки гормона эритропоэтина
- Анемия эндокринных заболеваний [ 32 ]
- Нарушение пролиферации и созревания эритробластов
- Пернициозная анемия [ 31 ] представляет собой форму мегалобластной анемии , обусловленную витамина B12 , дефицитом зависящую от нарушения всасывания витамина B12 . Недостаток витамина B 12 в рационе вызывает непернициозную мегалобластную анемию.
- Анемия дефицита фолиевой кислоты , [ 31 ] как и витамин B12 , вызывает мегалобластную анемию.
- Анемия недоношенных , обусловленная снижением реакции эритропоэтина на снижение уровня гематокрита в сочетании с потерей крови при лабораторных исследованиях, обычно возникает у недоношенных детей в возрасте от двух до шести недель.
- Железодефицитная анемия , приводящая к недостаточному синтезу гема. [ 31 ]
- Талассемия , вызывающая дефицит синтеза глобина. [ 31 ]
- Врожденные дизэритропоэтические анемии , вызывающие неэффективный эритропоэз.
- Анемия почечной недостаточности [ 31 ] (также вызывая дисфункцию стволовых клеток)
- Другие механизмы нарушения продукции эритроцитов
- Миелофтизная анемия [ 31 ] или миелофтиз — это тяжелый тип анемии, возникающий в результате замещения костного мозга другими материалами, такими как злокачественные опухоли, фиброз или гранулемы.
- Миелодиспластический синдром [ 31 ]
- анемия хронического воспаления [ 31 ]
- Лейкоэритробластная анемия вызвана объемными поражениями костного мозга , которые препятствуют нормальному производству клеток крови. [ 33 ]
Увеличение разрушений
[ редактировать ]Анемии с повышенным разрушением эритроцитов обычно классифицируются как гемолитические анемии . Эти типы обычно характеризуются желтухой и повышенным уровнем лактатдегидрогеназы . [ 34 ] [ 35 ]
- Внутренние (внутрикорпускулярные) аномалии. [ 31 ] вызвать преждевременное разрушение. Все они, за исключением пароксизмальной ночной гемоглобинурии , являются наследственными генетическими нарушениями . [ 36 ]
- Наследственный сфероцитоз [ 31 ] Это наследственный дефект, который приводит к дефектам клеточной мембраны эритроцитов, вызывая секвестрацию и разрушение эритроцитов селезенкой .
- Наследственный эллиптоцитоз [ 31 ] Это еще один дефект в белках мембранного скелета.
- Абеталипопротеинемия , [ 31 ] вызывая дефекты мембранных липидов
- Дефицит ферментов
- пируваткиназы и гексокиназы , Дефицит [ 31 ] вызывая дефект гликолиза
- Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дефицит глутатионсинтетазы , [ 31 ] вызывая усиление окислительного стресса
- Гемоглобинопатии
- Серповидноклеточная анемия [ 31 ]
- Гемоглобинопатии, вызывающие нестабильный гемоглобин. [ 31 ]
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [ 31 ]
- Внешние (экстракорпускулярные) аномалии
- антитело -опосредованное
- Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия вызвана аутоиммунной атакой эритроцитов, в первую очередь IgG. Это наиболее распространенное из аутоиммунных гемолитических заболеваний. [ 37 ] Оно может быть идиопатическим , то есть без какой-либо известной причины, связанным с приемом лекарств или вторичным по отношению к другому заболеванию, например, системной красной волчанке , или злокачественному новообразованиям, например, хроническому лимфоцитарному лейкозу . [ 38 ]
- Гемолитическая анемия холодовых агглютининов в первую очередь опосредована IgM. Это может быть идиопатическое [ 39 ] или являются результатом основного состояния.
- резус-болезнь , [ 31 ] одна из причин гемолитической болезни новорожденных
- Трансфузионная реакция на переливание крови [ 31 ]
- Механическая травма эритроцитов
- паразитический
- Trypanosoma congolense изменяет поверхность эритроцитов своего хозяина, и это может объяснить T. c. индуцированная анемия [ 40 ]
- антитело -опосредованное
Потеря крови
[ редактировать ]- Анемия недоношенных из-за частого забора крови для лабораторных исследований в сочетании с недостаточным производством эритроцитов.
- Травма [ 31 ] или хирургическое вмешательство , вызывающее острую кровопотерю
- Поражения желудочно-кишечного тракта, [ 31 ] вызывающие острые кровотечения (например, поражения варикозно расширенных вен, пептические язвы , геморрой) [ 41 ] ) или хроническая кровопотеря (например, ангиодисплазия )
- Гинекологические нарушения, [ 31 ] также обычно вызывает хроническую кровопотерю
- От менструации , в основном у молодых женщин или женщин старшего возраста, страдающих миомой.
- Многие виды рака, включая колоректальный рак и рак мочевого пузыря , могут вызывать острую или хроническую кровопотерю, особенно на поздних стадиях.
- Заражение кишечными нематодами, питающимися кровью, например нематодами. [ 42 ] и власоглав Trichuris trichiura [ 43 ]
- Ятрогенная анемия , потеря крови в результате повторных заборов крови и медицинских процедур. [ 44 ] [ 45 ]
Корни слов «анемия» и «ишемия» относятся к основной идее «недостатка крови», но анемия и ишемия — это не одно и то же в современной медицинской терминологии. Слово «анемия», используемое отдельно, подразумевает широко распространенные последствия со стороны крови, которая либо слишком скудна (например, кровопотеря), либо имеет дисфункциональную способность доставлять кислород (из-за любого типа проблемы с гемоглобином или эритроцитами). Напротив, слово «ишемия» относится исключительно к отсутствию крови (плохая перфузия ). Таким образом, ишемия в какой-либо части тела может вызвать локальные анемические эффекты в этих тканях. [ 46 ]
Перегрузка жидкостью
[ редактировать ]Перегрузка жидкостью ( гиперволемия ) вызывает снижение концентрации гемоглобина и выраженную анемию: [ 47 ]
- Общие причины гиперволемии включают чрезмерное потребление натрия или жидкости, задержку натрия или воды и сдвиг жидкости во внутрисосудистое пространство. [ 48 ]
- С 6-й недели беременности гормональные изменения вызывают увеличение объема крови матери за счет увеличения плазмы. [ 49 ]
Воспаление кишечника
[ редактировать ]Некоторые желудочно-кишечные расстройства могут вызвать анемию. Задействованные механизмы являются многофакторными и не ограничиваются мальабсорбцией, но в основном связаны с хроническим воспалением кишечника, которое вызывает нарушение регуляции гепсидина , что приводит к уменьшению доступа железа в кровообращение. [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]
- Инфекция Хеликобактер пилори . [ 53 ]
- Нарушения, связанные с глютеном: нелеченая целиакия [ 52 ] [ 53 ] и нецелиакическая чувствительность к глютену . [ 54 ] Анемия может быть единственным проявлением целиакии при отсутствии желудочно-кишечных или других симптомов. [ 55 ]
- Воспалительное заболевание кишечника . [ 56 ] [ 57 ]
Диагностика
[ редактировать ]Определения
[ редактировать ]Существует ряд определений анемии; обзоры дают их сравнение и противопоставление. [ 58 ] Строгое, но широкое определение – это абсолютное снижение массы эритроцитов. [ 59 ] однако более широкое определение — это пониженная способность крови переносить кислород . [ 60 ] Рабочее определение — это снижение концентрации гемоглобина в цельной крови более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего соответствующего возрасту и полу референтного диапазона, . [ 61 ]
Трудно непосредственно измерить массу эритроцитов. [ 62 ] поэтому гематокрит (количество эритроцитов) или гемоглобин (Hb) в крови . для косвенной оценки значения часто используются [ 63 ] Гематокрит; однако он зависит от концентрации и поэтому не является полностью точным. Например, во время беременности масса эритроцитов у женщины нормальная, но из-за увеличения объема крови гемоглобин и гематокрит разжижаются и, следовательно, снижаются. Другим примером может быть кровотечение, при котором масса эритроцитов будет уменьшаться, но концентрации гемоглобина и гематокрита первоначально остаются нормальными, пока жидкости не переместятся из других областей тела во внутрисосудистое пространство. [ нужна ссылка ]
Анемия также классифицируется по степени тяжести на легкую (от 110 г/л до нормы), умеренную (от 80 до 110 г/л) и тяжелую анемию (менее 80 г/л) у взрослых. [ 64 ] Различные значения используются при беременности и у детей. [ 64 ]
Тестирование
[ редактировать ]Анемия обычно диагностируется на основании общего анализа крови . Помимо регистрации количества эритроцитов и уровня гемоглобина , автоматические счетчики также измеряют размер эритроцитов с помощью проточной цитометрии , которая является важным инструментом в различении причин анемии. Исследование окрашенного мазка крови с помощью микроскопа также может быть полезным, а иногда и необходимым в регионах мира, где автоматический анализ менее доступен. [ нужна ссылка ]
Возрастная или гендерная группа | Порог Hb (г/дл) | Порог гемоглобина (ммоль/л) |
---|---|---|
Дети (0,5–5,0 лет) | 11.0 | 6.8 |
Дети (5–12 лет) | 11.5 | 7.1 |
Подростки (12–15 лет) | 12.0 | 7.4 |
Женщины, небеременные (>15 лет) | 12.0 | 7.4 |
Женщины, беременные | 11.0 | 6.8 |
Мужчины (>15 лет) | 13.0 | 8.1 |
Анализ крови позволит определить количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Если появляется анемия, дальнейшие тесты могут определить ее тип и наличие серьезной причины. хотя в этом случае можно обратиться к генетическому анамнезу и физическому диагнозу. [ 66 ] Эти тесты могут также включать сывороточный ферритин , исследование железа , витамина B12 , генетическое тестирование и анализ костного мозга . , при необходимости, [ 67 ] [ 68 ]
Подсчет ретикулоцитов и «кинетический» подход к анемии стали более распространены, чем раньше, в крупных медицинских центрах Соединенных Штатов и некоторых других богатых стран, отчасти потому, что некоторые автоматические счетчики теперь могут включать подсчет ретикулоцитов. Количество ретикулоцитов является количественным показателем производства костным мозгом новых эритроцитов. Индекс продукции ретикулоцитов представляет собой расчет соотношения между уровнем анемии и степенью повышения количества ретикулоцитов в ответ. Если степень анемии значительна, даже «нормальное» количество ретикулоцитов может отражать неадекватную реакцию. Если автоматизированный подсчет недоступен, подсчет ретикулоцитов можно провести вручную после специального окрашивания мазка крови. При мануальном исследовании активность костного мозга также можно качественно оценить по тонким изменениям количества и морфологии молодых эритроцитов при исследовании под микроскопом. Новообразованные эритроциты обычно немного крупнее старых и демонстрируют полихромазию. Даже если источник кровопотери очевиден, оценка эритропоэз может помочь оценить, сможет ли костный мозг компенсировать потери и с какой скоростью.
Когда причина не очевидна, врачи используют другие тесты, такие как: СОЭ , сывороточное железо , трансферрин , уровень фолата в эритроцитах , электрофорез гемоглобина , функциональные тесты почек (например, креатинин сыворотки ), хотя тесты будут зависеть от исследуемой клинической гипотезы. .
Когда диагноз остается трудным, исследование костного мозга позволяет напрямую исследовать предшественники эритроцитов, хотя оно используется редко, поскольку является болезненным, инвазивным и, следовательно, предназначено для случаев, когда необходимо определить или исключить тяжелую патологию. [ нужна медицинская ссылка ]
Размер эритроцитов
[ редактировать ]При морфологическом подходе анемию классифицируют по размеру эритроцитов; это делается либо автоматически, либо при микроскопическом исследовании мазка периферической крови. Размер отражается в среднем корпускулярном объеме (MCV). Если клетки меньше нормального (менее 80 жидких жидких клеток ), анемия называется микроцитарной ; если они нормального размера (80–100 фл), нормоцитарные; и если они больше нормы (более 100 фл), анемия классифицируется как макроцитарная . Эта схема быстро выявляет некоторые из наиболее распространенных причин анемии; например, микроцитарная анемия часто является результатом дефицита железа . При клиническом исследовании MCV будет одним из первых доступных источников информации, поэтому даже среди клиницистов, которые считают «кинетический» подход более полезным с философской точки зрения, морфология останется важным элементом классификации и диагностики. Ограничения MCV включают случаи, когда основная причина обусловлена сочетанием факторов, таких как дефицит железа (причина микроцитоза) и витаминов. Дефицит B12 (причина макроцитоза), конечным результатом которого могут быть нормоцитарные клетки. [ нужна медицинская ссылка ]
Производство против разрушения или потери
[ редактировать ]«Кинетический» подход к анемии, возможно, дает наиболее клинически значимую классификацию анемии. Эта классификация зависит от оценки нескольких гематологических параметров, в частности количества ретикулоцитов в крови (предшественников зрелых эритроцитов). Это позволяет классифицировать дефекты по уменьшению продукции эритроцитов и увеличению разрушения или потери эритроцитов. Клинические признаки утраты или разрушения включают аномальные мазки периферической крови с признаками гемолиза; повышенный уровень ЛДГ , указывающий на разрушение клеток; или клинические признаки кровотечения, такие как гваяковый стул, рентгенологические данные или явное кровотечение. [ нужна медицинская ссылка ] Ниже приведена упрощенная схема этого подхода: [ нужна медицинская ссылка ]
Анемия | |||||||||||||||||||||||||||||||||
Индекс продукции ретикулоцитов показывает неадекватную реакцию продукции на анемию. | Индекс продукции ретикулоцитов показывает соответствующую реакцию на анемию = продолжающийся гемолиз или кровопотерю без проблем с выработкой эритроцитов. | ||||||||||||||||||||||||||||||||
Никаких клинических данных, указывающих на гемолиз или кровопотерю: чистое нарушение продукции. | Клинические данные и отклонения от нормы MCV: гемолиз или потеря и хроническое нарушение продукции*. | Клинические данные и нормальный MCV = острый гемолиз или потеря крови без достаточного времени для костного мозга **. компенсации продукции | |||||||||||||||||||||||||||||||
Макроцитарная анемия (MCV>100) | Нормоцитарная анемия (80<MCV<100) | Микроцитарная анемия (MCV<80) | |||||||||||||||||||||||||||||||
* Например, серповидно-клеточная анемия с наложенным дефицитом железа; хроническое желудочное кровотечение при дефиците В 12 и фолата; и другие случаи анемии, вызванной более чем одной причиной.
** Подтвердите повторным подсчетом ретикулоцитов: продолжающееся сочетание низкого индекса продукции ретикулоцитов, нормального MCV и гемолиза или потери может наблюдаться при недостаточности костного мозга или анемии хронического заболевания с наложенным или связанным с ним гемолизом или кровопотерей.
Вот схематическое изображение того, как рассматривать анемию с MCV как отправную точку:
Анемия | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Макроцитарная анемия (MCV>100) | Нормоцитарная анемия (MCV 80–100) | Микроцитарная анемия (MCV<80) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Высокое ретикулоцитов количество | Низкое ретикулоцитов количество | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Другие характеристики, видимые в мазке периферической крови, могут дать ценную информацию о более конкретном диагнозе; например, аномальные лейкоциты могут указывать на причину в костном мозге .
Микроцитарный
[ редактировать ]Микроцитарная анемия является, прежде всего, результатом нарушения/недостаточности синтеза гемоглобина, что может быть вызвано несколькими причинами:
- гема Дефект синтеза
- Железодефицитная анемия (микроцитоз присутствует не всегда)
- Анемия хронических заболеваний (чаще проявляется как нормоцитарная анемия)
- глобина Дефект синтеза
- Альфа- и бета- талассемия
- синдром HbE
- синдром HbC
- Различные другие заболевания нестабильного гемоглобина.
- Сидеробластный дефект
- Наследственная сидеробластная анемия
- Приобретенная сидеробластная анемия, включая отравление свинцом. [ 69 ]
- Обратимая сидеробластная анемия
Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии в целом и имеет множество причин. При просмотре под микроскопом эритроциты часто кажутся гипохромными (более бледными, чем обычно) и микроцитарными (меньше, чем обычно).
- Железодефицитная анемия возникает из-за недостаточного поступления с пищей или абсорбции железа для удовлетворения потребностей организма. Потребности младенцев, малышей и беременных женщин выше среднего. Увеличение потребления железа также необходимо для компенсации кровопотерь из-за проблем с пищеварительным трактом, частого сдачи крови или обильных менструаций . [ 70 ] Железо является важной частью гемоглобина, а низкий уровень железа приводит к снижению включения гемоглобина в эритроциты. В США 12% всех женщин детородного возраста страдают дефицитом железа по сравнению только с 2% взрослых мужчин. Заболеваемость достигает 20% среди афроамериканок и американок мексиканского происхождения. [ 71 ] В Индии он даже больше 50%. [ 72 ] Исследования связали дефицит железа без анемии с плохой успеваемостью в школе и более низким IQ у девочек-подростков, хотя это может быть связано с социально-экономическими факторами. [ 73 ] [ 74 ] Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитным состоянием во всем мире. Иногда является причиной аномального растрескивания угловых отделов губ ( ангулярный стоматит ).
- В США наиболее распространенной причиной дефицита железа является кровотечение или кровопотеря, обычно из желудочно-кишечного тракта . анализ кала на скрытую кровь , верхнюю и нижнюю эндоскопию Для выявления кровоточащих очагов следует провести . У пожилых мужчин и женщин вероятность того, что кровотечение из желудочно-кишечного тракта может быть вызвано полипами толстой кишки или колоректальным раком , выше .
- Во всем мире наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии является паразитарная инвазия ( нематоды , амебиаз , шистосомоз и власоглавы ). [ 75 ]
Индекс Ментцера (средний объем клеток, разделенный на количество эритроцитов) позволяет предсказать, может ли микроцитарная анемия быть вызвана дефицитом железа или талассемией, хотя он требует подтверждения. [ 76 ] [ нужна ссылка ]
Макроцитарный
[ редактировать ]- Мегалобластная анемия , наиболее частая причина макроцитарной анемии, возникает из-за дефицита витамина B12 , фолиевой кислоты или того и другого. [ 77 ] Дефицит фолиевой кислоты или витамина B 12 может быть вызван либо недостаточным потреблением, либо недостаточной абсорбцией . Дефицит фолиевой кислоты обычно не вызывает неврологических симптомов, в то время как дефицит B 12 вызывает.
- Пернициозная анемия вызвана недостатком внутреннего фактора , который необходим для усвоения витамина B12 из пищи. Недостаток внутреннего фактора может возникнуть в результате аутоиммунного заболевания, направленного на париетальные клетки (атрофический гастрит), которые продуцируют внутренний фактор, или против самого внутреннего фактора. Это приводит к плохому усвоению витамина B 12 .
- Макроцитарная анемия также может быть вызвана удалением функциональной части желудка, например, во время желудочного шунтирования, что приводит к снижению всасывания витамина B 12 /фолата. Поэтому всегда нужно помнить об анемии после этой процедуры.
- Гипотиреоз
- Алкоголизм обычно вызывает макроцитоз , но не анемию. Другие типы заболеваний печени также могут вызывать макроцитоз.
- Такие лекарства, как метотрексат , зидовудин и другие вещества, могут ингибировать репликацию ДНК , например, тяжелые металлы.
Макроцитарную анемию можно разделить на «мегалобластную анемию» или «немегалобластную макроцитарную анемию». Причиной мегалобластной анемии является, прежде всего, нарушение синтеза ДНК при сохраненном синтезе РНК, что приводит к ограничению деления клеток-предшественников. Мегалобластные анемии часто проявляются гиперсегментацией нейтрофилов (от 6 до 10 долей). Немегалобластные макроцитарные анемии имеют различную этиологию (т.е. нарушение синтеза ДНК-глобина), которые возникают, например, при алкоголизме. Помимо неспецифических симптомов анемии, специфические особенности дефицита витамина B 12 включают периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга , что приводит к нарушениям равновесия из-за патологии заднего отдела спинного мозга. [ 78 ] Другие особенности могут включать гладкий красный язык и глоссит . Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина B12 , было впервые разработано Уильямом Мерфи , который брал кровь у собак, чтобы вызвать у них анемию, а затем кормил их различными веществами, чтобы посмотреть, что (если вообще вообще возможно) сделает их снова здоровыми. Он обнаружил, что употребление в пищу большого количества печени излечивает болезнь. Затем Джордж Майнот и Джордж Уиппл приступили к химическому выделению целебного вещества и в конечном итоге смогли выделить витамин B12 из печени. Все трое получили Нобелевскую премию по медицине 1934 года . [ 79 ]
Нормоцитарный
[ редактировать ]Нормоцитарная анемия возникает, когда общий уровень гемоглобина снижается, но размер эритроцитов ( средний объем эритроцитов ) остается нормальным. Причины включают в себя:
- Острая кровопотеря
- Анемия хронических заболеваний
- Апластическая анемия (недостаточность костного мозга)
- Гемолитическая анемия
Диморфный
[ редактировать ]Диморфизм в мазке периферической крови возникает, когда одновременно присутствуют две популяции эритроцитов, обычно разного размера и содержания гемоглобина (последний признак влияет на цвет эритроцитов в окрашенном мазке периферической крови). Например, у человека, недавно перелитого по поводу дефицита железа, будут маленькие, бледные эритроциты с дефицитом железа, а донорские эритроциты нормального размера и цвета. Аналогичным образом, человек, которому переливали тяжелую недостаточность фолиевой кислоты или витамина B12, будет иметь две популяции клеток, но в этом случае эритроциты пациента будут крупнее и бледнее, чем эритроциты донора.
У человека с сидеробластной анемией (нарушение синтеза гема, обычно вызываемое алкоголизмом , а также лекарствами/токсинами, дефицитом питательных веществ, некоторыми приобретенными и редкими врожденными заболеваниями) может быть диморфный мазок только из-за сидеробластной анемии. Доказательства множественных причин проявляются в повышенной ширине распределения эритроцитов (RDW), что указывает на более широкий, чем обычно, диапазон размеров эритроцитов, что также наблюдается при обычной алиментарной анемии. [ нужна ссылка ]
анемия с тельцами Хайнца
[ редактировать ]Тельца Гейнца образуются в цитоплазме эритроцитов и под микроскопом выглядят как маленькие темные точки. У животных анемия с тельцами Хайнца имеет множество причин. Это может быть вызвано приемом лекарств, например, у кошек и собак ацетаминофеном (парацетамолом). [ 80 ] или может быть вызвано употреблением в пищу различных растений или других веществ:
- У кошек и собак после употребления в пищу сырых или приготовленных растений рода Allium , например, лука или чеснока. [ 81 ]
- У собак после приема внутрь цинка , например, после употребления в пищу монет США, отчеканенных после 1982 года. [ 80 ]
- У лошадей , которые едят сухие или увядшие красные кленовые листья. [ 82 ]
Гиперанемия
[ редактировать ]Гиперанемия – тяжелая форма анемии, при которой гематокрит ниже 10%. [ 83 ]
Рефрактерная анемия
[ редактировать ]Рефрактерная анемия, анемия, не поддающаяся лечению . [ 84 ] часто наблюдается вторично по отношению к миелодиспластическому синдрому . [ 85 ] Железодефицитная анемия также может быть рефрактерной, являясь проявлением желудочно-кишечных проблем, которые нарушают всасывание железа или вызывают скрытое кровотечение . [ 86 ]
Зависит от переливания крови
[ редактировать ]Трансфузионно-зависимая анемия – это форма анемии, при которой требуется постоянное переливание крови. [ 87 ] У большинства людей с миелодиспластическим синдромом в какой-то момент это состояние развивается. [ 88 ] Бета-талассемия может также привести к зависимости от переливания крови. [ 89 ] [ 90 ] Опасения, связанные с повторными переливаниями крови, включают перегрузку железом . [ 88 ] Эта перегрузка железом может потребовать хелатной терапии . [ 91 ]
Уход
[ редактировать ]Мировой рынок средств для лечения анемии оценивается более чем в 23 миллиарда долларов США в год и быстро растет из-за растущей распространенности и осведомленности об анемии. Типами анемии, которую лечат с помощью лекарств, являются железодефицитная анемия , талассемия , апластическая анемия , гемолитическая анемия , серповидноклеточная анемия и пернициозная анемия , наиболее важными из которых являются дефицит и серповидноклеточная анемия, которые вместе занимают 60% доли рынка из-за самой высокой распространенность, а также более высокие затраты на лечение по сравнению с другими типами. [ 12 ] Лечение анемии зависит от причины и тяжести. Витаминные добавки, вводимые перорально ( фолиевая кислота или витамин B12 ) или внутримышечно ( витамин B12 ) , восполняют специфический дефицит. [ 1 ]
Кроме того, препараты железа, антибиотики, иммунодепрессанты, стимуляторы костного мозга, кортикостероиды, генная терапия и хелатирующие агенты железа являются формами лекарств для лечения анемии, при этом иммунодепрессанты и кортикостероиды составляют 58% доли рынка. Наблюдается сдвиг парадигмы в сторону генной терапии и терапии моноклональными антителами. [ 12 ]
Пероральное железо
[ редактировать ]Дефицит железа в питании распространен в развивающихся странах. По оценкам, две трети детей и женщин детородного возраста в большинстве развивающихся стран страдают дефицитом железа без анемии, а одна треть из них имеет дефицит железа с анемией. [ 92 ] Дефицит железа из-за недостаточного поступления железа с пищей редко встречается у мужчин и женщин в постменопаузе. Диагностика дефицита железа требует поиска потенциальных источников кровопотери, таких как желудочно-кишечное кровотечение из язв или рак толстой кишки. [ нужна ссылка ]
Железодефицитную анемию легкой и средней степени тяжести лечат пероральными добавками железа с сульфатом железа , фумаратом железа или глюконатом железа . Было доказано, что ежедневные добавки железа эффективны в снижении анемии у женщин детородного возраста. [ 93 ] При приеме препаратов железа обычно наблюдается расстройство желудка или потемнение кала. Расстройство желудка можно облегчить, принимая железо во время еды; однако это уменьшает количество всасываемого железа. Витамин С помогает организму усваивать железо, поэтому пероральный прием железосодержащих добавок с апельсиновым соком будет полезен. [ 94 ]
При анемии, вызванной хронической болезнью почек, рекомбинантный эритропоэтин или эпоэтин альфа рекомендуется использовать одновременное парентеральное введение железа . для стимуляции выработки эритроцитов, а при наличии дефицита железа и воспаления также рекомендуется [ 95 ]
Инъекционное железо
[ редактировать ]В тех случаях, когда пероральное введение железа оказалось неэффективным, было бы слишком медленным (например, перед операцией) или когда всасывание затруднено (например, в случаях воспаления), парентеральные препараты железа можно использовать . Парентеральное введение железа может быстро улучшить запасы железа, а также эффективно для лечения людей с послеродовыми кровотечениями, воспалительными заболеваниями кишечника и хронической сердечной недостаточностью. [ 96 ] Организм может усваивать до 6 мг железа ежедневно из желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях у пациента наблюдается дефицит железа, превышающий 1000 мг, для восполнения которого потребуется несколько месяцев. Его можно назначать одновременно с эритропоэтином, чтобы обеспечить достаточное количество железа для увеличения скорости эритропоэза . [ 97 ]
Переливание крови
[ редактировать ]Переливание крови лицам без симптомов не рекомендуется до тех пор, пока уровень гемоглобина не упадет ниже 60–80 г/л (6–8 г/дл). [ 1 ] Людям с ишемической болезнью сердца , у которых нет активного кровотечения, переливание крови рекомендуется только в том случае, если уровень гемоглобина ниже 70–80 г/л (7–8 г/дл). [ 10 ] Более раннее переливание не улучшает выживаемость. [ 98 ] В противном случае переливания следует проводить только в случаях сердечно-сосудистой нестабильности. [ 99 ]
Обзор 2012 года пришел к выводу, что при рассмотрении вопроса о переливании крови при анемии у людей с поздними стадиями рака, у которых наблюдается утомляемость и одышка (не связанные с лечением рака или кровотечением), следует учитывать, существуют ли альтернативные стратегии, которые можно попробовать перед переливанием крови. [ 100 ]
Витамин В 12 внутримышечных инъекций
[ редактировать ]Во многих случаях витамин B 12 используется внутримышечными инъекциями в тяжелых случаях или случаях мальабсорбции пищевого B 12 . Пернициозную анемию , вызванную потерей внутреннего фактора , предотвратить невозможно. [ 101 ] Если существуют другие обратимые причины низкого уровня витамина B 12 , причину необходимо лечить. [ 102 ]
Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 , обычно легко лечится путем введения необходимого количества добавок витамина B12 . [ 103 ] Инъекции действуют быстро, и симптомы обычно проходят в течение одной-двух недель. [ 103 ] По мере улучшения состояния дозы сокращаются до нескольких недель, а затем можно давать ежемесячно. Внутримышечная терапия приводит к более быстрому улучшению и ее следует рассматривать у пациентов с тяжелым дефицитом или тяжелыми неврологическими симптомами. [ 103 ] Лечение тяжелых неврологических симптомов следует начинать незамедлительно, поскольку некоторые изменения могут стать постоянными. [ 104 ] Некоторым людям может потребоваться пожизненное лечение. [ 104 ]
Стимуляторы эритропоэза
[ редактировать ]Целью введения агента, стимулирующего эритропоэз (ESA), является поддержание гемоглобина на самом низком уровне, который одновременно сводит к минимуму переливания и отвечает потребностям отдельного человека. [ 105 ] Их не следует применять при легкой или умеренной анемии. [ 98 ] Их не рекомендуют людям с хроническим заболеванием почек , если уровень гемоглобина не ниже 10 г/дл или у них нет симптомов анемии. Их применение должно сочетаться с парентеральным введением железа . [ 105 ] [ 106 ] Обзор Кокрановской группы по анестезиологии 2020 года по сравнению эритропоэтина (ЭПО) с железом в сравнении с контрольным лечением, включающим плацебо или железо, у взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечные операции. [ 107 ] продемонстрировали, что пациентам гораздо реже требовалось переливание эритроцитов, а у тех, кому переливали, объемы не менялись (средняя разница -0,09, 95% ДИ -0,23–0,05). Предоперационная концентрация гемоглобина была увеличена у тех, кто получал «высокую дозу» ЭПО, но не «низкую дозу». [ нужна ссылка ]
Гипербарический кислород
[ редактировать ]Лечение исключительной кровопотери (анемии) признано показанием к применению гипербарической оксигенации (ГБО) Обществом подводной и гипербарической медицины . [ 108 ] [ 109 ] Использование ГБО показано, когда доставка кислорода к тканям недостаточна у пациентов, которым причинам нельзя делать переливание крови по медицинским или религиозным . ГБО может использоваться по медицинским показаниям, когда угроза несовместимости продуктов крови или опасения по поводу инфекционных заболеваний . факторами являются [ 108 ] Верования некоторых религий (например, Свидетелей Иеговы ) могут требовать использования метода HBO. [ 108 ] Обзор использования ГБО при тяжелой анемии в 2005 году показал, что во всех публикациях сообщалось о положительных результатах. [ 110 ]
Предоперационная анемия
[ редактировать ]По оценкам, 30% взрослых, которым требуется несердечное хирургическое вмешательство, страдают анемией. [ 111 ] Чтобы определить подходящее предоперационное лечение, рекомендуется сначала определить причину анемии. [ 112 ] Существуют медицинские данные умеренного уровня, подтверждающие, что сочетание добавок железа и лечения эритропоэтином помогает снизить потребность в переливании эритроцитов после операции у тех, у кого предоперационная анемия. [ 111 ]
Эпидемиология
[ редактировать ]Анемия поражает 27% населения мира, причем более 60% из них приходится на железодефицитную анемию. [ 113 ] средней степени тяжести Железодефицитной анемией страдают примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения. [ 13 ] Это несколько чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%). [ 13 ] Легкая железодефицитная анемия затрагивает еще 375 миллионов человек. [ 13 ] Тяжелая анемия распространена во всем мире, особенно в странах Африки к югу от Сахары. [ 114 ] там, где это связано с инфекциями, включая малярию и инвазивные бактериальные инфекции. [ 115 ]
История
[ редактировать ]Этот раздел нуждается в расширении . Вы можете помочь, добавив к нему . ( август 2020 г. ) |
Признаки тяжелой анемии в костях человека, существовавших 4000 лет назад, были обнаружены в Таиланде. [ 116 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и Янц Т.Г., Джонсон Р.Л., Рубинштейн С.Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение» . Практика неотложной медицинской помощи . 15 (11): 1–15, викторина 15–16. ПМИД 24716235 .
- ^ Перейти обратно: а б Вос Т. и др. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . ПМК 5055577 . ПМИД 27733282 .
- ^ «Анемия: основы практики, патофизиология, этиология» . 9 ноября 2021 г. . Проверено 8 февраля 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б «Анемия | НХЛБИ, НИЗ» . www.nhlbi.nih.gov . Проверено 8 февраля 2022 г.
- ^ «анемия» . Словарь.com . Архивировано из оригинала 14 июля 2014 года . Проверено 7 июля 2014 г.
- ^ «Анемия – симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 1 апреля 2022 г.
- ^ Смит Р.Э. (март 2010 г.). «Клиническое и экономическое бремя анемии». Американский журнал управляемого медицинского обслуживания . 16 выпусков дополнительных материалов: S59–66. ПМИД 20297873 .
- ^ Родос CE, Дено Д., Варакалло М. (2024 г.). «Физиология, транспорт кислорода». СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД 30855920 .
- ^ Бхутта З.А., Дас Дж.К., Ризви А., Гаффи М.Ф., Уокер Н., Хортон С., Уэбб П., Ларти А., Блэк Р.Э. (август 2013 г.). «Научно обоснованные меры по улучшению питания матери и ребенка: что можно сделать и какой ценой?». Ланцет . 382 (9890): 452–477. дои : 10.1016/S0140-6736(13)60996-4 . ПМИД 23746776 . S2CID 11748341 .
- ^ Перейти обратно: а б с Касим А., Хамфри Л.Л., Фиттерман Н., Старки М., Шекеле П. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины . 159 (11): 770–779. дои : 10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00009 . ПМИД 24297193 . S2CID 4712203 .
- ^ Пейрен-Бируле Л., Уиллиет Н., Какуб П. (1 декабря 2015 г.). «Руководство по диагностике и лечению дефицита железа по показаниям: систематический обзор» . Американский журнал клинического питания . 102 (6): 1585–1594. дои : 10.3945/ajcn.114.103366 . ПМИД 26561626 .
- ^ Перейти обратно: а б с «Лекарства для лечения анемии: исследование мирового рынка 2019 года; анализ по типу анемии, типу лекарства и географии» . GlobeNewswire (Пресс-релиз). 26 апреля 2019 года . Проверено 2 августа 2023 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и Вос Т. и др. (декабрь 2012 г.). «Количество лет жизни с инвалидностью (YLD) по 1160 последствиям 289 заболеваний и травм в 1990–2010 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 г.» . Ланцет . 380 (9859): 2163–2196. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2 . ПМК 6350784 . ПМИД 23245607 .
- ^ ГББ 2013 Смертность Причины смерти Соавторы (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.» . Ланцет . 385 (9963): 117–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2 . ПМК 4340604 . ПМИД 25530442 .
- ^ «Оценки ВОЗ по глобальной анемии, издание 2021 г.» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 27 февраля 2022 г.
- ^ «ВОЗ | Вмешательства по глобальным целям» . www.who.int . Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 14 августа 2016 года.
- ^ «Аргументы в пользу действий по борьбе с анемией» . Девекс. 14 июня 2016 г.
- ^ Перейти обратно: а б eMedicineHealth > статья об анемии. Архивировано 17 апреля 2009 г. в Wayback Machine. Автор: Саймак Т. Набили, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения. Редактор: Мелисса Конрад Стёпплер, доктор медицинских наук. Последняя редакционная рецензия: 9 декабря 2008 г. Проверено 4 апреля 2009 г.
- ^ «Физические упражнения при анемии: рецепт здоровья» . Медскейп . Проверено 8 января 2022 г.
- ^ Векманн Г., Киль С., Шено Дж. Ф., Ангелов А. (24 января 2023 г.). «Связь анемии с клиническими симптомами, обычно приписываемыми анемии - анализ двух групп населения» . Журнал клинической медицины . 12 (3): 921. doi : 10.3390/jcm12030921 . ПМЦ 9918126 . ПМИД 36769569 .
- ^ Перейти обратно: а б с д «Каковы симптомы анемии?» . Национальный институт сердца, легких и крови . 24 марта 2022 г. Проверено 26 июня 2022 г.
- ^ «Анемия» . www.hematology.org . Проверено 8 января 2022 г.
- ^ Стивенс Г.А., Финукейн М.М., Де-Регил Л.М., Пасиорек С.Дж., Флаксман С.Р., Бранка Ф., Пенья-Росас Дж.П., Бхутта З.А., Эззати М. (июль 2013 г.). «Глобальные, региональные и национальные тенденции концентрации гемоглобина и распространенности тотальной и тяжелой анемии у детей, беременных и небеременных женщин за 1995–2011 годы: систематический анализ репрезентативных данных населения» . Ланцет Глобальное Здоровье . 1 (1): е16–е25. дои : 10.1016/s2214-109x(13)70001-9 . ПМЦ 4547326 . ПМИД 25103581 .
- ^ Балараджан Ю., Рамакришнан У., Озалтин Э., Шанкар А.Х., Субраманиан С. (декабрь 2011 г.). «Анемия в странах с низким и средним уровнем дохода». Ланцет . 378 (9809): 2123–2135. дои : 10.1016/s0140-6736(10)62304-5 . ПМИД 21813172 .
- ^ Хаас Дж. Д., Браунли Т. (1 февраля 2001 г.). «Дефицит железа и снижение работоспособности: критический обзор исследований для определения причинно-следственной связи» . Журнал питания . 131 (2): 676С–690С. дои : 10.1093/jn/131.2.676s . ПМИД 11160598 .
- ^ Де Франчески Л., Иоласкон А., Тахер А., Каппеллини, доктор медицинских наук (июль 2017 г.). «Клиническое лечение железодефицитной анемии у взрослых: системный обзор достижений в диагностике и лечении». Европейский журнал внутренней медицины . 42 : 16–23. дои : 10.1016/j.ejim.2017.04.018 . ПМИД 28528999 .
- ^ Векслер Б (2017). Атлас клинической гематологии Винтроба . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. ПТ105. ISBN 9781451154542 .
- ^ «Психическое здоровье и Пика» . ВебМД . Проверено 26 апреля 2022 г.
- ^ Аллен Р.П., Ауэрбах С., Бахрейн Х., Ауэрбах М., Эрли С.Дж. (апрель 2013 г.). «Распространенность и влияние синдрома беспокойных ног на пациентов с железодефицитной анемией» . Американский журнал гематологии . 88 (4): 261–264. дои : 10.1002/ajh.23397 . ПМИД 23494945 . S2CID 35587006 .
- ^ "Серповидно-клеточная анемия" . Национальный институт сердца, легких и крови . 22 июля 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа Таблица 12-1 в: Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1 .
- ^ Грегг XT, Прчал Дж.Т. (2007). «Анемия эндокринных заболеваний». Уильямс Герматология . МакГроу-Хилл.
- ^ «Определение лейкоэритробластоза» . www.dictionary.com . Архивировано из оригинала 2 декабря 2018 года . Проверено 2 декабря 2018 г.
- ^ Деспотович Дж., Махони Д., Армсби К. (2021). «Обзор гемолитических анемий у детей» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . До настоящего времени . Проверено 28 июня 2021 г.
- ^ Каприотти, Тереза (2016). Патофизиология: вводные понятия и клинические перспективы . Фриззелл, Джоан Паркер. Филадельфия. ISBN 978-0-8036-1571-7 . OCLC 900626405 .
{{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ^ Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 432. ИСБН 978-1-4160-2973-1 .
- ^ Котран Р.С., Кумар В., Фаусто Н., Роббинс С.Л., Аббас А.К. (2005). Патологоанатомическая основа болезней Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. п. 637. ИСБН 978-0-7216-0187-8 .
- ^ «Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)» Дж. Л. Дженкинса. Областной онкологический центр. 2001. Архивировано 7 октября 2009 года в Wayback Machine.
- ^ Беренсен С., Бейске К., Тьённфьорд Г.Е. (октябрь 2007 г.). «Первичная хроническая болезнь холодовых агглютининов: обновленная информация о патогенезе, клинических особенностях и терапии» . Гематология . 12 (5): 361–370. дои : 10.1080/10245330701445392 . ПМК 2409172 . ПМИД 17891600 .
- ^ Стийлеманс Б., Гильямс М., Раес Г., Бесчин А., Магез С., Де Бэтселье П. (август 2007 г.). «Африканский трипаносомоз: от иммунного бегства и иммунопатологии к иммунному вмешательству». Ветеринарная паразитология . 148 (1): 3–13. дои : 10.1016/j.vetpar.2007.05.005 . ПМИД 17560035 .
- ^ «Вызывает ли геморрой железодефицитную анемию?» . 26 июня 2018 г.
- ^ Брукер С., Хотез П.Дж., Банди Д.А. (сентябрь 2008 г.). «Анкилостомозная анемия у беременных женщин: систематический обзор» . PLOS Забытые тропические болезни . 2 (9): е291. дои : 10.1371/journal.pntd.0000291 . ПМЦ 2553481 . ПМИД 18820740 .
- ^ Дьеркос Т.В., Гилберт Н.Л., Ларок Р., Касапия М. (апрель 2011 г.). «Трихурис и анкилостомозные инфекции, связанные с анемией во время беременности». Тропическая медицина и международное здравоохранение . 16 (4): 531–537. дои : 10.1111/j.1365-3156.2011.02727.x . ПМИД 21281406 . S2CID 205391965 .
- ^ Уайтхед Н.С., Уильямс Л.О., Мелет С., Кеннеди С.М., Убака-Блэкмур Н., Гиган С.М., Николс Дж.Х., Кэрролл П., МакЭвой М.Т., Гайкен Дж., Эрнст DJ, Литвин С., Эпнер П., Тейлор Дж., Грабер М.Л. (декабрь 2019 г.) . «Вмешательства по предотвращению ятрогенной анемии: систематический обзор передового опыта лабораторной медицины» . Критическая помощь . 23 (1): 278. doi : 10.1186/s13054-019-2511-9 . ПМК 6688222 . ПМИД 31399052 .
- ^ Мартин Н.Д., Скантлинг Д. (сентябрь 2015 г.). «Внутрибольничная анемия: современный обзор этиологии и стратегий профилактики». Журнал инфузионного ухода . 38 (5): 330–338. дои : 10.1097/NAN.0000000000000121 . ПМИД 26339939 . S2CID 30859103 .
- ^ Беллотто Ф, Кати А (март 2006 г.). «Анемия и ишемия миокарда: взаимосвязи и взаимодействия». Последние достижения медицины (на итальянском языке). 97 (3): 153–164. дои : 10.1701/121.1312 . ПМИД 16700423 .
- ^ Хунг СК, Куо КЛ, Пэн СН, Ву СН, Ван ЮК, Тарнг ДК (2015). «Связь задержки жидкости с анемией и клиническими исходами среди пациентов с хронической болезнью почек» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 4 (1): e001480. дои : 10.1161/JAHA.114.001480 . ПМК 4330071 . ПМИД 25559015 .
- ^ «Дисбаланс жидкости». Портативные жидкости и электролиты (портативная серия) . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 62. ИСБН 978-1-58255-678-9 .
- ^ «ИСБТ: 8. Акушерская анемия» . www.isbtweb.org . Проверено 22 мая 2018 г.
- ^ Верма С., Черайил Б.Дж. (февраль 2017 г.). «Железо и воспаление – реакция кишечника» . Металломика (обзор). 9 (2): 101–111. дои : 10.1039/c6mt00282j . ПМК 5321802 . ПМИД 28067386 .
- ^ Гуаньоцци Д., Лусендо А.Дж. (апрель 2014 г.). «Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника: забытая проблема с значимыми последствиями» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 20 (13): 3542–3551. дои : 10.3748/wjg.v20.i13.3542 . ПМЦ 3974521 . ПМИД 24707137 .
- ^ Перейти обратно: а б Леффлер Д.А., Грин П.Х., Фазано А. (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Обзоры природы Гастроэнтерология и гепатология . 12 (10): 561–571. дои : 10.1038/nrgastro.2015.131 . ПМИД 26260366 . S2CID 15561525 .
- ^ Перейти обратно: а б Стейн Дж., Коннор С., Вирджин Дж., Онг Д.Э., Перейра Л. (сентябрь 2016 г.). «Анемия и дефицит железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 22 (35): 7908–7925. дои : 10.3748/wjg.v22.i35.7908 . ПМК 5028806 . ПМИД 27672287 .
- ^ Катасси К, Бай ХК, Боназ Б, Боума Г, Калабро А, Карроччо А, Кастильехо Г, Чаччи С, Кристофори Ф, Долинсек Дж, Франкавилла Р, Элли Л, Грин П, Холтмайер В, Келер П, Колецко С, Мейнхольд С , Сандерс Д., Шуман М., Шуппан Д., Ульрих Р., Вечеи А., Вольта У., Зеваллос В., Сапоне А., Фазано А. (сентябрь 2013 г.). «Нецелиакийная чувствительность к глютену: новый рубеж расстройств, связанных с глютеном» . Питательные вещества (обзор). 5 (10): 3839–3853. дои : 10.3390/nu5103839 . ПМК 3820047 . ПМИД 24077239 .
- ^ Джеймс С.П. (апрель 2005 г.). «Заявление Национальной конференции по выработке консенсуса в области здравоохранения по целиакии, 28–30 июня 2004 г.». Гастроэнтерология . 128 (4): С1–С9. дои : 10.1053/j.gastro.2005.02.007 . ПМИД 15825115 .
- ^ Ломер MC (август 2011 г.). «Диетические рекомендации и рекомендации по питанию при воспалительных заболеваниях кишечника» . Труды Общества питания (обзор). 70 (3): 329–335. дои : 10.1017/S0029665111000097 . ПМИД 21450124 .
- ^ Герасимидис К., МакГроган П., Эдвардс Калифорния (август 2011 г.). «Этиология и влияние недостаточности питания при воспалительных заболеваниях кишечника у детей» . Журнал человеческого питания и диетологии (обзор). 24 (4): 313–326. дои : 10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x . ПМИД 21564345 .
- ^ Бейтлер Э., Ваален Дж (март 2006 г.). «Определение анемии: какова нижняя граница нормы концентрации гемоглобина в крови?» . Кровь . 107 (5): 1747–1750. дои : 10.1182/кровь-2005-07-3046 . ПМЦ 1895695 . ПМИД 16189263 .
- ^ Анемия в электронной медицине
- ^ Родак Б.Ф. (2007). Гематология: клинические принципы и приложения (3-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 220. ИСБН 978-1-4160-3006-5 . Архивировано из оригинала 25 апреля 2016 года.
- ^ Померанц А.Дж., Сабнис С., Бьюзи С., Клигман Р.М. (2016). Стратегии принятия решений в педиатрии (2-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-323-29854-4 .
- ^ Полин Р.А., Абман Ш., Рович Д., Бенитц В.Е. (2016). Физиология плода и новорожденного (5-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. п. 1085. ИСБН 978-0-323-35232-1 . Архивировано из оригинала 31 октября 2016 года.
- ^ Усман Э (2009). Понимание анемии . унив. Пресса Миссисипи. п. 23. ISBN 978-1-60473-701-1 . Архивировано из оригинала 31 октября 2016 года.
- ^ Перейти обратно: а б Организация WH (2011). Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки ее тяжести . Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/85839 .
- ^ Всемирная организация здравоохранения (2008). Распространенность анемии во всем мире, 1993–2005 гг. (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 978-92-4-159665-7 . Архивировано (PDF) из оригинала 12 марта 2009 г. Проверено 25 марта 2009 г.
- ^ «Анемия» . Radiologyinfo.org . Проверено 11 октября 2021 г.
- ^ «Как диагностируется и лечится анемия» . ВебМД . Проверено 11 октября 2021 г.
- ^ «Типы анемии, лечение, симптомы, признаки, причины и дефицит железа» . Электронная медицинаЗдоровье . Проверено 11 октября 2021 г.
- ^ Кайто С., Лопес AC, Паолиелло М.М., Ашнер М. (2017). «Токсикология свинца и его повреждение органов млекопитающих». Свинец – его воздействие на окружающую среду и здоровье . Ионы металлов в науках о жизни. Том. 17. С. 501–534. дои : 10.1515/9783110434330-016 . ISBN 978-3-11-043433-0 . ПМИД 28731309 .
- ^ Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в США. Архивировано 20 апреля 2007 г. в Wayback Machine MMWR 1998; 47 (№ RR-3), с. 5
- ^ Центры по профилактике заболеваний (CDC) (11 октября 2002 г.). «Дефицит железа – США, 1999–2000 гг.» . ММВР . 51 (40): 897–899. ПМИД 12418542 . Архивировано из оригинала 5 мая 2012 года . Проверено 21 апреля 2012 г.
- ^ «Глобальный рынок лечения железодефицитной анемии – тенденции отрасли и прогноз до 2027 года» . Исследование рынка мостов передачи данных . Проверено 2 августа 2023 г.
- ^ Халтерман Дж.С., Качоровски Дж.М., Элин К.А., Ауингер П., Силадьи П.Г. (июнь 2001 г.). «Дефицит железа и когнитивные достижения среди детей школьного возраста и подростков в США». Педиатрия . 107 (6): 1381–1386. дои : 10.1542/педс.107.6.1381 . ПМИД 11389261 . S2CID 33404386 .
- ^ Грэнтэм-МакГрегор С., Ани С. (февраль 2001 г.). «Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие детей» . Журнал питания . 131 (2S–2): 649S–666S, обсуждение 666S–668S. дои : 10.1093/jn/131.2.649S . ПМИД 11160596 .
- ^ «Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для менеджеров программ» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 16 мая 2011 года . Проверено 24 августа 2010 г.
- ^ Ментцер WC (апрель 1973 г.). «Дифференциация дефицита железа от признака талассемии». Ланцет . 1 (7808): 882. doi : 10.1016/s0140-6736(73)91446-3 . ПМИД 4123424 .
- ^ Лонг Б., Койфман А (август 2018 г.). «Оценка неотложной медицинской помощи и лечение анемии». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 36 (3): 609–630. дои : 10.1016/j.emc.2018.04.009 . ПМИД 30037447 .
- ^ eMedicine – «Неврологические заболевания, связанные с витамином B-12»: статья Ниранджана Н. Сингха , 18 июля 2006 г. Архивировано 15 марта 2007 г. в Wayback Machine .
- ^ «Физиология и медицина 1934 г. – Презентационная речь» . Нобелевская премия.org. 10 декабря 1934 года. Архивировано из оригинала 28 августа 2010 года . Проверено 24 августа 2010 г.
- ^ Перейти обратно: а б Харви Дж.В. (2012). Ветеринарная гематология: диагностическое руководство и цветной атлас . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир/Сондерс. п. 104. ИСБН 978-1-4377-0173-9 .
- ^ Ховда Л., Брутлаг А., Поппенга Р.Х., Петерсон К., ред. (2016). «Глава 69: Лук и чеснок». Пятиминутная ветеринарная консультация Блэквелла: токсикология мелких животных (2-е изд.). Джон Уайли и сыновья. стр. 515–520. ISBN 978-1-119-03652-4 .
- ^ Пик СФ (2015). «Гемолитические расстройства». Современная терапия Робинсона в медицине лошадей . стр. 492–495. дои : 10.1016/B978-1-4557-4555-5.00117-5 . ISBN 978-1-4557-4555-5 .
- ^ Валлерстайн Р.О. (апрель 1987 г.). «Лабораторная оценка анемии» . Западный медицинский журнал . 146 (4): 443–451. ПМЦ 1307333 . ПМИД 3577135 .
- ^ «Определение MedTerms: рефрактерная анемия» . Medterms.com. 27 апреля 2011. Архивировано из оригинала 8 декабря 2011 года . Проверено 31 октября 2011 г.
- ^ «Хороший источник на потом» . Atlasgeneticsoncology.org. Архивировано из оригинала 3 ноября 2011 года . Проверено 31 октября 2011 г.
- ^ Моди Р.Дж., Браун П.И., Векслер Д.С. (февраль 2003 г.). «Рефрактерная железодефицитная анемия как первичное клиническое проявление целиакии». Журнал детской гематологии/онкологии . 25 (2): 169–172. дои : 10.1097/00043426-200302000-00018 . ПМИД 12571473 . S2CID 38832868 .
- ^ Гейл Р.П., Барози Г., Барбуи Т., Сервантес Ф., Донер К., Дюпри Б. и др. (январь 2011 г.). «Что такое зависимость от переливания эритроцитов и независимость от переливания эритроцитов?» . Исследования лейкемии . 35 (1): 8–11. doi : 10.1016/j.leukres.2010.07.015 . ПМЦ 8215731 . ПМИД 20692036 .
- ^ Перейти обратно: а б Мельхерт М., Список А.Ф. (2007). «Управление зависимостью от эритроцитов и трансфузий» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2007 : 398–404. doi : 10.1182/asheducation-2007.1.398 . ПМИД 18024657 .
- ^ Хиллиер К.Д., Зильберштейн Л.Е., Несс П.М., Андерсон К.К., Робак Дж.Д. (2006). Банки крови и трансфузиологическая медицина: основные принципы и практика . Elsevier Науки о здоровье. п. 534. ИСБН 9780702036255 .
- ^ Мандель Дж., Тайчман Д. (2006). Легочные сосудистые заболевания . Elsevier Науки о здоровье. п. 170. ИСБН 978-1416022466 .
- ^ Ферри ФФ (2015). BOPOD – Клинический консультант Ферри, 2016 г. Elsevier Науки о здоровье. п. 1131.е2. ISBN 978-0323378222 .
- ^ Западный CE (ноябрь 1996 г.). «Стратегии борьбы с пищевой анемией» . Американский журнал клинического питания . 64 (5): 789–790. дои : 10.1093/ajcn/64.5.789 . ПМИД 8901803 .
- ^ Низкий MS, Спиди Дж., Стайлз CE, Де-Регил Л.М., Пасрича С.Р. (18 апреля 2016 г.). «Ежедневные добавки железа для улучшения анемии, уровня железа и здоровья у менструирующих женщин» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (4): CD009747. дои : 10.1002/14651858.CD009747.pub2 . ПМЦ 10182438 . ПМИД 27087396 .
- ^ Сезер С., Оздемир Ф.Н., Якупоглу У., Арат З., Туран М., Хаберал М. (апрель 2002 г.). «Внутривенное введение аскорбиновой кислоты при эритропоэтин-гипочувствительной анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе с нагрузкой железом». Искусственные органы . 26 (4): 366–370. дои : 10.1046/j.1525-1594.2002.06888.x . ПМИД 11952508 .
- ^ «Лечение анемии у людей с хронической болезнью почек | Руководство и рекомендации | NICE» . 9 февраля 2011. Архивировано из оригинала 24 июня 2013 года . Проверено 9 августа 2013 г.
- ^ Нг О, Килер Б.Д., Мишра А., Симпсон Дж.А., Нил К., Аль-Хасси Х.О., Брукс М.Дж., Ачесон А.Г. (7 декабря 2019 г.). «Железотерапия при предоперационной анемии» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (12): CD011588. дои : 10.1002/14651858.CD011588.pub3 . ПМК 6899074 . ПМИД 31811820 .
- ^ Ауэрбах М., Баллард Х. (2010). «Клиническое применение внутривенного железа: введение, эффективность и безопасность» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 338–347. дои : 10.1182/asheducation-2010.1.338 . ПМИД 21239816 .
- ^ Перейти обратно: а б Кансагара Д., Дайер Э., Ингландер Х., Фу Р., Фриман М., Каген Д. (декабрь 2013 г.). «Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца: систематический обзор». Анналы внутренней медицины . 159 (11): 746–757. дои : 10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00007 . ПМИД 24297191 . S2CID 27062899 .
- ^ Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. (октябрь 2011 г.). «Руководство по ведению железодефицитной анемии» . Гут . 60 (10). Британское общество гастроэнтерологов: 1309–1316. дои : 10.1136/gut.2010.228874 . ПМИД 21561874 .
- ^ Престон, штат Нью-Джерси, Херлоу А., Брин Дж., Беннетт М.И. (15 февраля 2012 г.). «Переливание крови при анемии у больных раком на поздних стадиях» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2012 (2): CD009007. дои : 10.1002/14651858.CD009007.pub2 . ПМЦ 7388847 . ПМИД 22336857 .
- ^ «Пернициозная анемия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 4 августа 2022 г.
- ^ Хэнки Дж.Дж. (2008). Клиническая неврология . Джоанна М. Уордлоу. Лондон: Мэнсон. ISBN 978-1-84076-518-2 . OCLC 503441695 .
- ^ Перейти обратно: а б с Ланган Р.К., Гудбред ЭйДжей (15 сентября 2017 г.). «Дефицит витамина B12: распознавание и лечение» . Американский семейный врач . 96 (6): 384–389. ПМИД 28925645 .
- ^ Перейти обратно: а б «Клиническая картина пернициозной анемии: история болезни, медицинский осмотр» . 14 сентября 2017 года. Архивировано из оригинала 14 сентября 2017 года . Проверено 4 августа 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б Аапро М.С., Линк Х (2008). «Обновленная информация о рекомендациях EORTC и лечении анемии с помощью средств, стимулирующих эритропоэз, за сентябрь 2007 г.». Онколог . 13 Приложение 3 (Приложение 3): 33–36. doi : 10.1634/теонколог.13-S3-33 . ПМИД 18458123 .
- ^ Американское общество нефрологов , «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» (PDF) , Мудрый выбор: инициатива Фонда ABIM , Американское общество нефрологов , заархивировано (PDF) из оригинала 16 апреля 2012 г. , получено 17 августа, 2012 год
- ^ Кауфнер Л., Хейманн С. (2020). «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, у взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечное хирургическое вмешательство» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (8): CD012451. дои : 10.1002/14651858.CD012451.pub2 . ПМК 8095002 . ПМИД 32790892 .
- ^ Перейти обратно: а б с Общество подводной и гипербарической медицины. «Исключительная кровопотеря – анемия» . Архивировано из оригинала 5 июля 2008 года . Проверено 19 мая 2008 г.
- ^ Харт ГБ, Леннон П.А., Штраус М.Б. (1987). «Гипербарический кислород при исключительной острой анемии с кровопотерей» . Дж. Гипербарическая Мед . 2 (4): 205–210. Архивировано из оригинала 16 января 2009 года . Проверено 19 мая 2008 г.
{{cite journal}}
: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка ) - ^ Ван Метер КВ (2005). «Систематический обзор применения гипербарического кислорода при лечении тяжелой анемии: научно обоснованный подход» . Подводная и гипербарическая медицина . 32 (1): 61–83. ПМИД 15796315 . Архивировано из оригинала 16 января 2009 года.
{{cite journal}}
: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка ) - ^ Перейти обратно: а б Кауфнер Л., фон Хейманн С., Хенкельманн А., Пейс Н.Л., Вайбель С., Кранк П., Мирполь Дж.Дж., Гилл Р. (13 августа 2020 г.). «Эритропоэтин плюс железо по сравнению с контрольным лечением, включая плацебо или железо, у взрослых с предоперационной анемией, перенесших несердечное хирургическое вмешательство» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (8): CD012451. дои : 10.1002/14651858.CD012451.pub2 . ПМК 8095002 . ПМИД 32790892 .
- ^ Коце А., Харрис А., Бейкер С., Икбал Т., Лавис Н., Ричардс Т., Райан К., Тейлор С., Томас Д. (ноябрь 2015 г.). «Руководство Британского комитета по стандартам в гематологии по выявлению и лечению предоперационной анемии» . Британский журнал гематологии . 171 (3): 322–331. дои : 10.1111/bjh.13623 . ПМИД 26343392 . S2CID 37709527 .
- ^ Кассебаум, штат Нью-Джерси, ГББ, 2013 г., сотрудники по анемии (2016 г.). «Глобальное бремя анемии» . Гематологические/онкологические клиники Северной Америки . 30 (2): 247–308. дои : 10.1016/j.hoc.2015.11.002 . ПМИД 27040955 .
- ^ ван Хенсбрук М.Б., Йонкер Ф., Бейтс И. (сентябрь 2011 г.). «Тяжелая приобретенная анемия в Африке: новые концепции». Британский журнал гематологии . 154 (6): 690–5. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.08761.x . ПМИД 21707575 . S2CID 205268648 .
- ^ Абуга К.М., Муриуки Дж.М., Уильямс Т.Н., Аткинсон С.Х. (22 сентября 2020 г.). «Как тяжелая анемия может повлиять на риск инвазивных бактериальных инфекций у африканских детей» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (18): 6976. doi : 10.3390/ijms21186976 . ПМЦ 7555399 . ПМИД 32972031 .
- ^ Тейлз Н. (сентябрь 1996 г.). «Анемия, генетические заболевания и малярия на доисторическом материке Юго-Восточной Азии». Американский журнал физической антропологии . 101 (1): 11–27. doi : 10.1002/(SICI)1096-8644(199609)101:1<11::AID-AJPA2>3.0.CO;2-G . ПМИД 8876811 .
Внешние ссылки
[ редактировать ][Об анемии]