✖


Jump to content

2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.
(Перенаправлено с 2,3,7,8-TCDD )
Смотрите также: Диоксины и диоксиноподобные соединения.

2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин
Имена
Предпочтительное название ИЮПАК
2,3,7,8-Тетрахлороксантрен
Другие имена
2,3,7,8-Тетрахлордибензо[ b , e ][1,4]диоксин
Тетрадиоксин
Тетрахлордибензодиоксин
Тетрахлордибензо -п -диоксин
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
Сокращения ТХДД; ТЦБДД
КЭБ
ХЭМБЛ
ХимическийПаук
Информационная карта ECHA 100.015.566 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 12 Н 4 Cl 4 О 2
Молярная масса 321.96  g·mol −1
Появление Кристаллическое твердое вещество от бесцветного до белого цвета [1]
Плотность 1,8 г/см 3
Температура плавления 305 ° С (581 ° F; 578 К)
0,2 мкг/л [2]
войти P 6.8
Давление пара 1.5 × 10 −9 мм рт.ст.
Опасности
Безопасность и гигиена труда (OHS/OSH):
Основные опасности
Сильный канцероген и стойкий органический загрязнитель . [1]
СГС Маркировка :
GHS02: Легковоспламеняющиеся GHS06: Токсично GHS08: Опасность для здоровья GHS09: Экологическая опасность
Опасность
Х225 , Х304 , Х315 , Х336 , Х361 , Х373 , Х401 , Х410
P201 , P202 , P210 , P233 , P240 , P241 , P242 , P243 , P260 , P264 , P271 , P273 , P280 , P301+P310 , P303+P361+P353 , P304+P340+P312 , 08+П313 , П331 , П332+ P313 , P362+P364 , P370+P378 , P391 , P403+P233 , P403+P235 , P405 , P501
NFPA 704 (огненный алмаз)
Четырехцветный бриллиант NFPA 704Здоровье 4: Очень короткое воздействие может привести к смерти или серьезным остаточным травмам. Например, газ VXВоспламеняемость 1: Перед возгоранием необходимо предварительно нагреть. Температура вспышки выше 93 °C (200 °F). Например, каноловое маслоНестабильность 0: Обычно стабилен, даже в условиях пожара, не вступает в реакцию с водой. Например, жидкий азотОсобые опасности (белый): нет кода.
4
1
0
точка возгорания 164,2 ° С (327,6 ° F; 437,3 К)
NIOSH (пределы воздействия на здоровье в США):
ПЭЛ (допустимо)
никто [1]
РЕЛ (рекомендуется)
Что [1]
IDLH (Непосредственная опасность)
без даты [1]
Паспорт безопасности (SDS) Паспорт безопасности
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

2,3,7,8-Тетрахлордибензо -п- диоксин ( ТХДД ) представляет собой полихлорированный дибензо -п- диоксин (иногда сокращенно, хотя и неточно, до просто «диоксин»). [3] с химической формулой C 12 H 4 Cl 4 O 2 . Чистый ТХДД представляет собой бесцветное твердое вещество без выраженного запаха при комнатной температуре. Обычно он образуется как нежелательный продукт при сжигании органических материалов или как побочный продукт при органическом синтезе .

ТХДД является самым мощным соединением ( родственным соединением ) своего ряда (полихлорированные дибензодиоксины , известные как ПХДД или просто диоксины ) и стал известен как загрязняющее вещество в агенте Оранж , гербициде, использовавшемся во время войны во Вьетнаме . [4] ТХДД попал в окружающую среду во время катастрофы в Севезо . [5] Это стойкий органический загрязнитель .

Биологическая активность у человека и животных

[ редактировать ]

ТХДД и диоксиноподобные соединения действуют через специфический рецептор, присутствующий во всех клетках: рецептор арилуглеводородов (АН) . [6] [7] [8] Этот рецептор является фактором транскрипции который участвует в экспрессии генов , ; было показано, что высокие дозы ТХДД либо повышают, либо снижают экспрессию нескольких сотен генов у крыс. [9] Классическими примерами таких генов являются гены ферментов, активирующих расщепление чужеродных и зачастую токсичных соединений ( индукция ферментов ). ТХДД увеличивает активность ферментов, расщепляющих, например, канцерогенные полициклические углеводороды, такие как бензо(а)пирен . [10]

Эти полициклические углеводороды также активируют рецептор АН, но в меньшей степени, чем ТХДД, и лишь временно. [10] Даже многие природные соединения, присутствующие в овощах, вызывают некоторую активацию рецептора АН. [11] [12] Это явление можно рассматривать как адаптивное и полезное, поскольку оно защищает организм от токсичных и канцерогенных веществ. Однако чрезмерная и постоянная стимуляция рецептора АН приводит к множеству побочных эффектов. [10]

Физиологическая функция рецептора АН является предметом постоянных исследований. [13] Одной из очевидных функций является повышение активности ферментов, расщепляющих чужеродные химические вещества или нормальные химические вещества организма по мере необходимости. Однако, по-видимому, существует множество других функций, связанных с развитием различных органов и иммунной системы или других регуляторных функций. [13] Рецептор АН филогенетически высококонсервативен, его история насчитывает не менее 600 миллионов лет, и он обнаружен у всех позвоночных. Его древние аналоги являются важными регуляторными белками даже у более примитивных видов. [8] Фактически, нокаутные животные, у которых нет рецептора AH, склонны к болезням и проблемам в развитии. [8] В совокупности это подразумевает необходимость базовой степени активации рецептора АН для достижения нормальной физиологической функции.

Токсичность для человека

[ редактировать ]

В 2000 году Экспертная группа Всемирной организации здравоохранения сочла токсичность развития наиболее опасным риском, связанным с диоксинами для человека. [14] Поскольку люди обычно подвергаются одновременному воздействию нескольких диоксиноподобных химических веществ, более подробное описание дается диоксинам и диоксиноподобным соединениям .

Эффекты развития

[ редактировать ]

Во Вьетнаме и США тератогенные или врожденные дефекты наблюдались у детей людей, подвергшихся воздействию агента Оранж или 2,4,5-Т , который содержал ТХДД в качестве примеси вне производственного процесса. Однако существует некоторая неопределенность относительно причинно-следственной связи между воздействием «Агента Оранж» и диоксина. В 2006 году метаанализ указал на большую гетерогенность между исследованиями и подчеркнул отсутствие консенсуса по этому вопросу. [15] Мертворождения , расщелина неба и дефекты нервной трубки , а также расщелина позвоночника были наиболее статистически значимыми дефектами. Позже сообщалось о некоторых дефектах зубов и пограничных нарушениях развития нервной системы. [3] После аварии в Севезо дефекты развития зубов, изменение соотношения полов и снижение качества спермы. были отмечены [3] Различные последствия для развития были четко продемонстрированы после сильного смешанного воздействия диоксинов и диоксиноподобных соединений, наиболее драматичными были катастрофы Юшо и Юй-чен в Японии и Тайване соответственно. [3]

Рак

[ редактировать ]

Общепризнано, что ТХДД не обладает прямым мутагенным или генотоксичным действием . [16] Его основное действие – пропаганда рака; он способствует канцерогенности, инициируемой другими соединениями. Кроме того, очень высокие дозы могут косвенно вызывать рак; одним из предполагаемых механизмов является окислительный стресс и последующее повреждение ДНК кислородом. [17] Есть и другие объяснения, такие как эндокринные нарушения или изменение передачи сигналов. [16] [18] Деятельность, нарушающая работу эндокринной системы, по-видимому, зависит от стадии жизни: она является антиэстрогенной , когда эстроген присутствует (или в высокой концентрации) в организме, и эстрогенной, когда эстроген отсутствует. [19]

ТХДД был классифицирован Международным агентством по исследованию рака (МАИР) как канцероген для человека ( группа 1 ). [20] [21] В профессиональных когортных исследованиях, доступных для классификации, риск был слабым и обнаруживаемым на границе даже при очень высоких уровнях воздействия. [22] [23] [3] Таким образом, классификация, по сути, была основана на экспериментах на животных и механистических соображениях. [20] Это подверглось критике как отклонение от правил классификации IARC 1997 года. [24] Основная проблема классификации IARC заключается в том, что она оценивает только качественную опасность, т.е. канцерогенность при любой дозе, а не количественный риск при различных дозах. [3] Согласно статье Molecular Nutrition & Food Research 2006 года , велись споры о том, является ли ТХДД канцерогенным только в высоких дозах, которые также вызывают токсическое повреждение тканей. [16] [17] [25] Обзор 2011 года пришел к выводу, что после 1997 года дальнейшие исследования не подтвердили связь между воздействием ТХДД и риском рака. [26] Одна из проблем заключается в том, что во всех профессиональных исследованиях испытуемые подвергались воздействию большого количества химических веществ, а не только ТХДД. К 2011 году сообщалось, что исследования, включающие обновленную информацию об исследованиях ветеранов Вьетнама, проведенных в ходе операции Ranch Hand , пришли к выводу, что по прошествии 30 лет результаты не предоставили доказательств заболевания. [27] С другой стороны, последние исследования на популяции Севезо подтверждают канцерогенность ТХДД в высоких дозах. [19] [28]

В 2004 году статья в Международном журнале рака предоставила некоторые прямые эпидемиологические доказательства того, что ТХДД или другие диоксины не вызывают саркому мягких тканей в низких дозах, хотя этот рак считается типичным для диоксинов. На самом деле наблюдалась тенденция к снижению заболеваемости раком. [29] Это называется J-образной доза-реакция: низкие дозы снижают риск, и только более высокие дозы увеличивают риск, согласно статье 2005 года в журнале Dose-Response . [30]

Рекомендации по безопасности

[ редактировать ]

Объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам (JECFA) в 2001 году установил предварительную допустимую ежемесячную дозу (PTMI) в размере 70 пг ТЭ /кг массы тела. [31] Агентство по охране окружающей среды США (EPA) установило пероральную референсную дозу (RfD) 0,7 пг/кг массы тела в день для ТХДД. [32] (см. обсуждение различий в [3] ).

По данным Института Аспена , в 2011 году:

Общий экологический предел в большинстве стран составляет 1000 частей на миллион ТЭв в почвах и 100 частей на миллион в отложениях. В большинстве промышленно развитых стран концентрация диоксинов в почвах составляет менее 12 ppt. Агентство США по регистрации токсичных веществ и заболеваний установило, что уровни, превышающие 1000 ppt TEq в почве, требуют вмешательства, включая исследования, наблюдение, медицинские исследования, просвещение населения и врачей, а также расследование воздействия. Агентство по охране окружающей среды рассматривает возможность снижения этих пределов до 72 ppt TEq. Это изменение значительно увеличит потенциальный объем загрязненной почвы, требующей обработки. [33] [34]

Токсикология животных

[ редактировать ]

Безусловно, большая часть информации о токсичности диоксиноподобных химических веществ основана на исследованиях на животных с использованием ТХДД. [4] [8] [35] [36] почти все органы Высокие дозы ТХДД поражают . В исследованиях краткосрочной токсичности на животных типичными эффектами являются анорексия и истощение, и даже после приема огромной дозы животные умирают только через 1–6 недель после введения ТХДД. [36] Казалось бы, сходные виды имеют разную чувствительность к острому воздействию: смертельная доза для морской свинки составляет около 1 мкг/кг, а для хомяка – более 1000 мкг/кг. Подобную разницу можно увидеть даже между двумя разными линиями крыс. [36] В разных органах наблюдаются различные гиперпластические (чрезмерный рост) или атрофические (истощение) реакции, атрофия тимуса очень типична для некоторых видов животных. ТХДД также влияет на баланс нескольких гормонов. У некоторых видов, но не у всех, наблюдается тяжелая токсичность печени. [8] [36] Принимая во внимание низкие дозы диоксинов в нынешней человеческой популяции, считается, что только два типа токсических эффектов вызывают соответствующий риск для человека: последствия для развития и рак. [3] [8]

Эффекты развития

[ редактировать ]

Эффекты на развитие у животных возникают при очень низких дозах. Они включают явную тератогенность , такую ​​как расщелина неба и гидронефроз . [37] Развитие некоторых органов может быть еще более чувствительным: очень низкие дозы нарушают развитие половых органов у грызунов. [37] [38] [39] и развитие зубов у крыс. [40] Последнее важно, поскольку деформации зубов наблюдались и после аварии в Севезо. [41] и, возможно, после длительного грудного вскармливания детей в 1970-х и 1980-х годах, когда концентрации диоксинов в Европе были примерно в десять раз выше, чем в настоящее время. [42]

Рак

[ редактировать ]

Рак может быть вызван у животных во многих местах. При достаточно высоких дозах ТХДД вызывал рак у всех протестированных животных. Наиболее чувствительным является рак печени у самок крыс, и это уже давно является основой оценки риска. [43] Доза-реакция ТХДД в возникновении рака не является линейной. [25] и существует порог, ниже которого он, по-видимому, не вызывает рака. ТХДД не является мутагенным или генотоксичным, другими словами, он не способен инициировать рак, а риск рака основан на продвижении. [16] рака, инициированного другими соединениями, или косвенными эффектами, такими как нарушение защитных механизмов организма, например, путем предотвращения апоптоза или запрограммированной гибели измененных клеток. [23] [7] Канцерогенность связана с повреждением тканей, и сейчас ее часто рассматривают как вторичную по отношению к повреждению тканей. [16]

ТХДД может при некоторых условиях усиливать канцерогенное действие других соединений. Примером является бензо(а)пирен , который метаболизируется в два этапа: окисление и конъюгация. Окисление приводит к образованию эпоксидных канцерогенов, которые быстро детоксифицируются путем конъюгации, но некоторые молекулы могут проникнуть в ядро ​​клетки и связаться с ДНК, вызывая мутацию, приводящую к возникновению рака. Когда ТХДД увеличивает активность окислительных ферментов больше, чем ферментов конъюгации, количество промежуточных эпоксидов может увеличиваться, увеличивая вероятность возникновения рака. Таким образом, полезная активация детоксифицирующих ферментов может привести к вредным побочным эффектам. [44]

Источники

[ редактировать ]

ТХДД никогда не производился в коммерческих целях, за исключением чистого химического вещества для научных исследований. Однако он образуется как побочный продукт синтеза при производстве некоторых хлорфенолов или гербицидов на основе хлорфеноксикислот . [45] Он также может образовываться вместе с другими полихлорированными дибензодиоксинами и дибензофуранами при любом сжигании углеводородов, где присутствует хлор, особенно если определенные металлические катализаторы, такие как медь. также присутствуют [46] Обычно получают смесь диоксиноподобных соединений, [3] поэтому более подробный трактат посвящен диоксинам и диоксиноподобным соединениям .

Наибольшее производство происходит за счет сжигания отходов, производства металлов, а также сжигания ископаемого топлива и древесины. [47] Производство диоксинов обычно можно уменьшить за счет повышения температуры горения. Общие выбросы PCCD / F в США сократились с ок. от 14 кг ТЭВ в 1987 году до 1,4 кг ТЭВ в 2000 году. [48]

Случаи заражения

[ редактировать ]
Фотография Виктора Ющенко после отравления ТХДД. ТХДД часто вызывает обезображивающий отек лица

Было множество случаев, когда люди подвергались воздействию высоких доз ТХДД.

  • В 1976 году тысячи жителей Севезо , Италия, подверглись воздействию ТХДД после случайного выброса нескольких килограммов ТХДД из баллона под давлением. Многие животные погибли, а высокие концентрации ТХДД, до 56 000 пг/г жира, были отмечены, особенно у детей, играющих на улице и питающихся местной едой. Острые последствия были ограничены примерно 200 случаями хлоракне . [49] Долгосрочные последствия, по-видимому, включают небольшое увеличение заболеваемости множественной миеломой и миелолейкозом . [19] а также некоторые последствия для развития, такие как нарушение развития зубов. [41] и избыток девочек, рожденных от отцов, подвергшихся воздействию в детстве. [50] Предполагалось и несколько других долгосрочных эффектов, но доказательства не очень убедительны. [5]
  • В Таймс-Бич , штат Миссури , несколько сотен человек были отравлены чрезвычайно высокими концентрациями ТХДД Расселом Мартином Блиссом, который распылял загрязненные ТХДД отработанное масло на пыльных дорогах, чтобы избежать больших облаков пыли. Сам Блисс получил отработанное масло у NEPACCO , компании, производившей «Агент Оранж». Никому так и не было предъявлено обвинение в связи с инцидентом, а город Таймс-Бич был заброшен и расформирован после расследования, проведенного CDC и EPA . Это отмечено как крупнейшее загрязнение гражданской территории ТХДД в истории Соединенных Штатов .
  • В Вене две женщины были отравлены на своем рабочем месте в 1997 году, и измеренные концентрации у одной из них были самыми высокими, когда-либо измеренными у человека, - 144 000 пг/г жира. Это примерно в 100 000 раз превышает концентрацию у большинства людей сегодня и примерно в 10 000 раз превышает сумму всех диоксиноподобных соединений у современных молодых людей. Они выжили, но несколько лет страдали от тяжелой хлоракне. Отравление, вероятно, произошло в октябре 1997 года, но не было обнаружено до апреля 1998 года. В институте, где женщины работали секретарями, в одной из лабораторий были обнаружены высокие концентрации ТХДД, что позволяет предположить, что это соединение было произведено там. Полицейское расследование не выявило четких доказательств преступления, и никто так и не был привлечен к ответственности. Помимо недомогания и аменореи, было несколько других симптомов или отклонений от нормы лабораторных исследований. [51]
  • В 2004 году кандидат в президенты Ющенко Виктор Украины был отравлен большой дозой ТХДД. Концентрация ТХДД в его крови составила 108 000 пг/г жира. [52] что является вторым по величине из когда-либо измеренных. Эта концентрация подразумевает дозу, превышающую 2 мг или 25 мкг/кг массы тела. Он страдал хлоракне в течение многих лет, но после первоначального недомогания других симптомов или аномальных лабораторных показателей было мало. [52]
  • Загрязненная территория в Италии, известная как « Треугольник Смерти» , загрязнена ТХДД в результате многолетней незаконной утилизации отходов организованной преступностью. [53] [54] [55]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Карманный справочник NIOSH по химическим опасностям. «#0594» . Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH).
  2. ^ Шиу, Вайоминг; и др. (1988). «Физико-химические свойства хлорированных дибензо -п -диоксинов». Энвайрон Сай Технол . 22 (6): 651–658. Бибкод : 1988EnST...22..651S . дои : 10.1021/es00171a006 . S2CID   53459209 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Туомисто, Йоуко (2019) Диоксины и диоксиноподобные соединения: токсичность для человека и животных, источники и поведение в окружающей среде. Викижурнал медицины 6(1): 8 | https://doi.org/10.15347/wjm/2019.008
  4. ^ Jump up to: а б Шектер А., Бирнбаум Л., Райан Дж. Дж., Констебль Дж. Д. (2006). «Диоксины: обзор». Окружающая среда. Рез . 101 (3): 419–28. Бибкод : 2006ER....101..419S . дои : 10.1016/j.envres.2005.12.003 . ПМИД   16445906 .
  5. ^ Jump up to: а б М. Х. Суини; П. Мокарелли (2000). «Влияние на здоровье человека после воздействия 2,3,7,8-ТХДД». Пищевая добавка. Контам . 17 (4): 303–316. дои : 10.1080/026520300283379 . ПМИД   10912244 . S2CID   11814994 .
  6. ^ Л. Поеллингер (2000). «Механистические аспекты - рецептор диоксина (арилуглеводорода)». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 261–6. дои : 10.1080/026520300283333 . ПМИД   10912240 . S2CID   22295283 .
  7. ^ Jump up to: а б Мандал ПК (май 2005 г.). «Диоксин: обзор его воздействия на окружающую среду и биологии его арилуглеводородных рецепторов». Дж. Комп. Физиол. Б. ​ 175 (4): 221–30. дои : 10.1007/s00360-005-0483-3 . ПМИД   15900503 . S2CID   20508397 .
  8. ^ Jump up to: а б с д и ж Дж. Линден; С. Ленсу; Дж. Туомисто; Р. Похьянвирта. (2010). «Диоксины, арилуглеводородный рецептор и центральная регуляция энергетического баланса. Обзор». Границы нейроэндокринологии . 31 (4): 452–478. doi : 10.1016/j.yfrne.2010.07.002 . ПМИД   20624415 . S2CID   34036181 .
  9. ^ Тиджет Н., Бутрос П.С., Моффат И.Д. и др. (2006). «Углеводородный рецептор регулирует различные диоксин-зависимые и диоксин-независимые генные батареи». Молекулярная фармакология . 69 (1): 140–153. дои : 10.1124/моль.105.018705 . ПМИД   16214954 . S2CID   1913812 .
  10. ^ Jump up to: а б с Окей AB (июль 2007 г.). «Одиссея арильных углеводородных рецепторов к берегам токсикологии: лекция Дайхмана, Международный конгресс токсикологии-XI» . Токсикол. Наука . 98 (1): 5–38. дои : 10.1093/toxsci/kfm096 . ПМИД   17569696 .
  11. ^ Мандлекар С., Хонг Дж.Л., Конг А.Н. (август 2006 г.). «Модуляция метаболических ферментов диетическими фитохимическими веществами: обзор механизмов, лежащих в основе полезных и неблагоприятных эффектов». Курс. Препарат Метаб . 7 (6): 661–75. дои : 10.2174/138920006778017795 . ПМИД   16918318 .
  12. ^ ДеГрут, Даника; Он, Гочунь; Фраккальвьери, Доменико; Бонати, Лаура; Пандини, Аллесандро; Денисон, Майкл С. (2011). «Лиганды AHR: беспорядочность связывания и разнообразие ответов». Рецептор АН в биологии и токсикологии . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 63–79. дои : 10.1002/9781118140574.ch4 . ISBN  9781118140574 .
  13. ^ Jump up to: а б Ротхаммер, В.; Кинтана, Ф.Дж. (март 2019 г.). «Арильный углеводородный рецептор: датчик окружающей среды, интегрирующий иммунные реакции в здоровье и болезни». Обзоры природы. Иммунология . 19 (3): 184–197. дои : 10.1038/s41577-019-0125-8 . ПМИД   30718831 . S2CID   59603271 .
  14. ^ «Консультация по оценке риска для здоровья диоксинов: переоценка переносимой суточной дозы (ДСП): Краткое содержание». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 223–240. 2000. дои : 10.1080/713810655 . ПМИД   10912238 . S2CID   216644694 .
  15. ^ Нго, Ань Д; Тейлор, Ричард; Робертс, Кристин Л; Нгуен, Туан В. (2006). «Связь между агентом Оранж и врожденными дефектами: систематический обзор и метаанализ» . Международный журнал эпидемиологии . 35 (5): 1220–1230. дои : 10.1093/ije/dyl038 . ПМИД   16543362 .
  16. ^ Jump up to: а б с д и Ю.П. Драган; Д. Шренк (2000). «Исследования на животных, посвященные канцерогенности ТХДД (или родственных соединений) с упором на стимулирование опухолей». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 289–302. дои : 10.1080/026520300283360 . ПМИД   10912243 . S2CID   24500449 .
  17. ^ Jump up to: а б М. Вилуксела; и др. (2000). «Стимулирующая опухоль печени активность 2,3,7,8-тетрахлордибензо -п -диоксина (ТХДД) у чувствительных к TCDD и устойчивых к TCDD линий крыс». Рак Рез . 60 (24): 6911–620. ПМИД   11156390 .
  18. ^ Кнерр С., Шренк Д. (октябрь 2006 г.). «Канцерогенность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина в экспериментальных моделях». Мол Нутр Пищевая Рес . 50 (10): 897–907. дои : 10.1002/mnfr.200600006 . ПМИД   16977593 .
  19. ^ Jump up to: а б с Анжела Сесилия Песатори; Дарио Консонни; Мауриция Рубаготти; Паоло Грилло; Пьер Альберто Бертацци (2009). «Заболеваемость раком среди населения, подвергшегося воздействию диоксина после «аварии Севесо»: двадцать лет наблюдения» . Экологическое здоровье . 8 (1): 39. Бибкод : 2009EnvHe...8...39P . дои : 10.1186/1476-069X-8-39 . ПМК   2754980 . ПМИД   19754930 .
  20. ^ Jump up to: а б Международное агентство по исследованию рака (1997). Полихлорированные дибензо-пара-диоксины и полихлорированные дибензофураны . Монографии по оценке канцерогенного риска для человека. Том. 69. Лион: МАИР. ISBN  978-92-832-1269-0 .
  21. ^ Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенного риска для человека (2012 г.). 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин, 2,3,4,7,8-пентахлордибензофуран и 3,3',4,4',5-пентахлордифенил . Том. 100Ф. Международное агентство по исследованию рака. стр. 339–378.
  22. ^ Когевинас М., Бехер Х., Бенн Т., Бертацци П.А., Боффетта П., Буэно-де-Мескита Х.Б., Коггон Д., Колин Д., Флеш-Янис Д., Фингерхат М., Грин Л., Кауппинен Т., Литторин М., Линдж Э., Мэтьюз Дж.Д. , Нойбергер М., Пирс Н., Сараччи Р. (1997). «Смертность от рака у рабочих, подвергшихся воздействию феноксигербицидов, хлорфенолов и диоксинов» . Am J Epidemiol . 145 (12): 1061–1075. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009069 . ПМИД   9199536 .
  23. ^ Jump up to: а б Шварц М., Аппель К.Е. (октябрь 2005 г.). «Канцерогенные риски диоксина: механистические соображения». Регул. Токсикол. Фармакол . 43 (1): 19–34. дои : 10.1016/j.yrtph.2005.05.008 . ПМИД   16054739 .
  24. ^ Коул П., Трихопулос Д., Пастидес Х., Старр Т., Мандель Дж.С. (декабрь 2003 г.). «Диоксин и рак: критический обзор». Регул. Токсикол. Фармакол . 38 (3): 378–388. дои : 10.1016/j.yrtph.2003.08.002 . ПМИД   14623487 .
  25. ^ Jump up to: а б Уокер, Нью-Джерси, Уайд М.Э., Фишер Л.Дж., Ниска А., Бучер-младший (октябрь 2006 г.). «Сравнение хронической токсичности и канцерогенности 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД) в двухлетних биоанализах на самках крыс Спрэг-Доули» . Мол Нутр Пищевая Рес . 50 (10): 934–944. дои : 10.1002/mnfr.200600031 . ЧВК   1934421 . ПМИД   16977594 .
  26. ^ Боффетта П., Мундт К.А., Адами Х.О., Коул П., Мандель Дж.С. (август 2011 г.). «ТХДД и рак: критический обзор эпидемиологических исследований» . Крит. Преподобный Токсикол . 41 (7): 622–636. дои : 10.3109/10408444.2011.560141 . ПМК   3154583 . ПМИД   21718216 .
  27. ^ Бафлер П.А., Гиневан М.Е., Мандель Дж.С., Уоткинс Д.К. (сентябрь 2011 г.). «Исследование здоровья ВВС: эпидемиологическая ретроспектива». Энн Эпидемиол . 21 (9): 673–687. doi : 10.1016/j.annepidem.2011.02.001 . ПМИД   21441038 .
  28. ^ Уорнер, М; Мокарелли, П; Сэмюэлс, С; Нидэм, Л; Брамбилла, П; Эскенази, Б. (декабрь 2011 г.). «Воздействие диоксина и риск рака в исследовании здоровья женщин Севезо» . Перспективы гигиены окружающей среды . 119 (12): 1700–1705. дои : 10.1289/ehp.1103720 . ПМК   3261987 . ПМИД   21810551 .
  29. ^ Джей Ти Корт; Й. Пекканен; Х. Кивиранта; Э. Тукайнен; Т. Вартиайнен; Дж. Решение (2004). «Саркома мягких тканей и диоксин: исследование случай-контроль» . Межд. Дж. Рак . 108 (6): 893–900. дои : 10.1002/ijc.11635 . ПМИД   14712494 .
  30. ^ Туомисто, Дж.; и др. (2005). «Риск диоксинового рака – пример гормезиса?» . Доза-реакция . 3 (3): 332–341. doi : 10.2203/доза-ответ.003.03.004 . ПМЦ   2475943 . ПМИД   18648613 .
  31. ^ Малиш Р., Коц А. (2014). «Диоксины и ПХД в кормах и продуктах питания – обзор с европейской точки зрения». Наука об общей окружающей среде . 491 : 2–10. Бибкод : 2014ScTEn.491....2M . doi : 10.1016/j.scitotenv.2014.03.022 . ПМИД   24804623 .
  32. ^ Райс, Гленн. «Повторный анализ EPA ключевых проблем, связанных с токсичностью диоксинов, и реакция на комментарии NAS (проект внешней проверки)» . cfpub.epa.gov . Национальный центр экологической оценки Агентства по охране окружающей среды США, Цинциннати, О. Проверено 16 декабря 2019 г.
  33. ^ «Влияние на здоровье» . Аспенский институт . Август 2011 года . Проверено 23 сентября 2019 г.
  34. ^ «Портал токсичных веществ» (PDF) .
  35. ^ А. Польша; Дж. К. Кнутсон (1982). «2,3,7,8-Тетрахлордибензо -п -диоксин и родственные галогенированные ароматические углеводороды: исследование механизма токсичности». Анну. Преподобный Фармакол. Токсикол . 22 (1): 517–554. дои : 10.1146/annurev.pa.22.040182.002505 . ПМИД   6282188 .
  36. ^ Jump up to: а б с д Р. Похьянвирта; Дж. Туомисто (1994). «Кратковременная токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензопдиоксина у лабораторных животных: эффекты, механизмы и модели на животных». Фармакол. Преподобный . 46 (4): 483–549. ПМИД   7899475 .
  37. ^ Jump up to: а б Л.С. Бирнбаум; Дж. Туомисто (2000). «Неканцерогенные эффекты ТХДД на животных». Пищевая добавка. Контам . 17 (4): 275–288. дои : 10.1080/026520300283351 . ПМИД   10912242 . S2CID   45117354 .
  38. ^ Т.А. Мабли; Д.Л. Бьерке; Р.В. Мур; А. Гендрон-Фицпатрик; Р.Э. Петерсон (1992). «Внутриутробное и лактционное воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пдиоксина на самцов крыс. 3. Влияние на сперматогенез и репродуктивную способность». Токсикол. Прил. Фармакол . 114 (1): 118–126. дои : 10.1016/0041-008X(92)90103-Y . ПМИД   1585364 .
  39. ^ ЛЕ Грей; Дж. С. Остби; В. Р. Келце (1997). «Анализ доза-реакция репродуктивных эффектов однократной гестационной дозы 2,3,7,8-тетрахлордибензо -п -диоксина у потомства самцов крыс Long Evans Hooded» . Токсикол. Прил. Фармакол . 146 (1): 11–20. дои : 10.1006/taap.1997.8223 . ПМИД   9299592 .
  40. ^ Х. Каттайнен; и др. (2001). «Внутриутробное/лактационное воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо -п -диоксина нарушает развитие коренных зубов у крыс». Токсикол. Прил. Фармакол . 174 (3): 216–224. дои : 10.1006/taap.2001.9216 . ПМИД   11485382 .
  41. ^ Jump up to: а б С. Алалуусуа; и др. (2004). «Дентальные аберрации развития после аварии с диоксином в Севезо» . Окружающая среда. Перспектива здоровья . 112 (13): 1313–1318. дои : 10.1289/ehp.6920 . ПМЦ   1247522 . ПМИД   15345345 .
  42. ^ С. Алалуусуа; ПЛ Лукинмаа; Дж. Торппа; Дж. Корт; Т. Вартиайнен (1999). «Развитие зубов как биомаркер воздействия диоксина». Ланцет . 353 (9148): 206. doi : 10.1016/S0140-6736(05)77214-7 . ПМИД   9923879 . S2CID   31562457 .
  43. ^ Р. Дж. Кочиба; и др. (1978). «Результаты двухлетнего исследования хронической токсичности и онкогенности 2,3,7,8-тетрахлордибензо -п -диоксина на крысах». Токсикол. Прил. Фармакол . 46 (2): 279–303. дои : 10.1016/0041-008X(78)90075-3 . ПМИД   734660 .
  44. ^ Пито III, ХК; Драган, Ю.П. (2001). «Химический канцерогенез» . В Клаассене, компакт-диск (ред.). Токсикология Казаретта и Дулла: фундаментальная наука о ядах (6-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 201–267. ISBN  978-0-07-134721-1 .
  45. ^ Сараччи, Р.; Кожевинас, М.; Винкельманн, Р.; Бертацци, Пенсильвания; Буэно-де-Мескита, Британская Колумбия; Коггон, Д.; Грин, Л.М.; Кауппинен, Т.; Л'Аббе, Калифорния; Литторин, М.; Линдж, Э.; Мэтьюз, Джей Ди; Нойбергер, М.; Осман Дж.; Пирс, Н. (1991). «Смертность от рака у рабочих, подвергшихся воздействию хлорфеноксигербицидов и хлорфенолов». Ланцет . 338 (8774): 1027–1032. дои : 10.1016/0140-6736(91)91898-5 . ПМИД   1681353 . S2CID   23115128 .
  46. ^ Харнли, М.; Стивенс, Р.; Маклафлин, К.; Маркотт, Дж.; Петреас, М.; Гольдман, Л. (1995). «Загрязнение полихлорированным дибензо-п-диоксином и дибензофураном на предприятиях по рекуперации металлов, площадках открытого сжигания и установках для сжигания железнодорожных вагонов». Экологические науки и технологии . 29 (3): 677–684. Бибкод : 1995EnST...29..677H . дои : 10.1021/es00003a015 . ПМИД   22200276 .
  47. ^ DHHS : Отчет о канцерогенах, двенадцатое издание (2011 г.). Архивировано 17 февраля 2013 г. в Wayback Machine (по состоянию на 1 августа 2013 г.).
  48. ^ Йоуко Туомисто и др.: Краткий обзор диоксинов и ПХД. Архивировано 27 сентября 2011 г. в Wayback Machine (по состоянию на 1 августа 2013 г.), стр. 40; используя данные Агентства по охране окружающей среды. Национального центра экологической оценки
  49. ^ П. Мокарелли; и др. (1991). «Концентрация 2,3,7,8-тетрахлордибензо -п -диоксина в сыворотке и результаты анализов у ​​отдельных жителей Севезо, Италия». Дж. Токсикол. Окружающая среда. Здоровье . 32 (4): 357–366. Бибкод : 1991JTEHA..32..357M . дои : 10.1080/15287399109531490 . ПМИД   1826746 .
  50. ^ П. Мокарелли; и др. (2000). «Отцовская концентрация диоксина и соотношение полов потомства» (PDF) . Ланцет . 355 (9218): 1858–1863. дои : 10.1016/S0140-6736(00)02290-X . hdl : 10281/16136 . ПМИД   10866441 . S2CID   6353869 .
  51. ^ А. Геусау; К. Авраам; К. Гейсслер; МО Сатор; Г. Стингл; Э. Чахлер (2001). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензо -п- диоксином (ТХДД): клинические и лабораторные эффекты» . Окружающая среда. Перспектива здоровья . 109 (8): 865–869. дои : 10.1289/ehp.01109865 . ПМК   1240417 . ПМИД   11564625 .
  52. ^ Jump up to: а б Сорг, О.; Зеннегг, М.; Шмид, П.; Федосюк Р.; Валихновский Р.; Гайде, О.; Князевич В.; Саура, Ж.-Х. (2009). «Отравление 2,3,7,8-тетрахлордибензо -п -диоксином (ТХДД) у Виктора Ющенко: идентификация и измерение метаболитов ТХДД». Ланцет . 374 (9696): 1179–1185. дои : 10.1016/S0140-6736(09)60912-0 . ПМИД   19660807 . S2CID   24761553 .
  53. ^ Старший, К; Мацца, А. (сентябрь 2004 г.). «Итальянский «Треугольник смерти» связан с кризисом отходов». Ланцет Онкол . 5 (9): 525–527. дои : 10.1016/s1470-2045(04)01561-x . ПМИД   15384216 .
  54. ^ «Треугольник смерти» . rassegna.it . Март 2007 г. Архивировано из оригинала 15 февраля 2009 г. Проверено 25 сентября 2014 г.
  55. ^ «Свалки, полные токсичных отходов, — это треугольник смерти» . Республика . 31 августа 2004 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin&oldid=1234578584"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1907d44a7fcd41b06d101343fba8bb71__1721000760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/19/71/1907d44a7fcd41b06d101343fba8bb71.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)