✖


Jump to content

Т-2 микотоксин

Т-2 [1]
Имена
Название ИЮПАК
(2α,3α,4β,8α)-4,15-бис(ацетилокси)-3-гидрокси-12,13-эпокситрихотек-9-ен-8-ил-3-метилбутаноат
Другие имена
Т-2 Токсин
Фузариотоксин Т 2
Инсариотоксин
Микотоксин Т 2
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
ХимическийПаук
Информационная карта ECHA 100.040.255 Отредактируйте это в Викиданных
номер РТЭКС
  • YD0100000
НЕКОТОРЫЙ
Характеристики
С 24 Ч 34 О 9
Молярная масса 466.527  g·mol −1
нерастворимый
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

Микотоксин Т-2 представляет собой трихотеценовый микотоксин . Это природный побочный плесени продукт Fusarium spp. грибок , токсичный для человека и других животных. Клиническое состояние, которое он вызывает, представляет собой алиментарную токсическую алейкию и множество симптомов, связанных с такими разнообразными органами, как кожа, дыхательные пути и желудок. Проглатывание может произойти при употреблении в пищу заплесневелых цельных зерен . Т-2 может впитываться через кожу человека. [2] Хотя никаких значительных системных эффектов не ожидается после контакта с кожей в обычных сельскохозяйственных или жилых условиях, нельзя исключать локальное воздействие на кожу. Следовательно, контакт Т-2 с кожей должен быть ограничен.

История

[ редактировать ]

Алиментарно-токсическая алейкия (АТА) — заболевание, вызываемое трихотеценами, такими как микотоксин Т-2, — унесло жизни многих тысяч граждан СССР в Оренбургской области в 1940-е годы. Сообщалось, что уровень смертности составил 10% от всего населения в этом районе. употребление зараженной В 1970-х годах было высказано предположение, что причиной массового отравления стало пищи. Из-за Второй мировой войны уборка зерновых задержалась, а продовольствия в России стало не хватать. Это привело к потреблению зерна, зараженного плесенью Fusarium , выделяющей микотоксин Т-2. [3]

В 1981 году госсекретарь США Александр Хейг и его преемник Джордж П. Шульц обвинили Советский Союз в использовании микотоксина Т-2 в качестве химического оружия, известного как « желтый дождь » в Лаосе (1975–81), Кампучии (1979–1981 гг.). 81) и Афганистане (1979–1981 гг.), где оно, как утверждается, привело к тысячам жертв. [4] Хотя несколько американских экспертов по химическому оружию утверждают, что идентифицировали образцы «желтого дождя» из Лаоса как трихотецены, другие эксперты полагают, что это воздействие произошло из-за естественного микотоксина Т-2 в загрязненных пищевых продуктах. [5] Другая альтернативная теория была разработана гарвардским биологом Мэтью Мезельсоном , который предположил, что «желтый дождь», обнаруженный в Юго-Восточной Азии, возник из экскрементов джунглевых пчел. [6] Первым подтверждением этой теории стало обнаружение высокого уровня пыльцы в собранных образцах, придающих веществу желтый цвет. Было также обнаружено, что джунглевые пчелы в этом районе летают коллективно в больших количествах на слишком большой высоте, чтобы их можно было легко увидеть, создавая ливни фекалий, которые можно было принять за брызги с самолетов. [7] Дальнейшее тестирование позже показало, что маслянистая жидкость на самом деле была наполненными пыльцой фекалиями джунглевых пчел. [6] Похожий случай был выявлен в Китае, и в этом случае причиной явления также стали пчелиные экскременты. [8] Несмотря на этот убедительный анализ, Соединенные Штаты не отказались от своих обвинений и заявляют, что проблема не решена полностью.

Микотоксин Т-2 также считается причиной синдрома войны в Персидском заливе . Американские войска страдали от симптомов, похожих на микотоксикоз, после того, как иракская ракета взорвалась в военном лагере США в Саудовской Аравии во время операции «Буря в пустыне» во время войны в Персидском заливе в 1991 году. Было показано, что Ирак исследовал трихотеценовые микотоксины, среди других веществ, и, таким образом, был способен владеть им и использовать его в химической войне . Тем не менее, большая часть ключевой информации об этих инцидентах остается засекреченной, в результате чего эти вопросы остаются нерешенными. [9]

Химические свойства

[ редактировать ]

Это соединение имеет тетрациклическую сесквитерпеноидную кольцевую систему 12,13-эпокситрихотена, что роднит его с трихотеценами. [10] Эти соединения, как правило, очень стабильны и не разлагаются во время хранения/измельчения и приготовления/обработки пищевых продуктов. Они также не разрушаются при высоких температурах. Это соединение имеет эпоксидное кольцо и несколько ацетильных и гидроксильных групп на боковых цепях. Эти особенности в основном ответственны за биологическую активность соединения и делают его высокотоксичным. Микотоксин Т-2 способен ингибировать синтез ДНК и РНК in vivo и in vitro. [11] и может вызывать апоптоз . [12] Однако in vivo это соединение быстро метаболизируется до микотоксина HT-2 (основного метаболита ). [13]

Механизм действия

[ редактировать ]

Токсичность . токсина Т-2 обусловлена ​​его 12,13-эпоксидным кольцом [14] Эпоксиды в целом являются токсичными соединениями; они реагируют с нуклеофилами , а затем подвергаются дальнейшим ферментативным реакциям . Реакционная способность эпоксидов может привести к реакциям с эндогенными соединениями и клеточными компонентами, такими как основания ДНК и белки. [15] Эти реакции могли быть причиной замеченного действия и эффектов микотоксина Т-2. Токсическое соединение влияет на метаболизм мембранных и фосфолипидов , приводит к повышению уровня липидпероксидазы печени оказывает ингибирующее действие на синтез ДНК и РНК. Кроме того, он может связываться с неотъемлемой частью 60-й субъединицы рибосомы, пептидилтрансферазой , тем самым ингибируя синтез белка .Считается, что эти эффекты являются объяснением того, что токсин Т-2 вызывает апоптоз (гибель клеток) в различных тканях, таких как иммунная система , ткани желудочно-кишечного тракта, а также ткани плода. Что касается апоптоза, было замечено, что уровень проапоптотического фактора Bas (Bcl-2-ассоциированный белок X) был повышен, а уровень Bcl-xl, антиапоптотического фактора, был снижен в хондоцитах человека ( хрящевые ткани). клетки). При воздействии микотоксина Т-2. Кроме того, был повышен уровень Fas, антигена клеточной поверхности, связанного с апоптозом, и p53, белка, регулирующего клеточный цикл.

Упрощенный биосинтез микотоксина Т-2 у F. sporotrichioides.

Синтез

[ редактировать ]

Микотоксин Т-2 естественным образом вырабатывается грибами Fusarium, наиболее важными видами которых являются: F. sporotrichioides , F. langsethiae , F. acuminatum и F. poae . Эти грибы встречаются в таких зернах, как ячмень , пшеница и овес . Производство этого соединения для исследовательских и коммерческих целей обычно осуществляется путем культивирования некоторых штаммов грибов, продуцирующих микотоксин Т-2, на чашках с агаром . На этих чашках с агаром грибы выглядят порошкообразными и могут выделять значительные количества микотоксина Т-2. Для выделения соединения жидкостную хроматографию высокого давления (ВЭЖХ). обычно используют [16]

У Fusarium видов биосинтез микотоксина Т-2 часто начинается с триходиена, и многие виды имеют общий путь окисления и циклизации . Например, у видов F. sporotrichioides важные стадии окисления начинаются с триходиена и переходят к изотриходиолу. Отсюда одиннадцатый атом углерода окисляется с образованием изотрихотриола. Затем девятый углерод окисляется и образуется трихотриол, который затем циклизуется с образованием изотриходермола. После этого пятнадцатый углерод окисляется с образованием дидекалонектрина, что приводит к окислению четвертого углерода и образованию диацетоксисцирпенола. Предпоследний этап — это окисление восьмого атома углерода с образованием неозоланиола, который затем подвергается небольшой модификации с образованием токсина Т-2. [17]

Токсичность

[ редактировать ]

Свойства ADME

[ редактировать ]
См. также: АДМЕ

Поглощение и воздействие

[ редактировать ]

Люди и животные обычно подвергаются воздействию микотоксинов Т-2 через пищу. Некоторые зерна могут содержать токсин, что делает их угрозой для здоровья человека и экономическим бременем. [18] В отличие от большинства биологических токсинов, микотоксин Т-2 может всасываться через неповрежденную кожу. Соединение может доставляться через пищу, воду, капли, аэрозоли и дым из различных систем рассеивания. Это делает его потенциальным биологическим оружием требуется большое количество этого соединения , однако для получения смертельной дозы . Микотоксин Т-2 имеет ЛД 50 примерно 1 миллиграмм на килограмм массы тела.

По оценкам EFSA , среднее воздействие Т-2 в ЕС составляет от 12 до 43 нг/кг массы тела/день. [19] Этот диапазон ниже TDI в 100 нг/кг массы тела для суммы токсинов HT-2 и T-2, который используется EFSA.

Распределение

[ редактировать ]

Микотоксин Т-2 распределяется равномерно по всему организму, не отдавая предпочтение определенному органу или месту. У грызунов пик концентрации в плазме происходит примерно через тридцать минут после воздействия, а в одном исследовании период полураспада токсина Т-2 составил менее двадцати минут. В другом исследовании на свиньях распределение после четырехчасовой внутривенной инъекции составило 15–24% в желудочно-кишечном тракте и 4,7–5,2% в различных других тканях. [20]

Метаболизм

[ редактировать ]

После абсорбции и распределения в различных тканях микотоксин Т-2 проходит различные метаболические реакции, прежде чем выйти из организма. Исследования in vivo показали, что наиболее протекающими реакциями являются сложного эфира гидролиз и гидроксилирование изовалериловой группы. деооксидирование и конъюгация глюкуронидов Также происходят . Ht-2 является основным метаболитом. Предполагается, что в гидроксилировании участвует ферментный комплекс цитохрома p450. Триол Т-2 и тетраол Т-2, скорее всего, образуются посредством ацетилхолинэстеразы . Некоторые метаболические реакции микотоксина осуществляются микрофлорой кишечника . Образующиеся метаболиты в этих реакциях зависят от вида и pH. Однако расщепление сложного эфира осуществляется самим млекопитающим, а не микрофлорой. В эритроцитах микотоксин Т-2 метаболизируется до неозоланиола, а в лейкоцитах — до НТ-2 посредством гидролиза, катализируемого карбоксилэстеразами.

Экскреция

[ редактировать ]

После всасывания, распределения и метаболизма микотоксин Т-2 выводится довольно быстро, при этом 80–90% его выводится в течение 48 часов. [20] Основными способами выведения, по-видимому, являются моча и кал. [21] где выведение через желчь в значительной степени способствует выведению с калом. [14] В выделениях также очень мало родительского микотоксина Т-2, а это означает, что большая часть исходного соединения метаболизируется заранее. [21]

Токсические эффекты

[ редактировать ]

Т-2 очень токсичен при вдыхании. Острые токсические симптомы включают рвоту, диарею, раздражение кожи, зуд, сыпь, волдыри, кровотечение и одышку . [ нужна ссылка ] Если человек подвергается воздействию Т-2 в течение длительного периода, развивается алиментарная токсическая алейкия (АТА).

Сначала больной испытывает чувство жжения во рту, горле и желудке. Через несколько дней у человека разовьется острый гастроэнтерит , который продлится от 3 до 9 дней. В течение 9 недель костный мозг будет медленно дегенерировать. Также кожа начинает кровоточить и снижается общее количество лейкоцитов . Могут возникнуть проблемы с нервной системой.

В конечном итоге могут возникнуть следующие симптомы: высокая температура, петехиальные кровоизлияния , некроз мышц и кожи, бактериальная инфекция некротизированной ткани, увеличение лимфатических узлов . Существует вероятность удушья из -за гортани отека и стеноза голосовой щели . Недостаток кислорода является тогда причиной смерти. В противном случае больной умрет от бронхопневмонии и легочного кровотечения. [22]

Воздействие на животных

[ редактировать ]

Микотоксин Т-2 также токсичен для животных. Соединение известно своим летальным и сублетальным действием на сельскохозяйственных животных. Его часто обнаруживают в зараженных зерновых культурах, которыми кормят этих животных. [23] Большинство токсических эффектов распределяются между людьми и животными. После воздействия на эмбрионы рыб данио концентрации 20 мкмоль/л или выше уровень пороков развития и смертности увеличивался. Пороки развития включали деформации хвоста, сердечно-сосудистые дефекты и изменения в поведении на ранних этапах жизни. Это результат увеличения количества эпоксидов, вызывающих апоптоз клеток. [24] Другие исследования показали, что Т-2-токсин вызывает перекисное окисление липидов у крыс после его скармливания. В результате воздействия токсина Т-2 у нескольких видов млекопитающих наблюдалось повышение уровня активных форм кислорода (АФК). Однако, несмотря на общее вредное воздействие токсина, в исследовании, проведенном на различных моделях культур клеток печени, полученных из кур, не было обнаружено никаких изменений в окислительно-восстановительном статусе клеток. [25]

Это соединение также снижает плодовитость овец и телок. Исследования показали, что высокая доза Т-2 задерживает овуляцию из-за задержки созревания фолликула . Это, возможно, замедляет последующую лютеинизацию , что делает невозможным зачатие самок животных.

Т-2 также оказывает влияние на плодовитость быков. В 1998 году было обнаружено, что заплесневелое сено влияет на качество спермы быков. Анализ заплесневелого сена показал наличие Т-2. Соединение уменьшало подвижность сперматозоидов и уровень тестостерона, а также увеличивало частоту морфологических аномалий в сперматозоидах.

Печень является еще одной мишенью для микотоксина. Это один из первых органов, через который проходит соединение после приема внутрь. Здесь он вызывает снижение экспрессии белков CYP1A у кроликов, свиней и крыс. Активность CYP3A снижается и у свиней. Эти ферменты помогают метаболизировать лекарства, которые проходят через печень. Снижение активности может привести к повышению содержания неметаболизируемых препаратов в плазме. Это может иметь опасные последствия для здоровья животного. [26]

Все упомянутые эффекты возникают при приеме Т-2 в высоких дозах. Животные способны метаболизировать это соединение с помощью ферментов семейства CYP3A, как и люди.

Лечение

[ редактировать ]

На данный момент специфической терапии отравлений микотоксином Т-2 не существует. [21] За воздействием микотоксина обычно следует стандартизированная обработка токсичных соединений с целью снижения воздействия токсина. Сюда входит использование активированного угля , который обладает высокой связывающей способностью: 0,48 мг микотоксина Т-2 на 1 мг угля. [21] При кожном контакте используется мыло и вода для уменьшения кожного воздействия. [21] что в качестве своего рода профилактики Считается , антиоксиданты обладают свойствами, которые могут принести пользу. [20]

Приложение

[ редактировать ]

В настоящее время микотоксины Т-2 не имеют других применений, кроме военных; однако есть некоторые возможные терапевтические применения. Благодаря своим способностям исследования показывают возможность использования микотоксина в качестве стимуляторов роста, антибиотиков , противовирусных средств , противолейкемических и противомалярийных средств . [20]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Токсин Т-2: основные данные» . CBWInfo.com . Архивировано из оригинала 12 октября 2008 года.
  2. ^ Боонен Дж., Малышева С.В., Таевернье Л., Диана Ди Мавунгу Дж., Де Сагер С., Де Шпигелер Б (ноябрь 2012 г.). «Проникновение избранных модельных микотоксинов в кожу человека». Токсикология . 301 (1–3): 21–32. дои : 10.1016/j.tox.2012.06.012 . ПМИД   22749975 .
  3. ^ Питт Джи (июль 1989 г.). Семпл Р.Л., Фрио А.С., Хикс П.А., Лозар Дж.В. (ред.). Знакомство с микотоксинами . Профилактика и контроль микотоксинов в продовольственном зерне. Материалы помощи для учебного курса. Бангкок.
  4. ^ Шульц Г.П. (1982). Химическая война в Юго-Восточной Азии и Афганистане: обновленная информация (Доклад). Государственный департамент США, Бюро по связям с общественностью, Управление по связям с общественностью, Редакционный отдел.
  5. ^ Колдуэлл Р.Д. (1983). « Желтый дождь» или природные токсины?» . Природа . 301 (5902): 651. Бибкод : 1983Natur.301Q.651C . дои : 10.1038/301651a0 . S2CID   4263047 .
  6. ^ Jump up to: а б «Жёлтый дождь идёт» . Нью-Йорк Таймс . 3 сентября 1987 года. Архивировано из оригинала 9 ноября 2012 года . Проверено 20 января 2022 г. Желтый дождь – это экскременты лесных пчел. Она желтая из-за переваренной пыльцы, а дождь падает из роев пчел, находящихся слишком высоко, чтобы их можно было увидеть. Его теория оказывается совершенно верной. Собственные исследования правительства, до сих пор неопубликованные, доказывают, что источником являются пчелы, а не бомбы.
  7. ^ Мезельсон М.С., Робинсон Дж.П. (июнь 2008 г.). «Дело желтого дождя: уроки дискредитированного обвинения» . В Клунан А.Л., Лавой П.Р., Мартин С.Б. (ред.). Терроризм, война или болезнь? Раскрытие проблемы использования биологического оружия . Стэнфорд: Издательство Стэнфордского университета. стр. 72–96. Архивировано из оригинала 27 июля 2014 г. Проверено 3 сентября 2015 г.
  8. ^ Чжан Цзы (1977). «Исследование происхождения и анализ пыльцы «желтого дождя» в Северном Цзянсу». Кэсюэ Тонбао . 22 : 409–12.
  9. ^ Жилинскас Р.А. (август 1997 г.). «Биологическое оружие Ирака. Прошлое как будущее?». ДЖАМА . 278 (5): 418–424. дои : 10.1001/jama.1997.03550050080037 . ПМИД   9244334 .
  10. ^ CBRNE - Микотоксины Т-2 в eMedicine
  11. ^ Марин С., Рамос А.Дж., Кано-Санчо Дж., Санчис В. (октябрь 2013 г.). «Микотоксины: возникновение, токсикология и оценка воздействия». Пищевая и химическая токсикология . 60 : 218–237. дои : 10.1016/j.fct.2013.07.047 . ПМИД   23907020 .
  12. ^ Торп М., Лангсет В. (1999). «Продукция токсина Т-2 грибами Fusarium, напоминающими Fusarium poae». Микопатология . 147 (2): 89–96. дои : 10.1023/А:1007060108935 . ПМИД   10967967 . S2CID   13540977 .
  13. ^ Ву QH, Ван X, Ян В., Нюсслер А.К., Сюн Л.Ю., Куча К. и др. (июль 2014 г.). «Цитотоксичность, опосредованная окислительным стрессом, и метаболизм токсина Т-2 и дезоксиниваленола у животных и людей: обновленная информация». Архив токсикологии . 88 (7): 1309–1326. дои : 10.1007/s00204-014-1280-0 . ПМИД   24894432 . S2CID   14146122 .
  14. ^ Jump up to: а б Ли Ю, Ван З, Бейер Р.К., Шен Дж, Де Смет Д, Де Сагер С, Чжан С (апрель 2011 г.). «Токсин Т-2, трихотеценовый микотоксин: обзор токсичности, метаболизма и аналитических методов». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 59 (8): 3441–3453. дои : 10.1021/jf200767q . ПМИД   21417259 .
  15. ^ Тимбрелл Дж. А. (28 января 2013 г.). Принципы биохимической токсикологии (4-е изд.). Бока-Ратон: CRC Press. дои : 10.3109/9781420007084 . ISBN  978-0-429-12493-8 .
  16. ^ «Токсин Т-2 из Fusarium sp., порошок, ≥98% (ВЭЖХ)» . Сигма-Олдридж .
  17. ^ Дежарден А.Е., Хон Т.М., Маккормик С.П. (сентябрь 1993 г.). «Биосинтез трихотецена у видов Fusarium: химия, генетика и значение» . Микробиологические обзоры . 57 (3): 595–604. дои : 10.1128/MMBR.57.3.595-604.1993 . ПМЦ   372927 . ПМИД   8246841 .
  18. ^ Ван Ц, Ву Джи, Хэ Цюй, Тан Х, Ван Ю (март 2015 г.). «Токсичность острого воздействия токсина Т-2, оцененная методом метабономики». Молекулярные биосистемы . 11 (3): 882–891. дои : 10.1039/C4MB00622D . ПМИД   25588579 .
  19. ^ Эскрива Л, Шрифт G, Маньес Л (апрель 2015 г.). «Исследования токсичности фузариозных микотоксинов in vivo за последнее десятилетие: обзор». Пищевая и химическая токсикология . 78 : 185–206. дои : 10.1016/j.fct.2015.02.005 . ПМИД   25680507 .
  20. ^ Jump up to: а б с д Адхикари М., Неги Б., Кошик Н., Адхикари А., Аль-Хедхайри А.А., Кошик Н.К., Чой Э.Х. (май 2017 г.). «Микотоксин Т-2: токсикологические эффекты и стратегии обеззараживания» . Онкотаргет . 8 (20): 33933–33952. дои : 10.18632/oncotarget.15422 . ПМЦ   5464924 . ПМИД   28430618 .
  21. ^ Jump up to: а б с д и Ваннемахер Р.В., Вайнер С.Л. (1997). «Глава 34: Трихотеценовые микотоксины». Медицинские аспекты химического и биологического оружия . Типография правительства США. стр. 655–676. ISBN  9789997320919 .
  22. ^ Семпл Р.Л., Фрио А.С., Хикс П.А., Лозар СП (1989). Профилактика и контроль микотоксинов в продовольственном зерне. Региональная сеть ПРООН/ФАО по межстрановому сотрудничеству по технологиям предуборочной обработки и контролю качества продовольственного зерна (REGNET) и Программа АСЕАН по послеуборочной обработке зерна (Отчет). Таиланд.
  23. ^ Кортиновис С., Пиццо Ф., Спайсер Л.Дж., Калони Ф. (октябрь 2013 г.). «Микотоксины фузариоза: влияние на репродуктивную функцию домашних животных - обзор». Териогенология . 80 (6): 557–564. doi : 10.1016/j.theriogenology.2013.06.018 . ПМИД   23916251 .
  24. ^ Юань Г, Ван Ю, Юань Х, Чжан Т, Чжао Дж, Хуан Л, Пэн С (апрель 2014 г.). «Токсин Т-2 вызывает токсичность развития и апоптоз у эмбрионов рыбок данио». Журнал наук об окружающей среде . 26 (4): 917–925. дои : 10.1016/S1001-0742(13)60510-0 . ПМИД   25079423 .
  25. ^ Маккей М., Орбан К., Молнар А., Пал Л., Дублеч К., Хусвет Ф. и др. (январь 2020 г.). «Клеточные эффекты токсина Т-2 на моделях первичной культуры клеток печени кур» . Токсины . 12 (1): 46. doi : 10.3390/toxins12010046 . ПМК   7020465 . ПМИД   31941063 .
  26. ^ Гуссенс Дж., Де Бок Л., Осселер А., Вербрюгге Э., Девриз М., Буссери К. и др. (июль 2013 г.). «Микотоксин Т-2 ингибирует активность печеночного цитохрома P4503A у свиней». Пищевая и химическая токсикология . 57 : 54–56. дои : 10.1016/j.fct.2013.03.009 . ПМИД   23524315 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • «Микотоксин (Т-2)» . Медицинская помощь при биологических ранениях: Справочник . Медицинский научно-исследовательский институт инфекционных заболеваний армии США (USAMRIID). 1998. стр. 107–111.
  • Бамбург-младший, Риггс Н.В., Strong FM (1968). «Структура токсинов двух окрасок Fusarium tricinctum». Тетраэдр . 24 (8): 3329–3336. дои : 10.1016/S0040-4020(01)92631-6 . ПМИД   5648271 .
  • Бамбург-младший, Strong FM (1971). «12,13-Эпокситрихотецены». В Кадис С., Циглер А., Эйл С.Дж. (ред.). Микробные токсины . Том. VII. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Академическая пресса. стр. 207–292.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=T-2_mycotoxin&oldid=1231758965"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 45b968f239d16de90ad4ac7a2f562a39__1719706620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/45/39/45b968f239d16de90ad4ac7a2f562a39.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
T-2 mycotoxin - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)