✖


Jump to content

ПТЭН (ген)

(Перенаправлено из гена PTEN )
Не путать с Prime Time Entertainment Network .

ПТЭН
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы PTEN , 10q23del, BZS, CWS1, DEC, GLM2, MHAM, MMAC1, PTEN1, TEP1, гомолог фосфатазы и тензина, гомолог фосфатазы и тензина, PTENbeta
Внешние идентификаторы Опустить : 601728 ; МГИ : 109583 ; Гомологен : 265 ; GeneCards : PTEN ; ОМА : PTEN – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

5728

19211

Вместе

ENSG00000171862
ENSG00000284792

ENSMUSG00000013663

ЮниПрот

P60484

О08586

RefSeq (мРНК)

НМ_000314
НМ_001304717
НМ_001304718

НМ_008960
НМ_177096

RefSeq (белок)

НП_000305
НП_001291646
НП_001291647
НП_000305.3

НП_032986

Местоположение (UCSC) Чр 10: 87,86 – 87,97 Мб Чр 19: 32,73 – 32,8 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши
Заполняющая пространство модель белка PTEN (синий) в комплексе с винной кислотой (коричневый) [ 5 ]

Гомолог фосфатазы и тензина ( PTEN ) представляет собой фосфатазу у человека и кодируется PTEN геном . [ 6 ] Мутации этого гена являются шагом в развитии многих видов рака , в частности глиобластомы, рака легких, рака молочной железы и рака простаты. Гены, соответствующие PTEN ( ортологи ) [ 7 ] были идентифицированы у большинства млекопитающих , для которых доступны полные данные о геноме.

PTEN действует как ген-супрессор опухоли за счет действия его белкового продукта фосфатазы . Эта фосфатаза участвует в регуляции клеточного цикла , предотвращая слишком быстрый рост и деление клеток. [ 8 ] Он является мишенью многих противораковых препаратов.

Белок, кодируемый этим геном, представляет собой фосфатидилинозитол-3,4,5-трисфосфат-3-фосфатазу . Он содержит тензиноподобный домен, а также каталитический домен, аналогичный домену протеинтирозинфосфатаз с двойной специфичностью . В отличие от большинства протеинтирозинфосфатаз, этот белок преимущественно дефосфорилирует фосфоинозитидные субстраты. Он отрицательно регулирует внутриклеточные уровни фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата в клетках и действует как супрессор опухоли, отрицательно регулируя сигнальный путь Akt/PKB . [ 9 ]

Функция

[ редактировать ]

Белок PTEN действует как фосфатаза , дефосфорилируя фосфатидилинозитол (3,4,5)-трифосфат (PtdIns (3,4,5) P 3 или PIP 3 ). PTEN специфически катализирует дефосфорилирование 3'-фосфата инозитолового кольца в PIP 3 , что приводит к образованию бифосфатного продукта PIP 2 ( PtdIns(4,5)P2 ). Это дефосфорилирование важно, поскольку оно приводит к ингибированию сигнального пути Akt , который играет важную роль в регуляции клеточного поведения, такого как рост клеток, выживание и миграция.

PTEN также обладает слабой активностью протеинфосфатазы , но эта активность также имеет решающее значение для его роли супрессора опухолей . Активность протеинфосфатазы PTEN может участвовать в регуляции клеточного цикла , предотвращая слишком быстрый рост и деление клеток. [ 8 ] Сообщалось о многочисленных белковых субстратах для PTEN, включая IRS1. [ 10 ] и Растрепанный . [ 11 ]

PTEN, по-видимому, играет решающую роль в реакции на повреждение ДНК и восстановлении повреждений ДНК , особенно в восстановлении двухцепочечных разрывов и эксцизионном восстановлении нуклеотидов. [ 12 ]

Структура

[ редактировать ]

Структура . ядра PTEN (определена методом рентгеновской кристаллографии , см. рисунок справа вверху) [ 5 ] ) показывает, что он состоит в основном из фосфатазного домена и домена C2 : домен фосфатазы содержит активный центр , который выполняет ферментативную функцию белка, в то время как домен C2 связывает фосфолипидную мембрану . Таким образом, PTEN связывает мембрану как через фосфатазный домен, так и через домен C2, перенося активный сайт на мембраносвязанный PIP 3 для его дефосфорилирования.

Два домена PTEN, домен протеинтирозинфосфатазы и домен C2, наследуются вместе как одна единица и, таким образом, составляют супердомен не только в PTEN, но и в различных других белках грибов, растений и животных, например, в тензине. белки и ауксилин . [ 13 ]

Активный сайт PTEN состоит из трех петель: петли TI , петли P и петли WPD , названных в соответствии с номенклатурой PTPB1 . [ 5 ] Вместе они образуют необычайно глубокий и широкий карман, который позволяет PTEN вмещать объемный фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфатный субстрат. Считается, что механизм реакции дефосфорилирования PTEN протекает через промежуточный фосфофермент с образованием фосфодиэфирной активного центра связи на цистеине C124.

В кристаллической структуре PTEN отсутствует короткая неструктурированная область из 10 аминокислот, N-концевая область фосфатазы (от остатков 6 до 15), известная под разными названиями как PIP2-связывающий домен (PBD) или PIP2-связывающий мотив (PBM). [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] Эта область увеличивает сродство PTEN к плазматической мембране путем связывания с фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфатом или, возможно, с любым анионным липидом.

В кристаллической структуре также отсутствует внутренне неупорядоченная С-концевая область (CTR) (охватывающая остатки 353–403). CTR конститутивно фосфорилируется в различных положениях, которые влияют на различные аспекты PTEN, включая его способность связываться с липидными мембранами, а также действовать как белок или липидфосфатаза. [ 17 ] [ 18 ]

Кроме того, PTEN также может выражаться как PTEN-L. [ 19 ] (известный как PTEN-Long или PTEN-α [ 20 ] ), вариант альтернативного стартового сайта лейцинового инициатора, который добавляет дополнительные 173 аминокислоты к N-концу PTEN. Точная роль этого удлинения из 173 аминокислот пока неизвестна: оно либо вызывает секрецию PTEN из клетки, либо взаимодействует с митохондриями. Было предсказано, что N-концевое расширение в значительной степени неупорядочено. [ 21 ] хотя есть свидетельства того, что существует некоторая структура в последних двадцати аминокислотах удлинения (наиболее проксимальных к начальному метионину PTEN). [ 18 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Рак

[ редактировать ]

PTEN является одним из наиболее часто утрачиваемых супрессоров опухоли при раке человека; Фактически, по оценкам, до 70% мужчин с раком простаты потеряли копию гена PTEN на момент постановки диагноза. [ 22 ] Ряд исследований выявил повышенную частоту потери PTEN в опухолях, которые более заметны при диагностическом сканировании, таком как мпМРТ , что потенциально отражает повышенную пролиферацию и плотность клеток в этих опухолях. [ 23 ]

Во время развития опухоли происходят мутации и делеции PTEN, которые инактивируют его ферментативную активность, что приводит к усилению пролиферации клеток и снижению гибели клеток. Генетическая инактивация PTEN часто встречается при глиобластоме , раке эндометрия и раке предстательной железы ; пониженная экспрессия обнаруживается во многих других типах опухолей, таких как рак легких и молочной железы. Более того, мутация PTEN также вызывает различные наследственные предрасположенности к раку.

Нераковая неоплазия

[ редактировать ]

Исследователи выявили более 70 мутаций в гене PTEN у людей с синдромом Каудена . [ нужна ссылка ] Эти мутации могут представлять собой изменения небольшого количества пар оснований или, в некоторых случаях, делеции большого количества пар оснований. [ нужна ссылка ] Большинство этих мутаций приводят к тому, что ген PTEN производит белок, который не функционирует должным образом или не работает вообще. Дефектный белок не способен остановить деление клеток или подать сигнал аномальным клеткам о гибели, что может привести к росту опухоли, особенно в молочной железе , щитовидной железе или матке . [ 24 ]

Мутации в гене PTEN вызывают ряд других заболеваний, которые, как и синдром Каудена, характеризуются развитием нераковых опухолей, называемых гамартомами . Эти расстройства включают синдром Баннаяна-Райли-Рувалькабы и синдром Протея . В совокупности расстройства, вызванные мутациями PTEN , называются опухолевыми синдромами гамартомы PTEN или PHTS. Мутации, ответственные за эти синдромы, приводят к тому, что полученный белок становится нефункциональным или отсутствует. Дефектный белок позволяет клетке бесконтрольно делиться и предотвращает гибель поврежденных клеток, что может привести к росту опухолей. [ 24 ]

Функция мозга и аутизм

[ редактировать ]

Дефекты гена PTEN считаются потенциальной причиной расстройств аутистического спектра. [ 25 ]

В случае дефекта белок PTEN взаимодействует с белком второго гена, известного как Tp53 , подавляя выработку энергии в нейронах. Этот сильный стресс приводит к резкому увеличению вредных изменений митохондриальной ДНК и аномальному уровню выработки энергии в мозжечке и гиппокампе — областях мозга, критически важных для социального поведения и познания. Когда белка PTEN недостаточно, его взаимодействие с p53 вызывает дефициты и дефекты в других белках, которые также были обнаружены у пациентов с нарушениями обучения, включая аутизм . [ 25 ] У людей с аутизмом и мутациями PTEN может быть макроцефалия (необычно большая голова). [ 26 ]

У пациентов с дефектным PTEN могут развиться объемные образования мозжечка, называемые диспластическими ганглиоцитомами или болезнью Лермитта-Дюкло . [ 24 ]

Регенерация клеток

[ редактировать ]

Сильная связь PTEN с ингибированием роста клеток изучается как возможная терапевтическая мишень в тканях, которые традиционно не регенерируют у зрелых животных, таких как центральные нейроны. PTEN . делеционные мутанты Недавно были обнаружены [ 27 ] было показано, что он способствует регенерации нервов у мышей. [ 28 ] [ 29 ]

Как мишень для наркотиков

[ редактировать ]

Ингибиторы ПТЭН

[ редактировать ]

Соединения биспероксованадия могут оказывать нейропротекторное действие после повреждения ЦНС. [ 30 ] PTEN ингибируется саркопотерием . [ 31 ]

является одной из целей онкомиР MIRN21 PTEN . [ 32 ]

Клеточные линии

[ редактировать ]

Клеточные линии с известными мутациями PTEN включают:

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что PTEN взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с ENSG00000284792 GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000171862, ENSG00000284792 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000013663 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б с Ли ДЖО, Ян Х, Джорджеску ММ, Ди Кристофано А, Маехама Т, Ши Ю и др. (октябрь 1999 г.). «Кристаллическая структура супрессора опухоли PTEN: значение его активности фосфоинозитидфосфатазы и мембранной ассоциации» . Клетка . 99 (3): 323–334. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81663-3 . ПМИД   10555148 . S2CID   5624414 .
  6. ^ Стек П.А., Персхаус М.А., Джассер С.А., Юнг В.К., Лин Х., Лигон А.Х. и др. (апрель 1997 г.). «Идентификация гена-кандидата-супрессора опухоли, MMAC1, на хромосоме 10q23.3, который мутирует при множественных поздних стадиях рака». Природная генетика . 15 (4): 356–362. дои : 10.1038/ng0497-356 . ПМИД   9090379 . S2CID   41286105 .
  7. ^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность PTEN» . Архивировано из оригинала 27 декабря 2016 г. Проверено 2 декабря 2009 г.
  8. ^ Перейти обратно: а б Чу ЕС, Тарнавский А.С. (октябрь 2004 г.). «Регуляторные функции PTEN в подавлении опухолей и клеточной биологии» . Монитор медицинских наук . 10 (10): RA235–RA241. ПМИД   15448614 .
  9. ^ «Ген Энтреза: гомолог фосфатазы PTEN и тензина (мутировал при множественных поздних стадиях рака 1)» .
  10. ^ Ши Ю., Ван Дж., Чандарлапати С., Кросс Дж., Томпсон С., Розен Н. и др. (июнь 2014 г.). «PTEN представляет собой протеинтирозинфосфатазу для IRS1» . Структурная и молекулярная биология природы . 21 (6): 522–527. дои : 10.1038/nsmb.2828 . ПМК   4167033 . ПМИД   24814346 .
  11. ^ Шницар И., Башкуров М., Массон Г.Р., Огунджими А.А., Мозесян С., Кабеса Е.А. и др. (сентябрь 2015 г.). «PTEN регулирует реснички через Disevelled» . Природные коммуникации . 6 : 8388. Бибкод : 2015NatCo...6.8388S . дои : 10.1038/ncomms9388 . ПМЦ   4598566 . ПМИД   26399523 .
  12. ^ Мин М., Хэ ГГ (июнь 2012 г.). «PTEN в восстановлении повреждений ДНК» . Рак Летт . 319 (2): 125–129. дои : 10.1016/j.canlet.2012.01.003 . ПМЦ   3326178 . ПМИД   22266095 .
  13. ^ Хейни Д.Т., Сюэ Б. (май 2015 г.). «Супердомены в иерархии структуры белка: случай PTP-C2» . Белковая наука . 24 (5): 874–882. дои : 10.1002/pro.2664 . ПМЦ   4420535 . ПМИД   25694109 .
  14. ^ Кэмпбелл Р.Б., Лю Ф., Росс А.Х. (сентябрь 2003 г.). «Аллостерическая активация фосфатазы PTEN фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфатом» . Журнал биологической химии . 278 (36): 33617–33620. дои : 10.1074/jbc.C300296200 . ПМИД   12857747 .
  15. ^ Иидзима М., Хуан Й.Е., Луо Х.Р., Васкес Ф., Девреотес П.Н. (апрель 2004 г.). «Новый механизм регуляции PTEN с помощью его фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфатсвязывающего мотива имеет решающее значение для хемотаксиса» . Журнал биологической химии . 279 (16): 16606–16613. дои : 10.1074/jbc.M312098200 . ПМИД   14764604 .
  16. ^ МакКонначи Дж., Пасс I, Уокер С.М., Даунс КП (май 2003 г.). «Межфазный кинетический анализ фосфатазы-супрессора опухолей, PTEN: доказательства активации анионными фосфолипидами» . Биохимический журнал . 371 (Часть 3): 947–955. дои : 10.1042/BJ20021848 . ПМЦ   1223325 . ПМИД   12534371 .
  17. ^ Рахдар М., Иноуэ Т., Мейер Т., Чжан Дж., Васкес Ф., Девреотес П.Н. (январь 2009 г.). «Зависимое от фосфорилирования внутримолекулярное взаимодействие регулирует мембранную ассоциацию и активность опухолевого супрессора PTEN» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (2): 480–485. Бибкод : 2009ПНАС..106..480Р . дои : 10.1073/pnas.0811212106 . ПМК   2626728 . ПМИД   19114656 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Массон Г.Р., Перишич О., Берк Дж.Э., Уильямс Р.Л. (январь 2016 г.). «Внутренне неупорядоченные хвосты PTEN и PTEN-L играют различную роль в регуляции специфичности субстрата и мембранной активности» . Биохимический журнал . 473 (2): 135–144. дои : 10.1042/BJ20150931 . ПМК   4700475 . ПМИД   26527737 .
  19. ^ Хопкинс Б.Д., Файн Б., Стейнбах Н., Денди М., Рапп З., Шоу Дж. и др. (июль 2013 г.). «Секретируемая фосфатаза PTEN, которая проникает в клетки, изменяя передачу сигналов и выживаемость» . Наука . 341 (6144): 399–402. Бибкод : 2013Sci...341..399H . дои : 10.1126/science.1234907 . ПМЦ   3935617 . ПМИД   23744781 .
  20. ^ Лян Х., Хэ С., Ян Дж., Цзя Х., Ван П., Чен Х. и др. (май 2014 г.). «PTENα, изоформа PTEN, транслируемая посредством альтернативной инициации, регулирует функцию митохондрий и энергетический обмен» . Клеточный метаболизм . 19 (5): 836–848. дои : 10.1016/j.cmet.2014.03.023 . ПМК   4097321 . ПМИД   24768297 .
  21. ^ Малани П., Уверский В.Н., Даве В. (ноябрь 2013 г.). «Длинный N-хвост PTEN по своей природе нарушен: повышенная жизнеспособность терапии PTEN». Молекулярные биосистемы . 9 (11): 2877–2888. дои : 10.1039/c3mb70267g . ПМИД   24056727 .
  22. ^ Чен З., Тротман Л.С., Шаффер Д., Лин Х.К., Дотан З.А., Ники М. и др. (август 2005 г.). «Решающая роль p53-зависимого клеточного старения в подавлении Pten-дефицитного онкогенеза» . Природа . 436 (7051): 725–730. Бибкод : 2005Natur.436..725C . дои : 10.1038/nature03918 . ЧВК   1939938 . ПМИД   16079851 .
  23. ^ Норрис Дж.М., Симпсон Б.С., Парри М.А., Аллен С., Болл Р., Фриман А. и др. (июль 2020 г.). «Генетический ландшафт выраженности рака простаты по данным многопараметрической магнитно-резонансной томографии: систематический обзор и биоинформатический анализ» . Европейская урологическая открытая наука . 20 : 37–47. doi : 10.1016/j.euros.2020.06.006 . ПМЦ   7497895 . ПМИД   33000006 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с Пиларски Р., Энг С. (май 2004 г.). «Встанет ли настоящий синдром Каудена (снова)? Расширение мутационного и клинического спектра синдрома опухоли гамартомы PTEN» . Журнал медицинской генетики . 41 (5): 323–326. дои : 10.1136/jmg.2004.018036 . ПМЦ   1735782 . ПМИД   15121767 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Наполи Э., Росс-Инта С., Вонг С., Хунг С., Фудзисава Ю., Сакагути Д. и др. (2012). «Митохондриальная дисфункция у мышей с гаплонедостаточностью Pten, социальным дефицитом и повторяющимся поведением: взаимодействие между Pten и p53» . ПЛОС ОДИН . 7 (8): е42504. Бибкод : 2012PLoSO...742504N . дои : 10.1371/journal.pone.0042504 . ПМЦ   3416855 . ПМИД   22900024 .
  26. ^ Чарни Д.С., Склар П.Б., Нестлер Э.Дж., Буксбаум Дж.Д. (2018). Нейробиология психических заболеваний Чарни и Нестлера . Издательство Оксфордского университета. п. 846. ИСБН  9780190681425 .
  27. ^ «Грызун недели: Нервы восстанавливаются после травмы спинного мозга» . Лос-Анджелес Таймс . 13 августа 2010 г.
  28. ^ Лю К., Лу Ю., Ли Дж. К., Самара Р., Вилленберг Р., Сирс-Краксбергер И. и др. (сентябрь 2010 г.). «Удаление PTEN усиливает регенеративную способность взрослых кортикоспинальных нейронов» . Природная неврология . 13 (9): 1075–1081. дои : 10.1038/nn.2603 . ПМЦ   2928871 . ПМИД   20694004 .
  29. ^ Лейбингер М., Хилла А.М., Андреаки А., Фишер Д. (2019). «Передача сигналов GSK3-CRMP2 опосредует регенерацию аксонов, индуцированную нокаутом Pten » . Коммуникационная биология . 2 : 318. doi : 10.1038/s42003-019-0524-1 . ПМК   6707209 . ПМИД   31453382 .
  30. ^ Уокер К.Л., Уокер М.Дж., Лю Н.К., Рисберг Э.К., Гао X, Чен Дж. и др. (2012). «Системный биспероксованадий активирует Akt/mTOR, уменьшает аутофагию и ускоряет восстановление после травмы шейного отдела спинного мозга» . ПЛОС ОДИН . 7 (1): e30012. Бибкод : 2012PLoSO...730012W . дои : 10.1371/journal.pone.0030012 . ПМЦ   3254642 . ПМИД   22253859 .
  31. ^ Розенберг К., Смирин П., Сэмпсон С.Р., Розенцвейг Т. (август 2014 г.). «Инсулин-сенсибилизирующая и инсулино-миметическая активность экстракта Sarcopoterium spinosum». Журнал этнофармакологии . 155 (1): 362–372. дои : 10.1016/j.jep.2014.05.030 . ПМИД   24882728 .
  32. ^ Сюн Б., Ченг Ю, Ма Л, Чжан С (2013). «МиР-21 регулирует биологическое поведение посредством сигнального пути PTEN/PI-3 K/Akt в клетках колоректального рака человека» . Международный журнал онкологии . 42 (1): 219–228. дои : 10.3892/ijo.2012.1707 . ПМИД   23174819 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Ли Дж., Йен С., Ляу Д., Подсыпанина К., Бозе С., Ван С.И. и др. (март 1997 г.). «PTEN, предполагаемый ген протеинтирозинфосфатазы, мутировавший при раке мозга, груди и простаты человека». Наука . 275 (5308): 1943–1947. дои : 10.1126/science.275.5308.1943 . ПМИД   9072974 . S2CID   23093929 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Миллер С.Дж., Лу Д.И., Селдин Д.К., Лейн В.С., Нил Б.Г. (сентябрь 2002 г.). «Прямая идентификация сайтов фосфорилирования PTEN» . Письма ФЭБС . 528 (1–3): 145–153. дои : 10.1016/S0014-5793(02)03274-X . ПМИД   12297295 . S2CID   1093672 .
  35. ^ Ву Ю, Довбенко Д., Спенсер С., Лаура Р., Ли Дж., Гу Q и др. (июль 2000 г.). «Взаимодействие опухолевого супрессора PTEN/MMAC с PDZ-доменом MAGI3, новой мембраносвязанной гуанилаткиназы» . Журнал биологической химии . 275 (28): 21477–21485. дои : 10.1074/jbc.M909741199 . ПМИД   10748157 .
  36. ^ Ю З, Фотоухи-Ардакани Н, Ву Л, Мауи М, Ван С, Банвиль Д и др. (октябрь 2002 г.). «PTEN ассоциируется с частицами хранилища в клетках HeLa» . Журнал биологической химии . 277 (43): 40247–40252. дои : 10.1074/jbc.M207608200 . ПМИД   12177006 .
  37. ^ Ван X, Ши Y, Ван J, Хуан G, Цзян X (сентябрь 2008 г.). «Решающая роль C-конца PTEN в противодействии NEDD4-1-опосредованному убиквитинированию и деградации PTEN». Биохимический журнал . 414 (2): 221–229. дои : 10.1042/BJ20080674 . ПМИД   18498243 .
  38. ^ Линь Х.К., Ху Ю.К., Ли Д.К., Чанг С. (октябрь 2004 г.). «Регуляция передачи сигналов андрогенных рецепторов с помощью PTEN (гомолога фосфатазы и тензина, удаленного на хромосоме 10) супрессора опухоли посредством различных механизмов в клетках рака простаты» . Молекулярная эндокринология . 18 (10): 2409–2423. дои : 10.1210/me.2004-0117 . ПМИД   15205473 .
  39. ^ Фриман Д.Д., Ли А.Г., Вэй Г., Ли Х.Х., Кертес Н., Леше Р. и др. (февраль 2003 г.). «Супрессор опухоли PTEN регулирует уровни и активность белка p53 посредством фосфатазозависимых и независимых механизмов» . Раковая клетка . 3 (2): 117–130. дои : 10.1016/S1535-6108(03)00021-7 . ПМИД   12620407 .
  40. ^ Тамура М., Гу Дж., Данен Э.Х., Такино Т., Миямото С., Ямада К.М. (июль 1999 г.). «Взаимодействие PTEN с киназой фокальной адгезии и подавление зависимого от внеклеточного матрикса пути выживания фосфатидилинозитол-3-киназы/Akt-клеток» . Журнал биологической химии . 274 (29): 20693–20703. дои : 10.1074/jbc.274.29.20693 . ПМИД   10400703 .
  41. ^ Хайер Дж., Николсон Г.Л. (февраль 2002 г.). «PTEN регулирует адгезию опухолевых клеток клеток карциномы толстой кишки в динамических условиях потока жидкости» . Онкоген . 21 (9): 1450–1460. дои : 10.1038/sj.onc.1205213 . ПМИД   11857088 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .


Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=PTEN_(gene)&oldid=1241556705"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 48d7a7e97204def438e5133acffd1945__1724264340
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/48/45/48d7a7e97204def438e5133acffd1945.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
PTEN (gene) - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)