✖


Jump to content

Острый промиелоцитарный лейкоз

(Перенаправлено с Промиелоцитарной лейкемии )
Острый промиелоцитарный лейкоз
Мазок костного мозга пациента с острым промиелоцитарным лейкозом, показывающий характерные аномальные промиелоциты . [1]
Специальность Гематология и онкология
Обычное начало ~40 лет [2]
Причины Неконтролируемая пролиферация промиелоцитов [2]
Частота Развивается примерно у 600–800 человек в год (США) [2]

Острый промиелоцитарный лейкоз ( ОПМЛ , ОПЛ ) — это подтип острого миелолейкоза ОМЛ), рака лейкоцитов ( . [3] При ОПЛ наблюдается аномальное накопление незрелых гранулоцитов, называемых промиелоцитами . Заболевание характеризуется хромосомной транслокацией с участием гена рецептора альфа-ретиноевой кислоты ( RARA ) и отличается от других форм ОМЛ своей чувствительностью к терапии полностью транс -ретиноевой кислотой (ATRA; также известной как третиноин). Острый промиелоцитарный лейкоз впервые был описан в 1957 г. [4] [5] французскими и норвежскими врачами как острое смертельное заболевание, [3] со средним временем выживания менее недели. [6] Сегодня прогнозы резко улучшились; Согласно одному исследованию, 10-летняя выживаемость оценивается примерно в 80-90%. [7] [6] [8]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы, как правило, аналогичны ОМЛ, при этом возможны следующие симптомы: [9]

Легкое кровотечение из-за низкого уровня тромбоцитов может включать:

Патогенез [ править ]

Острый промиелоцитарный лейкоз характеризуется хромосомной транслокацией, включающей ген рецептора ретиноевой кислоты альфа ( RARA ) на хромосоме 17 . [3] В 95% случаев APL ген RARA на хромосоме 17 участвует во реципрокной транслокации с геном промиелоцитарного лейкоза ( PML ) на хромосоме 15 , транслокация, обозначаемая как t(15;17)(q22;q21). [3] Рецептор RAR зависит от ретиноевой кислоты в регуляции транскрипции. [3]

Восемь других редких генных перестроек были описаны при APL, объединяющем RARA с промиелоцитарным лейкозом «цинковый палец» ( PLZF ). [10] нуклеофосмин , ассоциированный с ядерным матриксом, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 5b ( STAT5B ), регуляторная субъединица протеинкиназы A 1α ( PRKAR1A ), фактор, взаимодействующий с PAPOLA и CPSF1 ( FIP1L1 ), корепрессор BCL-6 или олигонуклеотид / олигосахарид -связывающая складка, содержащая 2A ( NABP1 ) гены. Некоторые из этих перегруппировок чувствительны к ATRA или имеют неизвестную чувствительность к ATRA, поскольку они очень редки; Известно, что STAT5B/RARA и PLZF/RARA устойчивы к ATRA. [3]

Слияние PML и RARA приводит к экспрессии гибридного белка с измененными функциями. Этот слитый белок с повышенным сродством связывается с участками клеточной ДНК, блокируя транскрипцию и дифференцировку гранулоцитов. Это происходит за счет усиления взаимодействия молекулы ядерного корепрессора (NCOR) и деацетилазы гистонов (HDAC). Хотя считается, что хромосомная транслокация с участием RARA является инициирующим событием, для развития лейкемии необходимы дополнительные мутации . [3]

RARA/PLZF Слияние генов приводит к возникновению подтипа APL, который не реагирует на терапию третиноином и менее реагирует на стандартную химиотерапию антрациклинами , что приводит к худшим долгосрочным результатам у этой подгруппы пациентов. [3]

Диагностика [ править ]

Острый промиелоцитарный лейкоз может также иметь гипогранулярный вариант, при котором могут быть очень скудные палочки Ауэра. [11] Пятно Райта .

Острый промиелоцитарный лейкоз можно отличить от других типов ОМЛ на основании микроскопического исследования мазка крови , аспирата или биопсии костного мозга, а также выявления характерных перестроек. Присутствие промиелоцитов, содержащих множество палочек Ауэра (называемых фагот-клетками ), в мазке периферической крови весьма указывает на острый промиелоцитарный лейкоз. Для окончательного диагноза необходимо тестирование на слитый ген PML/RARA. Это можно сделать с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), флуоресцентной in situ гибридизации или традиционной цитогенетики периферической крови или костного мозга. Эта мутация включает транслокацию длинных плеч хромосом 15 и 17. В редких случаях может возникнуть скрытая транслокация, которую невозможно обнаружить с помощью цитогенетического тестирования ; в этих случаях для подтверждения диагноза необходимо ПЦР-тестирование. [3]

Гипогранулярный вариант АПЛ. Окраска по Гимзе, 1000х.

Лечение [ править ]

Первичное лечение [ править ]

Третиноин
Митозантрон
Метотрексат

APL уникален среди лейкозов из-за его чувствительности к транс - ретиноевой кислоте (ATRA; третиноин), кислотной форме витамина А. полностью [3] Лечение ATRA диссоциирует комплекс NCOR-HDAC от RAR и позволяет транскрипцию ДНК и дифференцировку незрелых лейкемических промиелоцитов в зрелые гранулоциты путем воздействия на онкогенный фактор транскрипции и его аберрантное действие. [3] В отличие от других химиотерапевтических препаратов, ATRA не убивает непосредственно злокачественные клетки . [3] ATRA индуцирует терминальную дифференцировку лейкемических промиелоцитов, после чего эти дифференцированные злокачественные клетки самостоятельно подвергаются спонтанному апоптозу. ATRA сама по себе способна вызвать ремиссию , но она кратковременна при отсутствии одновременной «традиционной» химиотерапии. [3] С 2013 года стандартом лечения одновременной химиотерапии стал триоксид мышьяка , который в сочетании с ATRA называется ATRA-ATO; [12] [13] до 2013 года стандартом лечения была химиотерапия на основе антрациклинов (например , даунорубицина , доксорубицина , идарубицина или митоксантрона ). Обе химиотерапии приводят к клинической ремиссии примерно у 90% пациентов с триоксидом мышьяка, имеющим более благоприятный профиль побочных эффектов. [7]

Терапия ATRA связана с уникальным побочным эффектом синдрома дифференциации . [14] Это связано с развитием одышки , лихорадки, увеличения массы тела, периферических отеков и лечится дексаметазоном . [15] Этиологию синдрома ретиноевой кислоты связывают с синдромом утечки капилляров из-за высвобождения цитокинов из дифференцирующихся промиелоцитов. [15]

Моноклональное антитело , гемтузумаб озогамицин , успешно применяется для лечения ОПЛ. [16] хотя он был отозван с рынка США из-за опасений по поводу потенциальной токсичности препарата, и в настоящее время он не продается в Австралии, Канаде или Великобритании. [16] [17] При применении в сочетании с ATRA он дает ответ примерно у 84% пациентов с ОПЛ, что сопоставимо с частотой, наблюдаемой у пациентов, получавших ATRA и терапию на основе антрациклинов. [16] Он вызывает меньшую кардиотоксичность , чем лечение на основе антрациклинов, и, следовательно, может быть предпочтительнее для этих пациентов. [16]

терапия Поддерживающая ​ ​

После достижения стабильной ремиссии стандартом лечения ранее было проведение 2-летней поддерживающей химиотерапии метотрексатом , меркаптопурином и ATRA. [18] У значительной части пациентов возник рецидив без консолидационной терапии . [15] В европейском исследовании APL 2000 года частота рецидивов в течение двух лет среди тех, кто не получал консолидирующую химиотерапию (без учета ATRA), составляла 27% по сравнению с 11% у тех, кто получал консолидирующую терапию (p<0,01). [19] Аналогичным образом, в исследовании APL в США в 2000 году уровень выживаемости у тех, кто получал поддерживающую терапию ATRA, составил 61% по сравнению с 36% без поддержки ATRA. [20]

Однако недавнее исследование консолидационной терапии после ATRA-ATO, которое стало стандартным лечением в 2013 году, показало, что поддерживающая терапия у пациентов с низким риском после этой терапии может быть ненужной, хотя это и спорно. [13]

или рефрактерное Рецидивирующее заболевание

Триоксид мышьяка (As 2 O 3 ) в настоящее время оценивается для лечения рецидивирующих/рефрактерных заболеваний. Сообщалось о ремиссии при применении триоксида мышьяка. [21] Исследования показали, что мышьяк реорганизует ядерные тельца и разрушает мутантный слитый белок PML-RAR. [21] Мышьяк также увеличивает активность каспаз, что затем вызывает апоптоз . [21] Это действительно снижает частоту рецидивов у пациентов с высоким риском. [22] В Японии синтетический ретиноид тамибаротен лицензирован для лечения APL, устойчивого к ATRA. [23]

Агенты расследования [ править ]

Некоторые данные подтверждают потенциальную терапевтическую полезность ингибиторов гистондеацетилазы , таких как вальпроевая кислота или вориностат, при лечении ОПЛ. [24] [25] [26] По данным одного исследования, экстракт корицы влияет на процесс апоптоза в острого миелолейкоза HL-60 . клетках [27]

Прогноз [ править ]

Прогноз обычно хороший по сравнению с другими лейкозами. Из-за остроты начала по сравнению с другими лейкозами ранняя смерть встречается сравнительно чаще. При отсутствии лечения средняя выживаемость составляет менее месяца. Из смертельной болезни она превратилась в легко излечимую. Причиной ранней смерти чаще всего является сильное кровотечение, чаще внутричерепное кровоизлияние . Ранняя смерть от кровотечения встречается у 5–10% пациентов в странах с адекватным доступом к медицинской помощи и у 20–30% пациентов в менее развитых странах. Факторы риска ранней смерти из-за кровотечения включают позднюю диагностику, позднее начало лечения и высокое количество лейкоцитов при поступлении. [28] Несмотря на успехи в лечении, уровень ранней смертности остается относительно постоянным, как описывают несколько групп, включая Скотта Макклеллана, Бруно Медейроса и Эша Ализаде из Стэнфордского университета . [29]

Частота рецидивов чрезвычайно низка. Большинство смертей после ремиссии происходит по другим причинам, например, от вторичных злокачественных новообразований, которые, по данным одного исследования, произошли у 8% пациентов. В этом исследовании на вторичные злокачественные новообразования приходилось 41% смертей, а на болезни сердца — 29%. Выживаемость составила 88% через 6,3 года и 82% через 7,9 года. [30]

В другом исследовании 10-летняя выживаемость оценивалась примерно в 77%. [7]

Эпидемиология [ править ]

Острый промиелоцитарный лейкоз составляет 10–12% случаев ОМЛ. [16] Средний возраст составляет примерно 30–40 лет, [31] который значительно моложе других подтипов ОМЛ (70 лет), однако у пожилых людей ОПЛ имеет свои особенности. [32] Заболеваемость выше среди лиц латиноамериканского или южноевропейского происхождения. [33] Он также может возникать как вторичное злокачественное новообразование у тех, кто получает лечение ингибиторами топоизомеразы II (такими как антрациклины и этопозид ) из-за канцерогенного действия этих агентов, причем пациенты с раком молочной железы . большинство таких пациентов составляют [34] [35] [36] Около 40% пациентов с ОПЛ также имеют хромосомные аномалии , такие как трисомия 8 или изохромосома 17, которые, по-видимому, не влияют на долгосрочные результаты. [3]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицинских наук. Ссылка на выводы: Сайед Заиди, доктор медицинских наук «APL с PML-RARA» . APL с PML-RARA . Последнее обновление автора: 1 февраля 2013 г.
    Исходное изображение: Файл: Клетка Faggot в AML-M3.jpg из цифровой библиотеки PEIR (база данных изображений патологии). Архивировано 1 марта 2009 г. в Wayback Machine (общественное достояние).
  2. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с «Острый промиелоцитарный лейкоз» . Национальная организация редких заболеваний . Проверено 9 марта 2023 г.
  3. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Котия, SD; Беса, ЕС (3 июня 2013 г.). Саркоди-Аду, К; Талавера, Ф; Захер, РА; Маккенна, Р.; Беса, ЕС (ред.). «Острый промиелоцитарный лейкоз» . Справочник Медскейп . ВебМД . Проверено 14 января 2014 г.
  4. ^ Таллман М.С., Альтман Дж.К. (2008). «Стратегии лечения острого промиелоцитарного лейкоза» . Программа обучения гематологии Am Soc Hematol . 2008 : 391–9. doi : 10.1182/asheducation-2008.1.391 . ПМИД   19074116 .
  5. ^ Хиллестад, ЛК (ноябрь 1957 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз». Акта Мед Сканд . 159 (3): 189–94. дои : 10.1111/j.0954-6820.1957.tb00124.x . ПМИД   13508085 .
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Кумбс, CC; Тавакколи, М.; Таллман, М.С. (17 апреля 2015 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: с чего мы начали, где мы находимся сейчас и будущее» . Журнал рака крови . 5 (4): е304. дои : 10.1038/bcj.2015.25 . ПМЦ   4450325 . ПМИД   25885425 .
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Адес, Л; Герчи, А; Раффу, Э; Санс, М; Шевалье, П; Лапусан, С; Речер, К; Томас, X; Район, С; Кастань, С; Турнильяк, О; де Боттон, С; Ифра, Н; Кан Дж.Й.; Солнечная Е; Гарден, К; Фежо, Н.; Бордессуль, Д; Феррант, А; Мейер-Монар, С; Вей, Н; Домбрет, Х; Дегос, Л; Шеврет, С; Фено, П; Европейская группа APL (март 2010 г.). «Очень отдаленные результаты острого промиелоцитарного лейкоза после лечения полностью транс-ретиноевой кислотой и химиотерапии: опыт европейской группы APL» . Кровь . 115 (9): 1690–1696. дои : 10.1182/blood-2009-07-233387 . ПМИД   20018913 . S2CID   18553186 .
  8. ^ CC, Кумбс (17 апреля 2015 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: с чего мы начали, где мы находимся сейчас и будущее» . Журнал рака крови . 5 (4): 304. doi : 10.1038/bcj.2015.25 . ПМЦ   4450325 . ПМИД   25885425 .
  9. ^ Котия, SD; Беса, ЕС (3 июня 2013 г.). Саркоди-Аду, К; Талавера, Ф; Захер, РА; Маккенна, Р.; Беса, ЕС (ред.). «Клиническая картина острого промиелоцитарного лейкоза» . Справочник Медскейп . ВебМД . Проверено 14 января 2014 г.
  10. ^ Чен З., Брэнд, Нью-Джерси, и др. (март 1993 г.). «Слияние нового круппелеподобного гена цинкового пальца и альфа-локуса рецептора ретиноевой кислоты вследствие варианта транслокации t(11;17), связанного с острым промиелоцитарным лейкозом» . ЭМБО Дж . 12 (3): 1161–7. дои : 10.1002/j.1460-2075.1993.tb05757.x . ПМК   413318 . ПМИД   8384553 .
  11. ^ Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицинских наук. Источник выводов: Сайед Заиди, доктор медицинских наук «Неопластика костного мозга, APL с PML-RARA» . Очертания патологии . Последнее обновление автора: 1 февраля 2013 г. Последнее обновление персонала: 29 ноября 2022 г.
  12. ^ Франческо Ло-Коко, доктор медицины; и др. (июль 2013 г.). «Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (2): 111–121. дои : 10.1056/NEJMoa1300874 . hdl : 11380/980318 . ПМИД   23841729 .
  13. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Чингам, Шашанк Р.; Коши, Небу В. (2018), «Рак, лейкемия, промиелоцитарная, острая форма (APL, APML)» , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID   29083825 , получено 11 декабря 2018 г. . Таким образом, появился ATRA-ATO для индукции и консолидации в качестве нового стандарта лечения пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом низкого (среднего) риска. Терапия ATRA-ATO также является разумным выбором для пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, пожилых людей, пациентов с сердечной дисфункцией, которые не переносят схемы лечения на основе антрациклинов или общий плохой функциональный статус. Поддерживающая терапия после первоначальной консолидации широко обсуждается. Поддержание может не потребоваться пациентам, получающим интенсивную индукцию/консолидацию, включая АТО.
  14. ^ Брекча, М; Латальята, Р; Кармозино, я; Каннелла, Л; Диверио, Д; Гуарини, А; Де Пропри, MS; Петти, MC; Аввисати, Г; Чимино, Дж; Манделли, Ф; Ло-Коко, Ф (декабрь 2008 г.). «Клинические и биологические особенности пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом, у которых развивается синдром ретиноевой кислоты во время индукционного лечения полностью транс-ретиноевой кислотой и идарубицином» . Гематологическая . 93 (12): 1918–20. дои : 10.3324/гематол.13510 . ПМИД   18945746 .
  15. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Котия, SD; Беса, ЕС (3 июня 2013 г.). Саркоди-Аду, К; Талавера, Ф; Захер, РА; Маккенна, Р.; Беса, ЕС (ред.). «Лечение и лечение острого промиелоцитарного лейкоза» . Справочник Медскейп . ВебМД . Проверено 14 января 2014 г.
  16. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Раванди, Ф; Эсти, ЭХ; Аппельбаум, Франция; Ло-Коко, Ф; Шиффер, Калифорния; Ларсон, РА; Бернетт, АК; Кантарджян, HM (ноябрь 2012 г.). «Гемтузумаб озогамицин: время воскреснуть?» . Журнал клинической онкологии . 30 (32): 3921–3923. дои : 10.1200/JCO.2012.43.0132 . ПМЦ   4874205 . ПМИД   22987091 .
  17. ^ Мартиндейл: Полный справочник лекарств . Фармацевтическая пресса. 23 сентября 2011 г.
  18. ^ Котия, SD (28 октября 2013 г.). Ананд, Дж; Брейден, CD; Харрис, Дж. Э. (ред.). «Протоколы лечения острого промиелоцитарного лейкоза» . Справочник Медскейп . ВебМД . Проверено 14 января 2014 г.
  19. ^ Фено, П; Частанг, К; Шеврет, С; Санс, М; Домбрет, Х; Архимбо, Э; Фей, М; Район, С; Юге, Ф; Сотто, Джей Джей; Гарден, К; Махул, ПК; Траваде, П; Солари, Э; Феге, Н.; Бордессуль, Д; Мигель, Дж.С.; Линк, Х; Десабленс, Б; Стаматуллас, А; Деконинк, Э; Малоизель, Ф; Кастань, С; Преюдомм, К; Дегос, Л. (август 1999 г.). «Рандомизированное сравнение всех трансретиноевых кислот (ATRA) с последующей химиотерапией и ATRA плюс химиотерапия, а также роль поддерживающей терапии при впервые диагностированном остром промиелоцитарном лейкозе». Кровь . 94 (4): 1192–1200. дои : 10.1182/blood.V94.4.1192 . ПМИД   10438706 .
  20. ^ Таллман, М.С.; Андерсен, Дж.В.; Шиффер, Калифорния; Аппельбаум, Франция; Фойснер, Дж. Х.; Вудс, В.Г.; Огден, А; Вайнштейн, Х; Шепард, Л; Уиллман, К; Блумфилд, CD; Роу, Дж. М.; Верник, PH (декабрь 2002 г.). «Все-трансретиноевая кислота при остром промиелоцитарном лейкозе: долгосрочный результат и анализ прогностических факторов на основе протокола North American Intergroup» . Кровь . 100 (13): 4298–4302. дои : 10.1182/кровь-2002-02-0632 . ПМИД   12393590 .
  21. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Суанье С.Л., Маслак П., Ван З.Г. и др. (ноябрь 1998 г.). «Полная ремиссия после лечения острого промиелоцитарного лейкоза триоксидом мышьяка» . Н. англ. Дж. Мед . 339 (19): 1341–8. дои : 10.1056/NEJM199811053391901 . ПМИД   9801394 .
  22. ^ «Соединения мышьяка улучшают выживаемость пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом» . Онкология . 21 (10). 2007.
  23. ^ Мивако, я; Кагечика, Х. (август 2007 г.). «Тамибаротен». Наркотики сегодня . 43 (8): 563–568. дои : 10.1358/точка.2007.43.8.1072615 . ПМИД   17925887 .
  24. ^ Мартенс, Дж. Х.; Бринкман, AB; Симмер, Ф; Франкойс, К.Дж.; Неббиозо, А; Феррара, Ф; Альтуччи, Л; Стунненберг, Х.Г. (февраль 2010 г.). «PML-RARa/RXR изменяет эпигенетический ландшафт при остром промиелоцитарном лейкозе» . Раковая клетка . 17 (2): 173–185. дои : 10.1016/j.ccr.2009.12.042 . hdl : 2066/84175 . ПМИД   20159609 .
  25. ^ Лейва, М; Моретти, С; Соилихи, Х; Паллавичини, я; Перес, Л; Меркурио, К; Даль Зуффо, Р; Минуччи, С; де Те, Х. (июль 2012 г.). «Вальпроевая кислота индуцирует дифференцировку и транзиторную регрессию опухоли, но сохраняет активность, инициирующую лейкемию, на мышиных моделях APL» . Лейкемия . 26 (7): 1630–1637. дои : 10.1038/leu.2012.39 . ПМИД   22333881 .
  26. ^ Он ЛЗ; Толентино Т; Грейсон П; и др. (ноябрь 2001 г.). «Ингибиторы гистондеацетилазы вызывают ремиссию в трансгенных моделях резистентного к терапии острого промиелоцитарного лейкоза» . Журнал клинических исследований . 108 (9): 1321–1330. дои : 10.1172/JCI11537 . ПМК   209432 . ПМИД   11696577 .
  27. ^ Ассадоллахи В., Паривар К., Рудбари Н.Х., Халатбари А.Р., Мотамеди М., Эзатпур Б., Дашти Г.Р. (2013). «Влияние водного экстракта корицы на апоптотический процесс в клетках острого миелолейкоза HL-60» . Adv Biomed Res . 2:25 . дои : 10.4103/2277-9175.108001 . ПМЦ   3748636 . ПМИД   23977653 .
  28. ^ Брекча, Массимо; Латальята, Роберто; Каннелла, Лаура; Минотти, Клара; Мелони, Джованна; Ло-Коко, Франческо (01 мая 2010 г.). «Ранняя геморрагическая смерть до начала терапии острого промиелоцитарного лейкоза: связь с высоким количеством лейкоцитов, поздней диагностикой и отсроченным началом лечения» . Гематологическая . 95 (5): 853–854. дои : 10.3324/haematol.2009.017962 . ISSN   0390-6078 . ПМЦ   2864399 . ПМИД   20015875 .
  29. ^ Макклеллан, Джеймс Скотт; Корт, Холбрук Э.; Кутре, Стивен; Готлиб, Джейсон Р.; Маджети, Равиндра; Ализаде, Эш А.; Медейрос, Бруно К. (1 января 2012 г.). «Достижения в области лечения не улучшили уровень ранней смертности при остром промиелоцитарном лейкозе» . Гематологическая . 97 (1): 133–136. дои : 10.3324/haematol.2011.046490 . ISSN   0390-6078 . ПМЦ   3248942 . ПМИД   21993679 .
  30. ^ Шетти, Адитья Виттал; Раванди, Фархад; Алапати, Нага; Бортакур, Гаутам; Гарсиа-Манеро, Гильермо; Кадия, Тапан М.; Виерда, Уильям; Эстров, Зеев; Пирс, Шерри (6 декабря 2014 г.). «Выживаемость при ОПЛ - исходы пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом (ОПЛ) (части) после поддержания полной ремиссии (ПР) в течение как минимум 3 лет». Кровь . 124 (21): 954. doi : 10.1182/blood.V124.21.954.954 . ISSN   0006-4971 .
  31. ^ Шиффер, Калифорния; Стоун, РМ (2000). «Глава 124: Острый миелолейкоз у взрослых» . В Басте, ЖК; Куфе, Д.В.; Поллок, Р.Э. (ред.). Медицина рака Холланд-Фрай (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Decker . Проверено 15 января 2014 г.
  32. ^ Розати, Серена; Гурнари, Кармело; Брекча, Массимо; Кармозино, Ида; Скальцулли, Эмилия; Монтефуско, Энрико; Перроне, Сальваторе; Аннибали, Омбретта; Мартини, Винченца; Трапе, Джулио; Колафигли, Джоя (2 ноября 2021 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) у очень старых пациентов: протоколы из реальной жизни» . Акта Онкологика . 60 (11): 1520–1526. дои : 10.1080/0284186X.2021.1971291 . hdl : 2108/278430 . ISSN   0284-186X . ПМИД   34461798 . S2CID   238748395 .
  33. ^ Дауэр, Д; Сантильяна, С; Рамезани, Л; Саманес, К; Словак, МЛ; Ли, MS; Уоткинс, К; Уильямс, Т; Вальехос, К. (август 2003 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз у пациентов, происходящих из Латинской Америки, связан с повышенной частотой подтипа bcr1 слитого гена PML/RARalpha» . Британский журнал гематологии . 122 (4): 563–70. дои : 10.1046/j.1365-2141.2003.04480.x . ПМИД   12899711 . S2CID   20065990 .
  34. ^ Раванди, Ф (апрель 2011 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз, связанный с терапией» . Гематологическая . 96 (4): 493–495. doi : 10.3324/haematol.2011.041970 . ПМК   3069223 . ПМИД   21454880 .
  35. ^ Эллиотт, Массачусетс; Летендре, Л; Теффери, А; Хоган, WJ; Крюк, С; Кауфманн, SH; Прути, РК; Парданани, А; Бегна, КХ; Ашрани, А.А.; Воланский, А.П.; Аль-Кали, А; Литцов, MR (март 2012 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз, связанный с терапией: наблюдения, касающиеся патогенеза и терапии ОПЛ». Европейский журнал гематологии . 88 (3): 237–243. дои : 10.1111/j.1600-0609.2011.01727.x . ПМИД   22023492 . S2CID   42345682 .
  36. ^ Рашиди, А; Фишер, С.И. (2013). «Острый промиелоцитарный лейкоз, связанный с терапией: систематический обзор». Медицинская онкология . 30 (3): 625. doi : 10.1007/s12032-013-0625-5 . ПМИД   23771799 . S2CID   5454988 .

Внешние ссылки [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Acute_promyelocytic_leukemia&oldid=1230149756"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 48c83bf7076a0c2ec7af098b624460b7__1718916660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/48/b7/48c83bf7076a0c2ec7af098b624460b7.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Acute promyelocytic leukemia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)