Protein found in humans
Адгезия клеток в десмосомах
Десмоплакин — это белок человека, кодируемый DSP геном . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Десмоплакин является важнейшим компонентом десмосомных структур в сердечной мышце и эпидермальных клетках, который поддерживает структурную целостность контактов соседних клеток. В сердечной мышце десмоплакин локализован в вставочных дисках , которые механически связывают сердечные клетки для функционирования в скоординированной синцитиальной структуре. Было показано, что мутации в десмоплакине играют роль в дилатационной кардиомиопатии и аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка , где она может проявляться острым повреждением миокарда; [ 8 ] [ 9 ] полосатая ладонно-подошвенная кератодермия , синдром Карвахаля и паранеопластическая пузырчатка .
Десмоплакин существует в виде двух преобладающих изоформ; первый, известный как «DPII», имеет молекулярную массу 260,0 кДа (2272 аминокислоты), а второй, известный как «DPI», имеет молекулярную массу 332,0 кДа (2871 аминокислота). [ 10 ] [ 11 ] Эти изоформы идентичны, за исключением более короткого стержневого домена в DPII. DPI является преобладающей изоформой , экспрессируемой в сердечной мышце . [ 12 ] Ген DSP расположен на хромосоме 6p 24.3, содержит 24 экзона и охватывает примерно 45 кДа геномной ДНК . [ 13 ] Десмоплакин представляет собой крупный белок десмосомальных бляшек, который гомодимеризуется и принимает конформацию в форме гантели. [ 13 ] N -концевой глобулярный головной домен десмоплакина состоит из серии альфа-спиральных пучков и необходим как для локализации в десмосоме, так и для взаимодействия с N-концевой областью плакофилина 1 и плакоглобина , а также десмоколлина и десмоглеина. [ 14 ] Далее он подразделяется на область, называемую «домен Плакина», состоящую из шести доменов повторов спектрина, разделенных доменом SH3 . [ 15 ] Была решена кристаллическая структура части домена плакина. [ 16 ] хотя весь домен плакина был выяснен с помощью малоуглового рассеяния рентгеновских лучей , которое выявило нелинейную структуру, неожиданный результат, учитывая, что повторы спектрина наблюдаются в линейных ориентациях. [ 17 ] С -концевая область десмоплакина состоит из трех доменов повторов плакина, называемых A, B и C, которые необходимы для выравнивания и связывания промежуточных филаментов . [ 14 ] [ 18 ] [ 19 ] На самом дистальном С-конце десмоплакина расположен участок, богатый глицином - серином - аргинином ; было продемонстрировано, что сериновое фосфорилирование этого домена может модифицировать десмоплакин- промежуточные филаменты взаимодействия . [ 20 ] В средней области десмоплакина спирально-спиральный отвечает за гомодимеризацию стержневой домен . [ 21 ]
Десмосомы – это межклеточные соединения, прочно связывающие соседние клетки. Десмоплакин является облигатным компонентом функциональных десмосом, который закрепляет промежуточные филаменты к десмосомальным бляшкам. В кардиомиоцитах десмоплакин образует десмосомальные бляшки с промежуточными филаментами десмином , тогда как в эндотелиальных клетках цитокератинового типа промежуточные филаменты рекрутируются , а виментин - в арахноидальных и фолликулярных дендритных клетках. [ 21 ] [ 22 ] Оба типа промежуточных нитей прикрепляются к десмоплакину латерально, образуя бляшку. [ 23 ] В сердечной мышце десмоплакин локализуется в десмосомах вставочных дисков . Изоформа десмоплакина DPI высоко экспрессируется и, как полагают, играет роль как в сборке, так и в стабилизации десмосом ; его роль имеет решающее значение, поскольку мыши с нокаутом десмоплакина демонстрируют эмбриональную летальность. [ 24 ] У мышей со сверхэкспрессией мутированного на С-конце белка десмоплакина связывание десмоплакина с десмином нарушается в сердечной мышце , и в сердце наблюдается аномальное формирование и структура вставочного диска . [ 25 ] Многое было изучено относительно функции десмоплакина в результате мутаций у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка , где мутации в специфических связывающих доменах изменяют связывание десмоплакина с плакоглобином или десмином и приводят к гибели клеток и дисфункции. [ 26 ]
Мутации в этом гене являются причиной ряда кардиомиопатий , включая дилатационную кардиомиопатию. [ 27 ] [ 28 ] и аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия . [ 25 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 17 ] Наличие патогенных мутаций в этом гене связано с эпизодами острого повреждения миокарда, которые могут имитировать эпизоды миокардита . [ 33 ] [ 34 ] Мутации в DSP также связаны с полосатой ладонно-подошвенной кератодермией . [ 27 ] [ 31 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] Синдром Карвахаля возникает в результате аутосомно-рецессивной мутации сдвига рамки (7901delG) в DSP , что приводит к сочетанию вышеуказанных состояний, включая дилатационную кардиомиопатию , кератодермию и курчавость волос . [ 38 ] Пациенты с синдромом Карвахаля часто страдают сердечной недостаточностью в подростковом возрасте. случае сложной гетерозиготности по двум нонсенс-мутациям DSP , приводившим к летальному акантолитическому буллезному эпидермолизу . Сообщалось о [ 39 ] [ 40 ] Аутоантитела к DSP являются отличительной чертой аутоиммунного заболевания – паранеопластической пузырчатки . [ 41 ] [ 42 ] Снижение экспрессии десмоплакина было обнаружено у пациентов с раком ротоглотки и раком молочной железы , что может изменять свойства межклеточной адгезии и способствовать распространению метастазов . [ 43 ] [ 44 ]
Было показано, что десмоплакин взаимодействует с:
^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000096696 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000054889 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Арнеманн Дж., Сперр Н.К., Уиллер Г.Н., Паркер А.Е., Бакстон Р.С. (октябрь 1991 г.). «Хромосомное распределение человеческих генов, кодирующих основные белки соединения десмосом, десмоглеин DGI (DSG), десмоколлины DGII / III (DSC), десмоплакины DPI / II (DSP) и плакоглобин DPIII (JUP)». Геномика . 10 (3): 640–5. дои : 10.1016/0888-7543(91)90446-L . ПМИД 1889810 .
^ «Энтрез Ген: ДСП десмоплакин» .
^ Борнслагер Э.А., Коркоран К.М., Стаппенбек Т.С., Грин К.Дж. (август 1996 г.). «Разрыв связи: смещение белка десмоплакина десмосомальных бляшек из межклеточных границ нарушает фиксацию пучков промежуточных филаментов и изменяет сборку межклеточных соединений» . Дж. Клеточная Биол . 134 (4): 985–1001. дои : 10.1083/jcb.134.4.985 . ПМК 2120955 . ПМИД 8769422 .
^ Шунвелде С.А., Хирш А., Яп СК (2022 г.). «Десмоплакиновая кардиомиопатия — наследственная кардиомиопатия, проявляющаяся повторяющимися эпизодами острого повреждения миокарда» . Нэт Харт Дж . 31 (7–8): 282–286. дои : 10.1007/s12471-022-01735-2 . ПМЦ 10400739 . ПМИД 36434384 .
^ Шил П.Дж., Мюррей Б., Тичнелл С. (2021). «Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия, проявляющаяся у женщин клиническим миокардитом». Я Дж Кардиол . 145 : 128–134. doi : 10.1016/j.amjcard.2020.12.090 . ПМИД 33460606 . S2CID 231641047 .
^ «Белковая последовательность десмоплакина человека (Uniprot ID: P15924)» . Атлас знаний о сердечных органелларных белках (COPaKB) . Архивировано из оригинала 27 июня 2015 года . Проверено 26 июня 2015 г.
^ «Белковая последовательность десмоплакина человека (Uniprot ID: P15924-2)» . База знаний Атласа органических белков сердца (COPaKB) . Архивировано из оригинала 27 июня 2015 года . Проверено 26 июня 2015 г.
^ Аль-Джассар С., Биккер Х., Овердуин М., Чиджи М. (ноябрь 2013 г.). «Механистические основы заболеваний, направленных на десмосомы» . Журнал молекулярной биологии . 425 (21): 4006–22. дои : 10.1016/j.jmb.2013.07.035 . ПМЦ 3807649 . ПМИД 23911551 .
^ Jump up to: а б Грин К.Дж., Парри Д.А., Штайнерт П.М., Вирата М.Л., Вагнер Р.М., Ангст Б.Д., Ниллес Л.А. (февраль 1990 г.). «Структура десмоплакинов человека. Влияние на функцию десмосомальных бляшек» . Журнал биологической химии . 265 (5): 2603–12. дои : 10.1016/S0021-9258(19)39844-8 . ПМИД 1689290 .
^ Jump up to: а б Смит Э.А., Фукс Э. (1998). «Определение взаимодействия между промежуточными филаментами и десмосомами» . Дж. Клеточная Биол . 141 (5): 1229–41. дои : 10.1083/jcb.141.5.1229 . ПМК 2137181 . ПМИД 9606214 .
^ Джефферсон Дж. Дж., Чиатто С., Шапиро Л., Лием Р.К. (февраль 2007 г.). «Структурный анализ плакинового домена буллезного пемфигоидного антигена 1 (BPAG1) предполагает, что плакины являются членами суперсемейства спектринов» . Журнал молекулярной биологии . 366 (1): 244–57. дои : 10.1016/j.jmb.2006.11.036 . ПМК 1850962 . ПМИД 17161423 .
^ Чой Х.Дж., Вайс В.И. (2011). «Кристаллическая структура жесткого четырехспектринового фрагмента плакинового домена десмоплакина человека» . Дж. Мол. Биол . 409 (5): 800–12. дои : 10.1016/j.jmb.2011.04.046 . ПМК 3107870 . ПМИД 21536047 .
^ Jump up to: а б Аль-Джассар С., Ноулз Т., Дживс М., Ками К., Бер Э., Биккер Х., Овердуин М., Чиджи М. (2011). «Нелинейная структура домена десмоплакин-плакин и эффекты мутаций, связанных с кардиомиопатией». Дж. Мол. Биол . 411 (5): 1049–61. дои : 10.1016/j.jmb.2011.06.047 . ПМИД 21756917 .
^ Чой Х.Дж., Парк-Снайдер С., Паско Л.Т., Грин К.Дж., Вайс В.И. (август 2002 г.). «Структуры двух промежуточных фрагментов десмоплакина, связывающих промежуточные филаменты, обнаруживают уникальную структуру повторяющегося мотива». Структурная биология природы . 9 (8): 612–20. дои : 10.1038/nsb818 . ПМИД 12101406 . S2CID 10611026 .
^ Стаппенбек Т.С., Борнслагер Э.А., Коркоран С.М., Луу Х.Х., Вирата М.Л., Грин К.Дж. (ноябрь 1993 г.). «Функциональный анализ доменов десмоплакина: спецификация взаимодействия с сетями промежуточных филаментов кератина и виментина» . Журнал клеточной биологии . 123 (3): 691–705. дои : 10.1083/jcb.123.3.691 . ПМК 2200123 . ПМИД 7693716 .
^ Стаппенбек Т.С., Лэмб Дж.А., Коркоран К.М., Грин К.Дж. (ноябрь 1994 г.). «Фосфорилирование СООН-конца десмоплакина отрицательно регулирует его взаимодействие с сетями промежуточных филаментов кератина» . Журнал биологической химии . 269 (47): 29351–4. дои : 10.1016/S0021-9258(18)43881-1 . ПМИД 7525582 .
^ Jump up to: а б Гаррод Д., Чиджи М. (март 2008 г.). «Структура, состав и функции десмосом» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 1778 (3): 572–87. дои : 10.1016/j.bbamem.2007.07.014 . ПМИД 17854763 .
^ Картенбек Дж., Швеххаймер К., Молл Р., Франке В.В. (март 1984 г.). «Прикрепление нитей виментина к десмосомальным бляшкам в менингиомальных клетках человека и паутинной ткани» . Журнал клеточной биологии . 98 (3): 1072–81. дои : 10.1083/jcb.98.3.1072 . ПМК 2113124 . ПМИД 6365927 .
^ Картенбек Дж., Франке В.В., Мозер Дж.Г., Стоффельс Ю. (1983). «Специфическое прикрепление нитей десмина к десмосомальным бляшкам кардиомиоцитов» . Журнал ЭМБО . 2 (5): 735–42. дои : 10.1002/j.1460-2075.1983.tb01493.x . ПМК 555178 . ПМИД 6416832 .
^ Галликано Г.И., Куклис П., Бауэр С., Инь М., Васюхин В., Дегенштейн Л., Фукс Э. (декабрь 1998 г.). «Десмоплакин необходим на ранних стадиях развития для сборки десмосом и цитоскелетных связей» . Журнал клеточной биологии . 143 (7): 2009–22. дои : 10.1083/jcb.143.7.2009 . ПМК 2175222 . ПМИД 9864371 .
^ Jump up to: а б Ян З, Боулз Н.Э., Шерер С.Э., Тейлор М.Д., Кирни Д.Л., Ге С., Надворецкий В.В., ДеФрейтас Г., Карабелло Б., Брэндон Л.И., Годсел Л.М., Грин К.Дж., Саффитц Дж.Е., Ли Х., Даниэли Г.А., Калкинс Х., Маркус Ф. , Таубин Дж. А. (сентябрь 2006 г.). «Десмосомальная дисфункция из-за мутаций десмоплакина вызывает аритмогенную дисплазию / кардиомиопатию правого желудочка» . Исследование кровообращения . 99 (6): 646–55. дои : 10.1161/01.RES.0000241482.19382.c6 . ПМИД 16917092 .
^ Авад М.М., Калкинс Х., судья Д.П. (май 2008 г.). «Механизмы заболевания: молекулярная генетика аритмогенной дисплазии правого желудочка/кардиомиопатии» . Природная клиническая практика сердечно-сосудистой медицины . 5 (5): 258–67. doi : 10.1038/ncpcardio1182 . ПМК 2822988 . ПМИД 18382419 .
^ Jump up to: а б Норгетт Э.Э., Хатселл С.Дж., Карвахаль-Уэрта Л., Кабесас Дж.К., Коммон Дж., Пуркис П.Е., Уитток Н., Ли И.М., Стивенс Х.П., Келселл Д.П. (ноябрь 2000 г.). «Рецессивная мутация десмоплакина нарушает взаимодействие десмоплакин-промежуточные филаменты и вызывает дилатационную кардиомиопатию, пушистые волосы и кератодермию» . Молекулярная генетика человека . 9 (18): 2761–6. дои : 10.1093/hmg/9.18.2761 . ПМИД 11063735 .
^ Карвахаль-Уэрта Л. (сентябрь 1998 г.). «Эпидермолитическая ладонно-подошвенная кератодермия с курчавыми волосами и дилатационной кардиомиопатией». Журнал Американской академии дерматологии . 39 (3): 418–21. дои : 10.1016/s0190-9622(98)70317-2 . ПМИД 9738775 .
^ Рампаццо А, Нава А, Малакрида С, Беффанья Г, Баусе Б, Росси В, Зимбелло Р, Симионати Б, Бассо С, Тиен Дж, Таубин Дж. А., Даниэли Г. А. (ноябрь 2002 г.). «Мутация в домене десмоплакина человека, связывающемся с плакоглобином, вызывает доминантную форму аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка» . Американский журнал генетики человека . 71 (5): 1200–6. дои : 10.1086/344208 . ПМК 385098 . ПМИД 12373648 .
^ Алкалаи Р., Мецгер С., Розенхек С., Майнер В., Чаек-Шауль Т. (июль 2003 г.). «Рецессивная мутация десмоплакина вызывает аритмогенную дисплазию правого желудочка, кожные заболевания и курчавость волос» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 42 (2): 319–27. дои : 10.1016/s0735-1097(03)00628-4 . ПМИД 12875771 .
^ Jump up to: а б Узюмджу А., Норгетт Э.Э., Диндар А., Уйгунер О., Нисли К., Кайсерили Х., Шахин С.Е., Дюпон Э., Северс Н.Дж., Ли И.М., Юксель-Апак М., Келселл Д.П., Воллник Б (февраль 2006 г.). «Потеря изоформы I десмоплакина вызывает раннюю кардиомиопатию и сердечную недостаточность при наксосоподобном синдроме» . Журнал медицинской генетики . 43 (2): e5. дои : 10.1136/jmg.2005.032904 . ПМК 2564645 . ПМИД 16467215 .
^ ван дер Цвааг П.А., Йонгблоед Дж.Д., ван ден Берг М.П., ван дер Смагт Дж.Дж., Йонгблуд Р., Биккер Х., Хофстра Р.М., ван Тинтелен Дж.П. (сентябрь 2009 г.). «База данных генетических вариантов аритмогенной дисплазии / кардиомиопатии правого желудочка» . Человеческая мутация . 30 (9): 1278–83. дои : 10.1002/humu.21064 . ПМИД 19569224 . S2CID 7138963 .
^ Шунвелде С.А., Хирш А., Яп СК (2022 г.). «Десмоплакиновая кардиомиопатия — наследственная кардиомиопатия, проявляющаяся повторяющимися эпизодами острого повреждения миокарда» . Нэт Харт Дж . 31 (7–8): 282–286. дои : 10.1007/s12471-022-01735-2 . ПМЦ 10400739 . ПМИД 36434384 .
^ Шил П.Дж., Мюррей Б., Тичнелл С. (2021). «Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия, проявляющаяся у женщин клиническим миокардитом». Я Дж Кардиол . 145 : 128–134. doi : 10.1016/j.amjcard.2020.12.090 . ПМИД 33460606 . S2CID 231641047 .
^ Армстронг Д.К., Маккенна К.Е., Пуркис П.Е., Грин К.Дж., Иди Р.А., Ли И.М., Хьюз А.Е. (январь 1999 г.). «Гаплонедостаточность десмоплакина вызывает полосатый подтип ладонно-подошвенной кератодермии» . Молекулярная генетика человека . 8 (1): 143–8. дои : 10.1093/hmg/8.1.143 . ПМИД 9887343 .
^ Уитток Н.В., Эштон Г.Х., Доппинг-Хепенсталь П.Дж., Грациан М.Дж., Кин Ф.М., Иди Р.А., МакГрат Дж.А. (декабрь 1999 г.). «Полосатая ладонно-подошвенная кератодермия, возникающая в результате гаплонедостаточности десмоплакина» . Журнал исследовательской дерматологии . 113 (6): 940–6. дои : 10.1046/j.1523-1747.1999.00783.x . ПМИД 10594734 .
^ Уитток Н.В., Ван Х., Морли С.М., Гарсон М.К., Кристал Л., Хайд П., Маклин У.Х., Пулккинен Л., Уитто Дж., Кристиано А.М., Иди Р.А., МакГрат Дж.А. (февраль 2002 г.). «Комплексная гетерозиготность по бессмысленным и ошибочным мутациям в десмоплакине лежит в основе синдрома ломкости кожи/шерстистых волос» . Журнал исследовательской дерматологии . 118 (2): 232–8. дои : 10.1046/j.0022-202x.2001.01664.x . ПМИД 11841538 .
^ Карвахаль-Уэрта Л. (сентябрь 1998 г.). «Эпидермолитическая ладонно-подошвенная кератодермия с курчавыми волосами и дилатационной кардиомиопатией». Журнал Американской академии дерматологии . 39 (3): 418–21. дои : 10.1016/s0190-9622(98)70317-2 . ПМИД 9738775 .
^ Йонкман М.Ф., Пасмуй А.М., Пасманс С.Г., ван ден Берг, член парламента, Тер Хорст Х.Дж., Тиммер А., Пас Х.Х. (октябрь 2005 г.). «Потеря хвоста десмоплакина вызывает летальный акантолитический буллёзный эпидермолиз» . Американский журнал генетики человека . 77 (4): 653–60. дои : 10.1086/496901 . ПМЦ 1275614 . ПМИД 16175511 .
^ МакГрат Дж. А., Боллинг МС, Джонкман МФ (январь 2010 г.). «Летальный акантолитический буллёзный эпидермолиз». Дерматологические клиники . 28 (1): 131–5. дои : 10.1016/j.det.2009.10.015 . ПМИД 19945626 . S2CID 36535041 .
^ Анхальт Г.Дж., Ким С.К., Стэнли Дж.Р., Корман Н.Дж., Джабс Д.А., Кори М., Изуми Х., Ратри Х., Мутасим Д., Арисс-Абдо Л. (декабрь 1990 г.). «Паранеопластическая пузырчатка. Аутоиммунное кожно-слизистое заболевание, связанное с неоплазией» . Медицинский журнал Новой Англии . 323 (25): 1729–35. дои : 10.1056/NEJM199012203232503 . ПМИД 2247105 .
^ Оурслер-младший, Лабиб Р.С., Арисс-Абдо Л., Берк Т., О'Киф Э.Дж., Анхальт Г.Дж. (июнь 1992 г.). «Человеческие аутоантитела против десмоплакинов при паранеопластической пузырчатке» . Журнал клинических исследований . 89 (6): 1775–82. дои : 10.1172/JCI115781 . ПМЦ 295873 . ПМИД 1601988 .
^
^ Панг Х, Роуэн Б.Г., Аль-Дахери М., Фабер Л.Е. (2004). «Эпидермальный фактор роста подавляет индукцию прогестином белка адгезии десмоплакина в клетках рака молочной железы T47D» . Исследование рака молочной железы . 6 (3): Р239–45. дои : 10.1186/bcr780 . ПМК 400677 . ПМИД 15084247 .
^ Jump up to: а б с Мэн Дж.Дж., Борнслагер Э.А., Грин К.Дж., Штайнерт П.М., Ип В. (август 1997 г.). «Двугибридный анализ выявляет фундаментальные различия в прямых взаимодействиях между десмоплакином и промежуточными филаментами, специфичными для типа клеток» . Ж. Биол. Хим . 272 (34): 21495–503. дои : 10.1074/jbc.272.34.21495 . ПМИД 9261168 .
^ Хофманн И, Мертенс К, Бреттель М, Ниммрих В, Шнольцер М, Херрманн Х (июль 2000 г.). «Взаимодействие плакофилинов с десмоплакином и белками промежуточных филаментов: анализ in vitro». Дж. Клеточная наука . 113 (13): 2471–83. дои : 10.1242/jcs.113.13.2471 . ПМИД 10852826 .
^ Чен X, Бонн С., Хацфельд М., ван Рой Ф., Грин К.Дж. (март 2002 г.). «Связывание с белками и функциональная характеристика плакофилина 2. Доказательства его разнообразной роли в десмосомах и передаче сигналов бета-катенина» . Ж. Биол. Хим . 277 (12): 10512–22. дои : 10.1074/jbc.M108765200 . ПМИД 11790773 .
^ Ковальчик А.П., Наварро П., Деяна Э., Борнслагер Э.А., Грин К.Дж., Копп Д.С., Боргвардт Дж.Е. (октябрь 1998 г.). «VE-кадгерин и десмоплакин собираются в дермальные микрососудистые эндотелиальные межклеточные соединения: плакоглобин играет ключевую роль в привлечении десмоплакина к межклеточным соединениям». Дж. Клеточная наука . 111 (20): 3045–57. дои : 10.1242/jcs.111.20.3045 . ПМИД 9739078 .
^ Ковальчик А.П., Борнслагер Э.А., Боргвардт Дж.Э., Палка Х.Л., Даливал А.С., Коркоран С.М., Деннинг М.Ф., Грин К.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Аминоконцевой домен десмоплакина связывается с плакоглобином и образует кластеры десмосомальных комплексов кадгерин-плакоглобин» . Дж. Клеточная Биол . 139 (3): 773–84. дои : 10.1083/jcb.139.3.773 . ПМК 2141713 . ПМИД 9348293 .
Пресленд Р.Б., Дейл Б.А. (2000). «Эпителиальные структурные белки кожи и полости рта: функции в норме и при заболеваниях». Крит. Преподобный Оральный биол. Мед . 11 (4): 383–408. дои : 10.1177/10454411000110040101 . ПМИД 11132762 .
Джаст М., Хербст Х., Хаммель М., Дюркоп Х., Трипье Д., Штейн Х., Шуппан Д. (1991). «Ундулин является новым членом семейства фибронектин-тенасциновых гликопротеинов внеклеточного матрикса» . Ж. Биол. Хим . 266 (26): 17326–32. дои : 10.1016/S0021-9258(19)47377-8 . ПМИД 1716629 .
Вирата М.Л., Вагнер Р.М., Парри Д.А., Грин К.Дж. (1992). «Молекулярная структура аминоконца десмоплакина I и II человека» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 89 (2): 544–8. Бибкод : 1992PNAS...89..544V . дои : 10.1073/pnas.89.2.544 . ПМК 48275 . ПМИД 1731325 .
Грин К.Дж., Парри Д.А., Штайнерт П.М., Вирата М.Л., Вагнер Р.М., Ангст Б.Д., Ниллес Л.А. (1990). «Структура десмоплакинов человека. Влияние на функцию десмосомальных бляшек» . Ж. Биол. Хим . 265 (19): 11406–7. дои : 10.1016/S0021-9258(19)38608-9 . ПМИД 2391353 .
Куклис П.Д., Хаттон Э., Фукс Э. (1994). «Установление связи: прямое связывание между промежуточными нитями кератина и десмосомальными белками» . Дж. Клеточная Биол . 127 (4): 1049–60. дои : 10.1083/jcb.127.4.1049 . ПМК 2200061 . ПМИД 7525601 .
Штейнерт П.М., Мареков Л.Н. (1997). «Прямое доказательство того, что инволюкрин является основным ранним перекрестно-сшитым изопептидным компонентом оболочки роговых клеток кератиноцитов» . Ж. Биол. Хим . 272 (3): 2021–30. дои : 10.1074/jbc.272.3.2021 . ПМИД 8999895 .
Олавесен М.Г., Бентли Э., Мейсон Р.В., Стивенс Р.Дж., Рагуссис Дж. (1997). «Точное картирование 39 EST на хромосоме человека 6p23-p25». Геномика . 46 (2): 303–6. дои : 10.1006/geno.1997.5032 . ПМИД 9417921 .
Мареков Л.Н., Штейнерт П.М. (1998). «Церамиды связаны со структурными белками оболочки роговых клеток эпидермиса крайней плоти человека» . Ж. Биол. Хим . 273 (28): 17763–70. дои : 10.1074/jbc.273.28.17763 . ПМИД 9651377 .
Сузуки М, Окуяма С, Окамото С, Ширасуна К, Накадзима Т, Хачия Т, Нодзима Х, Секия С, Ода К (1998). «Новый E2F-связывающий белок с мотивом HLH Myc-типа стимулирует E2F-зависимую транскрипцию путем образования гетеродимера». Онкоген . 17 (7): 853–65. дои : 10.1038/sj.onc.1202163 . ПМИД 9780002 . S2CID 23588950 .
Диас Нето Э, Корреа Р.Г., Верёвски-Алмейда С., Брионес М.Р., Нагаи М.А., да Силва В., Заго М.А., Бордин С., Коста ФФ, Гольдман Г.Х., Карвальо А.Ф., Мацукума А., Бая Г.С., Симпсон Д.Х., Брунштейн А., де Оливейра П.С., Бучер П., Джонджинил К.В., О'Хара М.Дж., Соарес Ф., Брентани Р.Р., Рейс Л.Ф., де Соуза С.Дж., Симпсон А.Дж. (2000). «Секвенирование транскрипции человека с помощью меток последовательности, экспрессируемых ORF» . Учеб. Натл. Академический. наук. США . 97 (7): 3491–6. Бибкод : 2000PNAS...97.3491D . дои : 10.1073/pnas.97.7.3491 . ПМК 16267 . ПМИД 10737800 .
показывать галерея PDB
1lm5 : Structures of two intermediate filament-binding fragments of desmoplakin reveal a unique repeat motif structure
1lm7 : Structures of two intermediate filament-binding fragments of desmoplakin reveal a unique repeat motif structure