✖


Jump to content

МАП3К1

(Перенаправлено с MEKK1 )
МАП3К1
Идентификаторы
Псевдонимы MAP3K1 , MAPKKK1, MEKK, MEKK 1, MEKK1, SRXY6, митоген-активируемая протеинкиназа киназа киназа 1
Внешние идентификаторы Опустить : 600982 ; МГИ : 1346872 ; Гомологен : 8056 ; Генные карты : MAP3K1 ; ОМА : MAP3K1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4214

26401

Вместе

ENSG00000095015

ENSMUSG00000021754

ЮниПрот

Q13233

P53349

RefSeq (мРНК)

НМ_005921

НМ_011945

RefSeq (белок)

НП_005912

н/д

Местоположение (UCSC) Chr 5: 56,82 – 56,9 Мб Чр 13: 111,88 – 111,95 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Митоген-активируемая протеинкиназа-киназа-киназа 1 (MAP3K1) представляет собой передачи сигнала фермент , который у человека кодируется аутосомным MAP3K1 геном . [ 5 ] [ 6 ]

Функция

[ редактировать ]

MAP3K1 (или MEKK1) представляет собой серин/треониновую киназу и убиквитинлигазу , которая играет ключевую роль в сети ферментов, интегрирующих ответы клеточных рецепторов на ряд митогенных и метаболических стимулов, включая: суперсемейство рецепторов TNF (TNFR), рецептор Т-клеток. (TCR), рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) и бета-рецептор TGF (TGFβR). [ 7 ] [ 8 ] Митоген-активируемые протеинкиназы MAP3K1 (MAP2K) являются субстратами для прямого фосфорилирования протеинкиназой . [ 9 ] [ 10 ] Киназный домен MAP3K1 также может быть умеренным активатором активации киназы IκB. [ 11 ] Убиквитинлигаза E3 MAP3K1 рекрутирует убиквитин-конъюгирующий фермент (включая UBE2D2 , UBE2D3 и UBE2N : UBE2V1 ), который нагружен убиквитином , взаимодействует с его субстратами и облегчает перенос убиквитина от убиквитин-конъюгирующего фермента на его субстраты. [ 12 ] Генетика показала, что MAP3K1 важен для эмбрионального развития , онкогенеза , роста клеток , миграции клеток , производства цитокинов и гуморального иммунитета . [ 8 ] Мутанты MAP3K1 были идентифицированы при раке молочной железы с помощью GWAS . [ 13 ] [ 14 ]

Структура

[ редактировать ]

MAP3K1 содержит домен протеинкиназы , палец PHD (который имеет структуру, подобную домену RING Finger ), который служит убиквитинлигазой E3 , и каркасного белка области , которые опосредуют белок-белковые взаимодействия . [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]

Генетический анализ на мышиных и птичьих моделях

[ редактировать ]

MAP3K1 высоко консервативен у Euteleostomi . [ 19 ] Спонтанная рецессивная мутация века-Гейтса (удаление экзонов 2–9 Map3k1 , первоначально описанная в 1960-х годах), выявленная у линии мышей SELH/Bc, вызывает тот же мутационный фенотип открытых век при рождении, что и мутации с нокаутом гена у мышей. (но не человеческий) MAP3K1 гомолог ( Map3k1 ), а также сокартируется с дистальной хромосомой 13. [ 20 ] MAP3K1 был проанализирован генетически путем целевого мутагенеза с использованием трансгенных мышей ( фон C57BL/6 и C57BL/6 × 129), эмбриональных стволовых клеток и клеточной линии DT40 для идентификации генетических признаков .

Map3k1 мутант Разновидность Генетическая модель Ссылки
Удаление 132 кодонов в Map3k1 экзоне 1 Мышиная мышца Трансгенные мышиные и эмбриональные стволовые клетки [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]
Делеционный киназный домен Мышиная мышца Трансгенные мышиные и эмбриональные стволовые клетки [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]
Точечные мутации в экзоне 7 Map3k1, кодирующем убиквитинлигазу E3. Мышиная мышца Трансгенные мышиные и эмбриональные стволовые клетки [ 12 ]
Специфическая для Т-клеток делеция, генерируемая Lck управляемым промотором Cre, Мышиная мышца Трансгенная мышь [ 30 ]
Делеция карбоксильного конца Домашний петух Лимфобластная клеточная линия [ 31 ] [ 32 ]

Механизм активации МАРК с помощью MAP3K1

[ редактировать ]

MAP3K1 содержит несколько аминокислотных участков, которые фосфорилированы и убиквитинированы . [ 33 ] Ранний биохимический анализ показал, что тройная совместная экспрессия MAP3K1, MAP2K и MAPK в бактериальных клетках достаточна для активации MAPK. [ 34 ] Более поздний анализ сингенных мышей, несущих мутации в TRAF2 , UBE2N , Map3k1 и Map3k7, выявил критические регуляторы индуцированной цитокинами передачи сигнала MAPK в B-клетках. [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Передача сигналов цитокинов через MAP3K1 использует двухэтапную клеточную передачу сигналов для рекрутирования механизма передачи сигнала на рецепторы цитокинов , а затем высвобождения компонентов передачи сигнала, измененных посттрансляционной модификацией , из клеточной мембраны для активации МАРК. [ 39 ] [ 40 ] Генетический анализ показал, что лигаза E3 Ub и киназные домены MAP3K1 необходимы для активации MAPK . [ 32 ] [ 41 ] [ 42 ]

Передача сигнала MAP3K1 . А. ​Цитокиновый рецептор до лигирования цитокином. Б. ​Привлечение TRAF 2, 3 и 6 к цитокиновому рецептору. С. ​Убиквитинирование TRAF. Комплектация модулей сигнализации MAP3K1 и MAP3K7 к ТРАФам и лесам. Д. ​Деградация канонического убиквитина-TRAF3 протеасомой, высвобождение неканонических убиквитин-TRAF2 и -MAP3K в цитоплазму и активация передачи сигналов MAP2K.

Рак, другие заболевания и целенаправленная терапия

[ редактировать ]

MAP3K1 — биомаркер, мутировавший в 3,24% всех случаев рака человека. [ 43 ] MAP3K1 связан с несколькими заболеваниями в несингенных популяциях людей. [ 44 ] в том числе: рак молочной железы , [ 45 ] аденокарцинома простаты ​ , [ 46 ] саркоматоидный гепатоцеллюлярный рак , [ 47 ] острый респираторный дистресс-синдром , [ 48 ] лангергансаклеточный гистиоцитоз , [ 49 ] и 46,XY нарушения полового развития . [ 50 ] E6201 представляет собой ингибитор фермента MAP3K1, обладающий перекрестной специфичностью с MAP2K1 . [ 51 ]

Партнеры по взаимодействию

[ редактировать ]

Было показано, что MAP3K1 взаимодействует с рядом белков, [ 44 ] включая:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000095015 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000021754 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Виник Б.С., Кей Э.С., Фидорек Ф.Т. (ноябрь 1995 г.). «Картирование гена киназы MEK (Mekk) с хромосомой 13 мыши и хромосомой 5 человека». Геном млекопитающих . 6 (11): 782–783. дои : 10.1007/BF00539003 . ПМИД   8597633 . S2CID   37828255 .
  6. ^ «Ген Энтреза: митоген-активируемая протеинкиназная киназа киназа 1» MAP3K1 .
  7. ^ Шлезингер Т.К., Фангер Г.Р., Юджири Т., Джонсон Г.Л. (ноябрь 1998 г.). «ТАО МЕКК». Границы бионауки . 3 (4): Д1181–Д1186. дои : 10.2741/a354 . ПМИД   9820741 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Суддасон Т., Галлахер Э. (апрель 2015 г.). «КОЛЬЦО, чтобы управлять ими всеми? Понимание мотива Map3k1 PHD обеспечивает новое механистическое понимание разнообразных ролей Map3k1» . Смерть клеток и дифференцировка . 22 (4): 540–548. дои : 10.1038/cdd.2014.239 . ПМЦ   4356348 . ПМИД   25613373 .
  9. ^ Минден А., Лин А., МакМахон М., Ланге-Картер С., Дерижар Б., Дэвис Р.Дж. и др. (декабрь 1994 г.). «Дифференциальная активация митоген-активируемых протеинкиназ ERK и JNK с помощью Raf-1 и MEKK». Наука . 266 (5191): 1719–1723. Бибкод : 1994Sci...266.1719M . дои : 10.1126/science.7992057 . ПМИД   7992057 .
  10. ^ Карин М., Галлахер Э. (2005). «От JNK до грязи: джун-киназы, их биохимия, физиология и клиническое значение». ИУБМБ Жизнь . 57 (4–5): 283–295. дои : 10.1080/15216540500097111 . ПМИД   16036612 . S2CID   25508987 .
  11. ^ Карин М., Делхасе М. (август 1998 г.). «JNK или IKK, AP-1 или NF-kappaB, которые являются мишенями для действия MEK киназы 1?» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (16): 9067–9069. Бибкод : 1998PNAS...95.9067K . дои : 10.1073/pnas.95.16.9067 . ПМК   33875 . ПМИД   9689033 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Чарлафтис Н., Суддасон Т., Ву Х, Анвар С., Карин М., Галлахер Э. (ноябрь 2014 г.). «MEKK1 PHD убиквитинирует TAB1 для активации MAPK в ответ на цитокины» . Журнал ЭМБО . 33 (21): 2581–2596. дои : 10.15252/embj.201488351 . ПМЦ   4282369 . ПМИД   25260751 .
  13. ^ Глабб Д.М., Маранян М.Дж., Михаилиду К., Пули К.А., Мейер К.Б., Кар С. и др. (январь 2015 г.). «Мелкомасштабное картирование локуса рака молочной железы 5q11.2 выявляет как минимум три независимых варианта риска, регулирующих MAP3K1» . Американский журнал генетики человека . 96 (1): 5–20. дои : 10.1016/j.ajhg.2014.11.009 . ПМК   4289692 . ПМИД   25529635 .
  14. ^ Истон Д.Ф., Пули К.А., Даннинг А.М., Фароа П.Д., Томпсон Д., Баллинджер Д.Г. и др. (июнь 2007 г.). «Полногеномное исследование ассоциации идентифицирует новые локусы предрасположенности к раку молочной железы» . Природа . 447 (7148): 1087–1093. Бибкод : 2007Natur.447.1087E . дои : 10.1038/nature05887 . ПМК   2714974 . ПМИД   17529967 .
  15. ^ «Q13233 (M3K1_ЧЕЛОВЕК)» . Швейцарская модель . Швейцарский институт биоинформатики.
  16. ^ Ян М., Дай Т., Дик Дж.К., Кириакис Дж.М., Зон Л.И., Вуджетт Дж.Р., Темплтон DJ (22–29 декабря 1994 г.). «Активация стресс-активируемой протеинкиназы путем фосфорилирования MEKK1 ее активатора SEK1». Природа . 372 (6508): 798–800. Бибкод : 1994Natur.372..798Y . дои : 10.1038/372798a0 . ПМИД   7997270 . S2CID   4369739 .
  17. ^ Лу З., Сюй С., Жоазейро С., Кобб М.Х., Хантер Т. (май 2002 г.). «Домен PHD MEKK1 действует как убиквитинлигаза E3 и опосредует убиквитинирование и деградацию ERK1/2» . Молекулярная клетка . 9 (5): 945–956. дои : 10.1016/s1097-2765(02)00519-1 . ПМИД   12049732 .
  18. ^ Филипчик П., Лэтэм С.Л., Каделл А.Л., Дэй CL, Краучер Д.Р., Мейс П.Д. (сентябрь 2020 г.). «Загадочный тубулинсвязывающий домен связывает MEKK1 с изогнутыми протомерами тубулина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (35): 21308–21318. Бибкод : 2020PNAS..11721308F . дои : 10.1073/pnas.2006429117 . ПМЦ   7474687 . ПМИД   32817551 .
  19. ^ «ГомолоГен – NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 1 мая 2020 г.
  20. ^ Джурилофф Д.М., Харрис М.Дж., Мах Д.Г. (январь 2005 г.). «Мутация открытого века, lidgap-Gates, представляет собой делецию восьми экзонов в мышином гене Map3k1». Геномика . 85 (1): 139–142. дои : 10.1016/j.ygeno.2004.10.002 . ПМИД   15607429 .
  21. ^ Юджири Т., Сатер С., Фангер Г.Р., Джонсон Г.Л. (декабрь 1998 г.). «Роль MEKK1 в выживании клеток и активации путей JNK и ERK, определяемых целевым разрушением генов». Наука . 282 (5395): 1911–1914. Бибкод : 1998Sci...282.1911Y . дои : 10.1126/science.282.5395.1911 . ПМИД   9836645 .
  22. ^ Юджири Т., Уэр М., Видманн С., Ойер Р., Рассел Д., Чан Э. и др. (июнь 2000 г.). «Нарушение гена киназы 1 MEK изменяет миграцию клеток и регуляцию NH2-концевой киназы c-Jun, но не вызывает измеримого дефекта активации NF-каппа B» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (13): 7272–7277. Бибкод : 2000PNAS...97.7272Y . дои : 10.1073/pnas.130176697 . ПМЦ   16535 . ПМИД   10852963 .
  23. ^ Юджири Т., Фэнгер Г.Р., Гаррингтон Т.П., Шлезингер Т.К., Гибсон С., Джонсон Г.Л. (апрель 1999 г.). «Киназа MEK 1 (MEKK1) преобразует активацию NH2-концевой киназы c-Jun в ответ на изменения в цитоскелете микротрубочек» . Журнал биологической химии . 274 (18): 12605–12610. дои : 10.1074/jbc.274.18.12605 . ПМИД   10212239 . S2CID   37158636 .
  24. ^ Минамино Т., Юджири Т., Папст П.Дж., Чан Э.Д., Джонсон Г.Л., Терада Н. (декабрь 1999 г.). «MEKK1 подавляет вызванный окислительным стрессом апоптоз кардиомиоцитов, полученных из эмбриональных стволовых клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (26): 15127–15132. Бибкод : 1999PNAS...9615127M . дои : 10.1073/pnas.96.26.15127 . ПМК   24784 . ПМИД   10611349 .
  25. ^ Чжан Л., Ван В., Хаяши Ю., Джестер Дж.В., Бирк Д.Э., Гао М. и др. (сентябрь 2003 г.). «Роль киназы 1 MEK в индуцированном TGF-бета/активином движении эпителия и эмбриональном закрытии век» . Журнал ЭМБО . 22 (17): 4443–4454. дои : 10.1093/emboj/cdg440 . ПМК   202382 . ПМИД   12941696 .
  26. ^ Гао М., Лабуда Т., Ся Ю., Галлахер Э., Фанг Д., Лю Ю.К., Карин М. (октябрь 2004 г.). «Обмен Jun контролируется посредством JNK-зависимого фосфорилирования лигазы E3 Itch» . Наука . 306 (5694): 271–275. Бибкод : 2004Sci...306..271G . дои : 10.1126/science.1099414 . ПМИД   15358865 . S2CID   31876966 .
  27. ^ Галлахер Э., Энцлер Т., Мацудзава А., Анзелон-Миллс А., Отеро Д., Хольцер Р. и др. (январь 2007 г.). «Киназа MEKK1 необходима для CD40-зависимой активации киназ Jnk и p38, образования зародышевого центра, пролиферации В-клеток и продукции антител». Природная иммунология . 8 (1): 57–63. дои : 10.1038/ni1421 . ПМИД   17143273 . S2CID   23344995 .
  28. ^ Боннесен Б., Орсков С., Расмуссен С., Хольст П.Дж., Кристенсен Дж.П., Эриксен К.В. и др. (ноябрь 2005 г.). «Активность киназы 1 МЕК необходима для окончательного эритропоэза в печени плода мыши» . Кровь . 106 (10): 3396–3404. дои : 10.1182/blood-2005-04-1739 . ПМИД   16081685 . S2CID   19307521 .
  29. ^ Лабуда Т., Кристенсен Дж.П., Расмуссен С., Боннесен Б., Карин М., Томсен А.Р., Одум Н. (август 2006 г.). «MEK-киназа 1 является негативным регулятором вирусспецифичных CD8(+) Т-клеток» . Европейский журнал иммунологии . 36 (8): 2076–2084. дои : 10.1002/eji.200535163 . ПМИД   16761309 . S2CID   12332084 .
  30. ^ Суддасон Т., Анвар С., Чарлафтис Н., Галлахер Э. (январь 2016 г.). «Удаление Map3k1, специфичное для Т-клеток, показывает критическую роль Mekk1 и Jnks в Cdkn1b-зависимой пролиферативной экспансии» . Отчеты по ячейкам . 14 (3): 449–457. дои : 10.1016/j.celrep.2015.12.047 . ПМЦ   4733086 . ПМИД   26774476 .
  31. ^ Кван Р., Бернсайд Дж., Куросаки Т., Ченг Дж. (ноябрь 2001 г.). «MEKK1 необходим для апоптоза клеток DT40 в ответ на разрушение микротрубочек» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (21): 7183–7190. дои : 10.1128/MCB.21.21.7183-7190.2001 . ПМК   99893 . ПМИД   11585901 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Трикер Э., Арванд А., Кван Р., Чен Г.И., Галлахер Э., Ченг Г. (февраль 2011 г.). «Апоптоз, индуцированный разрушением цитоскелета, требует отдельных доменов MEKK1» . ПЛОС ОДИН . 6 (2): e17310. Бибкод : 2011PLoSO...617310T . дои : 10.1371/journal.pone.0017310 . ПМК   3045432 . ПМИД   21364884 .
  33. ^ «МЕКК1 (человек)» . www.фосфосайт.орг . Проверено 26 февраля 2020 г.
  34. ^ Хохлачев А., Сюй С., Инглиш Дж., Ву П., Шефер Э., Кобб М.Х. (апрель 1997 г.). «Восстановление митоген-активируемых каскадов фосфорилирования протеинкиназ у бактерий. Эффективный синтез активных протеинкиназ» . Журнал биологической химии . 272 (17): 11057–11062. дои : 10.1074/jbc.272.17.11057 . ПМИД   9110999 .
  35. ^ Ли С.Ю., Райхлин А., Сантана А., Сокол К.А., Нуссенцвейг М.К., Чой Ю. (ноябрь 1997 г.). «TRAF2 необходим для активации JNK, но не для активации NF-kappaB, и регулирует пролиферацию и выживание лимфоцитов» . Иммунитет . 7 (5): 703–713. дои : 10.1016/s1074-7613(00)80390-8 . ПМИД   9390693 .
  36. ^ Ямамото М., Окамото Т., Такеда К., Сато С., Сандзё Х., Уемацу С. и др. (сентябрь 2006 г.). «Ключевая функция фермента, конъюгирующего убиквитин Ubc13 E2, в передаче сигналов иммунных рецепторов». Природная иммунология . 7 (9): 962–970. дои : 10.1038/ni1367 . ПМИД   16862162 . S2CID   34181754 .
  37. ^ Сато С., Сандзё Х., Такеда К., Ниномия-Цудзи Дж., Ямамото М., Каваи Т. и др. (ноябрь 2005 г.). «Основная функция киназы ТАК1 во врожденных и адаптивных иммунных реакциях». Природная иммунология . 6 (11): 1087–1095. дои : 10.1038/ni1255 . ПМИД   16186825 . S2CID   13005309 .
  38. ^ Галлахер Э., Энцлер Т., Мацудзава А., Анзелон-Миллс А., Отеро Д., Хольцер Р. и др. (январь 2007 г.). «Киназа MEKK1 необходима для CD40-зависимой активации киназ Jnk и p38, образования зародышевого центра, пролиферации В-клеток и продукции антител». Природная иммунология . 8 (1): 57–63. дои : 10.1038/ni1421 . ПМИД   17143273 . S2CID   23344995 .
  39. ^ Мацудзава А., Ценг П.Х., Валлабхапурапу С., Луо Дж.Л., Чжан В., Ван Х. и др. (август 2008 г.). «Необходимая цитоплазматическая транслокация сигнального комплекса, собранного рецептором цитокинов» . Наука . 321 (5889): 663–668. Бибкод : 2008Sci...321..663M . дои : 10.1126/science.1157340 . ПМЦ   2669719 . ПМИД   18635759 .
  40. ^ Карин М., Галлахер Э. (март 2009 г.). «Передача сигналов TNFR: конъюгированные с убиквитином сигналы TRAFfic постоянно контролируют сигнальные комплексы MAPK». Иммунологические обзоры . 228 (1): 225–240. дои : 10.1111/j.1600-065X.2008.00755.x . ПМИД   19290931 . S2CID   1683105 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Чарлафтис Н., Суддасон Т., Ву Х, Анвар С., Карин М., Галлахер Э. (ноябрь 2014 г.). «MEKK1 PHD убиквитинирует TAB1 для активации MAPK в ответ на цитокины» . Журнал ЭМБО . 33 (21): 2581–2596. дои : 10.15252/embj.201488351 . ПМЦ   4282369 . ПМИД   25260751 .
  42. ^ Ся Ю, Макрис С, Су Б, Ли Э, Ян Дж, Немеров Г. Р., Карин М (май 2000 г.). «Киназа 1 MEK критически необходима для активации N-концевой киназы c-Jun провоспалительными стимулами и миграцией клеток, индуцированной фактором роста» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (10): 5243–5248. Бибкод : 2000PNAS...97.5243X . дои : 10.1073/pnas.97.10.5243 . ПМК   25813 . ПМИД   10805784 .
  43. ^ «MAP3K1 — мой геном рака» . www.mycancergenome.org . Проверено 26 февраля 2020 г.
  44. ^ Перейти обратно: а б «Киназа киназы 1 митоген-активируемой протеинкиназы MAP3K1 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 2 мая 2020 г.
  45. ^ Стивенс П.Дж., Тарпи П.С., Дэвис Х., Ван Лу П., Гринман С., Ведж Д.С. и др. (май 2012 г.). «Ландшафт раковых генов и мутационные процессы при раке молочной железы» . Природа . 486 (7403): 400–404. Бибкод : 2012Natur.486..400. . дои : 10.1038/nature11017 . ПМЦ   3428862 . ПМИД   22722201 .
  46. ^ Сёдзё К., Косака Т., Накамура К., Хонго Х., Кобаяши Х., Миками С. и др. (май 2021 г.). «Первый случай протоковой аденокарциномы простаты с гомозиготной делецией MAP3K1» . Отчеты о случаях СИД . 4 (3): 176–179. дои : 10.1002/iju5.12274 . ПМЦ   8088887 . ПМИД   33977253 .
  47. ^ Чжан С., Фэн С., Ту З., Сунь Дж., Жуй Т., Чжан Икс и др. (сентябрь 2021 г.). «Саркоматоидная гепатоцеллюлярная карцинома: от клинических особенностей к геному рака» . Раковая медицина . 10 (18): 6227–6238. дои : 10.1002/cam4.4162 . ПМЦ   8446410 . ПМИД   34331411 .
  48. ^ Моррелл Э.Д., О'Махони Д.С., Главан Б.Дж., Харью-Бейкер С., Нгуен С., Гундерсон С. и др. (январь 2018 г.). «Генетическая вариация MAP3K1 связана с днями без вентиляции при остром респираторном дистресс-синдроме» . Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 58 (1): 117–125. дои : 10.1165/rcmb.2017-0030OC . ПМЦ   5941309 . ПМИД   28858533 .
  49. ^ Нельсон Д.С., ван Халтерен А., Квиспель В.Т., ван ден Бос С., Бове Й.В., Патель Б. и др. (июнь 2015 г.). «Мутации MAP2K1 и MAP3K1 при гистиоцитозе клеток Лангерганса» . Гены, хромосомы и рак . 54 (6): 361–368. дои : 10.1002/gcc.22247 . ПМИД   25899310 . S2CID   6264217 .
  50. ^ Перлман А., Локе Дж., Ле Канек С., Уайт С., Чин Л., Фридман А. и др. (декабрь 2010 г.). «Мутации в MAP3K1 вызывают 46,XY нарушения полового развития и подразумевают общий путь передачи сигнала при определении семенников человека» . Американский журнал генетики человека . 87 (6): 898–904. дои : 10.1016/j.ajhg.2010.11.003 . ПМК   2997363 . ПМИД   21129722 .
  51. ^ Гото М., Чоу Дж., Мурамото К., Чиба К., Ямамото С., Фудзита М. и др. (ноябрь 2009 г.). "E6201 [(3S,4R,5Z,8S,9S,11E)-14-(этиламино)-8,9,16-тригидрокси-3,4-диметил-3,4,9,19-тетрагидро-1H-2 -бензоксациклотетрадецин-1,7(8H)-дион], новый ингибитор киназы митоген-активируемой протеинкиназы/внеклеточной сигнал-регулируемая киназа-киназа (MEK)-1 и MEK-киназа-1: характеристика in vitro ее противовоспалительной и антигиперпролиферативной активности». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 331 (2): 485–495. дои : 10.1124/jpet.109.156554 . ПМИД   19684251 . S2CID   37755563 .
  52. ^ Чжан Ю, Цю В.Дж., Чан С.К., Хань Дж., Хэ Х, Лин С.К. (май 2002 г.). «Казеинкиназа I и казеинкиназа II по-разному регулируют функцию аксинов в путях Wnt и JNK» . Журнал биологической химии . 277 (20): 17706–17712. дои : 10.1074/jbc.M111982200 . ПМИД   11884395 .
  53. ^ Чжан Ю, Нео С.Ю., Хан Дж., Линь С.К. (август 2000 г.). «Выбор димеризации контролирует способность аксина и растрепанной ткани активировать N-концевую киназу c-Jun/активируемую стрессом протеинкиназу» . Журнал биологической химии . 275 (32): 25008–25014. дои : 10.1074/jbc.M002491200 . ПМИД   10829020 .
  54. ^ Карандикар М., Сюй С., Кобб М.Х. (декабрь 2000 г.). «MEKK1 связывает raf-1 и компоненты каскада ERK2» . Журнал биологической химии . 275 (51): 40120–40127. дои : 10.1074/jbc.M005926200 . ПМИД   10969079 .
  55. ^ Померанс М., Мултон MC, Паркер Ф., Вено С., Блондо Дж. П., Токе Б., Швайгоффер Ф. (сентябрь 1998 г.). «Взаимодействие Grb2 с MEK-киназой 1 участвует в регуляции активности Jun-киназы в ответ на эпидермальный фактор роста» . Журнал биологической химии . 273 (38): 24301–24304. дои : 10.1074/jbc.273.38.24301 . ПМИД   9733714 .
  56. ^ Сюй С., Кобб М.Х. (декабрь 1997 г.). «MEKK1 напрямую связывается с N-концевыми киназами c-Jun/активируемыми стрессом протеинкиназами» . Журнал биологической химии . 272 (51): 32056–32060. дои : 10.1074/jbc.272.51.32056 . ПМИД   9405400 .
  57. ^ Бауд В., Лю З.Г., Беннетт Б., Сузуки Н., Ся Ю., Карин М. (май 1999 г.). «Передача сигналов провоспалительными цитокинами: олигомеризация TRAF2 и TRAF6 достаточна для активации JNK и IKK и индукции целевого гена через аминоконцевой эффекторный домен» . Гены и развитие . 13 (10): 1297–1308. дои : 10.1101/gad.13.10.1297 . ПМК   316725 . ПМИД   10346818 .
  58. ^ Зальцман А., Сирфосс Г., Марсиро С., Стоун М., Ресснер Р., Манро Р. и др. (апрель 1998 г.). «hUBC9 связывается с MEKK1 и рецептором TNF-альфа I типа и стимулирует активность NFkappaB» . Письма ФЭБС . 425 (3): 431–435. дои : 10.1016/s0014-5793(98)00287-7 . ПМИД   9563508 . S2CID   84816080 .
  59. ^ Галлахер Э.Д., Гутовски С., Стернвайс П.К., Кобб М.Х. (январь 2004 г.). «RhoA связывается с аминоконцом MEKK1 и регулирует его киназную активность» . Журнал биологической химии . 279 (3): 1872–1877. дои : 10.1074/jbc.M309525200 . ПМИД   14581471 .
  60. ^ Фэнгер Г.Р., Джонсон Н.Л., Джонсон Г.Л. (август 1997 г.). «Киназы MEK регулируются EGF и избирательно взаимодействуют с Rac/Cdc42» . Журнал ЭМБО . 16 (16): 4961–4972. дои : 10.1093/emboj/16.16.4961 . ПМК   1170131 . ПМИД   9305638 .
  61. ^ Кристерсон Л.Б., Галлахер Э., Вандербильт К.А., Уайтхерст А.В., Уэллс С., Каземпур Р. и др. (август 2002 г.). «Белок, активирующий GTPase p115 Rho, взаимодействует с MEKK1». Журнал клеточной физиологии . 192 (2): 200–208. дои : 10.1002/jcp.10125 . ПМИД   12115726 . S2CID   33717402 .
  62. ^ Ся Ю, Ву З, Су Б, Мюррей Б, Карин М (ноябрь 1998 г.). «JNKK1 организует модуль киназы MAP посредством специфических и последовательных взаимодействий с вышестоящими и нижележащими компонентами, опосредованными его амино-концевым расширением» . Гены и развитие . 12 (21): 3369–3381. дои : 10.1101/gad.12.21.3369 . ПМК   317229 . ПМИД   9808624 .
  63. ^ Юдзири Т., Навата Р., Такахаши Т., Сато Ю., Танидзава Ю., Китамура Т., Ока Ю. (февраль 2003 г.). «Киназа 1 МЕК взаимодействует с киназой фокальной адгезии и регулирует экспрессию субстрата-1 инсулинового рецептора» . Журнал биологической химии . 278 (6): 3846–3851. дои : 10.1074/jbc.M206087200 . ПМИД   12458213 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Лин, А (2006). «Сигнальный путь JNK (отдел молекулярной биологии)». Ландес Бионауки . 1 :1–97. ISBN  978-1587061202 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=MAP3K1&oldid=1188162368"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 73ebbc4228722172e79c0c9ed681ef7e__1701618000
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/73/7e/73ebbc4228722172e79c0c9ed681ef7e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
MAP3K1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)