✖


Jump to content

Макулярная дегенерация

Послушайте эту статью
(Перенаправлено из сухого AMD )
Для продвинутой формы см. Географическая атрофия .

Макулярная дегенерация
Другие имена Возрастная дегенерация макула
Картина задней части глаза показывает промежуточную возрастную дегенерацию желтого пятна
Специальность Офтальмология , оптометрия
Симптомы Размытый или нет зрения в центре поля зрения [ 1 ]
Осложнения Визуальные галлюцинации [ 1 ]
Обычное начало Пожилые люди [ 1 ]
Типы Раннее, промежуточное, поздно [ 1 ]
Причины Повреждение макулы сетчатки ​ [ 1 ]
Факторы риска Генетика, курение [ 1 ]
Диагностический метод Осмотр глаза [ 1 ]
Профилактика Упражнения, хорошо питание, не курить [ 1 ]
Уход Анти-VEGF лекарства, введенные в глаза, лазерная коагуляция , фотодинамическая терапия [ 1 ]
Частота 8,7% глобальная распространенность в 2020 году [ 2 ]

Дегенерация желтого пятна , также известная как возрастная макулярная дегенерация ( AMD или ARMD ), представляет собой заболевание, которое может привести к размытому или нет зрения в центре поля зрения . [ 1 ] В начале часто нет симптомов. [ 1 ] Однако со временем некоторые люди испытывают постепенное ухудшение зрения, которое может повлиять на один или обоих глаз. [ 1 ] Хотя это не приводит к полной слепоте , потеря центрального зрения может затруднить распознавание лиц, управления, чтения или выполнения других действий повседневной жизни. [ 1 ] Визуальные галлюцинации также могут возникнуть. [ 1 ]

Дегенерация желтого пятна обычно встречается у пожилых людей, [ 1 ] вызван повреждением макулы сетчатки и . [ 1 ] Генетические факторы и курение могут играть роль. [ 1 ] Состояние диагностируется с помощью полного обследования глаз . [ 1 ] Серьезность делится на ранние, промежуточные и поздние типы. [ 1 ] Поздний тип дополнительно делится на «сухие» и «влажные» формы, причем сухая форма составляет 90% случаев. [ 1 ] [ 3 ]

Разница между двумя формами классифицируется по изменению макулы. У тех, у кого в сухой форме, AMD есть друзен , клеточный мусор в своей макуле, который постепенно повреждает светочувствительные клетки и приводит к потере зрения. В влажной форме AMD кровеносные сосуды растут под макулой, вызывая кровь и жидкость протекать в сетчатку. [ 4 ]

Упражнения, хорошо питание и не курение могут снизить риск дегенерации желтого пятна. [ 1 ] Нет никакого лекарства или лечения, которое восстанавливает, уже потерянное зрение. [ 1 ] При влажной форме лекарство от VEGF, введенное в глаза или, реже, лазерная коагуляция или фотодинамическая терапия могут замедлить ухудшение. [ 1 ] Диетические антиоксидантные витамины , минералы и каротиноиды, по -видимому, не влияют на начало; [ 5 ] Тем не менее, диетические добавки могут замедлить прогрессирование у тех, у кого уже есть болезнь. [ 5 ]

Возрастная дегенерация желтого пятна является основной причиной центральной слепоты среди населения трудящегося во всем мире. [ 6 ] По состоянию на 2022 год это затрагивает более 200 миллионов человек во всем мире, и к 2040 году распространенность увеличится до 300 миллионов человек, поскольку доля пожилых людей в населении увеличивается. [ 2 ] [ 7 ] Это поражает женщин чаще, чем у мужчин, и чаще встречается у тех, кто у европейских или североамериканских происхождения. [ 2 ] [ 8 ] В 2013 году это была четвертая наиболее распространенная причина слепоты после катаракты , преждевременных родов и глаукомы . [ 9 ] Чаще всего это происходит у людей старше пятидесяти лет, а в Соединенных Штатах является наиболее распространенной причиной потери зрения в этой возрастной группе. [ 1 ] [ 3 ] Около 0,4% людей в возрасте от 50 до 60 человек имеют болезнь, в то время как она встречается у 0,7% людей от 60 до 70, 2,3% из них от 70 до 80 и почти 12% людей старше 80 лет. [ 3 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Нормальное зрение
То же самое взгляд с возрастной макулярной дегенерацией [ 10 ]

Раннее или промежуточное AMD может быть бессимптомным, или он может иметь размытое или уменьшенное зрение в одном или обоих глазах. Первоначально это может проявляться как трудности с чтением или вождением (особенно в плохо освещенных областях). [ 2 ] Другие симптомы AMD включают искажение зрения и слепых пятен (особенно в центральном поле зрения и вокруг него). [ 2 ]

Другие признаки и симптомы дегенерации желтого пятна включают:

  • Искаженное зрение в форме метаморфопсии , в которой сетка прямых линий кажется волнистым, а части сетки могут показаться пустыми: пациенты часто сначала замечают это, когда смотрят на такие вещи, как мини -мышцы в их доме или телефонных столбах во время вождения. Также могут быть центральные шотюмы , тени или отсутствующие участки зрения [ Цитация необходима ]
  • Медленное восстановление визуальной функции после экспозиции яркого света ( тест на фотоэлектрическую форму ) [ Цитация необходима ]
  • Острота зрения резко уменьшается (два или более), например: от 20/20 до 20/80 [ 11 ]
  • Зубное зрение: те, у кого нексудативная (сухая) макулярная дегенерация, могут быть бессимптомными или замечать постепенную потерю центрального зрения, тогда как те, у кого экссудативная (влажная) макулярная дегенерация часто замечает быстрое начало потери зрения (часто вызванной утечкой и кровотечением аномальной крови суда). [ Цитация необходима ]
  • Проблемы с проницательными цветами, особенно темными из темных и легких от легких [ Цитация необходима ]
  • Потеря в отличие от чувствительности [ Цитация необходима ]
  • Сформированные визуальные галлюцинации и мигающие огни также были связаны с серьезными визуальными потерями, вторичными по отношению к влажному AMD [ 12 ]

Макулярная дегенерация сама по себе не приведет к полной слепоте. В этом отношении только небольшое количество людей с нарушениями зрения совершенно слепы. Почти во всех случаях остается некоторое зрение, в основном периферическое. Другие осложняющие состояния могут привести к такому острым состоянию (тяжелый инсульт или травма, необработанная глаукома и т. Д.), Но немногие пациенты с дегенерацией макулярной дегенерации испытывают полную потерю зрения. [ 13 ]

Площадь макулы составляет только около 2,1% сетчатки, а оставшиеся 97,9% (периферическое поле) остаются незатронутыми заболеванием. Несмотря на то, что макула обеспечивает такую ​​небольшую долю визуального поля, почти половина зрительной коры посвящена обработке макулярной информации. [ 14 ]

Кроме того, люди с сухим дегенерацией желтого пятна часто не испытывают никаких симптомов, но могут испытывать постепенное начало размытого зрения в одном или обоих глазах. [ 15 ] [ 16 ] Люди с влажной макулярной дегенерацией могут испытывать острый наступление визуальных симптомов. [ 15 ] [ 16 ]

Факторы риска

[ редактировать ]

Ключевыми факторами риска являются возраст, раса/этническая принадлежность, курение и семейная история . [ 17 ] Продвинутый возраст является самым сильным предиктором AMD, особенно более 50. [ 18 ]

Раса и этническая принадлежность

[ редактировать ]
AMD по расе и возрасту из данных Национального института глаз

Как показано на рисунке в этом разделе, полученном из данных, представленных Национальным институтом глаз Соединенных Штатов, [ 19 ] Среди тех, старше 80 лет белые люди более чем в 6 раз чаще развивают AMD, чем у черных или латиноамериканцев. Таким образом, белый фон является основным фактором риска для AMD. [ Цитация необходима ]

У кавказской (белой) кожи существует специфическая группа полиморфных генов (с отдельными нуклеотидными изменениями), которые кодируют для ферментов , и факторы транскрипции, ответственные за ранние этапы (включая первый этап, образование L-допы из аминокислотного тирозина ) пути синтеза меланина . Многие из этих ферментов и транскрипционных факторов рассматриваются Markiewicz и Idowu. [ 20 ] Также, как рассмотрено Sturm et al. [ 21 ] «Увеличение внутриклеточных концентраций тирозина или L-допы приводит к увеличению меланогенеза» или образованию черного пигмента меланина. Таким образом, по-видимому, существует связь между уменьшенной выработкой L-DOPA и белой кожей. Как предполагается фигурой и информацией в этом разделе, снижение L-DOPA, приводящее к белой коже, по-видимому, связано с повышенным риском дегенерации желтого пятна для белых людей старше 80 лет. [ Цитация необходима ]

Окружающая среда и образ жизни

[ редактировать ]
  • Курение: курение табака увеличивает риск AMD в два -три раза больше, чем у кого -то, кто никогда не курил, и может быть наиболее важным модифицированным фактором в ее профилактике. Обзор предыдущих исследований показал, что «сильная связь между нынешним курением и AMD. ... курение сигарет, вероятно, окажет токсическое воздействие на сетчатку». [ 22 ]
  • Гипертония ( высокое кровяное давление ): в исследовании Alienor 2013 ранние и поздние AMD не были значительно связаны с систолическим или диастолическим артериальным давлением (АД), гипертонией или использованием антигипертензивных препаратов, но повышенное давление импульса [(PP) систолическое п.п. Диастолический АД] был в значительной степени связан с повышенным риском позднего AMD. [ 23 ]
  • Атеросклероз [ 24 ]
  • Высокий холестерин : повышенный уровень холестерина может увеличить риск AMD [ 25 ] [ 26 ]
  • Ожирение: ожирение брюшной полости является фактором риска, особенно среди мужчин [ 27 ]
  • Потребление жира: потребление большого количества определенных жиров, включая насыщенные жиры , транс-жиры и омега-6 жирных кислот , вероятно, способствует AMD, в то время как мононенасыщенные жиры потенциально являются защитными. [ 28 ] В частности, омега-3 жирные кислоты могут снизить риск AMD. [ 29 ]
  • Воздействие ультрафиолетового света от солнечного света, возможно, связано с повышенным риском развития AMD, хотя доказательства слабее, чем другие причины. [ 16 ] [ 30 ]
  • Цифровой экран не излучает вредную энергию против человеческих глаз, но в течение длительного времени уставившись на экран без пауза, увеличивает напряжение глаз . Нет никаких доказательств, подтверждающих утверждение о том, что воздействие на цифровые экраны способствует риску дегенерации макулярной. [ 30 ] [ 16 ] [ 31 ]

Генетика

[ редактировать ]

AMD - очень наследственное состояние. [ 17 ] Коэффициенты рецидивов для братьев и сестер пострадавшего человека в три-до шести раз выше, чем у населения в целом. [ 32 ] Анализ генетической связи выявил 5 наборов вариантов генов в трех местах на разных хромосомах (1, 6 и 10) как объяснение не менее 50% риска. [ 33 ] Эти гены имеют роли, регулирующие иммунный ответ, воспалительные процессы и гомеостаз сетчатки. Варианты этих генов приводят к различным видам дисфункции в этих процессах. Со временем это приводит к накоплению внутриклеточного и внеклеточного метаболического мусора. Это может привести к рубце сетчатки или разбивки его сосудистой оболочки. [ 34 ]

Список ассоциации генетических вариаций с AMD включают факторы комплемента , аполипопротеин E , фактор роста фибробластов 2 , белок репарации ДНК и белок 2-возрастной восприимчивости 2. [ 35 ]

Хотя генетическое тестирование может привести к идентификации генетической вариации, которая может предрасполагать к AMD, сложный патогенез этого состояния предотвращает использование этих тестов в обычной практике. [ 17 ] Тем не менее, они могут быть полезны для выбора пациентов для клинических испытаний и анализа их ответа на лечение. [ 17 ] Три локуса, где обнаружены идентифицированные варианты генов, назначены:

  • Коэффициент комплемента H (CFH) на хромосоме 1 в месте 1Q31.3 [ 36 ]
  • HTRA Serine Peptidase 1/Возраст, связанная с макулопатией 2 (HTRA1/ARMS2) на хромосоме 10 в месте 10Q26 [ 33 ]
  • Коэффициент комплемента B/Компонент комплемента 2 (CFB/CC2) на хромосоме 6 при 6P21.3 [ Цитация необходима ]

Специфические гены

[ редактировать ]
  • Полиморфизмы в генах для белков системы комплемента: изменение генов для фактора системы комплемента белкового H (CFH), фактора B (CFB) и фактора 3 (C3), среди прочего, тесно связаны с риском человека для развития AMD. [ 17 ] CFH участвует в подавлении воспалительного ответа. [ 17 ] Мутация в CFH ( Y402H ) приводит к снижению способности белка локализоваться и защищать ткани, такие как сетчатка, от переоценки комплемента. [ 17 ] Отсутствие фактора комплемента H-связанных генов R3 и R1 защищает от AMD. [ 37 ] [ 38 ] Два независимых исследования в 2007 году показали определенную общую мутацию arg80gly в гене C3, который является центральным белком системы комплемента , тесно связана с появлением AMD. [ 39 ] [ 40 ] Авторы обеих документов считают свое исследование подчеркнуть влияние пути комплемента на патогенез этого заболевания.
  • В двух исследованиях 2006 года был выявлен еще один ген, который имеет значение для заболевания, называемого HTRA1 (кодирование секретируемой сериновой протеазы). [ 41 ] [ 42 ]
  • Шесть мутаций гена Serping1 (ингибитор пептидазы Serpin, клада G (ингибитор C1), член 1) связаны с AMD. Мутации в этом геном также могут вызвать наследственную ангионевенцию . [ 43 ]
  • Мутация фибулин-5 : редкие формы заболевания вызваны генетическими дефектами в фибулине-5, аутосомно-доминантным образом. В 2004 году Stone et al. выполнил экран на 402 пациентах с AMD и выявил статистически значимую корреляцию между мутациями в фибулине-5 и заболеваемостью. [ Цитация необходима ]
  • Митохондриальные , генов полиморфизмы подобные полиморфизму, в молекуле MT -ND2 , прогнозируют влажный AMD. [ 44 ] [ 45 ]

Патофизиология

[ редактировать ]
Человеческий поперечный взгляд

Патогенез возрастной макулярной дегенерации недостаточно известен, хотя некоторые теории были выдвинуты, включая окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию и воспалительные процессы. [ Цитация необходима ]

Дисбаланс между производством поврежденных клеточных компонентов и деградацией приводит к накоплению вредных продуктов, например, внутриклеточного липофусцина и внеклеточного Друзена. Зарождающаяся атрофия разграничена областями прореживания или депигментации пигментного эпителия сетчатки (RPE), которые предшествуют географической атрофии на ранних стадиях AMD. На продвинутых этапах AMD атрофия RPE (географическая атрофия) и/или развитие новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация) приводят к гибели фоторецепторов и потерь центрального зрения. [ Цитация необходима ]

В сухой ( нексудативной ) форме Друзен накапливается между сетчаткой и сосудистой оболочкой , вызывая атрофию и рубцы с сетчаткой. В мокрой (экссудативной) форме, которая является более тяжелой, кровеносные сосуды вырастают из -за сосудистой (неоваскуляризации) за сетчаткой, которая может утечь экссудат и жидкость, а также вызывать кровоизлияние. [ Цитация необходима ]

Ранняя работа продемонстрировала, что семейство иммунных медиаторов была в изобилии в Друзене. [ 46 ] комплемента Коэффициент H (CFH) является важным ингибитором этого воспалительного каскада, а также полиморфизм, связанный с заболеванием, в гене CFH сильно ассоциируется с AMD. [ 17 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] Таким образом, патофизиологическая модель AMD хронической активации и воспаления комплемента низкого уровня была продвинута. [ 52 ] [ 53 ] Доверие к этому было обнаружение связанных с болезнями генетических полиморфизмов в других элементах каскада комплемента, включая компонент 3 комплемента (C3). [ 39 ]

Мощный предиктор AMD обнаружен на хромосоме 10Q26 в LOC 387715. Полиморфизм вставки/делеции на этом сайте снижает экспрессию гена Arms2 , хотя дестабилизация его мРНК путем делеции сигнала полиаденилирования . [ 54 ] Белок Arms2 может локализоваться в митохондриях и участвовать в энергетическом метаболизме, хотя многое еще предстоит обнаружить о ее функции. [ Цитация необходима ]

Другие генные маркеры риска прогрессирования включают ингибитор ткани металлопротеиназы 3 ( TIMP3 ), что предполагает роль метаболизма внеклеточного матрикса в прогрессировании AMD. [ 55 ] Вариации в генах метаболизирования холестерина, таких как печеночная липаза , эфирная трансфераза холестерина, липопротеин-липаза и АТФ-связывающая кассета А1 коррелируют с прогрессированием заболевания. Ранние стигматы заболевания, Друзена, богаты холестерином, предлагая достоверность лица для результатов исследований в области ассоциаций по всему геному. [ 56 ]

Стадии

[ редактировать ]

В AMD наблюдается прогрессирующее накопление характерных желтых отложений, называемых Drusen (наращивание внеклеточных белков и липидов), в макуле (часть сетчатки), между пигментным эпителием сетчатки и нижней частью хороиды . Считается, что это накопление повреждает сетчатку со временем. Амилоидная бета , которая накапливается в мозге болезни Альцгеймера , является одним из белков, которые накапливаются в AMD, что является причиной, по которой AMD иногда называют «болезнью Альцгеймера» или «Альцгеймер сетчатки». [ 57 ] AMD можно разделить на 3 этапа: ранние, промежуточные и поздние, основываясь частично на степени (размер и число) Друзена . [ 1 ]

Амд-подобная патология начинается с небольших желтых отложений ( Друзена ) в макуле, между пигментным эпителия сетчатки и основной сосудистой оболочкой . Большинство людей с этими ранними изменениями (называемыми возрастной макулопатией) все еще имеют хорошее зрение. Люди с Друзеном могут или не могут развивать AMD. На самом деле, большинство людей старше 60 лет имеют Друзен без побочных эффектов. Риск развития симптомов выше, когда Друзен большие и многочисленные, и связаны с нарушением пигментированного клеточного слоя под макулой. Считается, что большой и мягкий Друзен связан с повышенными отложениями холестерина . [ Цитация необходима ]

Ранний AMD

[ редактировать ]

Ранний AMD диагностируется на основе присутствия двойка среднего размера, о ширине средних человеческих волос. Ранний AMD обычно бессимптомно. [ 1 ]

Промежуточный AMD

[ редактировать ]

Промежуточный AMD диагностируется крупными аномалиями пигмента сетчатки и/или любыми пигментами сетчатки. Промежуточный AMD может вызвать некоторую потерю зрения, но, как и раннее AMD, обычно это бессимптомно. [ 1 ] [ 58 ]

Недавно были выявлены подгруппы промежуточных AMD, которые имеют очень высокий риск прогрессирования в отношении позднего AMD. Эта подгруппа (в зависимости от точных определений) называется зарождающейся GA и/или IRORA (неполный эпителий пигмента сетчатки и атрофия внешней сетчатки). [ 59 ] [ 60 ] Эти подгруппы «высокого риска» промежуточных AMD могут использоваться для информирования о своем прогнозе пациентов. Кроме того, они могут применяться в клинических испытаниях в качестве конечных точек. [ Цитация необходима ]

Поздний Амд

[ редактировать ]

В позднем AMD возникает достаточное ущерб сетчатки, что, помимо Друзена, люди также начнут испытывать симптоматическую потерю центрального зрения. Ущерб может быть либо развитием атрофии, либо началом неоваскулярных заболеваний. Позднее AMD далее делится на два подтипа на основе типов повреждений: географическая атрофия и влажный AMD (также называемый неоваскулярным AMD). [ 58 ] [ 1 ]

Сухой AMD
[ редактировать ]

Сухой AMD (также называемый нексудативным AMD) является широким обозначением, охватывающим все формы AMD, которые не являются неоваскулярными (влажным AMD). Это включает в себя ранние и промежуточные формы AMD, а также передовую форму сухой AMD, известной как географическая атрофия. Пациенты с сухим AMD, как правило, имеют минимальные симптомы на более ранних стадиях; Потеря зрительной функции происходит чаще, если условие достигает географической атрофии. Сухой AMD составляет 80–90% случаев и имеет тенденцию медленно прогрессировать. У 10–20% людей сухой AMD прогрессирует до влажного типа. [ Цитация необходима ]

Географическая атрофия

[ редактировать ]
Основная статья: географическая атрофия

Географическая атрофия (также называемая атрофическим AMD) является продвинутой формой AMD, в которой прогрессирующая и необратимая потеря клеток сетчатки приводит к потере зрительной функции. Существует несколько слоев, которые составляют сетчатку, и в географической атрофии есть три специфических слоя, которые подвергаются атрофии: choriocapillaris, пигментный эпителий сетчатки и чрезмерные фоторецепторы. [ Цитация необходима ]

Три слоя, которые подвергаются атрофии в географической атрофии, все примыкают друг к другу. Фоторецепторы являются наиболее поверхностными, и они являются клетками, которые ответственны за преобразование энергии из света из внешнего мира, в электрический сигнал, который будет отправлен в мозг. Есть несколько функций пигментного эпителия сетчатки. Одной из основных функций пигментного эпителия сетчатки является минимизация окислительного стресса. Это происходит путем поглощения света и, таким образом, предотвращая его добраться до основных слоев. Слои, лежащие в основе пигментного эпителия сетчатки, очень сосудится, поэтому они имеют очень высокое напряжение кислорода. Таким образом, если свет должен был добраться до этих слоев, многие свободные радикалы образовались и вызывают повреждение близлежащих тканей. Самый глубокий слой, который подвергается атрофии в географической атрофии, называется choriocappilaris. Это капиллярная сеть, которая обеспечивает питательные вещества для пигментного эпителия сетчатки. [ Цитация необходима ]

Патофизиология географической атрофии все еще неясна. В некоторых исследованиях задавалось вопрос о том, было ли это из -за дефицитного пигментного эпителия сетчатки, что приводит к повышению окислительного стресса. [ 61 ] Другие исследования искали воспалительные причины повреждения. [ 62 ] До сих пор медицинское сообщество все еще не уверено. Недавние исследования начали смотреть на каждый слой индивидуально. Они обнаружили, что снижение кровотока в choriocapillaris предшествует атрофии пигментного эпителия сетчатки и вышележащих фоторецепторов. [ 63 ] Поскольку choriocapillaris является сосудистым слоем, это может использоваться в качестве аргумента о том, почему географическая атрофия может быть болезнью из -за снижения кровотока. [ Цитация необходима ]

Влажный AMD
[ редактировать ]

Нейоскулярная или экссудативная AMD, «влажная» форма продвинутой AMD, вызывает потерю зрения из -за ненормального роста кровеносных сосудов ( хориоидальная неоваскуляризация ) в Choriocapillaris через мембрану Бруха . Обычно, но не всегда, которому предшествует сухая форма AMD. Пролиферация аномальных кровеносных сосудов в сетчатке стимулируется сосудистым фактором роста эндотелия (VEGF). Поскольку эти кровеносные сосуды являются аномальными, они также более хрупкие, чем типичные кровеносные сосуды, что в конечном итоге приводит к утечке крови и белка ниже макулы. Кровотечение, утечка и рубцы из этих кровеносных сосудов в конечном итоге наносят необратимый повреждение фоторецепторов и быстрое потерю зрения, если его не лечить. [ 34 ]

Диагноз

[ редактировать ]
Микроскопическое исследование супер -разрешения ткани глаз человека затронута AMD

Диагностика возрастной дегенерации желтого пятна зависит от признаков в макуле , а не для зрения. [ 64 ] Ранняя диагностика AMD может предотвратить дальнейшее ухудшение зрения и потенциально улучшить зрение. [ 64 ]

Диагноз сухой (или ранней стадии) AMD может включать следующие клинические обследования, а также процедуры и тесты:

  • Переход от сухого к влажному AMD может произойти быстро, и если он остается необработанным, может привести к юридической слепоте всего за шесть месяцев. Чтобы предотвратить возникновение этого и инициировать профилактические стратегии ранее в процессе заболевания, может быть проведено тестирование адаптации в темноте. Темный адаптиметр может обнаружить субклиническую AMD, по крайней мере, на три года раньше, чем он клинически очевиден. [ 65 ]
  • Существует потеря контрастной чувствительности, так что контуры, тени и цветовое зрение менее яркие. Потеря в отличие от чувствительности может быть быстро и легко измеряться с помощью теста на чувствительность контрастности , как Пелли Робсон, выполнявший либо дома, либо специалистом по глазу. [ Цитация необходима ]
  • При просмотре сетки Amsler , некоторые прямые линии кажутся волнистыми, а некоторые пятна выглядят пустыми [ 66 ]
  • При просмотре диаграммы Снеллен не менее 2 строк снижаются [ Цитация необходима ]
  • В сухой макулярной дегенерации, которая происходит в 85–90 процентах случаев AMD, пятна Друзена можно увидеть в фотографии глазного дна [ Цитация необходима ]
  • Использование электроретинограммы , могут быть обнаружены точки в макуле со слабым или отсутствующим ответом по сравнению с нормальным глазом [ Цитация необходима ]
  • Тест Farnsworth-Munsell 100 Hue Test и максимальный тест на чувствительность к цвету (MCCS) для оценки остроты цвета и чувствительности к цвету.
  • Оптическая когерентная томография в настоящее время используется большинством офтальмологов в диагностике и последующей оценке реакции на лечение антиангиогенными препаратами. [ Цитация необходима ]

Диагноз влажного (или поздней стадии) AMD может включать следующее в дополнение к вышеуказанным тестам:

  • ПРИНЯТИЧЕСКАЯ ПЕРЕЗВОДА ГИПЕРИЗАТОТА ИЗМЕНЕНИЕ (для влажного AMD). ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ПЕРЕСКОЕ ПЕРИМЕТРИЯ ГИПЕРУСТИЧЕСКИЙ - это тест, который обнаруживает радикальные изменения в зрении и включает в себя стимулируемое макулу искаженными паттернами точек и идентификацией пациента, где в поле зрения это происходит. [ 67 ]
  • При влажной макулярной дегенерации ангиография может визуализировать утечку кровотока за макулкой. Флуоресцеиновая ангиография позволяет идентифицировать и локализацию аномальных сосудистых процессов.

Гистология

[ редактировать ]
  • Пигментные изменения в сетчатке - в дополнение к пигментированным клеткам в радужной оболочке (цветная часть глаза), под сетчаткой есть пигментированные клетки. Когда эти клетки ломаются и высвобождают их пигмент, темные комки высвобождающегося пигмента, а затем могут появляться области, которые менее пигментированы. [ Цитация необходима ]
  • Экссудативные изменения: кровоизлияния в глазах, жесткие экссудаты, субретинальная/суб-RPE/внутриретинальная жидкость [ Цитация необходима ]
  • Друсен , крошечные скопления внеклеточного материала, которые накапливаются на сетчатке. Несмотря на то, что в сетчатке могут быть представлены тенденция, чтобы Друзен был обвинен в прогрессивной потере зрения, в сетчатке могут присутствовать месторождения Друзена без потери зрения. Некоторые пациенты с большими отложениями Друзена имеют нормальную остроту зрения. Если нормальный прием сетчатки и передача изображений иногда возможны в сетчатке, когда присутствуют высокие концентрации Друзена, тогда, даже если Друзен может быть вовлечен в потерю зрительной функции, должен быть по крайней мере один другой фактор, который учитывает потерю зрение. [ Цитация необходима ]

Управление

[ редактировать ]

Лечение AMD варьируется в зависимости от категории заболевания во время диагноза. В целом, лечение направлено на замедление прогрессирования AMD. [ 68 ] По состоянию на 2018 год нет обработки, чтобы обратить вспять эффекты AMD. [ 68 ] AMD на ранней стадии и промежуточной стадии управляется путем изменения известных факторов риска, таких как прекращение курения, лечение гипертонии и атеросклероза и внесение модификаций питания. [ 2 ] [ 68 ] Для промежуточной стадии AMD управление также включает антиоксидантные и минеральные добавки. [ 68 ] [ 69 ] AMD продвинутой стадии управляется на основе присутствия хориоидальной неоваскуляризации (CNV): сухой AMD (нет CNV) или влажного AMD (присутствует CNV). [ 68 ] Для сухого AMD нет эффективных методов лечения. [ 68 ] CNV, присутствующий во влажном AMD, управляется ингибиторами эндотелиального фактора эндотелия ( VEGF ). [ 68 ] [ 70 ] [ 69 ] Ежедневное использование сетки Amsler или других инструментов визуального мониторинга дома может использоваться для мониторинга развития искаженного зрения, что может быть признаком прогрессирования заболевания. [ 2 ]

Диетические добавки

[ редактировать ]

Диетические добавки могут быть предложены для людей с AMD, с целью снижения повреждения клеток в сетчатке с антиоксидантами. Обычно предложенные составы известны как AREDS . Специфическими витаминами и минералами в AREDS-1 являются витамин С (500 мг), цинк (80 мг), витамин Е (400 МЕ), медь (2 мг) и бета-каротин (15 мг). В составе AREDS-2 лютеин (10 мг) и зеаксантин (2 мг) заменили бета-каротин из-за риска рака легких у курильщиков, принимающих бета-каротин. [ 2 ] Есть некоторые доказательства, указывающие на то, что люди с двусторонним ранним или промежуточным AMD или промежуточным AMD в одном глазу и продвинутом AMD в другом глазу могут извлечь выгоду из витаминных и минеральных добавок. [ 2 ] Дополнение AREDS может помочь замедлить прогрессирование до более серьезных форм AMD [ 5 ] И есть некоторые доказательства улучшенной остроты зрения через 5 лет. [ 2 ] Нет никаких доказательств того, что добавки микроэлементов предотвращает прогрессирование AMD у людей с тяжелым заболеванием или предотвращает возникновение заболевания у тех, у кого нет AMD. [ 2 ] [ 5 ]

Что касается AREDS-1 по сравнению с составами AREDS-2, существуют только слабые доказательства, сравнивающие эффективность каждой формулировки и эффективность лютеина и зеаксантина в качестве замены в составе AREDS-2. [ 5 ]

Сухой AMD

[ редактировать ]
Дополнительная информация о новом исследовании: Tinlarebant

Pegcetacoplan (Syfovre) [ 71 ] [ 72 ] и авацинкапда Пегол (Изервер) [ 73 ] [ 74 ] одобрены для медицинского использования в Соединенных Штатах. В 2023 году сообщалось, что стареющий пигментный липофусцин может быть разбит с помощью меланина и лекарств с помощью недавно обнаруженного механизма. [ 75 ] Пигментный липофусцин играет центральную роль в развитии болезни AMD и Stargardt. Клиническая разработка этого механизма, который может очистить мембрану Бруха и уменьшить образование Друзена, находится в подготовке. [ Цитация необходима ]

Влажный AMD

[ редактировать ]

Ранибизумаб , Aflibercept , Brolucizumab и Faricimab являются одобренными ингибиторами VEGF для лечения CNV у влажного AMD. [ 70 ] [ 76 ] Все три препарата вводятся посредством интравитреальной инъекции , что означает, что они вводят непосредственно в глаза. Бевацизумаб является еще одним ингибитором VEGF, который, как было показано, обладает сходной эффективностью и безопасностью, как и два предыдущих препарата, однако в настоящее время не указаны для AMD. [ 69 ] AMD также можно лечить лазерной коагуляционной терапией. [ 77 ]

Рандомизированное контрольное исследование показало, что бевацизумаб и ранибизумаб обладают сходной эффективностью и не сообщают о значительном увеличении побочных эффектов с бевацизумабом. [ 78 ] 2014 года Кокрановский обзор показал, что системная безопасность бевацизумаба и ранибизумаба аналогична, когда используется для лечения неоваскулярного AMD, за исключением желудочно -кишечных расстройств. [ 79 ] Однако бевацизумаб не одобрен FDA для лечения дегенерации желтого пятна. Споры в Великобритании включали в себя использование более дешевого бевацизумаба по поводу утвержденного, но дорогого, ранибизумаба. [ 80 ] Ранибизумаб - это меньший фрагмент, фрагмент FAB, родительского молекулы бевацизумаба, специально разработанного для инъекций глаз. [ 81 ] Другие утвержденные антиангиогенные препараты для лечения неососудистых AMD включают Pegaptanib [ 82 ] и aflibercept . [ 83 ]

Эти анти-VEGF-агенты могут вводить ежемесячно или адаптивно. Для адаптивной анти-VEGF обращаются два подхода. В случае профессионала пациент поставляется с фиксированными интервалами, но лечение вводится только в случае обнаружения активности (т. Е. Наличие жидкости). В случае лечения и расширения пациенты всегда получают лечение, но интервал на следующее посещение расширяется, если поражение было неактивным. [ 84 ] Недавно исследователи начали применять алгоритмы ИИ для прогнозирования будущей потребности в лечении. [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ]

Руководящие принципы Американской академии офтальмологической практики не рекомендуют лазерную коагуляционную терапию для дегенерации желтого пятна, но утверждают, что она может быть полезна у людей с новыми кровеносными сосудами в сосуде за пределами фовеи , которые не реагируют на лечение наркотиков. [ 88 ] [ 89 ] Существуют убедительные доказательства того, что лазерная коагуляция приведет к исчезновению Друзена, но не влияет на хориоидальную неоваскуляризацию . [ 90 ] Кокрановский обзор 2007 года обнаружил, что лазерная фотокоагуляция новых кровеносных сосудов в сосудистой оболочке за пределами фовеа является эффективным и экономическим методом, но что преимущества ограничены для судов рядом с или ниже. [ 91 ]

Фотодинамическая терапия также использовалась для лечения влажного AMD. [ 92 ] Препарат вертепорфин вводится внутривенно; Свет определенной длины волны затем применяется к аномальным кровеносным сосудам. Это активирует вертепорфин, уничтожающий сосуды.

Хирургия катаракты может улучшить визуальные результаты для людей с AMD, хотя были опасения по поводу хирургического вмешательства, увеличивая прогрессирование AMD. Рандомизированное контролируемое исследование показало, что у людей, которые перенесли немедленную операцию по катаракте (в течение двух недель), улучшили остроту зрения и лучшие результаты жизни, чем у тех, кто перенес отсроченную операцию по катаракте (6 месяцев). [ 93 ]

Радиотерапия была предложена в качестве лечения влажного AMD, но данные, подтверждающие использование современной стереотаксической лучевой терапии, в сочетании с анти-VEGF, в настоящее время неясны и ожидают результатов текущих исследований. [ 94 ]

Ингибиторы обратной транскрипции нуклеозидов, как они используются в анти-ВИЧ-терапии, были связаны со сниженным риском развития атрофической дегенерации желтого пятна. Это связано с тем, что элементы ALU подвергаются L1 (белковому) обратной транскрипции в цитоплазме, что приводит к синтезу ДНК. Первые клинические испытания готовятся с января 2021 года. [ 95 ]

Адаптивные устройства

[ редактировать ]
Йозеф Тал , израильский композитор, который повлиял на дегенерацию макуляции, проверяет рукопись с помощью настольного устройства видеонаблюдения .

Поскольку периферическое зрение не затрагивается, люди с дегенерацией желтого пятна могут научиться использовать оставшееся зрение для частичной компенсации. [ 96 ] Помощь и ресурсы доступны во многих странах и в каждом штате в США [ 97 ] Приведены занятия для «независимой жизни», и некоторые технологии могут быть получены от государственного департамента реабилитации.

Адаптивные устройства могут помочь людям прочитать. К ним относятся увеличительные очки, специальные линзы для очков, считыватели экрана компьютера, электронные очки и телевизионные системы, которые увеличивают материал для чтения.

Читатели экрана компьютера, такие как Jaws или Thunder, работают со стандартными Windows компьютерами . Кроме того, устройства Apple предоставляют широкий спектр функций (голосовые, считыватели экрана, Брайль и т. Д.).

Видеокамеры могут быть поданы в стандартные или специальные компьютерные мониторы, а изображение можно увеличить и увеличить. Эти системы часто включают подвижную таблицу для перемещения письменного материала.

Доступная публикация предоставляет большие шрифты для печатных книг, шаблонов, чтобы упростить отслеживание, аудиокниги и книги о романах с текстом и аудио.

Эпидемиология

[ редактировать ]
Срок поправки к инвалидности для дегенерации макулярной дегенерации и других (чувственных заболеваний органов) на 100 000 жителей в 2004 году [ 98 ]
  Нет данных
  менее 100
  100–114
  114–128
  128–142
  142–156
  156–170
  170–184
  184–198
  198–212
  212–226
  226–240
  более 240

Распространенность любой возрастной дегенерации желтого пятна у европейцев выше, чем у азиатов и африканцев. [ 99 ] Нет разницы в распространенности между азиатами и африканцами. [ 99 ] Частота возрастной макулярной дегенерации и связанных с ней чертов увеличивается с возрастом и низкая у людей <55 лет. [ 100 ] Курение является самым сильным модифицированным фактором риска. [ 101 ] По состоянию на 2008 год возрастная дегенерация желтого пятна составляет более 54% всей потери зрения в белой популяции в США. [ 102 ] По оценкам, 8 миллионов американцев страдают от раннего возраста дегенерации желтого пятна, из которых более 1 миллиона разрабатывает развитие возрастной дегенерации желтого пятна в течение следующих 5 лет. В Великобритании возрастная дегенерация желтого пятна является причиной слепоты почти у 42% из тех, кто ослепит в возрасте 65–74 лет, почти две трети из тех, кто в возрасте 75–84 лет и почти три четверти тех в возрасте 85 лет. лет или старше. [ 102 ]

Исследовать

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Исследования указывают на то, что Друзен , связанные с AMD, сходны по молекулярному составу с амилоидными бета-бляшками (Aβ) и отложениями при других возрастных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и атеросклероз. Это говорит о том, что аналогичные пути могут быть вовлечены в этиологию AMD и других возрастных заболеваний. [ 103 ]

Генетическое тестирование

[ редактировать ]

Генетическое тестирование может помочь определить, подвергается ли пациент с AMD большим риском развития состояния и может информировать прогрессирование заболевания. [ 17 ] Генетическое тестирование также может позволить исследователям определить, более ли же или менее склонны реагировать на лечение, такие анти-VEGF лекарства или ингибиторы комплемента. [ 17 ] [ 104 ] Тем не менее, остается несколько проблем с использованием прогнозных инструментов, которые включают генетические вариации в клинической практике. Помимо нашего ограниченного понимания того, как различные генетические варианты и факторы окружающей среды взаимодействуют, чтобы влиять на риск AMD, отдельные нуклеотидные полиморфизмы, которые распространены в популяции, оказывают небольшое влияние на отдельных пациентов с AMD. [ 17 ] Следовательно, растет интерес к пониманию функциональных последствий редких мутаций, которые часто оказывают более выраженные эффекты. [ 17 ] Генетическое тестирование для руководства клиническим управлением в настоящее время не рекомендуется. [ 17 ]

Редактирование генома

[ редактировать ]

Редактирование генома CRISPR-CAS9 может использоваться для лечения влажного возраста дегенерации желтого пятна, вызванной VEGFA . Ученые описали подход, при котором инженерные лентивирусы вводят в пораженные анатомические области для переходного редактирования, что может уменьшить площадь хориоидальной неоваскуляризации на 63% без индуцирования нежелательных изменений вне цели или иммунных реакций против Cas9. [ 105 ] [ 106 ]

RPE, L-DOPA и меланин в улучшении влажного AMD

[ редактировать ]
Это увеличенная диаграмма, показывающая пигментный эпителий сетчатки и его положение в глазах.

Пигментный эпителий сетчатки (RPE) (см. Диаграмму) играет важную роль в глазах. Он выделяет большое количество факторов, в том числе по меньшей мере 22 белка, важные для поддержания структуры, функции и микроавтомов на двух сторонах RPE. [ 107 ] (Две стороны RPE включают сторону сосудистой оболочки, где образуются кровеносные сосуды и приносят питание в глаза, и сторону фоторецептора, с стержнями и конусами, которые получают световые сигналы.) В частности, RPE выделяет эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF.) ) в его базальной мембране, когда VEGF достигает choriocapillaris, чтобы поддерживать правильное образование кровеносных сосудов в области сосудистой оболочки.

Многие факторы, включая генетические факторы, гипоксию, окислительный стресс и воспалительные стрессоры, могут вызвать патологическое перепроизводство VEGF с помощью RPE. Это чрезмерное производство вызывает избыточное образование кровеносных сосудов в области сосудистой оболочки (choriocapillaris), которая является основной причиной влажного AMD. [ 108 ]

Недавно было обнаружено, что стареющий пигментный липофусцин может быть разбит с помощью меланина и лекарств с помощью недавно обнаруженного механизма (химическое возбуждение). [ 109 ] Пигментный липофусцин играет центральную роль в развитии сухой AMD и географической атрофии. Этот разбив может быть поддержан лекарством. Это открытие может быть переведено в развитие терапии для лечения сухого AMD.

Искусственный интеллект для прогнозирования

[ редактировать ]

Исследования изучают, может ли искусственный интеллект помочь в прогнозировании влажного AMD достаточно рано, чтобы сделать возможным профилактику. Исследование проверило модель ИИ для прогнозирования, будет ли люди с влажным AMD в одном глазу развивать ее в другом в течение шести месяцев. По сравнению с врачами и оптометристами модель искусственного интеллекта предсказывала развитие более точно. [ 110 ] [ 111 ]

Другие типы

[ редактировать ]

Существует несколько других (редких) видов дегенерации желтого пятна при сходных симптомах, но не связанных с этиологией с влажным или сухим возрастом дегенерации желтого пятна. Все это генетические расстройства, которые могут возникнуть в детстве или в среднем возрасте.

  • Вицелформная макулярная дистрофия
  • Дистрофия глазного дна Сорсби - это аутосомно -доминантная болезнь сетчатки, характеризующуюся внезапной потерей остроты, возникающей в результате необратимой субмакулярной неоваскуляризации
  • Болезнь Старгардта (ювенильная дегенерация желтого пятна, STGD) представляет собой аутосомно-рецессивное расстройство сетчатки, характеризующееся ювенильной дистрофией макулярной дистрофии, изменениями периферической сетчатки и субретинальной осаждением липофусциноподобного материала.

Подобные симптомы с совершенно другой этиологией и различным лечением могут быть вызваны эпиретинальной мембраной или макулярной мусором или любым другим состоянием, затрагивающим макулу, таким как центральная серозная ретинопатия .

Примечательные случаи

[ редактировать ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л м не а п Q. ведущий с Т в v В х и С аа Аб «Факты о возрастной макулярной дегенерации» . Национальный институт глаз . Июнь 2015 года. Архивировано с оригинала 22 декабря 2015 года . Получено 21 декабря 2015 года .
  2. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k Apte RS (5 августа 2021 г.). «Возрастная дегенерация макуляции» . Новая Англия Журнал медицины . 385 (6): 539–547. doi : 10.1056/nejmcp2102061 . PMC   9369215 . PMID   34347954 . S2CID   236926930 .
  3. ^ Jump up to: а беременный в Mehta S (сентябрь 2015 г.). «Возрастная дегенерация макуляции». Первичная помощь . 42 (3): 377–91. doi : 10.1016/j.pop.2015.05.009 . PMID   26319344 .
  4. ^ «Возрастная дегенерация макуляции» . Webmd . Получено 15 марта 2022 года .
  5. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Эванс -младший, Лоуренсон JG (13 сентября 2023 г.). Кокрановские глаза и группа зрения (ред.). «Антиоксидантные витаминные и минеральные добавки для замедления прогрессирования возрастной макулярной дегенерации» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (9): CD000254. doi : 10.1002/14651858.cd000254.pub5 . PMC   10498493 . PMID   37702300 .
  6. ^ Рамин С., Сохейлиан М., Хабиби Г., Газави Р., Гаребага Р., Хайдари Ф. (2015). «Возрастная дегенерация макуляции: научный анализ» . Медицинская гипотеза, открытие и инновации в офтальмологии . 4 (2): 39–49. ISSN   2322-4436 . PMC   4458325 . PMID   26060829 .
  7. ^ Vyawahare H, Shinde P (2022). «Возрастная дегенерация желтого пятна: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение» . Cureus . 14 (9): E29583. doi : 10.7759/cureus.29583 . ISSN   2168-8184 . PMC   9595233 . PMID   36312607 .
  8. ^ AMDF (18 мая 2016 г.). «Факторы риска для дегенерации макуляции - AMDF» . Получено 23 мая 2024 года .
  9. ^ Vos T, Barber RM, Bell B, Bertozzi-Villa A, Biryukov S, Bolliger I, et al. (Август 2015). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жили с инвалидностью для 301 острых и хронических заболеваний и травм в 188 странах, 1990–2013 гг . Lancet . 386 (9995): 743–800. doi : 10.1016/s0140-6736 (15) 60692-4 . PMC   4561509 . PMID   26063472 .
  10. ^ «Возрастная дегенерация макуляции» . 22 октября 2013 года. Архивировано с оригинала 22 октября 2013 года . Получено 5 ноября 2018 года .
  11. ^ «Глазной больница Нандхана» . Nandhanaeyehospital.com . Получено 19 мая 2023 года .
  12. ^ «Возрастная макулярная дегенерация ГЧП-обновлен 2015» . Американская академия офтальмологии . 29 января 2015 года. Архивировано с оригинала 13 ноября 2018 года . Получено 13 ноября 2018 года .
  13. ^ Робертс Д.Л. (сентябрь 2006 г.). «Первый год - возраст, связанный с макулярной дегенерацией». Marlowe & Company : 100.
  14. ^ Робертс Д.Л. (сентябрь 2006 г.). «Первый год - возраст, связанный с макулярной дегенерацией». Marlowe & Company : 20.
  15. ^ Jump up to: а беременный Каннингем Дж (март 2017 г.). «Признание возрастной макулярной дегенерации при первичной медицинской помощи». Джаапа . 30 (3): 18–22. doi : 10.1097/01.jaa.0000512227.85313.05 . PMID   28151737 . S2CID   205396269 .
  16. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Лим Л.С., Митчелл П., Седдон Дж. М., Хольц Ф.Г., Вонг Тай (май 2012 г.). «Возрастная дегенерация макуляции». Lancet . 379 (9827): 1728–38. doi : 10.1016/s0140-6736 (12) 60282-7 . PMID   22559899 . S2CID   25049931 .
  17. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л м Цумас Н., Халлам Д., Харрис К.Л., Лако М., Каванаг Д., Сталь Д.Х. (ноябрь 2020 г.). «Пересмотр роли фактора H в возрастной дегенерации желтого пятна: понимание, опосредованное комплементом почечного заболевания и редких генетических вариантов» . Обзор офтальмологии . 66 (2): 378–401. doi : 10.1016/j.survophthal.2020.10.008 . ISSN   0039-6257 . PMID   33157112 . S2CID   226274874 .
  18. ^ DeAngelis MM, Silveira AC, Carr EA, Kim IK (май 2011 г.). «Генетика возрастной макулярной дегенерации: текущие концепции, будущие направления» . Семинары в офтальмологии . 26 (3): 77–93. doi : 10.3109/08820538.2011.577129 . PMC   4242505 . PMID   21609220 .
  19. ^ «Связанные с возрастной макулярной дегенерацией (AMD) таблицы» . Национальный институт глаз .
  20. ^ Markiewicz E, Idowu OC (2020). «Меланогенное рассмотрение различий в этническом типе кожи: подход баланса между осветляющим применением кожи и полезным воздействием солнца» . CLIN COSMET EXTIG DERMATOL . 13 : 215–232. doi : 10.2147/ccid.s245043 . PMC   7069578 . PMID   32210602 .
  21. ^ Sturm RA, Teasdale Rd, Box NF (октябрь 2001 г.). «Гены пигментации человека: идентификация, структура и последствия полиморфных вариаций». Ген . 277 (1–2): 49–62. doi : 10.1016/s0378-1119 (01) 00694-1 . PMID   11602344 .
  22. ^ Торнтон Дж., Эдвардс Р., Митчелл П., Харрисон Р.А., Бьюкен И., Келли С.П. (сентябрь 2005 г.). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор ассоциации» . Глаз . 19 (9): 935–44. doi : 10.1038/sj.eye.6701978 . PMID   16151432 .
  23. ^ Cougnard-Grégoire A, Delyfer MN, Korobelnik JF, Rougier MB, Malet F, Le Goff M, et al. (Март 2013). «Долгосрочное артериальное давление и возрастное дегенерация желтого пятна: исследование алина» . Расследование офтальмология и визуальная наука . 54 (3): 1905–12. doi : 10.1167/iovs.12-10192 . PMID   23404120 .
  24. ^ Aria-Arumí J, Aria-Marine-Moreno JM (октябрь 2017 г.). Из того, что у меня есть дегенерация обновления . Клинические вмешательства в старение 12 : 1579–8 doi : 10.2147/cio.s142685 . PMC   5633280 .  29042759PMID
  25. ^ Дасари Б., Прасанти -младший, Марварха Г., Сингх Б.Б., Гриби О (август 2011 г.). «Обогащенная холестерином диета вызывает возрастную дегенерационную патологию, связанную с возрастной дегенерацией, при сетчатке кролика» . BMC офтальмология . 11 : 22. doi : 10.1186/1471-2415-11-22 . PMC   3170645 . PMID   21851605 .
  26. ^ Burgess S, Davey Smith G (август 2017 г.). «Менделяйская рандомизация подразумевает, что механизмы липопротеина высокой плотности, связанные с холестерином, в этиологии возрастной макулярной дегенерации» . Офтальмология . 124 (8): 1165–1174. doi : 10.1016/j.ophta.2017.03.042 . PMC   5526457 . PMID   28456421 .
  27. ^ Адамс М.К., Симпсон Дж.А., Аунг К.З., Макиява Г.А., Джайлс Г.Г., английский Д.Р. и др. (Июнь 2011 г.). «Ожирение в животе и возрастная дегенерация желтого пятна» . Американский журнал эпидемиологии . 173 (11): 1246–55. doi : 10.1093/aje/kwr005 . PMID   21422060 .
  28. ^ Parekh N, Voland RP, Moeller SM, Blodi Ba, Ritenbaugh C, Chappell RJ, et al. (Ноябрь 2009 г.). «Ассоциация между потреблением жира в рационе и возрастной дегенерацией желтого пятна в каротиноидах в исследовании возрастных заболеваний глаз (заботы): вспомогательное исследование инициативы по здоровью женщин» . Архив офтальмологии . 127 (11): 1483–93. doi : 10.1001/archophthalmol.2009.130 . PMC   3144752 . PMID   19901214 .
  29. ^ Sangiovanni JP, Chew EY, Clemons TE, Davis MD, Ferris FL, Gensler GR, et al. (Май 2007). «Связь диетического потребления липидов и возрастной дегенерации желтого пятна в исследовании CADE-Control: AREDS Отчет № 20» . Архив офтальмологии . 125 (5): 671–79. doi : 10.1001/archopht.125.5.671 . PMID   17502507 .
  30. ^ Jump up to: а беременный Arunkumar R, Calvo CM, Conrady CD, Bernstein PS (май 2018). «Что мы знаем о макулярном пигменте в AMD: прошлое, настоящее и будущее» . Глаз . 32 (5): 992–1004. doi : 10.1038/s41433-018-0044-0 . PMC   5944649 . PMID   29576617 .
  31. ^ "Стоит ли компьютерные очки?" Полем Американская академия офтальмологии . 27 апреля 2017 года . Получено 2 февраля 2020 года .
  32. ^ Maller J, George S, Purcell S, Fagerness J, Altshuler D, Daly MJ, et al. (Сентябрь 2006 г.). «Общие различия в трех генах, включая некодирующий вариант в CFH, сильно влияет на риск возрастной дегенерации желтого пятна». Природа генетика . 38 (9): 1055–59. doi : 10.1038/ng1873 . PMID   16936732 . S2CID   15830119 .
  33. ^ Jump up to: а беременный Schmitz-Valckenberg S, Fleckenstein M, Zouache MA, Pfau M, Pappas C, Hageman JL, et al. (3 февраля 2022 г.). «Прогресс возрастной дегенерации желтого пятна и гомозиготного риска при хромосоме 1 или Джама офтальмология 140 (3): 252–260. Doi : 10.1001/ jamaophophthalmol.2021.6  8814975PMC PMID PMID Получено 3 февраля
  34. ^ Jump up to: а беременный «Понимание влажного AMD» . EverydayHealth.com . 10 июня 2022 года . Получено 19 мая 2023 года .
  35. ^ Тонг Y, Wang S (2020). «Не все стрессоры равны: механизм стрессоров при дегенерации клеток RPE» . Границы в клеточной биологии и развитии . 8 : 591067. DOI : 10.3389/fcell.2020.591067 . ISSN   2296-634X . PMC   7710875 . PMID   33330470 .
  36. ^ Эдвардс А.О., Риттер Р., Абель К.Дж., Мэннинг А., Панхузен С., Фаррер Л.А. (апрель 2005 г.). «Коэффициент комплемента H полиморфизм и возрастная дегенерация желтого пятна» . Наука . 308 (5720): 421–24. Bibcode : 2005sci ... 308..421e . doi : 10.1126/science.1110189 . PMID   15761121 . S2CID   31337096 .
  37. ^ Hughes AE, Orr N, Esfandiary H, Diaz-Torres M, Goodship T, Chakravarthy U (октябрь 2006 г.). «Общий гаплотип CFH с делецией CFHR1 и CFHR3 связан с более низким риском возрастной дегенерации желтого пятна». Природа генетика . 38 (10): 1173–77. doi : 10.1038/ng1890 . PMID   16998489 . S2CID   21178921 .
  38. ^ Fritsche LG, Lauer N, Hartmann A, Stippa S, Keilhauer CN, Oppermann M, et al. (Декабрь 2010). «Дисбаланс регуляторных белков комплемента человека CFHR1, CFHR3 и фактора H влияет на риск для возрастной дегенерации желтого пятна (AMD)» . Молекулярная генетика человека . 19 (23): 4694–704. doi : 10.1093/hmg/ddq399 . PMID   20843825 .
  39. ^ Jump up to: а беременный Yates JR, Sepp T, Matharu BK, Khan JC, Thurlby DA, Shahid H, et al. (9 августа 2007 г.). «Вариант комплемента C3 и риск возрастной дегенерации желтого пятна» . Новая Англия Журнал медицины . 357 (6): 553–61. doi : 10.1056/nejmoa072618 . PMID   17634448 .
  40. ^ Maller JB, Fagerness JA, Reynolds RC, Neale BM, Daly MJ, Seddon JM (октябрь 2007 г.). «Изменение фактора комплемента 3 связано с риском возрастной дегенерации желтого пятна». Природа генетика . 39 (10): 1200–01. doi : 10.1038/ng2131 . PMID   17767156 . S2CID   8595223 .
  41. ^ Yang Z, Camp NJ, Sun H, Tong Z, Gibbs D, Cameron DJ, et al. (Ноябрь 2006 г.). «Вариант гена htra1 повышает восприимчивость к возрастной дегенерации желтого пятна» . Наука . 314 (5801): 992–93. Bibcode : 2006sci ... 314..992y . doi : 10.1126/science.1133811 . PMID   17053109 . S2CID   19577378 .
  42. ^ Деван А., Лю М., Хартман С., Чжан С.С., Лю Д.Т., Чжао С. и др. (Ноябрь 2006 г.). «Полиморфизм промотора HTRA1 при дегенерации желтого возраста». Наука . 314 (5801): 989–92. Bibcode : 2006sci ... 314..989d . doi : 10.1126/science.1133807 . PMID   17053108 . S2CID   85725181 .
  43. ^ Hirschler B (7 октября 2008 г.). «Открытие генов может помочь охотиться за лечением слепоты» . Рейтер. Архивировано из оригинала 11 октября 2008 года . Получено 7 октября 2008 года .
  44. ^ Удар Н., Атилано С.Р. (Июнь 2009 г.). связан Митохондриальная ДНК Happlog и визуальная Исследование офталология 50 (6): 2966–7 doi : 10.1167/ iovs.08-2 PMID   19151382 .
  45. ^ Canter JA, Olson LM, Spencer K, Schnetz-Boutaud N, Anderson B, Hauser MA и др. (Май 2008 г.). Николас Уидон М (ред.). «Митохондриальный ДНК-полиморфизм A4917G независимо связан с возрастной дегенерацией желтого пятна» . Plos один . 3 (5): E2091. Bibcode : 2008ploso ... 3.2091c . doi : 10.1371/journal.pone.0002091 . PMC   2330085 . PMID   18461138 . Значок открытого доступа
  46. ^ Маллинс Р.Ф., Рассел С.Р., Андерсон Д.Х., Хагеман Г.С. (май 2000). «Друзен, связанный со старением и возрастной дегенерацией желтого пятна, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и плотным отложением» . FASEB Journal . 14 (7): 835–46. doi : 10.1096/fasebj.14.7.835 . PMID   10783137 . S2CID   24601453 .
  47. ^ Hageman GS, Anderson DH, Johnson LV, Hancox LS, Taiber AJ, Hardisty Li, et al. (Май 2005 г.). «Общий гаплотип в генном факторе регулятора комплемента H (HF1/CFH) предрасполагает людей к возрастной дегенерации желтого пятна» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (20): 7227–32. doi : 10.1073/pnas.0501536102 . PMC   1088171 . PMID   15870199 .
  48. ^ Чен Л.Дж., Лю Д.Т., Там По, Чан В.М., Лю К., Чонг К.К. и др. (Декабрь 2006 г.). «Ассоциация полиморфизмов фактора комплемента H с экссудативной возрастной дегенерацией желтого пятна». Молекулярное зрение . 12 : 1536–42. PMID   17167412 .
  49. ^ Despriet DD, Klaver CC, Witteman JC, Bergen AA, Kardys I, De MAAT MP, et al. (Июль 2006 г.). «Коэффициент комплемента H полиморфизм, активаторы комплемента и риск возрастной дегенерации желтого пятна» . Джама . 296 (3): 301–09. doi : 10.1001/Jama.296.3.301 . PMID   16849663 .
  50. ^ Li M, Atmaca-Sonmez P, Othman M, Branham KE, Khanna R, Wade MS и др. (Сентябрь 2006 г.). «Гаплотипы CFH без варианта кодирования Y402H демонстрируют сильную связь с восприимчивостью к возрастной дегенерации желтого пятна» . Природа генетика . 38 (9): 1049–54. doi : 10.1038/ng1871 . PMC   1941700 . PMID   16936733 .
  51. ^ Хейнс Дж. Л., Хаузер М.А., Шмидт С., Скотт В.К., Олсон Л.М., Галлинс П. и др. (Апрель 2005 г.). «Вариант коэффициента комплемента H увеличивает риск возрастной дегенерации желтого пятна» . Наука . 308 (5720): 419–21. Bibcode : 2005sci ... 308..419H . doi : 10.1126/science.1110359 . PMID   15761120 . S2CID   32716116 .
  52. ^ Рорер Б., Лонг К, Кафлин Б., Реннер Б., Хуанг Ю., Кунчапаутам К. и др. (2010). «Целевой ингибитор альтернативного пути комплемента уменьшает повреждение RPE и ангиогенез в моделях возрастной дегенерации желтого пятна». Воспаление и заболевание сетчатки: биология комплемента и патология . Достижения в области экспериментальной медицины и биологии. Тол. 703. С. 137–49. doi : 10.1007/978-1-4419-5635-4_10 . ISBN  978-1-4419-5634-7 Полем PMID   20711712 .
  53. ^ Kunchithapautham K, Rohrer B (июль 2011 г.). «Активация Sublytic Membrane-Attack-Complex (MAC) изменяет регулируемую, а не конститутивную секрецию эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF) в монослоях пигментного эпителия сетчатки» . Журнал биологической химии . 286 (27): 23717–24. doi : 10.1074/jbc.m110.214593 . PMC   3129152 . PMID   21566137 .
  54. ^ Fritsche LG, Loenhardt T, Janssen A, Fisher SA, Rivera A, Keilhauer CN, et al. (Июль 2008 г.). «Возрастная дегенерация желтого пятна связана с нестабильной мРНК 2 (LOC387715)». Природа генетика . 40 (7): 892–96. doi : 10.1038/ng.170 . PMID   18511946 . S2CID   205344383 .
  55. ^ Чен В., Стамболиан Д., Эдвардс А.О., Бранхэм К.Е., Отман М., Якобсдоттр Дж. И др. (Апрель 2010). «Генетические варианты вблизи TIMP3 и липопротеинов высокой плотности, ассоциированные с липопротеином, влияют на восприимчивость к возрастной макулярной дегенерации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7401–06. Bibcode : 2010pnas..107.7401c . doi : 10.1073/pnas.0912702107 . PMC   2867722 . PMID   20385819 .
  56. ^ Neale BM, Fagerness J, Reynolds R, Sobrin L, Parker M, Raychaudhuri S, et al. (Апрель 2010). «Исследование ассоциации по всему геному развитой возрастной дегенерации желтого пятна идентифицирует роль гена печеночной липазы (LIPC)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (16): 7395–400. Bibcode : 2010pnas..107.7395n . doi : 10.1073/pnas.0912019107 . PMC   2867697 . PMID   20385826 .
  57. ^ Ратнаяка JA, Serpell LC, Lotery AJ (август 2015). «Деменция глаза: роль амилоидной бета в дегенерации сетчатки» . Глаз . 29 (8): 1013–26. doi : 10.1038/eye.2015.100 . PMC   4541342 . PMID   26088679 .
  58. ^ Jump up to: а беременный Ferris FL, Wilkinson CP, Bird A, Chakravarthy U, Chew E, Csaky K, et al. (Апрель 2013). «Клиническая классификация возрастной макулярной дегенерации». Офтальмология . 120 (4): 844–51. doi : 10.1016/j.ophta.2012.10.036 . PMID   23332590 .
  59. ^ Wu Z, Luu CD, Hodgson LA, Caruso E, Tindill N, Aung Kz, et al. (Июнь 2020 г.). «Проспективная продольная оценка зарождающейся географической атрофии при возрастной макулярной дегенерации» . Офтальмол -сетчатка . 4 (6): 568–575. doi : 10.1016/j.oret.2019.12.011 . PMID   32088159 . S2CID   211263484 .
  60. ^ Wu Z, Pfau M, Blodi BA, Holz FG, Jaffe GJ, Liakopoulos S, et al. (Март 2021 г.). «ОКТ-признаки ранней атрофии при возрастной дегенерации желтого пятна: Соглашение с межкурдером: классификация встреч атрофии сообщает 6» . Офтальмол -сетчатка . 6 (1): 4–14. doi : 10.1016/j.oret.2021.03.008 . ISSN   2468-6530 . PMID   33766801 .
  61. ^ X Shaw P, Stiles T, Douglas C, Ho D, Fan W, Du H, et al. (2016). «Окислительный стресс, врожденный иммунитет и возрастная дегенерация желтого пятна» . Нацеливается на молекулярную науку . 3 (2): 196–221. doi : 10.3934/molsci.2016.2.196 . PMC   4882104 . PMID   27239555 .
  62. ^ Кауппинен А., Патерно Дж.Дж., Блазияк Дж., Салминен А., Карнаранта К (6 февраля 2016 года). «Воспаление и его роль в возрастной макулярной дегенерации» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (9): 1765–86. doi : 10.1007/s00018-016-2147-8 . PMC   4819943 . PMID   26852158 .
  63. ^ Thulliez M, Zhang Q, Shi Y, Zhou H, Chu Z, De Sisternes L, et al. (Июнь 2019). «Корреляции между дефицитом потока choriocapillaris вокруг географической атрофии и скорости увеличения, основанных на визуализации ОКТ-источника» . Офтальмология сетчатка . 3 (6): 478–88. doi : 10.1016/j.oret.2019.01.024 . PMC   11402513 . PMID   31174669 . S2CID   86851083 .
  64. ^ Jump up to: а беременный Национальный руководящий альянс (Великобритания) (2018). Возрастная дегенерация желтого пятна: диагностика и лечение . Национальный институт здравоохранения и совершенства ухода: клинические руководящие принципы. Лондон: Национальный институт здравоохранения и совершенства ухода (Великобритания). ISBN  978-1473127876 Полем PMID   29400919 .
  65. ^ Оусли С., МакГвин Г., Кларк М.Е., Джексон Г.Р., Каллахан М.А., Клайн Л.Б. и др. (Февраль 2016 г.). «Задержка стержня-опосредованной темной адаптации является функциональным биомаркером для падающего раннего возраста макулярной дегенерации» . Офтальмология . 123 (2): 344–51. doi : 10.1016/j.ophta.2015.09.041 . PMC   4724453 . PMID   26522707 .
  66. ^ "Amsler Grid" . myhealth.alberta.ca . Получено 19 мая 2023 года .
  67. ^ Faes L, Bodmer NS, Bachmann LM, Thiel MA, Schmid MK (июль 2014 г.). «Диагностическая точность сетки Amsler и периметрия предпочтительной гипериальности при скрининге пациентов с возрастной макулярной дегенерацией: систематический обзор и метаанализ» . Глаз . 28 (7): 788–96. doi : 10.1038/eye.2014.104 . PMC   4094801 . PMID   24788016 .
  68. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин Епископ П. Возрастная дегенерация макуляции. Лучшая практика BMJ. 2018.
  69. ^ Jump up to: а беременный в Lawrenson JG, Evans Jr (апрель 2015 г.). «Омега-3 жирные кислоты для предотвращения или замедления прогрессирования возрастной дегенерации желтого пятна» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (4): CD010015. doi : 10.1002/14651858.cd010015.pub3 . PMC   7087473 . PMID   25856365 .
  70. ^ Jump up to: а беременный Сарвар С., Клирфилд Е., Солиман М.К., Садик М.А., Болдуин А.Дж., Хануут М. и др. (Февраль 2016 г.). «Aflibercept для неоваскулярной возрастной дегенерации макуляра» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (2): CD011346. doi : 10.1002/14651858.cd011346.pub2 . PMC   5030844 . PMID   26857947 .
  71. ^ «Инъекция Syfovre-Pegcetacoplan, раствор» . Йиляйм . 23 февраля 2023 года . Получено 6 июня 2023 года .
  72. ^ «FDA одобряет Syfovre (инъекция Pegcetacoplan) как первое и единственное лечение географической атрофии (GA), основная причина слепоты» (пресс -релиз). Апеллис Фармацевтические препараты. 17 февраля 2023 года. Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 года . Получено 18 февраля 2023 года - Via Globenewswire.
  73. ^ «Новые разрешения на лекарства на 2023 год» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) . 18 августа 2023 года . Получено 25 августа 2023 года .
  74. ^ «Iveric Bio получает одобрение FDA в США для Izervay (интравитреальное раствор пегола Avacincaptad), новое лечение географической атрофии» (пресс -релиз). Astellas Pharma Inc. 4 августа 2023 года . Получено 25 августа 2023 года - через PR Newswire.
  75. ^ Lyu Y, Tschulakow AV, Wang K, Brash De, Schrermeyer U. Chemiexcitation и меланин в текучести кадров с фоторецептором и профилактика макулярной дегенерации. Proc Natl Acad Sci US A. 2023; 120 (20): E2216935120.
  76. ^ Нгуен QD (2020). «Бролуцизумаб: эволюция посредством доклинических и клинических исследований и последствия для лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна» . Офтальмология . 127 (7): 963–76. doi : 10.1016/j.ophta.2019.12.031 . PMID   32107066 .
  77. ^ Virgili G, Bini A (июль 2007 г.). «Лазерная фотокоагуляция для неоваскулярной возрастной дегенерации макуляра». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD004763. doi : 10.1002/14651858.cd004763.pub2 . PMID   17636773 .
  78. ^ Чакраварти У, Хардинг С.П., Роджерс К.А., Даунс С.М., Лотерей А.Дж., Каллифорд Л.А. и др. (Октябрь 2013). «Альтернативные методы лечения, чтобы ингибировать VEGF в возрастной хориоидальной неоваскуляризации: 2-летние результаты рандомизированного контролируемого исследования Ивана» . Lancet . 382 (9900): 1258–67. doi : 10.1016/s0140-6736 (13) 61501-9 . PMID   23870813 .
  79. ^ Moja L, Lucenteforte E, Kwag KH, Bertele V, Campomori A, Chakravarthy U, et al. (Сентябрь 2014). Moja L (ред.). «Системная безопасность бевацизумаба по сравнению с ранибизумабом для неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 (9): CD011230. doi : 10.1002/14651858.cd011230.pub2 . HDL : 2434/273140 . PMC   4262120 . PMID   25220133 .
  80. ^ Copley C, Hirschler B (24 апреля 2012 г.). «Novartis бросает вызов британскому авастину при болезни глаз» . Рейтер . Архивировано из оригинала 22 мая 2013 года.
  81. ^ Heidary F, Blank WH, Nah NF, Hashim H, Shatrih I (2011). Витоэстрофия ​ Офталология 48 (6): E19-2 doi : 10.3928/ 01913913-2010308-0 ISSN   0191-3 PMID   21417187 .
  82. ^ «FDA одобряет новое лекарственное лечение для возрастной дегенерации желтого пятна» . Fda.gov . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. Архивировано с оригинала 20 ноября 2015 года.
  83. ^ «FDA одобряет EyLea для дегенерации макуляции» . www.medpageToday.com . 19 ноября 2011 года. Архивировано с оригинала 28 мая 2013 года.
  84. ^ Окада М., Кандасами Р., Чонг Е.В., МакГэйнс М., Гумер Р.Х. (август 2018 г.). «Режим инъекции лечения и расширения в зависимости от альтернативных стратегий дозирования при возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и метаанализ». Am J Ophthalmol . 192 : 184–197. doi : 10.1016/j.ajo.2018.05.026 . PMID   29885297 . S2CID   47012435 .
  85. ^ Pfau M, Sahu S, Rupnow RA, Romond K, Millet D, Holz FG, et al. (Июнь 2021 г.). «Вероятностное прогнозирование частоты лечения анти-VEGF при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого возраста» . Transl Vis Sci Technol . 10 (7): 30. doi : 10.1167/tvst.10.7.30 . PMC   8254013 . PMID   34185055 .
  86. ^ Vogl WD, Waldstein SM, Gerendas BS, Schlegl T, Langs G, Schmidt-Erfurth U (август 2017 г.). «Анализ и прогнозирование результатов остроты зрения на терапию анти-VEGF с помощью продольной модели смешанного эффекта визуализации и клинических данных» . Инвестировать Ophthalmol Vis Sci . 58 (10): 4173–4181. doi : 10.1167/iovs.17-21878 . PMID   28837729 .
  87. ^ Gallardo M, Munk MR, Kurmann T, De Zanet S, Mosinska A, Karagoz IK, et al. (Июль 2021 г.). «Машинное обучение может предсказать потребность в лечении анти-VEGF в режиме лечения и расширения для пациентов с неоваскулярным AMD, DME и RVO, связанным с макулярным отеком» . Офтальмол -сетчатка . 5 (7): 604–624. doi : 10.1016/j.oret.2021.05.002 . PMID   33971352 .
  88. ^ «Возрастная макулярная дегенерация ГЧП-обновлен 2015» . Американская академия офтальмологии предпочтительная практика. 29 января 2015 года. Архивировано с оригинала 21 октября 2016 года . Получено 22 октября 2016 года .
  89. ^ Линдсли К., Ли Т., Сшеманда Е., Вирджили Г., Дикерсин К (апрель 2016 г.). «Вмешательства для возрастной дегенерации желтого пятна: основаны ли руководящие принципы практики на систематических обзорах?» Полем Офтальмология . 123 (4): 884–97. doi : 10.1016/j.ophta.2015.12.004 . PMC   4808456 . PMID   26804762 .
  90. ^ Virgili G, Michlessi M, Parodi MB, Bacherini D, Evans Jr (октябрь 2015 г.). «Лазерная обработка Друзена для предотвращения прогрессирования до прогрессирующей возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (10): CD006537. doi : 10.1002/14651858.cd006537.pub3 . PMC   4733883 . PMID   26493180 .
  91. ^ Virgili G, Bini A (июль 2007 г.). «Лазерная фотокоагуляция для неоваскулярной возрастной дегенерации макуляра». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD004763. doi : 10.1002/14651858.cd004763.pub2 . PMID   17636773 .
  92. ^ Meads C (2003). «Клиническая эффективность и стоимость фотодинамической терапии при дегенерации макулярного возраста влажного возраста: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 7 (9): V - Vi, 1–98. doi : 10.3310/hta7090 . PMID   12709292 .
  93. ^ Casparis H, Lindsley K, Kuo IC, Sikder S, Bressler NM (февраль 2017 г.). «Хирургия по поводу катаракты у людей с возрастной дегенерацией желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (2): CD006757. doi : 10.1002/14651858.cd006757.pub4 . PMC   3480178 . PMID   28206671 .
  94. ^ Эванс -младший, Игве С., Джексон Т.Л., Чонг В. (26 августа 2020 г.). «Лучевая терапия для неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (8): CD004004. doi : 10.1002/14651858.cd004004.pub4 . ISSN   1465-1858 . PMC   8812340 . PMID   32844399 . S2CID   221326233 .
  95. ^ Фукуда С., Варшни А., Фаулер Б.Дж., Ван С.Б., Нарендран С., Амбати К. и др. (9 февраля 2021 г.). «Цитоплазматический синтез эндогенной комплементарной ДНК Alu посредством обратной транскрипции и последствий для возрастной макулярной дегенерации» . Труды Национальной академии наук . 118 (6): E2022751118. Bibcode : 2021pnas..11822751F . doi : 10.1073/pnas.2022751118 . ISSN   0027-8424 . PMC   8017980 . PMID   33526699 . S2CID   231761522 .
  96. ^ «Модель доставки реабилитации с низким зрением» . Mdsupport.org. Архивировано из оригинала 7 ноября 2010 года . Получено 11 января 2011 года .
  97. ^ «Агентства, центры, организации и общества» . Mdsupport.org. 1 сентября 2005 года. Архивировано с оригинала 11 июня 2011 года . Получено 11 января 2011 года .
  98. ^ «Оценки страны и травмы, которые оценивают» . Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано из оригинала 11 ноября 2009 года . Получено 11 ноября 2009 года .
  99. ^ Jump up to: а беременный Wong WL, Su X, Li X, Cheung CM, Klein R, Cheng Cy, et al. (Февраль 2014 г.). «Глобальная распространенность возрастной дегенерации желтого пятна и проекции бремени заболевания на 2020 и 2040 гг.: Систематический обзор и метаанализ» . Lancet. Глобальное здоровье . 2 (2): E106–16. doi : 10.1016/s2214-109x (13) 70145-1 . PMID   25104651 .
  100. ^ «Возрастная дегенерация желтого пятна - симптомы, диагностика и лечение» . Лучшая практика BMJ . Получено 13 ноября 2018 года .
  101. ^ Velilla S, García-Medina JJ, García-Lalana, Dolz-Marco R, Pons-Vázquez S, Signed Md, et al. (2013). «Курение и возрастная дегенерация желтого пятна: обзор и обновление » Журнал офтальмологии 2013 : 895147. DOI : 10.1155/ 2013/8 PMC   3866712 . PMID   24368940
  102. ^ Jump up to: а беременный Coleman HR, Chan CC, Ferris FL, Chew EY (ноябрь 2008 г.). «Возрастная дегенерация макуляции» . Lancet . 372 (9652): 1835–45. doi : 10.1016/s0140-6736 (08) 61759-6 . ISSN   0140-6736 . PMC   2603424 . PMID   19027484 .
  103. ^ Маллинс Р.Ф., Рассел С.Р., Андерсон Д.Х., Хагеман Г.С. и др. (Май 2000). «Друзен, связанный со старением и возрастной дегенерацией желтого пятна, содержат белки, общие для внеклеточных отложений, связанных с атеросклерозом, эластозом, амилоидозом и плотным отложением» . FASEB Journal . 14 (7): 835–46. doi : 10.1096/fasebj.14.7.835 . PMID   10783137 . S2CID   24601453 .
  104. ^ «Риск глаза-риск для глаз» . www.eyerisk.eu . Получено 15 мая 2021 года .
  105. ^ «Переходное редактирование улавливает глаз» (редакционная статья) . Природная биомедицинская инженерия . 5 (2): 127. Февраль 2021 г. DOI : 10.1038/S41551-021-00695-Z . PMID   33580230 .
  106. ^ Ling S, Yang S, Hu X, Yin D, Dai Y, Qian X, et al. (Февраль 2021 г.). «Лентивирусная доставка мРНК CAS9 CAS9 и направляющая VEGFA РУКОВОДСТВО РНК предотвращает дегенерацию желтого возраста у мышей» . Природная биомедицинская инженерия . 5 (2): 144–56. doi : 10.1038/s41551-020-00656-y . ISSN   2157-846X . PMID   33398131 . S2CID   230508724 . Получено 7 марта 2021 года .
  107. ^ Кей П., Ян Ю.К., Параоан Л (июль 2013 г.). «Секреция направленного белка с помощью пигментного эпителия сетчатки: роль в здоровье сетчатки и развитие возрастной дегенерации желтого пятна» . J Cell Mol Med . 17 (7): 833–43. doi : 10.1111/jcmm.12070 . PMC   3822888 . PMID   23663427 .
  108. ^ Пенн Дж.С., Мадан А., Колдуэлл Р.Б., Бартоли М., Колдуэлл Р.В., Хартнетт М.Е. (июль 2008 г.). «Сосудистый эндотелиальный фактор роста при заболеваниях глаз» . Prog Retin Eye Res . 27 (4): 331–71. doi : 10.1016/j.preteyeres.2008.05.001 . PMC   3682685 . PMID   18653375 .
  109. ^ Lyu Y, Tschulakow AV, Wang K, Brash De, Schrermeyer U. Chemiexcitation и меланин в текучести кадров с фоторецептором и профилактика макулярной дегенерации. Proc Natl Acad Sci US A. 2023; 120 (20): E2216935120.
  110. ^ «Искусственный интеллект может предсказать развитие основной причины слепоты» . Доказательства NIHR (РЕЗЮМЕ ИНГЛИЯ). Национальный институт исследований здравоохранения и ухода. 6 ноября 2020 года. DOI : 10.3310/alert_42401 . S2CID   243121774 .
  111. ^ Yim J, Chopra R, Spitz T, Winkens J, Obika A, Kelly C, et al. (18 мая 2020 г.). «Прогнозирование конверсии в дигенерацию макулярного возраста влажного возраста с использованием глубокого обучения» . Природная медицина . 26 (6): 892–899. doi : 10.1038/s41591-020-0867-7 . ISSN   1078-8956 . PMID   32424211 . S2CID   218682821 .
  112. ^ " Джуди Денч" не может больше читать из-за неудачного здравого здравоохранения 2016-10-19 на машине Wayback ", The Guardian, 23 февраля 2014 г.
  113. ^ « Джоан взлегает в архивном овациях 2016-04-20 на машине Wayback », The Guardian, 13 мая 2014 г.
  114. ^ « Посетители макулярного общества архивировали 2013-02-08 в The Wayback Machine », Macular Society. (Примечательно, чтобы сделать голос Уоллеса из Уоллеса и Громита до 2012 года)
[ редактировать ]
Послушайте эту статью ( 12 минут )
Duration: 12 minutes and 4 seconds.
Разговорная икона Википедии
Этот аудиофайл был создан из пересмотра этой статьи от 19 июля 2005 года ( 2005-07-19 ) и не отражает последующие изменения.
( Audio Help · больше разговорных статей )
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Macular_degeneration&oldid=1246385691"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: bba39a431065c0a20d8fd8e77bbd511b__1726667160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/bb/1b/bba39a431065c0a20d8fd8e77bbd511b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Macular degeneration - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)