Jump to content

Оксоэйкозаноидный рецептор 1

ОКСЕР1
Идентификаторы
Псевдонимы OXER1 , GPCR, GPR170, TG1019, оксоэйкозаноидный (OXE) рецептор 1, оксоэйкозаноидный рецептор 1
Внешние идентификаторы Гомологен : 65034 ; Генные карты : OXER1 ; ОМА : OXER1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_148962

н/д

RefSeq (белок)

НП_683765

н/д

Местоположение (UCSC) Chr 2: 42,76 – 42,76 Мб н/д
в PubMed Поиск [ 2 ] н/д
Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Оксоэйкозаноидный рецептор 1 ( OXER1 ), также известный как рецептор 170, связанный с G-белком (GPR170), представляет собой белок , который у людей кодируется геном OXER1 , расположенным на хромосоме 2p21 человека; это основной рецептор семейства 5-гидроксиикозатетраеновой кислоты, метаболитов карбоксижирных кислот полученных из арахидоновой кислоты . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Рецептор также назывался hGPCR48 , HGPCR48 и R527 , но теперь его предпочтительным обозначением является OXER1. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 4 ] [ 11 ] OXER1 представляет собой рецептор, связанный с G-белком (GPCR), который структурно связан с семейством рецепторов, связанных с G-белком гидроксикарбоновой кислоты (HCA), тремя членами которого являются HCA1 ( GPR81 ), HCA2 ( ниациновый рецептор 1 ) и HCA3 ( рецептор ниацина 1). ниациновый рецептор 2 ); OXER1 имеет 30,3%, 30,7% и 30,7% идентичности аминокислотной последовательности с этими GPCR соответственно. [ 12 ] Он также связан (идентичность аминокислотной последовательности на 30,4%) с недавно определенным рецептором GPR31 для гидроксилкарбоксижирной кислоты 12-HETE . [ 12 ] [ 13 ]

Виды и распространение тканей

[ редактировать ]

Ортологи OXER1 обнаружены у различных видов млекопитающих, включая опоссумов и некоторых видов рыб; однако у мышей и крыс отсутствует четкий ортолог OXER1. [ 14 ] [ 15 ] Это представляет собой важное препятствие для исследований функции OXER1, поскольку эти два вида млекопитающих являются наиболее распространенными и простыми моделями для изучения функций рецепторов in vivo у млекопитающих и путем экстраполяции у людей. Поскольку мышиные клетки производят и реагируют на членов семейства агонистов 5-HETE, [ 16 ] наиболее вероятно, что у мышей действительно есть рецептор, который заменяет OXER1, опосредуя их ответы на это семейство агонистов. Недавно было предложено, что рецептор пары белка AG подсемейства гидроксикарбоновых кислот, ниациновый рецептор 1, опосредует ответы тканей мыши на 5-оксо-ЭТЕ. [ 17 ]

OXER1 высоко экспрессируется лейкоцитами человека , особенно эозинофилами и в меньшей степени нейтрофилами , базофилами и моноцитами ; бронхоальвеолярными макрофагами , выделенными из смывов бронхоальвеолярного лаважа человека ; [ 15 ] и линией адренокортикальных клеток человека H295R . [ 17 ] Различные типы линий раковых клеток человека экспрессируют OXER1; к ним относятся простаты, [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] грудь, [ 21 ] [ 22 ] легкое, [ 23 ] [ 24 ] яичники, [ 21 ] [ 25 ] толстая кишка, [ 26 ] и поджелудочная железа. [ 27 ] [ 28 ] OXER1 также экспрессируется тканями селезенки, легких, печени и почек человека. [ 29 ] Точные типы клеток, несущих OXER1 в этих тканях, не определены.

Недавнее исследование показало, что кошки экспрессируют рецептор OXER1 для 5-оксо-ЭТЕ, что кошачьи лейкоциты, включая эозинофилы, синтезируют 5-оксо-ЭТЕ и очень чувствительны к нему, и что 5-оксо-ЭТЕ присутствует в жидкости бронхоальвеолярного лаважа кошек с экспериментально индуцированной астмой; Эти результаты позволяют предположить, что ось 5-оксо-ETE/OXER1 может играть важную роль в астме у кошек, распространенном заболевании у этого вида, и что кошки могут служить полезной животной моделью для изучения патофизиологической роли 5-оксо-ETE. при астме и других состояниях. [ 30 ]

Рецептор, связанный с G-белком OXER1, напоминает подсемейство рецепторов, связанных с G-белком, связанных с гидроксикарбоновой кислотой, которое, помимо GPR109A, рецептора ниацина 1 и рецептора ниацина 2, может включать недавно определенный рецептор для 12-HETE, GPR31 , не только в его аминогруппе. кислотной последовательности, но также и в природе гидроксикарбоновой кислоты ее родственного лиганды. [ 31 ] [ 32 ] Природные лиганды OXER1 представляют собой длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты , содержащие либо гидроксильный (т.е. -ОН), либо оксо (т.е. =O, кето остатка этой кислоты ) остаток, удаленный на 5 атомов углерода от каждого карбоксильного . [ 33 ]

Агонисты

[ редактировать ]

Известно или предполагается, что OXER1 связывается и тем самым активируется следующими эндогенными метаболитами арахидоновой кислоты ; 5-оксо-ЭТЕ>5-оксо-15-гидрокси-ЭТЕ>5-гидропероксикозатетраеновая кислота (5-ГпЭТЕ)> 5-НЕТЕ >5,20-диГЭТЕ. [ 3 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] OXER1 также активируется метаболитами других полиненасыщенных жирных кислот , которые поэтому можно отнести к членам семейства агонистов 5-оксо-ЭТЕ; эти агонисты включают 5(S)-оксо-6E,8Z,11Z-эйкозатриеновую кислоту (5-LO-метаболит медовой кислоты ); 5(S)-гидрокси-6E,8Z-октадекадиеновая кислота и 5(S)-оксо-6E,8Z-октадекадиеновая кислота (5-LO-метаболиты себалеиновой кислоты, т.е. 5Z,8Z-октадекадиеновая кислота); и 5(S)-гидрокси-6E,8Z,11Z,14Z,17Z-эйкозапентаеновая и 5-оксо-6E,8Z,11Z,14Z,17Z-эйкозапентаеновая кислоты (5-LO метаболиты n-3 полиненасыщенной жирной кислоты , эйкозапентаеновая кислота ). [ 10 ]

Антагонисты

[ редактировать ]

5-оксо-12( S )-гидрокси-HETE и его 8-транс-изомер, 5-оксо-12( S )-гидрокси-6E,8E,11Z,14Z-эйкозатетраеновая кислота и ряд синтетических миметиков 5- структура оксо-ЭТЕ (соединения 346, S-264, S-230, Gue154 и еще не названы, но значительно более сильные препараты, чем эти) блокируют активность 5-оксо-ЭТЕ, но не другие стимулы в лейкоцитах, и предположительно являются антагонистами OXER1. [ 15 ] [ 39 ]

Механизмы активации клеток

[ редактировать ]

OXE-R соединяется с комплексом G-белка Gαi-Gβγ; при связывании с членом семейства 5-оксо-ETE OXE-R запускает диссоциацию этого комплекса G-белка на его компоненты Gαi и Gβγ. [ 7 ] [ 8 ] [ 35 ] [ 40 ] Gβγ, по-видимому, является компонентом, наиболее ответственным за активацию многих сигнальных путей, которые приводят к клеточным функциональным ответам. [ 41 ] Пути внутриклеточной активации клеток, стимулируемые OXER1, включают в себя повышение цитозольных уровней ионов кальция, [ 34 ] [ 42 ] [ 43 ] и наряду с другими, которые приводят к активации MAPK/ERK , митоген-активируемых протеинкиназ p38 , цитозольной фосфолипазы A2 , PI3K / Akt и протеинкиназы C бета (т.е. PRKCB1 , дельта (т.е. PRKCD ), эпсилон (т.е. PRKCE ), и дзета (т.е. PRKCZ ). [ 9 ] [ 18 ] [ 27 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ]

OXER1 активируется 5-оксо-ETE, 5-HETE и другими членами семейства 5-гидроксиикозатетраеновой кислоты метаболитов арахидоновой кислоты и тем самым опосредует стимулирующие эффекты этого семейства на типы клеток, которые участвуют в опосредовании воспалительных реакций, связанных с иммунитетом (например, нейтрофилы, моноциты и макрофаги), а также аллергических реакций, таких как эозинофилы и базофилы. Он также опосредует пролиферацию in vitro и другие про-злокачественные реакции культивируемых клеток рака простаты, молочной железы, яичников и почек на агонисты семейства 5-HETE. Эти исследования показывают, что OXER1 может участвовать в организации воспалительных и аллергических реакций у людей и способствовать росту и распространению рака простаты, молочной железы, яичников и почек у человека. OXER1 отвечает за реакцию производства стероидов на 5-оксо-ETE стероидогенными клетками человека in vitro и, следовательно, может участвовать в производстве стероидов у людей.

Однако на сегодняшний день все исследования носили доклинический характер; они используют модельные системы, которые могут предположить, но не доказать вклад OXER1 в физиологию и болезни человека. Наиболее хорошо изученная и многообещающая область функционирования OXER1 — аллергические реакции. Недавняя разработка антагонистов OXER1 поможет решить эту проблему.

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000162881 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ Jump up to: а б Хосой Т., Когучи Ю., Сугикава Э., Чикада А., Огава К., Цуда Н., Суто Н., Цунода С., Танигучи Т., Онуки Т. (2002) «Идентификация нового человеческого эйкозаноидного рецептора, связанного с G (i/o)». J. Biol . ( 277 35): 31459–65 . 10.1074 jbc.M203194200.PMID 12065583   / .
  4. ^ Jump up to: а б Бринк С., Дален С.Э., Дразен Дж., Эванс Дж.Ф., Хэй Д.В., Ровати Г.Е., Серхан К.Н., Симидзу Т., Ёкомизо Т. (2004). «Международный союз фармакологии XLIV. Номенклатура оксоэйкозаноидных рецепторов». Фармакол. Преподобный . 56 (1): 149–57. дои : 10.1124/пр.56.1.4 . ПМИД   15001665 . S2CID   7229884 .
  5. ^ «Ген Энтрез: оксоеикозаноидный (OXE) рецептор 1 OXER1» .
  6. ^ О'Флаэрти Дж. Т., Тейлор Дж. С., Томас М. Дж. (1998). «Рецепторы класса 5-оксо эйкозаноидов в нейтрофилах» . Ж. Биол. Хим . 273 (49): 32535–41. дои : 10.1074/jbc.273.49.32535 . ПМИД   9829988 .
  7. ^ Jump up to: а б Хосой Т., Когучи Ю., Сугикава Э., Чикада А., Огава К., Цуда Н., Суто Н., Цунода С., Танигучи Т., Онуки Т. (2002) «Идентификация нового человеческого эйкозаноидного рецептора, связанного с G (i/o)». J. Biol . : 277 (35) 31459–31465 . 10.1074 jbc.M203194200.PMID 12065583   / .
  8. ^ Jump up to: а б Джонс С.Э., Холден С., Тенайлон Л., Бхатия У., Сьювен К., Трантер П., Тернер Дж., Кеттл Р., Бухелал Р., Чарльтон С., Нирмала Н.Р., Джарай Г., Финан П. (2003). «Экспрессия и характеристика рецептора 5-оксо-6E,8Z,11Z,14Z-эйкозатетраеновой кислоты, высоко экспрессируемого на эозинофилах и нейтрофилах человека». Мол. Фармакол . 63 (3): 471–477. дои : 10.1124/моль.63.3.471 . ПМИД   12606753 .
  9. ^ Jump up to: а б Хосой Т., Сугикава Э., Чикада А., Когучи Ю., Онуки Т. (2005). «TG1019/OXE, рецептор, связанный с галфа(i/o)-белком, опосредует хемотаксис, индуцированный 5-оксо-эйкозатетраеновой кислотой». Биохим. Биофиз. Рез. Коммуна 334 (4): 987–995. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.06.191 . ПМИД   16039985 .
  10. ^ Jump up to: а б Пауэлл В.С., Рокач Дж. (2013). «Хемоаттрактант эозинофилов 5-оксо-ETE и рецептор OXE» . Прог. Липидный Рес . 52 (4): 651–665. дои : 10.1016/j.plipres.2013.09.001 . ПМК   5710732 . ПМИД   24056189 .
  11. ^ Койке Д., Обината Х., Ямамото А., Такеда С., Комори Х., Нара Ф., Изуми Т., Хага Т. (2006). «Хемотаксис, индуцированный 5-оксо-эйкозатетраеновой кислотой: идентификация ответственного рецептора hGPCR48 и негативная регуляция с помощью G-белка G (12/13)». Дж. Биохим . 139 (3): 543–549. дои : 10.1093/jb/mvj060 . ПМИД   16567419 .
  12. ^ Jump up to: а б Офферманнс С., Коллетти С.Л., Ловенберг Т.В., Семпл Г., Уайз А., Эйзерман А.П. (июнь 2011 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: Номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B)» . Фармакологические обзоры . 63 (2): 269–90. дои : 10.1124/пр.110.003301 . ПМИД   21454438 .
  13. ^ Го Ю, Чжан В, Жиру С, Цай Ю, Экамбарам П, Дилли АК, Сюй А, Чжоу С, Маддипати К.Р., Лю Дж, Джоши С, Такер С.С., Ли М.Дж., Хонн К.В. (сентябрь 2011 г.). «Идентификация рецептора GPR31, связанного с орфанным G-белком, как рецептора 12-(S)-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты» . Журнал биологической химии . 286 (39): 33832–40. дои : 10.1074/jbc.M110.216564 . ПМК   3190773 . ПМИД   21712392 .
  14. ^ Пауэлл В.С., Рокач Дж. (2013). «Хемоаттрактант эозинофилов 5-оксо-ETE и рецептор OXE» . Прог. Липидный Рес . 52 (4): 651–65. дои : 10.1016/j.plipres.2013.09.001 . ПМК   5710732 . ПМИД   24056189 .
  15. ^ Jump up to: а б с Пауэлл В.С., Рокач Дж. (2014). «Биосинтез, биологические эффекты и рецепторы гидроксиэйкозатетраеновых кислот (HETE) и оксоэйкозатетраеновых кислот (оксо-ETE), полученных из арахидоновой кислоты» . Биохим. Биофиз. Акта . 1851 (4): 340–355. дои : 10.1016/j.bbalip.2014.10.008 . ПМК   5710736 . ПМИД   25449650 .
  16. ^ Хевко Дж. М., Бауэрс Р. К., Мерфи Р. К. (2001). «Синтез 5-оксо-6,8,11,14-эйкозатетраеновой кислоты и идентификация новых омега-окисленных метаболитов в макрофагах мыши». Дж. Фармакол. Эксп. Там . 296 (2): 293–305. ПМИД   11160610 .
  17. ^ Jump up to: а б Кук М., Ди Консоли Х., Малоберти П., Корнехо Масиэль Ф. (2013). «Экспрессия и функция рецептора OXE, эйкозаноидного рецептора, в стероидогенных клетках». Мол. Клетка. Эндокринол . 371 (1–2): 71–8. дои : 10.1016/j.mce.2012.11.003 . hdl : 11336/8381 . ПМИД   23159987 . S2CID   8520991 .
  18. ^ Jump up to: а б О'Флаэрти Дж.Т., Роджерс Л.К., Чедвелл Б.А., Оуэн Дж.С., Рао А., Крамер С.Д., Дэниел Л.В. (2002). «5 (S)-Гидрокси-6,8,11,14-E,Z,Z,Z-эйкозатетраеноат стимулирует передачу сигналов и рост клеток PC3 по рецептор-зависимому механизму». Рак Рез . 62 (23): 6817–9. ПМИД   12460891 .
  19. ^ Гош Дж., Майерс CE (1998). «Ингибирование арахидонат-5-липоксигеназы вызывает массовый апоптоз в клетках рака простаты человека» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 95 (22): 13182–13187. Бибкод : 1998PNAS...9513182G . дои : 10.1073/pnas.95.22.13182 . ПМК   23752 . ПМИД   9789062 .
  20. ^ Родригес-Бланко Дж., Бургерс ПК, Деккер Л.Дж., Айзерманс Дж.Дж., Вильдхаген М.Ф., Шенк-Браат Э.А., Бангма CH, Дженстер Дж., Луидер Т.М. (2014). «Уровни метаболитов арахидоновой кислоты в сыворотке изменяются во время прогрессирования рака простаты». Простата . 74 (6): 618–627. дои : 10.1002/pros.22779 . ПМИД   24435810 . S2CID   2089553 .
  21. ^ Jump up to: а б О'Флаэрти Дж.Т., Роджерс Л.К., Пауми К.М., Хантган Р.Р., Томас Л.Р., Клэй CE, Хай К., Чен YQ, Уиллингем MC, Смитерман П.К., Куте Т.Э., Рао А., Крамер С.Д., Морроу CS (2005). «Аналоги 5-оксо-ETE и пролиферация раковых клеток». Биохим. Биофиз. Акта . 1736 (3): 228–236. дои : 10.1016/j.bbalip.2005.08.009 . ПМИД   16154383 .
  22. ^ Грант Дж.Э., Рубино С., Гравий С., Ван Х, Патель П., Рокач Дж., Пауэлл В.С. (2011). «Усиленное образование 5-оксо-6,8,11,14-эйкозатетраеновой кислоты раковыми клетками в ответ на окислительный стресс, докозагексаеновой кислоты и 5-гидрокси-6,8,11,14-эйкозатетраеновой кислоты, полученной из нейтрофилов» . Канцерогенез . 32 (6): 822–828. дои : 10.1093/carcin/bgr044 . ПМК   3146358 . ПМИД   21393477 .
  23. ^ Авис И.М., Джетт М., Бойл Т., Вос М.Д., Муди Т., Трестон А.М., Мартинес А., Малшайн Дж.Л. (1996). «Контроль роста рака легких путем прерывания передачи сигналов фактора роста, опосредованной 5-липоксигеназой» . Дж. Клин. Инвестируйте . 97 (3): 806–813. дои : 10.1172/JCI118480 . ПМК   507119 . ПМИД   8609238 .
  24. ^ Пейдж М., Саприто М.С., Буньян Д.А., Шим Ю.М. (2009). «Количественное определение 5-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты с помощью ВЭЖХ в тканях рака легких человека». Биомед. Хроматогр . 23 (8): 817–21. дои : 10.1002/bmc.1191 . ПМИД   19353686 .
  25. ^ Фридман Р.С., Ван Э., Войкулеску С., Патения Р., Бассетт Р.Л., Диверс М., Маринкола Ф.М., Ян П., Ньюман Р.А. (2007). «Сравнительный анализ эйкозаноидов брюшины и опухолей и путей развития распространенного рака яичников». Клин. Рак Рез . 13 (19): 5736–44. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-07-0583 . ПМИД   17908963 . S2CID   6450879 .
  26. ^ Хасси Х.Дж., Тисдейл М.Дж. (1996). «Ингибирование роста опухоли ингибиторами липоксигеназы» . Бр. Дж. Рак . 74 (5): 683–687. дои : 10.1038/bjc.1996.422 . ПМК   2074717 . ПМИД   8795568 .
  27. ^ Jump up to: а б Дин XZ, Тонг В.Г., Адриан Т.Е. (2003). «Множественные сигнальные пути участвуют в митогенном эффекте 5 (S)-HETE при раке поджелудочной железы человека». Онкология . 65 (4): 285–294. дои : 10.1159/000074640 . ПМИД   14707447 . S2CID   22159108 .
  28. ^ Дин XZ, Иверсен П., Клак М.В., Кнезетик Дж.А., Адриан Т.Е. (1999). «Ингибиторы липоксигеназы подавляют пролиферацию клеток рака поджелудочной железы человека». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 261 (1): 218–23. дои : 10.1006/bbrc.1999.1012 . ПМИД   10405349 .
  29. ^ Пауэлл В.С., Рокач Дж. (апрель 2015 г.). «Биосинтез, биологические эффекты и рецепторы гидроксиэйкозатетраеновых кислот (HETE) и оксоэйкозатетраеновых кислот (оксо-ETE), полученных из арахидоновой кислоты» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1851 (4): 340–355. дои : 10.1016/j.bbalip.2014.10.008 . ПМК   5710736 . ПМИД   25449650 .
  30. ^ Коссетт С., Гравель С., Редди С.Н., Гор В., Чоури С., Йе К., Снайдер Н.В., Месарос К.А., Блэр И.А., Лавуа Дж.П., Рейнеро С.Р., Рокач Дж., Пауэлл В.С. (август 2015 г.). «Биосинтез и действие 5-оксоэйкозатетраеновой кислоты (5-оксо-ЭТЕ) на гранулоциты кошек» . Биохим Фармакол . 96 (3): 247–55. дои : 10.1016/j.bcp.2015.05.009 . ПМЦ   4830392 . ПМИД   26032638 .
  31. ^ Ахмед К., Тунару С., Офферманнс С. (2009). «GPR109A, GPR109B и GPR81, семейство рецепторов гидроксикарбоновой кислоты». Тренды Фармакол. Наука . 30 (11): 557–62. дои : 10.1016/j.tips.2009.09.001 . ПМИД   19837462 .
  32. ^ Офферманнс С., Коллетти С.Л., Ловенберг Т.В., Семпл Г., Уайз А., Эйзерман А.П. (2011). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: Номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B)» . Фармакол. Преподобный . 63 (2): 269–90. дои : 10.1124/пр.110.003301 . ПМИД   21454438 .
  33. ^ Jump up to: а б О'Флаэрти Дж. Т., Тейлор Дж. С., Томас М. Дж. (1998). «Рецепторы класса 5-оксо эйкозаноидов в нейтрофилах» . Ж. Биол. Хим . 273 (49): 32535–41. дои : 10.1074/jbc.273.49.32535 . ПМИД   9829988 .
  34. ^ Jump up to: а б О'Флаэрти Дж. Т., Нишихира Дж. (1987). «5-Гидроксикозатетраеноат способствует мобилизации Ca2+ и протеинкиназы C в нейтрофилах». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 148 (2): 575–81. дои : 10.1016/0006-291X(87)90915-6 . ПМИД   3689361 .
  35. ^ Jump up to: а б О'Флаэрти Дж.Т., Росси АГ (1993). «5-гидроксиикозатетраеноат стимулирует нейтрофилы по стереоспецифическому механизму, связанному с G-белком» . Ж. Биол. Хим . 268 (20): 14708–14. дои : 10.1016/S0021-9258(18)82391-2 . ПМИД   8392058 .
  36. ^ Джонс С.Э., Холден С., Тенайлон Л., Бхатия У., Сьювен К., Трантер П., Тернер Дж., Кеттл Р., Бухелал Р., Чарльтон С., Нирмала Н.Р., Джарай Г., Финан П. (2003). «Экспрессия и характеристика рецептора 5-оксо-6E,8Z,11Z,14Z-эйкозатетраеновой кислоты, высоко экспрессируемого на эозинофилах и нейтрофилах человека». Мол. Фармакол . 63 (3): 471–7. дои : 10.1124/моль.63.3.471 . ПМИД   12606753 .
  37. ^ Хосой Т., Сугикава Э., Чикада А., Когучи Ю., Онуки Т. (2005). «TG1019/OXE, рецептор, связанный с галфа(i/o)-белком, опосредует хемотаксис, индуцированный 5-оксо-эйкозатетраеновой кислотой». Биохим. Биофиз. Рез. Коммуна 334 (4): 987–95. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.06.191 . ПМИД   16039985 .
  38. ^ Бек М., Пауэлл В.С., Дален С.Е., Дразен Дж.М., Эванс Дж.Ф., Серхан К.Н., Симидзу Т., Йокомизо Т., Ровати Г.Е. (2014). «Обновленная информация о лейкотриеновых, липоксиновых и оксоэйкозаноидных рецепторах: обзор IUPHAR 7» . Бр. Дж. Фармакол . 171 (15): 3551–74. дои : 10.1111/bph.12665 . ПМК   4128057 . ПМИД   24588652 .
  39. ^ Конья В., Блаттерманн С., Яндл К., Платцер В., Оттерсбах П.А., Марше Г., Гютшов М., Костенис Е., Хайнеманн А. (2014). «Смещенный антагонист OXE-R, не относящийся к Gαi, демонстрирует, что субъединица белка Gαi не участвует напрямую в активации нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов с помощью 5-оксо-ETE» . Дж. Иммунол . 192 (10): 4774–82. doi : 10.4049/jimmunol.1302013 . ПМИД   24733850 .
  40. ^ О'Флаэрти Дж. Т., Тейлор Дж. С., Томас М. Дж. (1998). «Рецепторы класса 5-оксо эйкозаноидов в нейтрофилах» . Ж. Биол. Хим . 273 (49): 32535–32541. дои : 10.1074/jbc.273.49.32535 . ПМИД   9829988 .
  41. ^ Рамос Т.Н., Буллард, округ Колумбия, Барнум С.Р. (2014). «ICAM-1: изоформы и фенотипы» . Дж. Иммунол . 192 (10): 4469–74. doi : 10.4049/jimmunol.1400135 . ПМК   4015451 . ПМИД   24795464 .
  42. ^ Росси А.Г., Томас М.Дж., О'Флаэрти Дж.Т. (1988). «Стереоспецифическое биодействие 5-гидроксиэйкозатетраеноата» . ФЭБС Летт . 240 (1–2): 163–6. дои : 10.1016/0014-5793(88)80360-0 . ПМИД   3191990 . S2CID   43027447 .
  43. ^ О'Флаэрти Дж.Т., Кордес Дж., Редман Дж., Томас М.Дж. (1993). «5-оксо-эйкозатетраеноат, мощный стимул нейтрофилов человека». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 192 (1): 129–34. дои : 10.1006/bbrc.1993.1391 . ПМИД   8386504 .
  44. ^ Вейкандер Дж., О'Флаэрти Дж.Т., Никсон А.Б., Вайкл Р.Л. (1995). «Продукты 5-липоксигеназы модулируют активность фосфолипазы А2 массой 85 кДа в нейтрофилах человека» . Ж. Биол. Хим . 270 (44): 26543–26549. дои : 10.1074/jbc.270.44.26543 . ПМИД   7592874 .
  45. ^ Сарвесваран С., Тамилсельван В., Броди С., Гош Дж. (2011). «Ингибирование 5-липоксигеназы запускает апоптоз в клетках рака простаты посредством подавления протеинкиназы C-эпсилон» . Биохим. Биофиз. Акта . 1813 (12): 2108–17. дои : 10.1016/j.bbamcr.2011.07.015 . ПМК   3541030 . ПМИД   21824498 .
  46. ^ Сарвесваран С., Гош Дж. (2013). «OXER1, оксоэйкозатетраеноидный рецептор, связанный с G-белком, опосредует способствующее выживанию действие арахидонат-5-липоксигеназы в клетках рака простаты» . Рак Летт . 336 (1): 185–95. дои : 10.1016/j.canlet.2013.04.027 . ПМЦ   3892773 . ПМИД   23643940 .
  47. ^ Ланглуа А., Шуинар Ф., Фламан Н., Ферланд С., Рола-Плещинский М., Лавиолетт М. (2009). «Решающее значение протеинкиназы C (PKC)-дельта, PKC-дзета, ERK-1/2 и p38 MAPK в миграции астматических эозинофилов человека» . Дж. Леукок. Биол . 85 (4): 656–63. дои : 10.1189/jlb.0808492 . ПМИД   19164129 . S2CID   28897173 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9e7364a31476fa24a9c554e581c63222__1703309100
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9e/22/9e7364a31476fa24a9c554e581c63222.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Oxoeicosanoid receptor 1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)